SUBCLINICAL

HYPOTYROIDISM

Disusun oleh :
Maulia Rahma
1261050231
Pembimbing :
dr. Krisnabudhi Sp.THT-KL

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT THT-KL

PERIODE 27 FEBRUARI 2017 1 APRIL 2017
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIBINONG
 ANATOMI,
HISTOLOGI DAN
FISIOLOGI TIROID
 ANATOMI

Terletak di
sebelah
anterior trakea
Berat 15 20
gram
ANATOMI
 ANATOMI

Arteri Vena
a. Tiroid V. Thyroid
superior superior
cabang a. muara pada v.
carotis jugularis
eksterna interna

a. Tiroid Tiroid media

Inferiorasal muara pada v.
dari jugularis
a.subclavia interna

Tiroid inferior
muara pada
v.
brakiosefalika
 HISTOLOGI

Unit struktural tiroid Folikel

Diameter folikel: 50 500 m
Epitel epitel selapis gepeng,
kubus, sampai kolumnar
(Dipengaruhi aktivitas fungsional
kelenjar tiroid)
Folikel berisi koloid (terdiri atas
protein tiroglobulin)
Folikel berkelompok + 40
buahMembentuk lobulus
FISIOLOG
I
ngaturan Sekresi Hormon Tir
 Suatu penyakit terkait kelenjar
tiroid yang terjadi akibat
penurunan fungsi hormon tiroid
Biasanya disebabkan oleh proses
primer jumlah produksi
hormon tiroid oleh kelenjar tiroid
tidak mencukupi. Dapat juga
sekunder karena gangguan
sekresi hormon tiroid.
Manifestasi klinis pada pasien
akan bervariasi, mulai dari
asimtomatis sampai keadaan
koma dengan kegagalan
multiorgan (koma miksedema).

HIPOTIROIDISME
EPIDEMIOLOGI

Diseluruh dunia penyebab hipotiroidisme terbanyak adalah akibat kekurangan

iodium. Sementara itu dinegara dengan asupan iodium yang mencukupi,
penyebab tersering adalah tiroiditis autoimun
Hipotiroidisme umumnya lebih sering dijumpai pada wanita, dengan
perbandingan angka kejadian hipotiroidisme primer di Amerika adalah 3,5 per
1000 penduduk untuk wanita dan 0,6 per 1000 penduduk untuk pria.
The Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) yang
melakukan survei pada 17.353 individu yang mewakili populasi di Amerika
Serikat melaporkan frekuensi hipotiroidisme sebesar 4,6% dari populasi (0,3%
dengan klinis jelas dan 4,3% sub klinis).
Klasifikasi Kongenital

Waktu Akuisital
kejadian
Tiroid
(primer)
Hipotiroi Disfungsi Pituitari
d organ (sekunder)
Hipotalamiu
s (tersier)

Gejala Klinis

Subklinis
 PRIMER
Tiroiditis Hashimoto (Autoimun)
Post tiroiditis akut atau subakut
Tiroidektomi
Terapi yodium radioaktif
Radiasi kepala dan leher
Defisiensi yodium
ETIOLOGI

Defek biosintesis
Hipotiroid kongenital
Obat-obatan : Litium, amiodaron, interleukin,
interferon, propiltiurasil/metimazole

SEKUNDER
Disfungsi glandula pituitari (Disebabkan oleh karena
kerusakan akibat tumor, operasi, dan atau radiasi)

TERSIER
Kerusakan hipotalamus oleh karena tumor maupun
radiasi
 FAKTOR RISIKO
HIPOTIROID
Perempuan (Terutama usia diatas 45 tahun)
Laki-laki (Usia diatas 60 tahun)
Riwayat penyakit autoimun dalam keluarga
termasuk tiroiditis
Post tiroidektomi
Riwayat mengidap penyakit autoimun lain
(diabetes melitus tipe I, rhematoid artritis,
vitiligo, dll)
Riwayat mengalami paparan radiasi kepala
dan leher
Konsumsi obat-obatan : litium, amiodaron,
obat yang mengandung yodium
 PATOFISIOLOGI
Pada hipotiroid karena autoimuin imunitas lebih
merusak daripada merangsang

Lisis sel
Limfosit T Autoapoptosis
Tiroiditis tersensitisasi Reaksi Inflamasi
Autoimu dan/atau antibodi Kerusakan Disfungsi
n antitiroid berikatan Seluler kelenjar
dengan membran Antibodi antitiroid
sel tiroid bersifat
stimulator/blocking
dengan reseptor di
membran sel tiroid yang
bertindak sebagai
autoantigen
 PATOFISIOLOGI

Hipotiroidisme lain yang seringkali berkaitan dengan

membesarnya kelenjar tiroid disebut sebagai goiter
tiroid

Mencegah Tidak tersedia

Kekuranga berlangsungnya hormon untuk
n yodium produksi T3 & hambat produksi
T4 TSH
Sekresi TSH
berlebihan

Merangsang sel-sel
Kelenjarnya tiroid menyekresi
tumbuh banyak koloid
semakin besar tiroglobulin ke
folikel
 PATOFISIOLOGI

Pada beberapa pasien hipotiroid, di dalam tiroidnya

timbul kelainan pada sistem enzim yang dibutuhkan
untuk pembentukan hormon tiroid.

Defisiensi
Defisiensi sistem
mekanisme
peroksidase
penjeratan iodida

Defisiensi
penggandengan/
coupling tirosin Defisiensi enzim
teriodinasi di dalam deiodinase
molekul
tiroglobulin,
 Gejala Klinis
Hipotiroid
Umum Muskuloskeletal Kardiovaskular Sistem saraf pusat

Letargi, rasa capai, Nyeri otot dan sendi Bradikardi Lambat dalam bicara
malaise Kram otot Hipertensi diastolik dan bergerak
Peningkatan berat Carpal Tunnel Efusi perikardial Depresi
badan Syndrome Gagal jantung Menurunnya
Intoleransi dingin konsentrasi
dan hipotermia Gastrointestinal Metabolik
Kepala dan leher Kulit
Konstipasi Hiperkolesterolimia
Makroglosia Kering, kasar dan Anoreksia, mual,
Edema periorbita menebal muntah Reproduksi
Tuli, vertigo, tinitus Edema non pitting Disfagia
Menstruasi yang
Hoarseness Rambut yang kasar irregular
Rambut rontok Infertilitas
Risiko tinggi abortus
 Diagnosis
Hipotiroid

Pemeriksaan
Untuk mencari Fisik
faktor risiko Pada hipotiroid
Menggali keluhan terutama tiroiditis
yang berhubungan autoimun
dengan gejala Pemeriksaan goiter
hipotiroidisme yang terbentuk
Anamnesis
Pemeriksaan
Penunjang

Pemeriksaan penunjang diagnostik utama Pemeriksaan Laboratorium

Untuk menilai kadar TSH dan kadar hormon tiroid
Pada hipotiroid, kadar tiroksin bebas di dalam darah rendah dan kadar
TSH meningkat (Kadar normal TSH :0,4 4,2 mlU/L)
Digunakan juga untuk menilai kadar antibodi antitiroid pada pasien
hipotiroidisme terutama sebagai untuk mencari penyebab dari hipotiroid
yang dicurigai karena autoimun.
 Alogaritma
Evaluasi
Hipotiroid

Sumber: Randolph, W Gregory. Surgery of the Thyroid and

Parathyroid Glands.
HIPOTIROIDISME SUBKLINIS
Didefinisikan sebagai hipotiroid dengan peningkatan TSH dengan kadar free
T4 (FT4) yang normal.
Hipotiroidisme subklinis kadar TSH diantara 4,5 - 10 mlU/L dan kadar FT4
normal
Secara klinis, pada hipotiroid subklinis tanda dan gejala hipotiroid tidak
ditemukan atau bila terdapat gejala, merupakan gejala ringan
Pengobatan pada hipotiroid subklinis masih menjadi kontroversi dan
perdebatan
Apabila pasien asimptomatik penatalaksanaan dilakukan secara konservatif
dengan melakukan pemantauan pasien secara klinis dan melakukan
pemeriksaan TSH ulang dalam waktu 6-12 bulan atau dapat lebih dini apabila
timbul gejala.
 Peningkatan kadar TSH
sebesar 0,5 mlU/L dibanding
kadar saat pemeriksaan
sebelumnya, atau pada
pemeriksaan TSH ulang
terdapat peningkatan yang
progresif

Peningkatan kadar antibodi

antitiroid.
Pengobatan Antibodi thyroperoxidase
berupa terapi (TPO) yang positif dengan
kadar TSH lebih dari 10
hormon dapat mlU/L
dilakukan
pada Kadar kolesterol total dan
kadar Low Density
hipotiroid Lipoprotein (LDL) yang
subklinis meningkat
apabila : Wanita hamil dan wanita
yang mengalami
infertilitas
 Levotiroksin (T4) sintetis oral merupakan terapi pilihan untuk
koreksi hipotiroid.
Dosis kecil yang dibutuhkan biasanya sekitar 50 -75 g/hari
dengan dilakukan monitoring TSH dan titrasi dosis dalam 4
6 minggu sampai kadar TSH normal
Pasien dengan penyakit jantung koroner diberikan dosis
yang lebih rendah yaitu 25 g/hari.
Beberapa merk dagang seperti Euthyrox, Levothyroid,
Levoxyl, Synthroid, Unithroid dan preparat T4 generik
tersedia sebagai terapi pada hipotiroid
KOMPLIKASI

Pasien dengan hipotiroid berat sering mengalami obstruksi saluran napas atas,
kelemahan pada otot-otot saluran napas, efusi perikardial, hipotermia dan
hipotensi
Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh
eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi
tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan
kesadaran hingga koma
Koma miksedema ditegakkan dengan :
Tanda dan gejala klinis keadaan hipotiroidism dekompensata
Perubahan mental, letargi, tidur berkepanjangan (20 jam atau lebih)
Defek termoregulasi,hipotermia
Terdapat faktor presipitasi : kedinginan, infeksi, obat-obatan (diuretik, tranquilizer, sedatif,
analgetik) trauma, stroke, gagal jantung, perdarahan saluran cerna
OPPONENT
Sanggahan : Pada faktor risiko disebutkan kalau obat yang
mengandung yodium merupakan faktor risiko hipotiroid, sedangkan
bahan baku hormon tiroid salah satunya yodium. Seharusnya
bukankah bila pasien konsumsi obat yang mengandung yodium
pasiennya justru hipertiroid
(Komentar untuk sanggahan: Yodium yang banyak di dalam tubuh
tidak serta merta masuk ke dalam folikel karena terdapat
mekanisme pompa. Selain itu, bila yodium yang ada di dalam darah
konsentrasinya tinggi (100x kadar normal) justru sebagian besar
aktivitas kelenjar tiroid menurun dalam beberapa minggu efeknya
untuk mengurangi penjeratan iodium dan melumpuhkan endositosis
koloid yang pada akhirnya terjadi penurunan semua tahap aktivitas
tiroid
TANYA JAWAB
Tanya : Apakah hipotiroid subklinis bisa mengalami progresifitas
menjadi hipotiroid klinis? Bila ya pada keadaan apa?
Jawab : Hipotiroid subklinis bisa progresif jadi klinis. Salah satunya
berdasarkan kadar TSH. Pada suatu penelitian prospektif yang
dilakukan selama 10 tahun pada pasien hipotiroid didapatkan insiden
terjadinya progresifitas hipotiroid menjadi klinis adalah sebesar 43%
pada wanita dengan kadar TSH 6 12mlU/L dan 77% pada wanita
dengan kadar TSH lebih dari 12 mlU/L dan tidak ditemukan
progresifitas pada wanita dengan kadar TSH kurang dari 6 mlU/L.
Risiko lain untuk terjadinya progresifitas adalah hipotiroid oleh karena
autoimun, pasien penyakit jantung, kehamilan, dan wanita dengan
disfungsi ovulasi dan infertil
 Tanya : Kenapa pada pasien hipotiroid terjadi
hoarsness ?
Jawab: Hoarseness terjadi oleh karena infiltrasi
mukopolisakarida pada pita suara dan terjadi edema
jaringan

Tanya : Apakah ada pemeriksaan lain selain

pemeriksaan lab untuk menunjang diagnosis hipotiroid :
Jawab :Pemeriksaan lain seperti USG tiroid/radionuklir
sifatnya untuk mengevaluasi bila ada kecurigaan pada
abnormalitas struktur tiroid (misalnya bila ada
goiter/nodul dominan pada pasien dengan hipotiroid)