HEMOSTASIS

&
PEMBEKUAN
DARAH
Oleh:
Anditha Ratnadhiyani
 HEMOSTASIS
I. KONSEP HEMOSTASIS
 Hemostasis adalah respons fisiologis tubuh
untuk mencegah kehilangan darah dalam
jumlah yang signifikan akibat cidera vaskuler.
 Hemostasis (haemo= darah, statÍs= stagnasi)
adalah proses kompleks yang menyebabkan
perdarahan berhenti, dan biasanya meliputi
perubahan darah dari bentuk cair ke bentuk
padat.
 Hemostasis adalah proses di mana darah
dalam sistem sirkulasi tergantung dari
kontribusi dan interaksi dari 5 faktor yaitu
dinding PD, trombosit, faktor koagulasi, sistem
fibrinolisis, dan inhibitor.
Tujuan hemostasis:

1.Menjaga agar darah tetap cair di dalam arteri

dan vena

2.Mencegah kehilangan darah karena luka

3.Memperbaiki aliran darah selama proses

penyembuhan luka

4.Menghentikan dan mengontrol perdarahan

dari pembuluh darah yang terluka.
Tahapan hemostasis:
1. Hemostasis primer
▪ terjadi jika ada desquamasi dan
luka kecil pada PD
▪ melibatkan tunika intima PD dan
trombosit
▪ bersifat cepat dan tidak tahan lama
▪ luka menginduksi terjadinya
vasokonstriksi & sumbat trombosit
(adhesi & agregasi trombosit)
2. Hemostasis sekunder
 jika terjadi luka yang besar pada PD atau
jaringan lain
 melibatkan trombosit dan faktor-faktor
koagulasi
 bersifat delayed & long-term response

3. Hemostasis tersier
 bertujuan untuk mengontrol agar aktivitas
koagulasi tidak berlebihan
 melibatkan sistem fibrinolisis
II. TROMBOSIT
◊ Bukan merupakan sel, tapi fragmen-fragmen sel granuler
berbentuk cakram
◊ Unsur seluler su-tul terkecil (ukuran ø 2-4 mikrometer)
◊ Merupakan struktur aktif
◊ Siklus hidup 8-12 hari

◊ Ciri khas fungsional:

- dapat berkontraksi
- mensintesis berbagai enzim & menyimpan
sejumlah besar ion Ca
- mampu membentuk ATP & ADP
- mensintesis hormon prostaglandin
- faktor stabilisasi fibrin
- dapat menyebabkan pertumbuhan sel utk
perbaikan PD yang rusak
 MEKANISME PEMBEKUAN
DARAH
Mekanisme secara umum:
1. Pembentukan aktivator trombin
2. Aktivator protrombin mengkatalisis
pengubahan protrombin  trombin
3. Trombin bekerja sebagai enzim
untuk mengubah fibrinogen  fibrin
 merangkai trombosit, sel darah,
dan plasma
Faktor-faktor Pembekuan:

I Fibrinogen
II Protrombin
III Tromboplastin jaringan
IV Kalsium
V Akselerator plasma globulin
VII Akselerator konversi protrombin serum (SPCA)
VIII Faktor antihemofilik globulin
IX Faktor Christmas, komponen tromboplastin
plasma
X Faktor Stuart-Prower
XI Akselerator pembentukan trombin
XII Faktor Hageman
XIII Faktor stabilisasi fibrin
Prekalikrein Faktor Fletcher
Kininogen Faktor Fitzgerald dengan berat molekul tinggi
1. Pembentukan aktivator protrombin,
melalui:
a. Jalur ekstrinsik
▫ diinduksi oleh tissue factor (faktor
jaringan) dari endotel
▫ dimulai dengan terjadinya trauma pada
dinding PD dan jaringan sekitar
b. Jalur intrinsik
▫ diinduksi oleh fosfolipid dari trombosit
▫ berawal di dalam darah sendiri
Mekanisme Ekstrinsik
1. Pelepasan faktor jaringan
2. Aktivasi faktor X- peranan faktor
VII & faktor jaringan
3. Efek dari faktor X yang teraktivasi
dalam membentuk aktivator
protrombin- peranan faktor V

(gambar 36-3)
Mekanisme Intrinsik
• Pengaktifan faktor XII dan pelepasan fosfolipid
trombosit oleh darah yang terkena trauma
• Pengaktifan faktor XI
• Pengaktifan faktor IX oleh faktor XI yang
teraktivasi
• Faktor IX yang teraktivasi bekerjasama dengan
faktor VIII yang teraktivasi, bersama trombosit
mengaktifkan faktor X
• Kerja faktor X teraktivasi dalam pembentukan
aktivator protrombin- peranan faktor V

(gambar 36-4)
2. Aktivator protrombin mengkatalisis pengubahan protrombin 
trombin dengan bantuan ion Ca

3. Trombin menjadi enzim untuk mengubah fibrinogen  benang-

benang fibrin

a. Trombin melepaskan ikatan fibrinogen  terbentuk fibrin

monomer
b. Fibrin monomer berpolimerisasi menjadi benang-benang fibrin
c. Faktor XIIIa menginduksi terbentuknya ikatan silang pada
benang-benang fibrin agar makin kuat (stabilisasi fibrin)
d. Jaringan benang-benang fibrin menjerat sel-sel darah,
trombosit dan plasma  terbentuk bekuan darah
e. Bekuan darah menempel pada lubang di PD yang rusak 
mencegah kebocoran darah
f. Retraksi bekuan oleh trombosit

(gambar 36-2)
 KEADAAN YANG
MENIMBULKAN PERDARAHAN
HEBAT PADA MANUSIA

1. Kekurangan protrombin, faktor VII,

IX, dan X akibat defisiensi vitamin
K.
Penyakit hati sering menyebabkan penurunan
produksi faktor-faktor pembekuan karena
terganggunya absorbsi vit.K dan karena sel-sel
hati yang sakit.
2. Hemofilia
□ Penyakit yang diturunkan, terkait X
resesif
□ Hanya terjadi pada pria
□ Manifestasi klinis perdarahan
(umumnya setelah trauma) karena
gangguan koagulasi
□ Disebabkan oleh defisiensi faktor VIII
(hemofilia A) atau
faktor IX (hemofilia B)
3. Trombositopenia
Jumlah trombosit yang kurang dari
100.000/ mm3, yang disebabkan
oleh penurunan produksi atau
peningkatan penghancuran
trombosit.
 TES PEMBEKUAN DARAH
1. Masa perdarahan
2. Hitung trombosit
3. Reaksi pembekuan
4. Waktu pembekuan Lee-White
5. International Normalized Ratio (INR)
6. Waktu protrombin (PT)
7. Waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT)
8. Waktu trombin (TT) atau pembekuan trombin
9. Tes pembentukan tromboplastin (TGT)
10. Des D-Dimer
11. Tes agregasi trombosit

(Tabel 19-1)