Obat-obat

TROMBOLITIK

SITI MARIAM
 Hemostasis

• Hemostasis didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana sirkulasi darah

dipertahankan dalam tempat peredaran darah dan kemampuan untuk mencegah
kehilangan darah yang berlebihan ketika terluka.
• Endotelium yang normal mencegah hemostasis dengan memberikan
penghalang fisik dan mensekresi produk yang menghambat trombosit,
termasuk oksida nitrat dan prostaglandin I2 (prostasiklin)
• Hemostasis melibatkan 4 sistem : vaskular (pembuluh darah), faktor koagulasi
plasma, trombosit dan sistem fibrinolitik.
• Proses hemostasis melalui 3 tahap :
1. Hemostasis Primer
2. Hemostasis Sekunder
3. Hemostasis Tersier
Jika luka kecil pada pembuluh darah, akan terjadi hemostasis primer yang melibatkan tunika
intima pembuluh darah dan trombosit. Luka menginduksi terjadinya vasokonstriksi dan
sumbat trombosit. Hemostasis primer ini bersifat cepat dan tidak tahan lama  hemostasis
primer belum cukup untuk mengkompensasi luka, maka akan berlanjut menuju hemostasis
sekunder.
Jika terjadi luka yang besar pada pembuluh darah atau jaringan lain, vasokonstriksi dan
sumbat trombosit belum cukup untuk mengkompensasi luka ini. Maka, terjadi hemostasis
sekunder yang melibatkan trombosit dan faktor koagulasi mencakup pembentukan jaring-
jaring fibrin. Hemostasis sekunder ini bersifat delayed dan long-term response.
Hemostasis Tersier bertujuan untuk mengontrol agar aktivitas koagulasi tidak berlebihan,
sistem fibrinolisis
 1. Hemostasis primer
• Bila pembuluh darah terluka dan mulai
mengalami perdarahan.
• Setelah cedera pada dinding pembuluh,
kejadian awal adalah vasokonstriksi,
yang merupakan fenomena induksi
sementara lokal.
• Vasokonstriksi tidak hanya menghambat
kehilangan darah ekstravaskular, tetapi
juga memperlambat aliran darah lokal,
meningkatkan kekuatan trombosit pada
permukaan subendothelial yang terbuka
dan aktivasi proses koagulasi.
• Trombosit akan pecah melekat dan
menyebar pada dinding pembuluh darah
yang rusak dan mengeluarkan
trombokinase atau tromboplastin
 Mekanisme Hemostasis Primer
• Adhesi trombosit: Langkah pertama dalam hemostasis adalah adhesi trombosit pada subendothelium
yang terkena, pada pembuluh darah mikrovaskular dimediasi oleh faktor von Willebrand (VWF), yang
mengikat glikoprotein Ib-IX di membran platelet. Pada pembuluh darah besar (misalnya aorta),
fibrinogen memediasi pengikatan trombosit untuk subendothelium (dengan menambahkan integrin,
glikoprotein Ia / IIa) pada reseptor platelet.
• Aktivasi trombosit : adhesi trombosit ke dinding pembuluh menyebabkan trombosit mengubah bentuk,
untuk mengaktifkan reseptor kolagen pada permukaannya (reseptor integrin disebut glikoprotein IIb /
IIIa). Selain itu, pada saat aktivasi, trombosit mensintesis dan melepaskan tromboksan A2 (TXA2) dan
faktor pengaktif trombosit (PAF), yang berpotensi menggabungkan platelet dan vasokonstriktor
• Agregasi trombosit: Thromboxane2, PAF, ADP dan serotonin (ADP dan serotonin yang dilepaskan dari
butiran padat) adalah agonis trombosit, menyebabkan aktivasi dan perekrutan trombosit tambahan, yang
mengikat trombosit melekat membentuk plug trombosit primer yang harus distabilkan dengan
pembentukan fibrin
 2.Hemostasis Sekunder
• Sumbat trombosit pada hemostasis primer sangat
rapuh dan rentah pecah jika terjadi gerakan atau
sedikit tekanan saja, sehingga sesaat setelah itu
dilanjutkan dengan hemostasis sekunder atau proses
menghentikan perdarahan tahap 2 (Hemostasis
sekunder)
• Sumbat trombosityang bersifat rapuh
digantikan fibrin yang bersifat kuat sampai
terbentuk hemostasis tersier (ketiga), yaitu
menutupnya luka oleh epitel secara utuh.
• Proses terbentuknya fibrin  disebut dengan kaskade
koagulasi melalui jalur ekstrinsik dan jalur intrinsik
• Jalur ekstrinsik diinduksi oleh tissue factor dari
endotel dan jalur intrinsik diinduksi oleh fosfolipid
dari trombosit. Jalur ekstrinsik dan intrinsik
mengaktifkan faktor X (Protrombin)
• Protrombin adalah senyawa protein yang larut dalam
darah yang mengandung globulin. Zat ini merupakan
enzim yang belum aktif yang dibentuk oleh hati.
Pembentukannya dibantu oleh vitamin K
Mekanisme Hemostasis Sekunder
Jalur ekstrinsik dan intrinsik
mengaktifkan faktor X
(Protrombin)
•Faktor koagulasi (clotting
factor)
•Faktor I : Fibrinogen
•Faktor II : Protrombin
•Faktor III : Trombokinase
•Faktor IV : Kalsium
•Faktor V : Proakselerin
•Faktor VII : Prokonvertin
•Faktor VIII : Plasmokinin
•Faktor IX : Protromboplastin
beta
•Faktor X : Protrobinase
•Faktor XI : Faktor PTA
•Faktor XII : Faktor Hageman
•Faktor XIII : Fibrinase
 Mekanisme Hemostasis Sekunder

a. Jalur intrinsik diinduksi oleh fosfolipid dari trombosit.

• Faktor XII dan faktor XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negatif (fosfolipid)
 faktor XII akan diaktifkan menjadi faktor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein.
• Faktor XIIa mengaktifkan faktor XI menjadi XIa dan juga melepaskan bradikinin dari kininogen
dengan berat molekul tinggi.
• Faktor XIa dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan faktor IX menjadi enzim serin protease, yaitu
faktor IXa.
• Faktor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam faktor X untuk menghasilkan faktor Xa
 memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan komplek tenase, pada permukaan
trombosit aktif, yaitu : Ca2+ dan faktor VIIIa disamping faktor IXa dan faktor X.
• Faktor VIII diaktifkan oleh trombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk faktor
VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh trombin dalam proses pemecahan selanjutnya.
• Bila terjadi luka, trombosit akan pecah mengeluarkan trombokinase atau tromboplastin.
Trombokinase akan mengubah protrombin menjadi  trombin
b. Jalur ekstrinsik diinduksi oleh tissue factor dari endotel,

• Lintasan ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, faktor VII, X serta Ca2+ dan
meghasilkan faktor Xa. Faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan
mengaktifkannya. Faktor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk faktor VIIa untuk
mengaktifkan faktor X.
• Pada lintasan terakhir yang sama, faktor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsik
dan ekstrinsik, akan mengaktifkan protombin menjadi trombin yang kemudian
mengubah fibrinogen menjadi fibrin.
• Pengaktifan protombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan
perakitan kompleks protombinase yang terdiri atas fosfolipid anionik platelet, Ca 2+,
faktor Va, faktor Xa dan protombin. Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin,
trombin juga mengubah faktor XIII menjadi faktor XIIa.
• Faktor ini merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan
silang secara kovalen antar molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptida antara
gugus amida residu glutamin dan gugus ε mino residu lisin, sehingga menghasilkan
bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan resistensi terhadap proteolisis
 Fibrinolisis
• Fibinolisis : proses pelarutan gumpalan darah (fibrin)
• Sistim fibrinolisis penting untuk menyingkirkan deposit fibrin yang
berlebihan  Pada tempat jaringan yang rusak (tissue injury), fibrinolisis
dimulai dengan perubahan plasminogen menjadi plasmin.
• Plasmin adalah enzim proteolitik yang mampu memecah silang-link
antara molekul fibrin, yang menyediakan integritas struktural pembekuan
darah  aktivator plasminogen / obat fibrinolitik
• Gumpalan fibrin bersifat sementara setelah beberapa waktu dilarutkan
oleh plasmin (enzim protease) => factor pembeku V dan VII.
• Dalam darah plasmin berada dalam bentuk pro-enzim in aktif
plasminogen yang diaktifkan oleh zat-zat aktivator plasminogen (ZAP)
faal yaitu TPA (Tissue Plasminogen Activator), urokiriase dan f.XII
teraktivasi.
• Pembentukan berlebih plasmin dengan resiko pendarahan dihindari oleh
inhibitor ZAP (antiplasmin)
• Plasminogen dibentuk di hati, ZAP di banyak bagian jaringan.
• Antara pembentukan dan pelarutan fibrin terdapat keseimbangan
• Tissue plasminogen aktivator
menghasilkan lisis bekuan
melalui urutan berikut:
1. TPA mengikat fibrin pada
permukaan gumpalan
2. Mengaktifkan fibrin yang
terikat plasminogen
3. Plasmin dibelah dari
plasminogen terkait dengan
fibrin
4. Molekul fibrin yang rusak
terpisah oleh plasmin dan
gumpalan larut
OBAT TROMBOTIK
 1. Trombolitik

• Antitrombolitik/ Anti trombotik adalah zat-zat yang digunakan

untuk pengobatan atau pencegahan trombosis dan eboli.
• Trombosis adalah : bekuan darah dalam pembuluh yang
berangsur-angsur memperkecil rongganya dan akhirnya
menyumbat pembuluh darah.
• Emboli adalah penyumbatan arteri kecil atau kapiler akibat
embolus yaitu bekuan darah atau sumbatan lain contoh
gelombang udara.
• Berdasarkan mekanisme kerjanya antitrombotik dibagi
menjadi :
– Obat Trombolitik
– Antikoagulan
 1. Obat Trombolitik

• Trombolitik (fibrinolitik) Obat

Obat trombolitik digunakan untuk melarutkan bekuan darah (trombus) dengan
mengaktifkan plasminogen, yang membentuk produk dibelah disebut plasmin.
• Berkhasiat melarutkan thrombus dengan cara mengubah plasminogen menjadi
plasmin
• Digunakan untuk infak otak, emboli paru, infak jantung => efektif pada keadaan
akut pada jam 1-3 setelah dimulai serangan.
• Efek Samping : resiko pendarahan karena aktivasi plasminogen berlebihan, tidak
saja terhadap gumpalan fibrin tapi juga terhadap fibrin beba
 Penggunaan Obat Trombolitik
• Gumpalan darah dapat terjadi pada setiap tempat di pembuluh
vaskular, akan mengancam jiwa ketika terjadi pada :
– Pembuluh koroner  penyebab infark miokard
– Pada otak  stroke serebrovaskular
– Pada paru-paru  thromboemboli paru dapat menyebabkan gagal
pernapasan dan gagal jantung
 Penggolongan Fibrinolitik

Penggolongan
1.Fibrinolysin  Enzim fibrinolitislangsung
merombak jaringan fibrin digunakan secara
demal untuk borok seperti ulcus cruris dan
decubilitus (karena tekanan)
2. Zat activator plasminogen  streptokinase,
Anistreplase, Alteplase, Urokase)
– Streptokinase  dari protein strepto CC,
hemoliticus => terbentuk kompleks dengan
plasminogen untuk mengubah plasmin  emboli
paru, infark jantung, penyakit jantung koroner dll.
– Alteplase : mengikatkan diri pada fibrin dan
mengaktifkan plasminogen  plasmin larut
– Anistreplase  membentuk kompleks dengan
plasminogen => fibrin larut
 Obat-obat Fibrinolisis
1. Streptokinase:
• Digunakan : Pengobatan fase dini emboli paru akut dan infark
miokard akut
• Mekanisme Kerja: Mengaktifasi plasminogen dengan cara tidak
langsung yaitu dengan bergabung terlebih dulu dengan plasminogen
untuk membentuk kompleks aktivator mengkatalisis perubahan
plasminogen bebas menjadi plasmin.
• Dosis : diberikan secara Intravena 1,5 juta IU pada infark miokard,
pada trombosis vena akut,emboli paru atau emboli diberikan
250.000 IU loading dose selama 30 menit diikuti 100.000 IU/jam
(diberikan selama 24 jam)
• Kinetik: T1/2 = 15 menit

2. Urokinase :
Enzim dari biakan sel ginjal manusia Untuk trombose vena dan
arteri, emboli paru
• Dosis : IV (infuse) 250.000 UI dalam larutan NaCl/glukosa.
 3. Anistreptase :
• Kompleks streptokinase dengan plasminogen human Daya tarik
kuat terhadap fibrin.
• Dosis : 30 unit dalam waktu 5 menit
• Kontra indikasi : setelah persalinan, borok lambung, hipertensi,
dan setelah infeksi.

4. Alteplase : TPA (Tissue Plasminogen Activator)

• Enzim serine , protease dari sel endotel pembuluh dibentuk
dengan tekhnik rekombinan protein (DNA).
• Bekerja fibrinolisis => mengikat pada fibrin dan mengaktivasi
plasminogen jaringan, plasmin yang terbentuk mendegradasi
fibrin => melarutkan thrombus
• Untuk infark otot jantung akut dalam jangka waktu 6 jam setelah
serangan
• Dosis : infark jantung akut IV (Infus) permulaan 10 mg dalam 1-2
menit
 Antidotum
• Pemberian obat-obat ini butuh keahlian dan pengalaman,
bahayanya adalah perdarahan.
• Bila terjadi perdarahan, diatasi dengan  Asam Aminokaproat
• Menghambat Streptokinase & Urokinase  menghambat
pembentukan Plasmin oleh Plasminogen Aktivator .
• Dosis oral : 6 g sehari 4 kali
• Dosis IV : 5 g perlahan selama 30 menit
• Di absorbsi baik di GI.
• Diekskresikan di ginjal
• Diberi p.o & parentral
• Dipakai juga untuk perdarahan lain yang bukan di sebabkan
oleh obat Fibrinolitik
OBAT Antikoagulan
 2. Obat Antikoagulansia
• Antikoagulansia yaitu zat yang dapat mencegah pembekuan darah,
antikogulansia dibagi dua, yaitu:
• Antikoagulan terbagi ke dalam 2 golongan  berdasarkan
mekanisme kerjanya
a. Antikoagulan kerja langsung
• Zat-zat ini bereaksi dengan tromboplastin membentuk kompleks
anti tromboplastin, sehingga pembentukan trombin dari
protrombin terhambat.
• Antikoagulan pengikat ion kalsium ( Na sitrat, Na EDTA, Asam
Oksalat)
b. Antikoagulan kerja tidak lansung
• Khasiatnya berdasarkan saingan Vitamin K sebagai antagonis
Vitamin K sehingga menghalangi pembentukan factor pembeku
protrombin di hati.
Antikoagulan Kerja Langsung
dan tidak Langsung
 a. Antikoagulan kerja langsung
Antikoagulan kerja langsung bekerja dengan cara ;
• Zat-zat ini bereaksi dengan tromboplastin membentuk kompleks
anti tromboplastin, sehingga pembentukan trombin dari
protrombin terhambat.
• Antikoagulan pengikat ion kalsium ( Na sitrat, Na EDTA, Asam
Oksalat)

Penggunaan :
• Digunakan pada gangguan tromoemboli dan tromoflebitis (radang
vena) dan setelah pembedahan, juga mencegah terbentuknya
thrombus pada aterosklerolis.
• Efek samping dosis tinggi  depresi jantung
3.
5. Heparin => Glukosamino glikon = Glukosamin =asam glukurorat
• Antikoagulan pertama banyak ditemukan di Hepar Heparin
• Heparin diperoleh dengan ekstrasi dari paru-paru dan hati sapi
• Heparin merupakan suatu mukopolisakarida yang mengandung sulfat Pemberian secara IV memempunyai 2
efek : 1. Gangguan koagulasi darah 2. Penurunan Konsenstrasi trigliserid plasma
• Heparin bekerja secara tidak langsung dengan bantuan suatu Plasma Kofaktor, yaitu : AntiTrombin III (suatu α-
globulin) untuk menetralisir faktor-faktor XIIa; Kalikrein; XIa; IIa; XIIIa
• AntiTrombin III + Heparin membentuk kompleks yang berafinitas lebih besar dari anti trombin III sendiri dan
irreversibel dengan Trombin, sehingga menjadi inaktif
• Heparin menurunkan konsentrasi Trigliserida darah. Hal ini disebabkan Heparin melepaskan enzim Lipoprotein
lipase (dari jaringan) yang akan menghidrolisis Trigliserida Chilomicron & VLDL yang terikat pada sel endotel
kapiler menjadi asam lemak & Gliserid
• Heparin sulit menembus membran sel, karena ukuran molekulnya besar dan juga bersifat polar. Karena itu
Heparin tidak diabsorbsi bila diberi per oral atau sublingual. Pemberian secara i.v; s.c dalam; intra Fat. Tidak
diberikan secara i.m, karena dapat  Hematom besar pada tempat suntikkan
• Kontraindikasi Sensitif terhadap Heparin  A l k o h o l i s m  Perdarahan aktif  H e m o f i l i a  T r o m b o s i
t o p e n i a  Tuberculosis aktif  Perdarahan intracranial  Ulcus Pepticum  Hipertensi berat  Keganasan
organ dalam
• Menetralkan trombin dengan segera untuk keadaan memerlukan pencairan darah segera. Contoh trombose
vena, emboli=> zat antitrombi
• Diberikan perenteral karena oral tidak diserap, effeknya singkat  3 jam karena ekskresi oleh ginjal cepat
• Dosis : pada trombo emboli ; IV tiap 4 jam 5000-10000 UI (1 mg = 150 UI)
• Profilaxis : sk : 5000 UI
• Pemakaian Heparin dinyatakan dalam UNIT. 1 unit Heparin
adalah banyaknya Heparin yang akan mencegah
penggumpalan 1 ml Plasma Pemberian I.V Heparin : 100
unit/kgBB, 400 unit/kgBB atau 800 unit /kgBB, pemberian
heparin melalui infus : 20.000-40.000 unit dilarutkan dalam
glukosa 5 % atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam
• Antidotum Heparin yaitu : PROTAMIN SULFAT • Pemberian
secara i.v perlahan dengan dosis tiap 1 mg menetralkan 80 -
100 unit aktivitas heparin yang ada dalam tubuh • Dosis
aman maksimal : 200 mg i.v dalam 2 jam
 Obat Antikoagulansia

1. Enoxaparin = Nadroparin
• Adalah campuran dari sejumlah heparin BM rendah yang dibentuk
dengan jalan Faraksinasi dengan alkali (Enoxaparin) dengan asam
nitrat (Nadropin)
• Kerja lebih lemah dari heparan => Profilaksis, kerja lebih panjang
3,5-4 jam
• Dosis : sk 50 mg Enox. 2 jam sebelum pembedahan , lalu 1 dd 20
mg 7-10 hari Sk 750 unit Nadro – 12 jam sebelum pembedahan
 
2. Warfarin => Derv. asetonilbenzil dari kumarin
• Khasiat antikoagulansia berdasarkan mekanisme saingan terhadap
Vitamin K
• Digunakan untuk prevensi skunder infark otak dan jantung
• Dosis : oral 1 dd 10-15 mg 3 hari. Pemeliharaan 2-10 mg/hari
• Mulai kerja obat dan max 36-72 jam bertahan 4-5 hari
• Adalah obat yang mengurangi perubahan Fibrinogen  Fibrin WARFARIN 
banyak digunakan dalam klinik. Warfarin adalah sediaan sintetik dari
DIKUMAROL (antikoagulan alamiah yang berasal dari tanaman SWEET CLOVER)
• Efek utama adalah Hambatan terhadap pembekuan darah dengan cara
mengganggu sintesis faktor pembekuan bergantung Vit K (Faktor II; VII; IX; X)
dalam hati • Efek terapi timbul 8-12 jam setelah pemberian p.o atau i.v•
• P.O absorbsi cepat & sempurna dari TGI. • Di dalam Plasma diikat erat oleh
Albumin. • Kadar puncak dalam darah 1 jam setelah diminum, tapi puncak efek
Antikoagulan dicapai setelah 36-48 jam. Efek Antikoagulan mulai terlihat
setelah 12-16 jam dan berlangsung selama 4-5 hr. Metabolisme dalam Hati
dengan T1/2  40 jam. Menembus Plasenta dan terdapat dalam ASI
Asetokumoral => lebih kuat, bekerja agak lambat

4. Febprokumon => sifat kerja mirip warfarin kerja lebih lambat

• Bila tejadi perdarahan maka :  Hentikan
pemberian warfarin  berikan Vit K Untuk
mencegahnya, maka dilakukan Pemeriksaan
Waktu Protrombin
• Antikoagulan pengikat ion kalsium ( Na sitrat, Na EDTA, Asam Oksalat)
• Na Sitrat dalam darah mengikat Ca2+ kompleks Ca sitrat
• Na Edetat mengikat Ca2+ => kompleks sebagai antikoagulan
• Efeksamping dosis tinggi => depresi jantung

Antikoagulan Pengikat Ion Kalsium

1. Natrium Sitrat dalam darah akan mengikat Kalsium menjadi kompleks kalsium sitrat.
Banyak digunakan dalam darah untuk transfusi, karena tidak tosik. Tetapi dosis terlalu
tinggi pada transfusi darah sampai 1.400 ml dapat menyebabkan depresi jantung.

2. Asam oksalat dan senyawa oksalat lainnya digunakan untuk antikoagulan di luar tubuh
(in vitro), sebab terlalu toksis untuk penggunaan in vivo (di dalam tubuh).

3. Natrium Edetat  mengikat Kalsium menjadi kompleks dan bersifat sebagai

Antikoagulan.

Untuk mengatasi perdarahan akibat penggunaan antikoagulan digunakan:


-Protamin Sulfat
 b. Obat Antikoagulansia Tidak Langsung

• Obat ini mempunyai rumus mirip Vitamin K [vit K1

= fitomenadion, K3 = menadion]  pembentukan
faktor pembeku protrombin)
• Khasiatnya berdasarkan saingan Vitamin K sebagai
antagonis Vitamin K sehingga menghalangi
pembentukan factor pembeku protrombin di hati.
Penggunaan :
• digunakan pada gangguan tromoemboli dan
tromoflebitis (radang vena) dan setelah
pembedahan, juga mencegah terbentuknya
thrombus pada aterosklerolis.
Kumarin: (Antagonis Vit K)
Derivat 4-Hidroksi kumarin : Dikumarol

Mekanisme Kerja:
- Menghambat sintesis Protrombin juga faktor VII, IX dan X dalam hati
 Antikoagulan tak langsung
- Mencegah γ-karboksilasi asam Glutamat menjadi prazat faktor
pembekuan

Efek Samping:
Kadang kadang dapat menimbulkan
 Resiko pendarahan
 Eksatem, Dermatitis
 Rambut rontok
 Nekrosa kulit/kumarin nekrosa
OBAT ANtitrombotik
 3. Obat Antitrombotik
• Zat-zat antitrombotik berkhasiat menghindari terbentuknya
trombin dengan jalan menghambat penggumpalannya.

• Mekanisme kerja : hambatan agregasi trombosit berdasarkan

inhibisi pembentukan tromboxan – A2 (Tx Az) dari asam
arachidonat, dari fosfolipid (dalam membrane) asetosal
mengaschlasi secara irreversible sehingga menginaktivasi cyclo-
oxigenase yang mengubah asam arach menjadi endoperoksidase.
Tx Az berkhasiat kuat mengumpulkan trombosit dan
vasokontriksi . prostasiklin menghalangi agragasi, vasodilatasi
dan melindungai mukosa lambung.

• Obat golongan Antitromboxan : Asam asetil salisilat (asetosal),

dipiridamol, indobuten, epoprostenol.
 Obat Antitrombotik
1. Asam asetil salisilat : asetosal
• Berkhasiat analgetik dan antiradang (dosis tinggi) pada dosis rendah
berberkhasiat merintangi penggumpalan trombosit
• Keuntungan disbanding antikoagulansia yang lain ; bekerja lebih cepat,
penakaran dosis tidak rumit, asetosal juga melindungi terhadap kanker
usus besar
• Asetosal juga digunakan pada:
– Prevensi sekunder dari infark jantung dan otak, TIA (Transient
Ischaemic Attack) yaitu kehilangan kesadaran selewat akibat gangguan
sirkulasi ke otak
– Terapi angina pectoris instabil
– Pasca bedah by pass
• Efek samping : merangsang mukosa lambung dengan resiko pendarahan
• Dosis : prevensi infark otak/jantung sekunder : 1 dd 100 mg p.c,
• Infark jantung akut 75-160 mg sebelum infuse dengan streptokinase
• Angina pectoris : 1 dd 75-100 mg, analgetik 3 dd 500 mg, anti infl. 3-4 mg
2.Dipiridamol
• bekerja mnghambat agregasi trombosit, digunakan pada bedah katup jantung bersama dengan
antikoagulan lain
• dosis oral 1 dd 300 mg 1 jam a’c pada bedah katup jantung 4 dd 75-100 mg
 DIPIRIDAMOL Adalah obat vasodilator yang menghambat Agregasi Trombosit.  Memperkuat
kerja penghambatan agregasi yang dimiliki adenosin & prostaglandin E, disamping itu
menghambat fosfodiesterase trombosit pembebasan mediator trombosit ditekan 
Menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh
darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma. Adenosin menghambat fungsi
trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator.  Memperbesar
efek antiagregasi Prostasiklin Kombinasi dengan ASA dipakai pada operasi By pass Koroner
Dosis : Profiklaksis Jangka Panjang Katup Jantung buatan : 400 mg/ hari bersama Warfarin
Mencegah aktivasi trombosit selama operasi by pass : 400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi
3.Indobufen
• Khasiat, bekerja menghambat agregasi trombosit ; antiradang ; analgetik
• Digunakan pada trombosit vena dan gangguan jantung ischenica dan prevensinya
• Efek samping : yang dilambung-usus, pendarahan hidung dan gusi, alergi
• Dosis : 2 dd 100 mg
 Penyakit Kelainan Pembekuan darah

Hemofilia
• Hemofilia adalah penyakit perdarahan akibat kekurangan salah satu faktor
pembekuan darah (kaskade koagulasi) yang diturunkan terkait kromosom X.
• Hemofilia sendiri terbagi menjadi hemofilia A, B, dan C. Namun, kejadian yang
paling sering adalah hemofilian A dan B.
• Hemofilia A terjadi karena kurangnya faktor 8 di kaskade koagulasi pada tubuhnya,
sedangkan hemofilia B terjadi karena kurangnya faktor 9 di kaskade koagulasi.
• Penderita hemofilia baik A dan B terjadi
kekurangan faktor seperti gambar tersebut yang
akhirnya menyebabkan tidak terbentuknya fibrin.
• Jika fibrin tidak terbentuk, sumbat trombosit yang
bersifat rapuh tidak bisa digantikan olehfibrin.
Sehingga pasien tetap mengalami perdarahan
terus-menerus.
• Untuk mengatasi perdarahan akut yang terjadi,
dilakukan tindakan pertama yang disebut RICE,
singakatan dari rest (istirahat), ice (dikompres
dengan es/air dingin), compression (dibebat tekan
pada luka) dan elevation (meninggikan posisi luka
di atas jantung)  Sebenarnya tindakan ini mirip
dengan hemostasis primer karena bertujuan untuk
memperlambat perdarahan melalui mekanisme
mengecilkan pembuluh darah sehingga diharapkan
terjadi agregasi trombosit/sumbat trombosit.
 Obat Haemofilia
• Pengobatan ketika terjadi perdarahan harus secepatnya diberikan faktor 8
atau faktor 9 tersebut dengan tujuan membentuk fibrin sehingga terjadi
sumbatan hemostasis yang stabil
• Sedangkan pada pasien hemofilia tanpa perdarahan, tetap harus diberikan
suntikan faktor 8 atau 9 setiap minggunya untuk terapi pemeliharaan
untuk mencegah sewaktu-waktu kalau dia menderita luka maka tidak akan
terjadi perdarahan. Jika dianggap tiap minggu dia perlu suntikan faktor 8
atau 9 sebesar 3000 UI.
TERIMAKASIH