Kelainan Tiroid

Tutorial 2

Kelompok X

Ketua : Lorensia Elga C. Zendrato 19000080

Sekretaris : Yolanda K. Sipayung 19000050
Anggota : Indah Riskita Tarigan 19000010
Jody Calvin P Girsang 19000020
Daniel Simare mare 19000030
Angel K. G. Sirait 19000040
Irma Jayanti 19000060
Flowrence Otmian Theodora 19000070
Helena Kristina Damanik 19000090
Boy Sahata Girsang 190000100
Learning issue
1. Defenisi dan Etiologi hipertiroid
2. Metabolisme hormone tiroid
3. Diagnosa banding pemicu (pembengkakan pada leher)
4. Klasifikasi hipertiroid
5. Patofisiologi tirotoksikosis
6. Faktor resiko tirotoksikosis
7. Penegakan diagnosis tirotoksikosis
8. Tatalaksana tirotoksikosis
9. Komplikasi dan prognosis tirotoksikosis
10. Indikasi rujukan tirotoksikosis
11. Hubungan grave disease dengan tiroksikosis
 DEFINISI DAN ETIOLOGI HIPERTIROID

Sekumpulan kelainan yang melibatkan

kelebihan sintesis atau sekresi hormon
tiroid.
Atau
Sindrom yang terkait dengan produksi
homon tiroid berlebih.

1. Grave disease
2. Toxic multinodular goiter
3. Fenomena jod Basedow
4. Adenoma tiroid
5. Tiroiditis subakut
6. Tiroiditis pospartum
Metabolisme Hormon Tiroid
Diagnosis banding pemicu
(pembengkakan pada leher)
NO PENYAKIT DEFENISI ETIOLOGI GEJALA KLINIS
1. Goiter Goiter atau Disebabkan Benjolan di leher, tanpa
gondok adalah karena rasa nyeri. Apabila
pembesaran kekurangan sudah terjadi obstruksi,
kelenjar tiroid yodium, faktor maka muncul sensasi
secara difus goitrogenik, tersedak, batuk, dispnea
faktor nutrisi saat beraktivitas, dan
pada umumnya stridor (suara
dan inflamasi mendengkur) akibat
kelenjar tiroid kompresi trakea, suara
seperti tiroiditis serak akibat kompresi N.
menyebabkan Laringeus Rekuren, dan
pembesaran kesulitan menelan
kelenjar tiroid akibat kompresi
sehingga terjadi esophagus
gondok
NO PENYAKIT DEFENISI ETIOLOGI GEJALA KLINIS
2. Graves Penyakit Graves Etiologi Pembesaran kelenjar tiroid difus ,
Disease adalah penyakit pastinya eksoftalmus , miksedema
gangguan masih belum pretibial/dermopati infiltrative , peau
autoimun atau diketahui, d’orange (kulit jeruk) , hiperaktivitas,
gangguan faktor iritabilitas, disforia, rasa lelah dan lemas
toleransi diri genetic, lesu, gemetar, tidak tahan
(self tolerance) faktor usia, panas/intoleransi panas, mudah
terhadap obat-obatan berkeringat, kulit lembab, berat badan
autoantigen menurun, nafsu makan meningkat,
tiroid terhadap palpitasi, takikardia, diare, kelemahan
reseptor serta atrofi otot, polyuria, amenore dan
tirotropin aligomenorhea, hilangnya libido,
(TRAb). dispnea, tremor, throid acropachy, lid
lag.
NO PENYAKIT DEFENISI ETIOLOGI GEJALA KLINIS
3. Tiroiditis Adanya inflamasi •Infeksi Virus •Gejala yang timbul dapat
Subakut pada tiroid. berupa asimtomatik
sampai nyeri hebat pada
tiroid.
•Pembesaran kelenjar
tiroid
•Demam subfebris, nyeri
ringan
•Malaise
NO PENYAKIT DEFENISI ETIOLOGI GEJALA KLINIS
4. Struma Nodul tiroid •Defisiensi •Gejala
Nodosa soliter bekapsul iodium, Tirotoksikosis
Toksik yang berfungsi •Paparan ringan (lelah, tidak
secara Radiasi tahan panas,
autonom •Infeksi peningkatan nafsu
menghasilkan makan,
tiroid palpitasi,tremor,b
erat badan turun)
Klasifikasi Hipertiroid
Primer ( berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri ) :
Penyakit Graves Disease
Plummer’s disease atau toxic nodular goiter
Toxic Adenoma Tiroid
Sekunder ( tidak berasal dari kelenjar tiroid ) :
Tumor Hipofisis
Pemberian Hormon Tiroid dalam jumlah besar
Pemasukan iodium dalam jumlah besar
 Patofisiologi Tirotoksikosis

Metabolisme dan aktivitas

Hiperaktivitas kelenjar tiroid
TIROTOKSIKOSIS meningkat

Hormon T3 dan T4 meningkat

Autoimun (Grave’s Disease)
Peningkatan stimulasi ATPase

Beredar di darah
Interaksi TSH dan IgG
Peningkatan Suhu

Stimulasi kelenjar tiroid Jantung

Bekeringat

Sekresi T4 meningkat Sistem saraf simpatis

Ke Jaringan Peningkatan reseptor beta adenergik dan

(Oftalmopati, Pembesaran tiroid, peningkatan katekolamin
strauma ovarii)

Gangguan
Tremor Takikardia
susunan
saraf pusat

Gelisah, apatis, agitasi

FAKTOR RESIKO
Thyrotoxicosis with hyperthyroidism
Penyakit autoimun: Grave’s Disease
Hilangnya toleransi imun dan pengembangan autoantibodi yang merangsang sel folikel tiroid
dengan mengikat reseptor TSH.
Infeksi (terutama dengan Yersinia enterocolitica, karena mekanisme mimikri molekuler dengan
reseptor TSH)
Defisiensi Vitamin D dan Selenium
Konsumsi yodium berlebih (Iodine-Induced Hyperthyroidism)
Kerusakan tiroid
Obat-obatan imunomodulator
Toxic multinodular goitre (gondok) and solitary toxic adenoma
Thyrotoxicosis without hyperthyroidism
Tiroiditis: silent thyroiditis, post-partum thyroiditis, or subacute painful thyroiditis
Penghancuran tirosit menyebabkan pelepasan hormon yang telah terbentuk sebelumnya ke
dalam sirkulasi
Litium, interferon , dan amiodaron umumnya terlibat dalam disfungsi tiroid yang diinduksi
obat
Konsumsi hormon tiroid berlebih (berhubungan dengan konsentrasi tiroglobulin serum yang
rendah)
Hipertiroidisme ektopik (jarang): metastasis kanker tiroid fungsional dan struma ovarii, tumor
ovarium yang mengandung jaringan tiroid yang berfungsi.
Penegakan diagnose Tirotokosikosis
 Anamnesis Pemeriksaan fisik
Berdebar-debar Vital Sign : Takikardia
Tremor Benjolan di leher depan
Iritabilitas Demam
Intoleran terhadap panas Axoppthalmus
Keringat berlebihan Tremor
Penurunan berat badan
Peningkatan rasa lapar (nafsu makan bertambah) Spesifik untuk Grave:
Diare • Oftalmopati
Gangguan reproduksi • Edema pretibial
(oligomenore/amenore dan libido menurun)
Mudah lelah • Kemosis
Pembesaran kelenjar tiroid • Ulkus kornea
Sukar tidur • Dermopati
Rambut Rontok • Bruit
 Indeks Diagnostik
Indeks Wayne Indeks New Castle
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium:
-TSH -TRAb
-T3 -T4

Radiologi : -RAIAU( Radioactive iodine Uptake)

- Tyroid Usg
Tatalaksana Tirotoksikosis
 Pengobatan tirotoksikosis yang direkomendasikan tergantung pada
penyebab yang mendasarinya. Ada 3 andalan pengobatan: obat thionamide,
radioiodine, dan operasi tiroid.
1. Obat Thionamide
Propylthiouracil (PTU) dan methimazole
Pada penyakit Graves → methimazole digunakan dengan dosis 15 mg sampai
30 mg per hari selama 4 sampai 8 minggu → pasien kebanyakan menjadi
eutiroid → dapat dilakukan 2 pendekatan pengobatan.
2. Terapi Radioiodine (Yodium radioaktif)
Yodium radioaktif diberikan dalam satu dosis oral.
Yodium radioaktif akan diserap oleh kelenjar tiroid yang menginduksi
peradangan spesifik jaringan yang mengarah pada fibrosis tiroid dan
penghancuran jaringan tiroid selama beberapa bulan ke depan
3. Operasi Tiroid
Tiroidektomi total atau parsial adalah metode yang cepat dan efektif untuk
mengobati tirotoksikosis. 
Direkomendasikan agar pasien dirawat terlebih dahulu untuk eutiroidisme
sebelum operasi untuk mengurangi risiko memburuknya tirotoksikosis dan
badai tiroid.
Beta blocker direkomendasikan untuk pasien lanjut usia dengan tirotoksikosis
simtomatik, dan pasien tirotoksikosis dengan detak jantung istirahat lebih dari
90 bpm atau penyakit kardiovaskular.
Pada Anak anak
Anak-anak dengan tirotoksikosis dapat diobati dengan methimazole, terapi
radioiodine atau tiroidektomi.
Terapi radioiodine tidak dianjurkan untuk anak di bawah 5 tahun.
PTU juga harus dihindari pada anak-anak karena risiko hepatotoksisitas.

Pada Kehamilan
Dianjurkan untuk mengobati dengan obat thionamide dalam rejimen dosis yang
dititrasi.
Regimen pengganti blok meningkatkan risiko hipotiroidisme janin dan gondok
PTU direkomendasikan selama trimester pertama kehamilan
Komplikasi dan Prognosis Tiroroksikosis
 Komplikasi
Apabila tidak ditatalaksana dengan baik, kondisi tirotoksikosis akan
mengakibatkan berbagai komplikasi, seperti penyakit jantung tiroid,
aritmia, krisis tiroid, dan eksoftalmus maligna.
 Prognosis
Prognosis tergantung respon terapi, kondisi pasien serta ada tidaknya
komplikasi.
Indikasi Rujukan
Pasien dirujuk untuk penegakan diagnosis dengan pemeriksaan laboratorium ke layanan
sekunder
HUBUNGAN GRAVE DISEASE DENGAN TIROTOKSIKOSIS

LINGKUNGAN GENETIK

GRAVE DISEASE

AUTOANTIBODI

RESEPTOR TRH

STIMULASI KEL.
TIROTOKSIKOSIS
TIROID

HIPERTIROID MANIFESTASI