Kepada Yth : Referat Kimia Klinik

Rencana Baca :
Tempat : Rg. Pertemuan RSP Lt.4 Gedung A

TIROIDITIS DE QUERVAIN
Zahra Inayah Kasim, Suci Aprianti, Ruland DN Pakasi
Program Studi Ilmu Patologi Klinik FK-UNHAS-RSPTN UH-RSUP dr.Wahidin
Sudirohusodo Makassar

I. PENDAHULUAN
Tiroiditis de Quervain disebut juga tiroiditis subakut granulomatosa,
tiroiditis granulomatous atau tiroiditis viral. Banyak virus telah dicurigai
sebagai penyebab termasuk virus Mumps, coxsackie, influenza, adenovirus,
dan echovirus. Diagnosis penyakit ini sering tumpang tindih dengan faringitis
karena gejalanya yang hampir mirip. Kasus ini pertama kali didiagnosa pada
tahun 1825 dan disebut sebagai tiroiditis akuta simpleks sampai tahun 1895.
Kemudian di tahun 1904 dan 1936 dinamakan tiroiditis de Quervain mengikuti
nama seorang ahli bedah dari Swiss, De Quervain.1,2
Tiroiditis secara umum didefinisikan sebagai suatu inflamasi yang terjadi
pada kelenjar tiroid. Terdapat beberapa jenis tiroiditis, dan bisa dikaitkan
dengan peningkatan, penurunan ataupun normalnya fungsi tiroid. Tiroiditis
dapat digolongkan menjadi painful thyroiditis (tiroiditis dengan nyeri) dan
painless thyroiditis (tiroiditis tanpa nyeri). Membedakan jenis tiroiditis ini
didasarkan pada gejala klinis, riwayat medis atau riwayat keluarga,
progresifitas penyakit, dan paling penting yaitu ada atau tidaknya nyeri leher.1,2
Painful thyroiditis dapat dibagi menjadi tiroiditis subakut granulomatosa
atau tiroiditis de Quervain, tiroiditis supuratif, dan tiroiditis akibat
radiasi/trauma. Painless thyroiditis terdiri atas tiroiditis Hashimoto, tiroiditis
post partum, tiroiditis limfositik subakut, tiroiditis drug-induced, dan tiroiditis
fibrosis atau tiroiditis Riedel.1,2

II. EPIDEMIOLOGI
Tiroiditis de Quervain terjadi pada kurang dari 5% dari semua gangguan
tiroid, walaupun ketiga bentuk tiroiditis subakut terjadi pada 20-25% kasus
tirotoksikosis. Tiroiditis ini cenderung memiliki distribusi berdasarkan musim

Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 1

 dan kondisi geografis dan banyak terjadi saat musim semi dan musim gugur
serta mengikuti epidemi virus.1,2
Insidens di Amerika menunjukkan angka kejadian penyakit ini adalah 4.9
kasus per 100.000 penduduk. Puncak kejadian di usia 30-50 tahun dengan
frekuensi pada wanita 3-5 kali lebih tinggi daripada pria.2,3

III. ANATOMI, FISIOLOGI DAN REGULASI HORMON TIROID

A. Anatomi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid terletak dibagian bawah leher, terdiri atas dua lobus yang
dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea dua dan tiga. Kapsula
fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea yang melekat pada
kartilago krikoid dan cincin trakea atas sehingga pada setiap gerakan menelan
selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah kranial. Setiap
lobus berbentuk lonjong berukuran panjang 2.5-4 cm, lebar 1,2-2 cm dan tebal
1-1,5 cm. Berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan
yodium. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10-20 gram. Kelenjar
tiroid memiliki vaskularisasi yang baik, setiap lobus kelenjar tiroid dipasok
oleh arteri tiroidea superior dan inferior, sedangkan sistem venanya berasal dari
pleksus perifolikular yang menyatu dipermukaan membentuk vena tiroidea
superior, lateral, dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan
sekitar 5 ml/gram kelenjar/menit (Gambar 1).4,8,13

Gambar 1. Anatomi Kelenjar Thyroid

(Sumber : Goodman HM. Thyroid Gland in Basic Medical Endocrinology, 2009)

Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 2

 B. Histologi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid terdiri dari kumpulan folikel dengan berbagai ukuran.
Folikel mengandung bahan protein yang disebut koloid dan dikelilingi oleh
selapis sel epitel tiroid. Sel-sel folikel ini mensintesis tiroglobulin (Tg) yang
diekskresikan ke dalam lumen folikel. Biosintesis hormon tiroid terjadi pada
interfase sel-koloid, di sini tiroglobulin dihidrolisis untuk melepaskan hormon
tiroid. Selain sel-sel folikel terdapat sel yang sering ditemukan di antara folikel,
yang disebut sel parafolikular (sel-C). Sel parafolikular menghasilkan hormon
kalsitonin, hormon ini berperan aktif dalam metabolisme kalsium dan tidak
berperan dalam metabolisme yodium. Pada orang dewasa, sel parafolikular
mewakili sekitar 1% dari populasi sel tiroid (Gambar 2).4,8,13

Gambar 2. Sel Folikel Tiroid

(Sumber : Racek J, Rajdl D. Thyroid Gland in Clinical Biochemistry. 2016)

C. Regulasi Produksi Hormon Tiroid

Ketika hormon dibutuhkan, akan terjadi pelepasan hormon dari tempat
penyimpanan yang dipengaruhi oleh thyroid stimulating hormone (TSH).
Sebagian besar hormon tiroid bersirkulasi dalam plasma terikat pada protein
plasma (globulin, albumin dan pre albumin), hanya sebagian kecil berada dalam
bentuk bebas. Hormon yang terikat dan bebas berada dalam keadaan
keseimbangan yang reversibel. Hormon yang bebas merupakan fraksi yang aktif
secara metabolik sedang yang terikat protein tidak dapat mencapai jaringan
target. Tiroksin (T4) mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap protein

Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 3

 pengikat dibandingkan dengan triiodotironin (T3), sehingga T3 lebih mudah
berpindah ke jaringan target.4,8,13.
Produksi hormon tiroid dikontrol oleh aksis hipotalamus-hipofisis.
Thyrotropin-releasing hormone (TRH) yang diproduksi hipotalamus mencapai
tirotrof di hipofisis anterior melalui sistem portal hipotalamus-hipofisis dan
menstimulasi sintesis dan pelepasan thyroid-stimulating hormone (TSH).
Thyroid-stimulating hormone merangsang sel-sel folikel tiroid untuk produksi
hormon tiroid (80% T4 dan 20% T3). Setelah T4 dilepaskan ke sirkulasi, T4 akan
dikonversi menjadi T3 melalui proses deiodinasi yang terjadi di dalam hepar,
ginjal dan otot skelet. Hormon T4 dan T3 kemudian memberikan umpan balik
negatif terhadap TSH, dengan kadar tinggi T3/T4 akan menurunkan TSH dan
kadar T3/T4 yang rendah akan meningkatkan sekresi TSH dari hipofisis anterior.
Umpan balik negatif, terutama melalui T3 (yang dapat dihasilkan secara lokal
dari T4 melalui 2 iodothyronine deiodinase), menghambat TRH dan Sekresi
TSH (Gambar 3).13,14

Gambar 3. Sintesis dan Sekeresi Hormon Tiroid

(Sumber : Racek J, Rajdl D. Thyroid Gland in Clinical Biochemistry. 2016)

Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 4

IV. ETIOPATOGENESIS
Penyebab tiroiditis de Quervain atau tiroiditis subakut granulomatosa
adalah proses inflamasi, dimana T3 dan T4 dilepaskan sebagai akibat adanya
kerusakan folikel atau epitel kelenjar tiroid. Hal ini akan menyebabkan
hipotiroidisme transien yang dapat berlangsung untuk beberapa bulan. Fase
hipotiroid ini menunjukkan gambaran rusaknya folikel kelenjar tiroid yang
melepaskan koloid ke dalam stroma, yang akan mencetuskan respon inflamasi
didominasi awalnya oleh neutrofil kemudian akan terjadi proses
granulomatous disekitar deposit koloid yang ditandai dengan adanya limfosit,
histiosit dan sel-sel giant multinucletaed. Akhirnya akan terbentuk fibrosis,
khususnya di daerah yang mengalami inflamasi berat.3,5,6
Tiroiditis subakut diketahui terjadi setelah infeksi saluran napas atas dan
kadang-kadang diawali dengan gejala prodromal infeksi virus. Tiroiditis
subakut dilaporkan terkait dengan infeksi beberapa virus, termasuk virus
Mumps, measles, adenovirus, coxsackie, Epstein-Barr, parvovirus B19 dan
virus influenza, juga dilaporkan terjadi selama pemberian terapi interferon
pada infeksi hepatitis B dan C. Penyakit ini juga diketahui berhubungan dengan
musim yaitu banyak terjadi pada musim semi.3,5,6
Proses autoimunitas dianggap tidak berpengaruh pada penyakit ini,
namun pada banyak kelompok etnik terkait dengan human-leukocyte antigen
(HLA) B35. Hipotesis yang dianut adalah bahwa penyakit ini diawali oleh
adanya infeksi virus subklinis yang menyebabkan adanya antigen, apakah
berasal dari virus sendiri atau sebagai akibat kerusakan jaringan oleh virus
tersebut. Antigen ini akan terikat pada molekul HLA B35 pada makrofag.
Kompleks antigen-HLA B35 yang terbentuk akan mengaktivasi limfosit T
sitotoksik yang akan merusak sel-sel folikel tiroid karena sel-sel ini memiliki
kemiripan struktur secara parsial dengan antigen yang timbul akibat infeksi.
Berbeda dengan penyakit tiroiditis autoimun, reaksi imun yang timbul tidak
bersifat menetap, sehingga proses yang terjadi memiliki batas.5,6,7,10
Apapun faktor yang mengawali terjadinya tiroiditis subakut, inflamasi
yang timbul pada kelenjar tiroid akan merusak sel folikel tiroid dan
Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 5
 mengaktivasi proteolisis dari tiroglobulin yang tersimpan dalam folikel. Hal ini
menyebabkan pelepasan yang tidak terkendali dan berjumlah besar dari
tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) ke dalam sirkulasi yang mengakibatkan
hipertirodisme klinis. Keadaan ini bertahan hanya sampai simpanan
tiroglobulin mulai berkurang karena sintesis hormon baru juga terhenti, bukan
hanya akibat rusaknya sel folikel tapi juga akibat penghambatan sekresi TSH
yang disebabkan oleh peningkatan konsentrasi T3 dan T4 serum. (Gambar
4)5,6,7,10
Setelah inflamasi mereda, folikel tiroid akan beregenerasi dan sintesis
serta sekresi hormon tiroid kembali berlanjut. Biasanya akan terjadi periode
perubahan cepat dari eutiroid menjadi hipotiroid. Hipotiroidisme akan bertahan
sampai kelenjar tiroid dapat menghasilkan sintesis dan sekresi hormon tiroid
dalam jumlah cukup sehingga pasien dapat mencapai keadaan homeostasis
normal. Setiap fase ini khususnya bertahan antara dua sampai delapan minggu
dengan fase eutiroid yang kadang lebih singkat. Pemulihan biasanya sempurna
pada penyakit ini. (Gambar 4).5,6,7,10

Gambar 4. Kinetika pelepasan hormon tiroid dan karakteristik RAIU

(radioiodine uptake) pada tiroiditis de Quervain
(Sumber : Burman K. Subacute Thyroiditis. www.uptodate.com 2018)

Perjalanan klinis pada penyakit ini bervariasi. Sebagian besar pasien

mengalami gejala flu-like syndrome selama satu sampai tiga minggu sebelum
Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 6
 onset penyakit. Perjalanan alamiah penyakit ini dapat dibagi menjadi empat
tahap/fase, yang biasanya bertahan selama tiga sampai enam bulan :
a. Stage 1 (Fase akut/Hipertiroidisme/tirotoksikosis) : bertahan selama tiga
sampai enam minggu dan gejala utamanya adalah nyeri, dan gejala-gejala
hipertiroid dapat muncul.
b. Stage 2 (Fase eutiroid) : dalam fase ini kadar T3 dan T4 serum biasanya
akan kembali menurun mencapai normal.
c. Stage 3 (Fase hipotiroidisme) : dalam fase ini kadar hormon T3 dan T4
perlahan menurun, dan gejala ini dapat permanen pada 5-10% pasien.
d. Stage 4 (Fase Recovery) : dalam fase ini ditandai dengan struktur dan
fungsi tiroid yang kembali normal. (Tabel 1)5,6,7,11
Tabel 1. Karakteristik hormon pada tahap/fase pada tiroiditis de Quervain

(Sumber : Stephanie L Lee, MD.Subacute Thyroiditis. Section of Endocrinology.

Boston Medical Centre. www.emedicine.medscape.com.2018)

V. DIAGNOSIS
Diagnosis tiroiditis de Quervain adalah berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisis, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi.6,8,18
A. Anamnesis
Penderita tiroiditis de Quervain biasanya datang dengan keluhan kelelahan,
demam subfebril, myalgia yang disertai rasa nyeri pada daerah leher yang
berpindah-pindah, serta pembesaran kelenjar tiorid yang simetris.

Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 7

 Nyeri yang timbul biasanya menyebar ke rahang, telinga, dada dan diperberat
jika menelan atau kepala menoleh. Pemeriksaan fisis menyeluruh yaitu
meliputi HEENT (head, eyes, ears, nose and throat) dapat menyingkirkan
penyebab nyeri leher lainnya.3,4,7
B. Pemeriksaan Fisis
Pemeriksaan fisis pada tiroiditis de Quervain antara lain :
1. Pembesaran kelenjar tiroid yang ditandai dengan nyeri leher yang simetris,
terdapat pada 90% kasus, pada 30% kasus dimulai di satu sisi kemudian
akan menjalar ke kontralateral beberapa hari kemudian. Nyeri dapat
terbatas pada area tiroid tapi dapat juga melibatkan leher atas,
tenggorokan, rahang atau telinga. Umumnya kebanyakan pasien
merasakan nyeri sangat hebat sehingga tidak dapat di lakukan palpasi.
Eritema dan hiperestesia pada kulit leher yang terkena dapat muncul pada
kasus yang berat. Limfadenopati servikal jarang terjadi. Gejala lokal pada
leher dapat muncul disfagia dan hoarseness (suara serak). 3,4,17,18
2. Gejala hipertiroidisme
Gejala hipertiroid terjadi pada fase akut dari penyakit ini, bersifat transien,
berlangsung selama 3-6 minggu, antara lain :
Takikardia, tremor, intoleransi panas, berkeringat, kecemasan, kulit
hangat, peristaltik usus meningkat dan fase rapid -relaxation pada refleks
tendon. 3,4,17,18
3. Gejala hipotiroidisme
Gejala hipotiroid terjadi pada fase setelah fase akut dan pada 50% kasus.
Hipotiroid yang terjadi biasanya bersifat ringan atau sedang, hanya
transien dalam beberapa minggu sampai bulan pada 90-95% kasus. Gejala-
gejala yang dapat muncul antara lain : Kelelahan, kulit kering, letargia,
pembengkakan kelopak mata, intoleransi dingin, dan konstipasi. 3,4,17,18
C. Pemeriksaan Laboratorium
1. Darah rutin
Hasil pemeriksaan darah rutin pada tiroiditis de Quervain dapat
menunjukkan anemia ringan dan leukositosis ringan. Peningkatan Laju
Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 8
 Endap Darah (LED) sangat sering terjadi dengan kadar yang sangat
meningkat, yaitu antara 60-100 mm/jam dan kadang melebihi 100
mm/jam.10,17,18
2. Kimia darah
Pemeriksaan kimia darah meliputi pemeriksaan acute-phase
reactant atau protein fase akut yaitu C-reactive protein (CRP) yang
meningkat. Alkaline posphatase (ALP) serum juga dapat meningkat
pada 60% pasien. Pemeriksaan interleukin (IL) -6 serum dapat
menunjukkan peningkatan, kemungkinan akibat proses inflamasi yang
berjalan. Kadar IL-6 akan terus meningkat (sampai 17 hari pada beberapa
pasien) sementara parameter lain seperti LED dan CRP akan menurun
dengan pemberian terapi kortikosteroid. 10,17,18
Beberapa penelitian dilaporkan melakukan pemeriksaan lainnya
seperti kadar reseptor soluble interleukin-2, jumlah hitung cluster of
differentiation (CD) 4, hitung sel T sitotoksik dan limfosit positif
gamma-interferon untuk menilai peranan sistem imun dalam tiroiditis de
Quervain. Peningkatan kadar dari parameter ini mendukung etiologi viral
dari penyakit ini. 10,17,18
3. Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
Pemeriksaan kadar TSH adalah pengukuran yang paling dipercaya
untuk menilai fungsi tiroid. Kondisi hipertiroidisme akan menunjukkan
TSH secara khusus yang menurun sampai pada kadar yang tidak dapat
terukur (< 0.05 µIU/mL). Kondisi tirotoksikosis tidak dapat diperkirakan
dengan TSH tetapi harus mengukur kadar hormon tiroid yaitu T3 dan T4
dalam serum atau plasma. 10,17,18
4. Hormon tiroid T3 dan T4
Hormon tiroid yang aktif di sirkulasi diwakili oleh kadar
triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Selama fase akut, tiroksin serum
dan FT4 (free T4) meningkat pada hampir semua pasien. Kadar T3 juga
akan meningkat akibat pelepasan iodoprotein non-hydrolized dari
jaringan yang inflamasi. Rasio total T3/T4 biasanya kurang dari 20,
Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 9
 berbeda pada pasien penyakit Graves. Triiodotironin (T3) 20-100 kali
lebih aktif secara biologis dibandingkan T4, dan pada 5% pasien
tirotoksikosis hanya mengalami peningkatan T3. Oleh sebab itu
dianjurkan pengukuran sekaligus FT3 dan FT4. Ketika tiroiditis de
Quervain memasuki fase kedua, maka T3 dan T4 serum akan menurun
dan kadar TSH tetap tertekan. Nilai rujukan untuk FT4 dan T4 berbeda
sesuai usia seperti pada tabel 2. 10,17,18
Tabel 2. Nilai rujukan FT4 dan T4 dengan metode Electrochemiluminescence
Immunoassay (ECLIA)

Umur FT4 T4 Total

≥ 20 thn 0.9 – 1.7 ng/dL 4.5 – 11.7 mcg/dL
0 – 5 hari 0.9 – 2.5 ng/dL 5.0 – 18.5 mcg/dL
6 hari – 2 bulan 0.9 – 2.2 ng/dL 5.4 – 17.0 mcg/dL
3 – 11 bulan 0.9 – 2.0 ng/dL 5.7 – 16.0 mcg/dL
1 - 5 tahun 1.0 – 1.8 ng/dL 6.0 – 14.7 mcg/dL
6 – 19 tahun 1.0 – 1.7 ng/dL 5.9 – 13.8 mcg/dL

Sumber : Mayo Clinic Laboratories T4(Thyroxine) Total and Free, 2018)

5. Tiroglobulin (Tg)
Kadar tiroglobulin serum biasanya meningkat. Peningkatannya
dapat bertahan sampai satu tahun setelah diagnosa awal, yang
mengindikasikan gangguan struktur folikuler tiroid, inflamasi derajat
rendah atau keduanya dan dapat bertahan dalam waktu yang relatif lama.
Tiroglobulin adalah suatu glikoprotein dengan berat molekul
660.000 kd yang berperan sebagai prohormon untuk sintesis hormon
tiroid. Kosentrasi tiroglobulin serum menggambarkan tiga kondisi yaitu
adanya massa jaringan thyroid differentiated, adanya kerusakan atau
inflamasi pada kelenjar tiroid, dan kadar perangsangan reseptor TSH.
Pengukuran tiroglobulin dapat menggunakan metode Liquid
Chromatography - Tandem Mass Spectrometry (LC-MS/MS). Nilai

Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 10

 rujukan tiroglobulin serum pada orang sehat dengan tiroid normal adalah
< 4.0 IU/mL. 10,17,18
Tiroglobulin tidak disekresikan ke sirkulasi sistemik dalam kondisi
normal. Namun, kerusakan folikel tiroid akibat inflamasi (tiroiditis dan
hipotiroidisme autoimun), hemoragik (goiter nodular), atau gangguan
perkembangan cepat jaringan tiroid (penyakit Graves atau neoplasma sel
tiroid folikuler) dapat mengakibatkan keluarnya tiroglobulin ke dalam
aliran darah. Hal ini menyebabkan pembentukan autoantibodi terhadap
Tg itu pada beberapa orang. Nilai rujukan antibodi tiroglobulin dengan
metode Immunoenzymatic Assay pada semua umur adalah < 4.0 IU/mL.
10,17,18

D. Pemeriksaan Nuclear Scintigraphy

Penentuan uptake tiroid atau radioiodine uptake (RAIU) adalah
pengukuran fraksi dari sejumlah iodine radioaktif yang diberikan dan
terakumulasi pada tiroid pada waktu tertentu. Pemeriksaan lain sebagai
99m
alternatif adalah menggunakan Tc-pertechnetate secara intravena dan
kamera gamma. Pengukuran RAIU dilakukan 18-24 jam setelah pemberian
radioiodine. Pengukuran ini penting untuk membedakan tiroiditis subakut
dengan penyakit Graves, dimana pada tiroiditis subakut, RAIU rendah yaitu
< 1-2% dalam 24 jam, yang menggambarkan adanya tirotoksikosis akibat
gangguan pada simpanan hormon tiroid dan peningkatan sintesis. (Gambar 5)
8,9,18

Gambar 5. Gambaran RAIU pada penyakit Graves dan Tiroiditis

(Sumber : Society of Nuclear Medicine Procedure Guideline for Thyroid Uptake Measurement. 2006)

Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 11

E. Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan fine-needle aspiration biospy (FNAB) akan menunjukkan
hasil adanya infiltrat mononuklear, kebanyakan adalah limfosit dan
multinucleated giant cell (Gambar 6). Beberapa penulis menganjurkan FNAB
dilakukan pada semua pasien dengan pembesaran tiroid yang tidak signifikan
untuk menghindari misdiagnosis dan penatalaksanaan yang tidak sesuai.8,18

Gambar 6. Multinucleated giant cell (granuloma)

(Sumber : Stephanie L Lee, MD. Subacute Thyroiditis. www.emedicine.medscape.com)

F. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan Computed-Tomography (CT) scan dan Magnetic
Resonance Imaging (MRI) tidak diindikasikan untuk mendiagnosis penyakit
ini. Pertimbangannya adalah bahwa pemberian bahan kontras mengandung
iodine sebelum mengukur uptake radioiodine dapat menyebabkan penurunan
palsu dari uptake iodine. Jika direncanakan untuk CT scan, maka harus
dilakukan setelah pemeriksaan uptake radioiodine selesai. 8,9,18

VI. DIAGNOSIS BANDING

Tiroiditis de Quervain dapat didiagnosis banding dengan tiroiditis
Hashimoto dan penyakit Graves (Tabel 2).8,13,14

Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 12

 Tabel 2. Diagnosis banding tiroiditis de Quervain

Karakteristik Tiroiditis de Tiroiditis Penyakit Graves

Quervain Hashimoto
Nyeri tiroid Ya Tidak Tidak
Pemeriksaan leher Pembengkakan Pembengkakan Pembesaran
kelenjar yang kelenjar yang kelenjar tiroid difus
lunak, biasa keras, simetris
simetris
Rasio P/L 5:1 8-15 : 1 7:1
Penyebab Virus Autoimun Autoimun
LED Meningkat Normal Normal
Status hormon Tirotoksikosis, Hipotiroid atau Hipertiroid/
tiroid hipotiroid, atau eutiroid tirotoksikosis
keduanya
Histopatologi Giant cell, Infiltrat limfositik, Infiltrat limfositik,
granuloma germinal centre, hipertrofi folikuler
fibrosis
Pengobatan NSAIDs atau Levothiroksin atau Antitiroid
glukokortikoid observasi (Methimazole),
radioiodine,
tiroidektomi
RAIU Menurun (1-2%) Meningkat Meningkat
Ket : LED : Laju Endap Darah, NSAIDs :Non Steroidal Anti Inflammation Drugs,
RAIU : Radioiodine Uptake, Rasio P/L (P=Perempuan, L=Laki-laki)

VII. TERAPI
1. Terapi suportif diberikan untuk mengatasi gejala seperti hipertiroid berat
dianjurkan untuk dirawat di rumah sakit. Selain itu menghindari supplemen
yang mengandung iodine dosis tinggi seperti pada tablet yang mengandung
rumput laut (seaweed). Tidak ada pembatasan aktivitas tetapi pasien dapat
mengalami takikardi jika melakukan exercise.

Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 13

 2. Terapi farmakologi
a. Mengatasi Nyeri
Pemberian Non-Steroidal Anti Inflammation Drugs (NSAIDs)
penting untuk mengatasi nyeri. Ibuprofen 800-1200 mg/hari dalam dosis
terbagi dan Naproxen 1 – 1.5 gr/hari dalam dosis terbagi adalah obat lini
pertama untuk mengatasi nyeri, walaupun dapat diberikan dosis yang
lebih besar sesuai kondisi. Kasus yang lebih berat dapat membutuhkan
anti nyeri lebih kuat termasuk analgesik narkotik, diberikan di periode
awal selama 2-3 minggu. Steroid dosis tinggi juga dapat diberikan pada
kasus ekstrim misalnya Prednison 40-60 mg/hari. Kortikosteroid efektif
dan mengurangi nyeri dengan cepat.
b. Hipotiroid
Fase hipotiroid pada tiroiditis de Quervain biasanya ringan dan
hanya sementara serta tidak memerlukan pengobatan. Namun jika
muncul gejala klinis atau kadar TSH meningkat, maka pasien
memerlukan terapi Levotiroksin, tergantung kadar TSH. Dosis awal 25-
100 mcg/hari dan disesuaikan untuk normalisasi TSH.
c. Peningkatan hormon tiroid
Pelepasan pre-hormon tidak dapat dihentikan pada fase destruktif.
Pasien dengan kadar hormon tiroid yang sangat tinggi dapat diberikan
Ipodate untuk menghambat perubahan T4 menjadi bentuk yang lebih
aktif yaitu T3. Ipodate dosis 1000 mg terbagi dalam dua dosis per hari
biasanya akan cepat menurunkan T3 dan mengatasi tirotoksikosis.
d. Manifestasi perifer tirotoksikosis
Pemberian terapi Beta-blocker sering mengatasi keluhan takikardia,
palpitasi, kecemasan, dan tremor pada keadaan tirotoksikosis. Propanolol
dianjurkan karena efek pada sistem saraf pusat, juga ada keuntungan
secara teoritis bahwa propanolol dapat menghambat perubahan T4
menjadi T3 dengan dosis lebih tinggi. Beta-blocker dapat dihentikan
dalam 2-6 minggu.

Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 14

 3. Monitoring
Semua tipe tiroiditis subakut sebaiknya diperiksa setiap 4 minggu untuk
mengukur dan memastikan kadar hormon tiroid. Biasanya pasien
mengalami relaps pada fase tirotoksikosis dan gejala menjadi persisten. Jika
pasien simptomatis maka diperlukan pemantauan untuk fase hipotiroid
lanjutan dan diterapi dengan Levotiroksin. Pasien tiroiditis de Quervain
biasanya akan sembuh sempurna, dan secara umum pasien tidak akan rentan
terhadap penyakit tiroid lainnya serta tidak memerlukan follow-up jangka
panjang. 8,9,15,18

VIII. PROGNOSIS
Tiroiditis de Quervain biasanya akan membaik dan sembuh sempurna
pada 90-95% kasus. Tidak ada follow up khusus yang dibutuhkan.
Morbiditas disebabkan karena nyeri pada fase awal, yang merupakan
keluhan utama dari penderita. Hipertiroid ringan dan bersifat sementara
terjadi pada 50% kasus. Hipotiroid permanen adalah komplikasi jangka
panjang dari penyakit ini, didapatkan pada sekitar 5-10% pasien dan
memerlukan thyroid replacement therapy.5,8,17,18

IX. RINGKASAN
Tiroiditis de Quervain adalah suatu inflamasi pada kelenjar thyroid
dengan penyebab virus. Banyak virus telah dicurigai sebagai penyebab
termasuk virus Mumps, coxsackie, influenza, adenovirus, dan echovirus.
Tiroiditis de Quervain terjadi pada kurang dari 5% dari semua gangguan
tiroid. Puncak kejadian di usia 30-50 tahun dengan frekuensi pada wanita 3-
5 kali lebih tinggi daripada pria.
Umumnya sebagian besar pasien mengalami gejala flu-like syndrome
selama satu sampai tiga minggu sebelum onset penyakit. Perjalanan alamiah
penyakit ini dapat dibagi menjadi empat tahap/fase yaitu fase hipertiroid
dan/atau tirotoksikosis, fase transien eutiroid, fase hipotiroid, dan fase
eutiroid recovery. Semua fase bertahan selama tiga sampai enam bulan.
Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 15
 Diagnosis berdasarkan anamnesis yaitu ada nya nyeri leher yang kadang
cukup berat. Pemeriksaan fisis menunjukkan daerah tiroid yang membengkak
lunak. Gejala klinis dapat menunjukkan gejala hipertiroid atau hipotiroid.
Pemeriksaan penunjang laboratorium yang bermakna adalah peningkatan
LED serta pengukuran uptake iodine (RAIU) yang menurun.
Pengobatan ditujukan untuk mengatasi nyeri, menurunkan kadar hormon
tiroid pada fase hipertiroid, thyroid replacement therapy untuk fase hipotiroid
dengan peningkatan TSH, serta pemberian beta-blocker untuk mengatasi
gejala perifer tirotoksikosis.
Penyakit ini dapat sembuh sempurna pada 90-95% kasus, dan tidak ada
follow up khusus yang diperlukan. Namun komplikasi jangka panjang yang
bisa terjadi adalah hipotiroid permanen dan memerlukan thyroid replacement
therapy pada 5-10% kasus.

Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 16

X. ALGORITMA

Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 17

 DAFTAR PUSTAKA

1. Edens MA, Tabassom A. De Quervain Thyroiditis. StartPearls NCBI.

Available at www.ncbi.nih.goh/books. 2019. Accessed on Oct 3rd 2019.
2. Ochoa DL. Rivera H. Subaacute Thyroiditis: Clinical Radiological
Correlation. European Society of Radiology. www.myESR.org .2018
3. Begum A, Yasmin R, Bari.S. Thyroiditis : A Review. Review Articles.
Journal of Medicine Bangladesh.2015; (7).p58-63
4. Khatawkar AV, Awati SM. Thyroid gland-Historycal Aspects, Embryology,
Anatomy and Physiology. International Archives of Integreted Medicine.
Volume 2. 2015. Available at : http://iaimjournal.com/wp-
content/uploads/2015/09/iaim_2015_0209_28.pdf. Accessed January 20,
2019
5. Goodman M. Thyroid Glands. Basic Medical Endocrinology Fourth Edition.
Academic Press Publication. Elsevier. Boston. 2013.p43-59.
6. Bianda T, Schmid C. De Quervain’s Subacute Thyroiditis presenting as a
Painless solitary thyroid nodule. Short Report. British Medical Journal.
Available at http:/bmj.com. 2019.
7. Alfadda.A, Sallam M, Elawad G. Subacute Thyroiditis : Clinical Presenting
and Long Term Outcome. Research Article. International Journal of
Endocrinology. Hindawi. 2014.
8. Camacho P. Thyroid Glands. A Handbook of Clinical Endocrinology and
Metabolism. Manson Publishing. London.2011. p109-126
9. Balon H et al. RAIU Measurement. Society of Nuclear Medicine Procedure
Guideline for Thyroid Uptake Measurement. New York. 2006.
10. Ross.D, Cooper D, Mulder J. Laboratory Assessment of Thyroid Function.
www.uptodate.com 2018.
11. Bremmer AP, Feddema P, Leedman PJ, et al. Age Related Changes in
Thyroid function : a Longitudinal Study of Community Based Cohort. J Clin
Endocrinol Metab.2012; 97:1554

Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 18

12. Fatourechi V.Anizsweski JP. Er al. Clinical features and outcome of subacute
thyroiditismin an incidence cohort : Olmsted County, Minnesota. J Clin
Endocrinol Metab. 2003.
13. Djokomoeljanto R. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III, Edisi IV. Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006: 1933-43
14. Racek J, Rajdl D. Thyroid Gland in Clinical Biochemistry. Charles
University. 2016: 137-59
15. Sato J, Uchida T, Komiya K et al. Comparison of the therapeutik effects of
Prednisolone and NSAIDS in patients with Subacute Thyroiditis.
Endocrine.2017;55 (1) 209-14.
16. Giovanella L. Clark PM. Et al. Thyroglobulin Measurement using highly
sensitive assays in patients with differentiated thyroid cancer. European
Journal of Endocrinology.2014; 171.
17. Melmed S, PolonskynKS, Larsen PR. et al. Thyroid Gland and Disease.
Williams Textbook of Endocrinology 12th edition. Elsevier Saunders
Company. 2011.
18. Stephanie L. Subacute Thyroiditis : Overview, Clinical Assesment, and
Management. Medscape. http://emedicine.medscape.com/article. 2018.
Accessed on August 2019.
19. Sweeney LB.,Stewart C, Gaitonde D. Thyroiditis: an Integrated Approach.
American Family Physician. www.afp/org. 2014; 90.6.

Referat Kimia Klinik / Tiroiditis De Quervain 19