PEMERIKSAAN

KOAGULASI
HEMOSTASIS DAN FIBRINOLISIS
Dr. JENNY RIA SIHOMBING Sp.PK
 MATERI KULIAH

1. Hemostasis & Fibrinolisis

2. Komponen Hemostasis & Fibrinolisis
3. Mekanisme Hemostasis & Fibrinolisis
4. Kelainan Hemostasis & Fibrinolisis
5. Jenis Pemeriksaan Hemostasis
 HEMOSTASIS
• Hemostasis → Mekanisme tubuh untuk
menghentikan perdarahan secara spontan
• Ada tiga komponen / sistem utama yang
berperan dalam hemostasis →
A. Sistem Vaskuler
B. Sistem Trombosit
C. Sistem Pembekuan Darah
 FIBRINOLISIS
• FIBRINOLISIS → Proses penghancuran deposit
fibrin oleh sistem fibrinolitik → sehingga aliran
darah akan terbuka kembali
• Sistem Fibrinolitik terdiri dari tiga komponen
utama : - Plasminogen
- Aktivator plasminogen
- Inhibitor plasmin
 KELAINAN HEMOSTASIS
• Dalam keadaan normal darah berada dalam pembuluh
darah, dalam bentuk cair
• Keadaan ini dapat dipertahankan bila hemostasis
dalam keadaan normal
• Hemostasis yang adekuat → bersifat relatif
• Meskipun pblh darah, trombosit, faktor pembekuan
darah → dalam keadaan normal → dapat terjadi
perdarahan akibat proses patologis setempat/
perdarahan spontan, kec. perdarahan yg terjadi
selama menstruasi
 HEMOSTASIS
• Perdarahan yg terjadi akibat kerusakan
pembuluh darah dan trombosit → Hemostasis
Primer
• Sedangkan bila diakibatkan oleh gangguan pada
faktor koagulasi disebut → Hemostasis Sekunder
• Anamnesa & Gejala klinik yg baik → dapat
menentukan Diagnosis
• Ada/ tidak perdarahan → penting !
• Perdarahan terjadi sejak anak-anak/ dewasa
• Orang tua penderita perlu dilakukan anamnesis
 GEJALA KLINIK KELAINAN HEMOSTASIS

• Perdarahan ke dalam kulit/ jaringan →petekia, purpura,

hematoma
• Perdarahan keluar dari tubuh → epistaksis, perdarahan
gusi, hematemesis, melena, hematuria, metrorragia
• Bila anamnesis, pemeriksaan klinik dan evaluasi klinik
dilakukan dgn cermat → dapat menentukan Diagnosis
klinik Hemostasis
• Pemeriksaan laboratorium → membantu Diagnosis klinik
MEKANISME HEMOSTASIS
HEMOSTASIS
 HEMOSTASIS
A. SISTEM VASKULER
• Peran sistem vaskuler dalam mencegah
perdarahan meliputi →
- proses kontraksi pembuluh darah
(vasokonstriksi)
- aktivasi trombosit
- pembekuan darah
 SISTEM VASKULER
(sambungan)
• Pembuluh darah → dilapisi oleh sel endotel
• Bila lapisan endotel rusak → jaringan ikat di bawah
endotel (serat kolagen, serat elastin, membrana basalis)
→ terbuka → terjadi aktivasi trombosit → menyebabkan
terjadi :
- adhesi trombosit
- pembentukan sumbat trombosit
- aktivasi faktor pembekuan (jalur intrinsik &
ekstrinsik)
→ menyebabkan pembentukan fibrin
 SISTEM VASKULER
(sambungan)
• Bila pembuluh darah mengalami luka → terjadi
vasokonstriksi secara reflektoris → keadaan ini
dipertahankan oleh faktor :
- 5-hidroksitriptamin (5HT, serotonin)
- epinefrin
• Vasokonstriksi → menyebabkan pengurangan aliran darah
pada daerah luka
• Pada pembuluh darah kecil → adanya vasokonstriksi mungkin
dapat menghentikan perdarahan kapiler
• Pada pembuluh darah besar → masih diperlukan sistem lain
seperti trombosit dan pembekuan darah
 B. SISTEM TROMBOSIT
• Trombosit mempunyai peran penting dalam
hemostasis : → pembentukan dan stabilisasi
sumbat trombosit
• Pembentukan sumbat trombosit terjadi
melalui beberapa tahap yaitu :
- adhesi trombosit
- agregasi trombosit
- reaksi pelepasan
 TROMBOSIT
• Trombosit → dibentuk di sumsum tulang dan
berasal dari sitoplasma megakariosit
• Sel induk megakariosit adalah megakarioblas
yang berasal dari hematopoietic stem cell yang
mengalami differensiasi
• Pada proses pematangan megakariosit terjadi
endomitosis → terjadinya reduplikasi pada
material inti tanpa diikuti pembelahan → shg
dihasilkan inti yang polipoid
• Ciri-ciri Trombosit:
1. tidak berinti
2. didalam sitoplasma terdapat granula
3. membran trombosit mengandung fosfolipid

4. trombosit mengandung protein sbg faktor

trombosit → PLATELET FAKTOR = Pf
(yg terpenting adalah Pf3 → fosfolipid dari
membran trombosit yg ikut berperan pd
proses pembekuan darah)
 TROMBOSIT
(sambungan)
• Pematangan sitoplasma trombosit ditandai dgn
bertambahnya volume dan timbulnya granula
• Pembentukan trombosit terjadi dgn cara fragmentasi
sitoplasma megakariosit
• Dalam keadaan tidak terangsang trombosit
berbentuk seperti cakram dgn diameter antara 2
sampai 4 μm
• Bila trombosit mengalami perangsangan, bentuknya
berubah menjadi bulat dgn tonjolan pseudopodi
 TROMBOSIT
(sambungan)
• Akibat perubahan bentuk trombosit (bentuk
cakram → bulat) → granula trombosit
terkumpul ditengah → melepaskan isi →
dikenal sbg REAKSI PELEPASAN
• Zat agregator lain spt trombin, kolagen,
epinefrin, TxA2 → dapat menyebabkan reaksi
pelepasan juga
 SISTEM TROMBOSIT
(sambungan)

• Bila terjadi luka yang mengenai pembuluh

darah → secara reflektoris pembuluh darah
menyempit (vasokontriksi)
• Luka akan menimbulkan kerusakan endotel →
sehingga trombosit akan melekat pada
kolagen yang terletak di jaringan subendotel
• Proses ini disebut sebagai → ADHESI
TROMBOSIT
 Sistem trombosit
(sambungan)
• Trombosit yang melekat pada kolagen ( Adhesi
Trombosit) → mengeluarkan Adenosin difosfat
(ADP) → akan merangsang trombosit lain untuk
beragregasi (AGREGASI TROMBOSIT)
• Agregasi trombosit yang terjadi mula-mula bersifat
reversibel → AGREGASI PRIMER
• Agregasi primer diikuti REAKSI PELEPASAN → yaitu
mengeluarkan beberapa substansi dari granula
trombosit → ADP, serotonin, 5 hidroksi triptamin
 SISTEM TROMBOSIT
(sambungan)
• ADP → merangsang agregasi lebih lanjut
membentuk sumbat trombosit
• Serotonin dan 5 hidroksi triptamin → akan
mengakibatkan konstriksi lebih lama
• Agregasi trombosit yang terjadi setelah reaksi
pelepasan → bersifat irreversibel →
AGREGASI SEKUNDER
• Massa agregasi trombosit akan melekat pada
endotel → terbentuk sumbat trombosit yang
dapat menutup luka pada pembuluh darah
• Walaupun masih permeabel terhadap cairan
→ sumbat trombosit dapat menghentikan
perdarahan pada pembuluh darah kecil
• Tahap terakhir untuk menghentikan
perdarahan → pembentukan sumbat
trombosit yang stabil melalui pembentukan
fibrin
 PEMBULUH DARAH

• Semua lumen pembuluh darah baik arteri,

vena, kapiler dilapisi → endotel
• Dibawah endotel terdapat jaringan subendotel
yang yg mengandung kolagen,
elastin,membrana basalis.
• Trombosit dan faktor XII tidak akan melekat
pada endotel yg masih utuh
• Endotel pembuluh darah berperan dalam :
1. proses perlekatan trombosit dg kolagen
2. mensintesis prostasiklin (PGI 2) → yaitu su/
derivat prostaglandin yg bersifat vasodilator
dan menghambat agregasi trombosit
3. aktivator plasminogen → akan mengaktifkan
plasminogen → plasmin (proses fibrinolisis)
 SKEMA HEMOSTASIS
• Perlukaan pembuluh darah → Vasokonstriksi

Tromboplastin jar Adhesi Trombosit

ADP
Ekstrinsik Intrinsik Agregasi Trombosit Primer

Pf3 serotonin
5 OH triptamin
ADP, TxA2 (Tromboxan A2)
Agregasi Trombosit Sekunder
(Sumbat trombosit semi permeabel)

Fibrin Sumbat trombosit non permeabel

 C. SISTEM PEMBEKUAN DARAH

• Proses pembekuan darah terdiri dari

rangkaian reksi enzimatik yang melibatkan
protein plasma → faktor pembekuan darah
fosfolipid
ion kalsium
 FAKTOR PEMBEKUAN DARAH

• Faktor pembekuan darah → faktor-faktor

yang diperlukan agar darah dapat membeku
• Faktor pembekuan darah diberi nomor
dengan angka romawi dan masing-masing
mempunyai sinonim
• Faktor pembekuan darah disusun dgn urutan
ditemukan unsurnya
 Nama sinonim faktor-faktor pembekuan
darah
Faktor I : Fibrinogen
Faktor II : Prothrombin (enzim)
Faktor III : Tromboplastin jaringan /
Faktor jaringan
Faktor IV : Ion Ca
Faktor V : Proaccelerin / Labile Factor
Faktor VI : Accelerin (bentuk aktif dari F V)
Faktor VII : Proconvertin / Stable Factor
Faktor VIII : Antihemophilic Factor (AHF) / AHG
(Antihemolitic Globulin)
Faktor IX : Plasma thromboplastin Component
(PTC) / Chrismast Factor
Faktor X : Stuart / Prower Factor
Faktor XI : Plasma Thromboplastin Anticedent
(PTA)/ Antihemolitic Factor C
Faktor XII : Hagemen factor/ Contact Factor
Faktor XIII : Fibrin stabilizing Factor (FSF) / Fibrinase
Laki lorand Factor
Prekalikrein (PK) = Fletscher Factor
High Molecular Weight Kininogen (HMWK) =
Fitzgerald Factor
• TEORI CASCADE atau WATERFALL →
dikemukakan oleh Mac. Farlane, Davie,
Ratnoff → menerangkan proses pembekuan
darah
• Teori Cascade → Reaksi berantai tiap faktor
pembekuan darah diubah dari proenzim
(bentuk tidak aktif) menjadi enzim (bentuk
aktif) oleh faktor rangkaian enzimatik
• Faktor pembekuan beredar dalam darah
→ sbg prekursor yg akan diubah menjadi
enzim bila diaktifkan

• Jadi mula-mula → faktor pembekuan

darah bertindak sbg substrat, yang akan
dipecah oleh enzim sebelumnya → kmdn
menjadi enzim yg akan memecah faktor
berikutnya
• Sebagian besar faktor pembekuan → enzim
protease yang aktif (Asam amino serin) →
disebut Protease Serin
• Termasuk Protease Serin : Trombin, VII, IXa,
Xa, XIa, XIIa, Kallikrein
• Proses Pembekuan Darah → 3 tahap:
1. Pembentukan Protrombinase
2. Pembentukan Trombin
3. Pembentukan Fibrin
• Kerusakan pembuluh darah → mengaktifkan
faktor pembekuan XII → bersinggungan dgn
permukaan asing → shg proses pembekuan
darah melalui jalur intrinsik dimulai
• Kerusakan pblh darah juga menyebabkan
masuknya faktor jaringan atau tromboplastin
jaringan ke dalam peredaran darah → shg
pembekuan darah melalui jalur ekstrinsik
sudah mulai
• Proses pembekuan darah baik melalui jalur intrinsik
maupun ekstrinsik → menghasilkan fibrin
• Dengan terbentuknya fibrin → maka sumbat
trombosit yang semula bersifat semi- permeabel
menjadi non-permeabel
• Jadi dalam hemostasis ada 3 macam faktor yang
memegang peranan yaitu pembuluh darah, trombosit
dan faktor pembekuan
• Selain itu faktor lain yang juga mempengaruhi
hemostasis → adalah faktor ekstra vaskuler →
jaringan ikat sekitar pembuluh darah dan keadaan
otot
 PROSES PEMBEKUAN DARAH
• Proses pembekuan darah → melalui 2 jalur,
yaitu : jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
• JALUR INTRINSIK → dimulai bila F.XII
bersinggungan dengan permukaan asing → shg
berubah menjadi XII aktif (XIIa).
• Jalur Intrinsik → dicetuskan oleh tromboplastin
dan melibatkan Faktor XII, F. XI, F.IX, F. VIII,
HMWK, PK, Pf3 (Platelet faktor) dan ion Kalsium
• JALUR EKSTRINSIK → dicetuskan oleh
tromboplastin jaringan dan melibatkan F.VII, ion
Kalsium
• Jalur Intrinsik & Jalur Ekstrinsik → akan
bergabung menjadi JALUR BERSAMA →
melibatkan F. X, F. V, Pf3, protrombin dan
fibrinogen
• Pembekuan darah → merupakan proses
autokatalitik → dimana sejumlah kecil enzim yg
terbentuk pada tiap reaksi → menimbulkan
enzim dalam jumlah besar pd reaksi selanjutnya
• Mekanisme Kontrol Pembekuan Darah →
diperlukan untuk mencegah aktivasi dan
pemakaian faktor pembekuan secara berlebihan
yaitu → mll aliran darah, mekanisme
pembersihan seluler, inhibitor alamiah
 MEKANISME KONTROL PEMBEKUAN DARAH

I. Mekanisme Kontrol Lokal:

• Aliran darah akan menghilangkan dan mengencerkan
faktor pembekuan darah yang aktif dari tempat luka
II. Mekanisme Kontrol Seluler:
• Faktor pembekuan darah yang aktif akan dibersihkan
dari sirkulasi darah oleh hati
• Sel RES pada hati berperan dalam menghilangkan
tromboplastin jaringan, fibrin,
• Sel Hepatosit menghilangkan F.IXa, F.Xa, F.VIIa
 MEKANISME KONTROL PEMBEKUAN DARAH
(sambungan)

III. Mekanisme Kontrol Humoral :

• Dalam keadaan normal plasma jaringan
mengandung sejumlah protein yang dapat
menghambat enzim proteolitik → disebut
Inhibitor Protease ( seperti: Antitrombin III
(ATIII), Alfa-2-makroglobulin, C 1 esterase
inhibitor, Alfa-1 antitripsin dan Protein C )
SKEMA PEMBEKUAN DARAH
 JALUR INTRINSIK JALUR EKSTRINSIK
XII VII
KONTAK → Ca +2 TROMBOPLASTIN
XIIa JARINGAN
HMWK
XI XIa VIIa
IX IXa
PF3
VIII, Ca +2
JALUR BERSAMA
X Xa,V, PF3, Ca +2 FIBRINOGEN
PROTROMBIN TROMBIN
FIBRIN MONOMER

FIBRIN POLIMER SOLUBLE

XIII XIIa →
Ca +2 FIBRIN POLIMER INSOLUBLE
 FIBRINOLISIS
• Selain mekanisme kontrol lokal, seluler dan
humoral, tubuh mempunyai mekanisme untuk
menghancurkan fibrin secara enzimatik →
disebut FIBRINOLISIS
• Pada Fibrinolisis yang berperan adalah suatu
sistem yang terdiri dari :
1. Plasminogen
2. Aktivator plasminogen
3. Inhibitor
 1. PLASMINOGEN
• Plasminogen → suatu glikoprotein yang
terdapat di dalam plasma dan cairan tubuh
lain
• Plasminogen merupakan bentuk proenzim
dari plasmin
• Plasmin adalah suatu enzim proteolitik yang
dapat memecah fibrin, fibrinogen, F.V, F.VIII,
Komplemen lainnya
 2. AKTIVATOR PLASMINOGEN

• Aktivator plasminogen → zat yang dapat

mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin
• Zat ini dapat dijumpai dalam darah, endotel
pembuluh darah, cairan tubuh, jaringan tubuh
• Aktivator plasminogen → Urokinase dan
Streptokinase
• Proses aktivasi plasminogen dapat terjadi
melalui 3 jalur → ekstrinsik, intrinsik, eksogen
• Aktivasi mll jalur Ekstrinsik → bila
aktivatornya berasal dari jaringan atau
endotel
• Aktivasi jalur Intrinsik → bila aktivatornya
berasal dari plasma
• Aktivasi Eksogen → Aktivator diberikan dari
luar, seperti : Streptokinase atau Urokinase
 3. INHIBITOR PLASMINOGEN
• Inhibitor dalam sisten fibrinolitik ada yang
bekerja terhadap Aktivator Plasminogen, dan
ada yang menghambat aktivitas Plasmin
• Zat-zat yang dapat menghambat Aktivator
Plasminogen Intrinsik : C 1 Inhibitor, AT III,
Alfa- 2 Makroglobulin
• Yang dapat menghambat Plasmin : alfa-2
plasmin inhibitor, alfa-1 antitripsin
MEKANISME FIBRINOLISIS
 MEKANISME FIBRINOLISIS
• Mekanisme Fibrinolisis dimulai → dgn
dilepaskannya aktivator plasminogen dari
endotel ke dalam darah
• Penglepasan aktivator → dirangsang oleh zat
yg bersifat vaso aktif, seperti : bradikinin,
prostasiklin
• Aktivator plasminogen →merubah
plasminogen menjadi plasmin
 MEKANISME FIBRINOLISIS
(sambungan)
• Plasmin yang terjadi akan menghancurkan fibrin
secara enzimatik → menghasilkan fragmen X, Y,
D, E yang disebut → “FIBRIN DEGRADATION
PRODUCT” (FDP)
• Fragmen D → hasil pemecahan fibrin berupa
dimer → disebut “ D Dimer “
• Plasmin yg bebas → dinetralkan oleh
antiplasmin, shg pd keadaan normal di dalam
darah tidak akan ditemukan plasmin
• Bila plasmin bebas yg terbentuk berlebihan →
melampaui kapasitas antiplasmin → plasmin
bebas dapat menghancurkan fibrinogen, F.V,
F.VIII, dan protein lain
• Penghancuran fibrinogen → menghasilkan
fragmen X, Y, D, E (Fibrinogen Degradation
Product = FDP)
 SKEMA FIBRINOLISIS
(Jalur Intrinsik, Ekstrinsik,
Eksogen)
Intrinsik Ekstrinsik Eksogen
XII t-PA Urokinase
Kallikrein
Aktivator Plasminogen

Plaminogen Plasmin Fibrin

Terikat Terikat FDP

Plasminogen bebas Plasmin bebas Fibrinogen

F. V, VIII
Anti Plasmin
PEMERIKSAAN-PEMERIKSAAN HEMOSTASIS

• Pemeriksaan Penyaring Hemostasis sbb:

1. Percobaan Pembendungan
2. Masa Perdarahan
3. Hitung Trombosit
4. Masa Tromboplastin Parsial Teraktivasi
5. Masa Tromboplastin Plasma
6. Masa Trombin
7. Pemeriksaan Penyaring untuk F. XIII
 1. Percobaan Pembendungan
• Tujuan: Menguji Ketahanan dinding kapiler dengan
melakukan pembendungan vena
• Alat-alat: tensimeter & stopwatch
• Cara:
- Dilakukan pembendungan pd lengan atas dgn
memasang tensimeter pd tekanan 100 mmHg atau
pertengahan tekanan sistolik & diastolik
- Tekanan ini dipertahankan selama 10 menit
- Setelah 10 menit → bendungan dilepaskan
 Percobaan Pembendungan
(sambungan)
- Setelah tanda-tanda stasis hilang, diperiksa adanya titik
perdarahan (ptekie), pada kulit lengan bawah bagian voler,
pada daerah dgn garis tengah 5 cm kira-kira 4 cm dari lipat siku
• Penilaian : hasil positif bila terdapat lebih dari 10 titik
perdarahan. Bila di daerah tersebut tidak ada, tetapi
ditemukan di tempat lain → hasil positif juga (Rumpel Leede)
• Pemeriksaan tidak perlu dikerjakan, bila sudah terdapat titik
perdarahan pd kulit
• Bila dikerjakan stlh masa perdarahan → bendungan cukup
dipertahankan selama 5 menit
 2. MASA PERDARAHAN
• Tujuan : Menguji reaksi vaskuler dan trombosit
dalam mengatasi perdarahan kecil
• Cara ada 2 macam : Cara Ivy
Cara Duke

• Cara IVY
- Alat: tensimeter, lanset, stopwatch,
kertas saring
 Masa Perdarahan
Cara IVY
1. Pada lengan atas dipasang tensimeter dengan
tekanan 40 mmHg
2. Setelah dilakukan tindakan antisepsis dgn kapas
alkohol, kulit lengan bawah bagian voler
diregangkan
3. Lakukan tusukan sedalam 3 mm
4. Stopwatch dijalankan waktu darah keluar
5. Setiap 30 detik darah di isap dengan kertas saring
6. Setelah darah tidak keluar lagi, stopwatch
dihentikan
 CARA DUKE
• Alat-alat: lanset & kertas saring
• Cara:
- Lakukan antisepsis pd anak daun telinga
- Dengan lanset, lakukan tusukan pd anak daun
telinga. Stopwatch jalankan → darah keluar
- Setiap 30 detik, darah diisap dg kertas saring
- stlh darah tidak keluar → matikan stopwatch
 PENILAIAN CARA DUKE
• Nilai normal : Cara IVY : 1 – 6 menit
Cara Duke : 1 – 3 menit

• Masa perdarahan memanjang bila terdapat :

1. kelainan vaskuler
2. jumlah trombosit kurang
3. fungsi trombosit terganggu
 CATATAN PADA PEMERIKSAAN
MASA PERDARAHAN

• Pemeriksaan ini BATAL → bila hasilnya < 1

menit atau semua bercak darah mempunyai
diameter < 5 mm
• Pemeriksaan ini tidak perlu dilanjutkan → bila
perdarahan tidak berhenti setelah 10 menit
 3. HITUNG TROMBOSIT
• Alat-alat : pipet 20 μl dan pipet serologik 2 ml
tabung plastik
cawan petri
kamar hitung Improve Neubauer
mikroskop
• Reagen : larutan Amonium oksalat 1 %
• Bahan : Darah dengan Antikoagulan EDTA
 HITUNG TROMBOSIT
• CARA
1. Masukkan 2 ml lar. Amonium oksalat ke dlm tabung
plastik
2. Tambahkan 20 μl darah EDTA ke dalam lar.
Amonium oksalat dan campur sampai homogen
3. Dengan pipet pasteur isikan ke kamar hitung
4. Kamar hitung ditaruh dalam cawan petri yg ada
kapas basah, biarkan 15 menit spy trombosit
mengendap
5. Letakkan dibawah mikroskop → hitung jumlah
trombosit pd luas bidang 1 mm, dgn obyektif 40x,
dan kondensor diturunkan
 HITUNG TROMBOSIT

• Normal : 150.000-400.000/ mmk

 4. MASA TROMBOPLASTIN PARSIAL
TERAKTIVASI

• Tujuan : Menguji Pembekuan darah melalui

Jalur Intrinsik

• Prinsip : Kedalam plasma ditambahkan reagen

tromboplastin yang berisi aktivator
dan fosfolipid sebagai pengganti
faktor trombosit 3 (Pf3) serta ion Ca,
kemudian diukur lamanya terbentuk
fibrin pada suhu 37 °C
 APTT
(Activated Partial Tromboplastin Time)
(sambungan)

• Penilaian : Nilai normal berkisar antara

20-40 detik dan tergantung dari
reagen, cara pemeriksaan dan alat
yang dipakai
• Hasil APTT memanjang → bila terdapat
kekurangan faktor pembekuan jalur intrinsik
atau jalur bersama atau bila terdapat inhibitor
 APTT
(sambungan)

• Pemeriksaan APTT juga dipakai untuk

memantau pemakaian heparin

• Dosis Heparin diatur sampai hasil pemeriksaan

masa tromboplastin parsial teraktivasi
mencapai: 1,5 – 2,5 kali nilai kontrol
 5. MASA PROTROMBIN PLASMA
(PPT)
• Tujuan : Menguji Pembekuan Darah melalui
Jalur Ekstrinsik
• Prinsip : Ke dalam plasma yang diinkubasi
pada suhu 37 °C ditambahkan reagen
tromboplastin jaringan dan ion Ca,
kemudian diukur lamanya terbentuk
fibrin
 PPT
• Penilaian : Nilai normal berkisar antara
11-14 detik dan tergantung dari
reagen, cara pemeriksaan dan alat

• PPT Memanjang → terdapat kekurangan

faktor pembekuan jalur ekstrinsik, jalur
bersama, terdapat inhibitor
 PPT
• Pemeriksaan Protrombin Plasma → sering dipakai
untuk memantau pemberian antikoagulan oral
• Untuk tujuan ini, hasilnya dinyatakan → dalam
INR (INTERNATIONAL NORMALIZED RATIO) yang
rumusnya :

ISI
INR = rasio
 INR
(International Normalized Ratio)

• ISI : International Sensitivity Index

• Dosis antikoagulan oral tercapai bila nilai INR

berkisar antara 2-4
 6. MASA TROMBIN
(PT)
• Tujuan : Menguji Pembekuan darah fase Ke 3,
yaitu Perubahan Fibrinogen menjadi
Fibrin
• Prinsip : Ke dalam plasma ditambahkan
Trombin, kemudian diukur lamanya
terbentuk Fibrin
 PT
• Penilaian : Nilai normal berkisar anatara
16-20 detik dan tergantung dari
kadar trombin yang dipakai

• Hasil PT memanjang → terdapat kekurangan

fibrinogen atau molekul fibrinogen abnormal
atau bila terdapat inhibitor
 7. PEMERIKSAAN PENYARING untuk
F XIII
• Tujuan : Menilai kemampuan F XIII dalam
menstabilkan fibrin
• Prinsip : Memasukkan bekuan fibrin ke dalam
larutan urea 5 M → kemudian dinilai
stabilitas bekuan setelah 24 jam
• Penilaian : Bila F XIII cukup, setelah 24 jam
dalam larutan urea 5M bekuan
fibrin → tetap stabil
TERIMA KASIH