BAB I

PENDAHULUAN
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi.
Epilepsi didefinisikan sebagai gangguan kronis yang ditandai adanya bangkitan
epileptik berulang akibat gangguan fungsi otak secara intermiten yang terjadi oleh
karena lepas muatan listrik abnormal neuron-neuron secara paroksismal akibat
berbagai etiologi. Kejang biasa terjadi pada pasien dengan kelainan kadar natrium,
hipokalsemia, dan hipomagnesemia. kadar elektrolit yang berubah secara mendadak
lebih sering menyebabkan kejang daripada perubahan yang bersifat perlahan atau
bertahap.
1
Episode kejang pada epilepsi yang diakibatkan hiperaktifitas elektrik sel otak
sering kali disebabkan adanya ketidakseimbangan elektrolit pada susunan saraf
pusat. Keseimbangan elektrolit pada susunan saraf pusat sangat penting bagi otak
untuk dapat berfungsi dengan baik. Regulasi keseimbangan ion merupakan proses
penting yang melibatkan susunan molekul kompleks yang akan menggerakkan ion-
ion ke dalam dan ke luar otak, dan melibatkan fungsi barier darah-otak sebagaimana
mekanisme yang juga terjadi pada kedua membran neuron dan glia. Perubahan
gradien ion yang melewati membran sel dapat menyebabkan efek langsung maupun
tak langsung pada pelepasan neuron dan dapat mengakibatkan aktiitas epileptik.
Keberagaman tingkat patologis atau kondisi seperti dehidrasi atau gagal ginjal juga
berhubungan dengan perubahan osmolalitas plasma dan keseimbangan elektrolit.
Kondisi ini dapat mempengaruhi sistem homeostatik otak dan dapat mempengaruhi
fungsi dan metabolisme di otak.
1,!
Kelainan osmolalitas dan kadar natrium mengakibatkan depresi neuronal
susunan saraf pusat, dengan ensefalopati sebagai manifestasi klinis utama, dimana
kelainan ini juga dapat memprookasi iritabilitas neuronal susunan saraf pusat.
"ebagaimana hal tersebut, hiperkalsemia dan hipermagnesemia juga mengakibatkan
depresi neuronal dengan disertai ensefalopati. "ebaliknya, hipokalsemia dan
hipomagnesemia menyebabkan paling banyak iritabilitas neuronal susunan saraf
1
pusat yang disertai dengan kejang. "edangkan kelainan potasium# kalium jarang
menimbulkan gejala pada susunan saraf pusat, namun mungkin berhubungan dengan
kelemahan otot sebagai manifestasi klinis utama.
!
"ekitar lima puluh juta orang diseluruh dunia mengalami kelainan ini. $ngka
epilepsi lebih tinggi dinegara berkembang. %nsiden epilepsi dinegara maju ditemukan
sekitar &'#1''.'' sementara dinegara berkembang mencapai 1''#1''.''.
1,!
(inegara berkembang sekitar )'-*'+ diantaranya tidak mendapatkan
pengobatan apapun. (i %ndonesia terdapat paling sedikit ,''.'''-1.-''.''' kasus
epilepsi dengan pertambahan sebesar ,'.''' kasus baru setiap tahun dan diperkirakan
-'-&'+ terjadi pada anak-anak. Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak
dibandingkan dengan perempuan. %nsiden tertinggi terjadi pada anak berusia dibawah
! tahun .!/!#1''.'' kasus0.
!
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Epilepsi didefinisikan sebagai gangguan kronis yang ditandai adanya
bangkitan epileptik berulang akibat gangguan fungsi otak secara intermiten
yangterjadi oleh karena lepas muatan listrik abnormal neuron-neuron secara
paroksismal akibat berbagai etiologi. 1angkitan epilepsi adalah manifestasi
klinis dari bangkitan serupa .stereotipik0 yang berlebihan dan abnormal,
berlangsung secara mendadak dan sementara, dengan atau tanpa perubahan
kesadaran, disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf di otak
yang bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut .unprovoked0.
!,2
1erdasarkan gambaran klinis dan elektro enseflografi .EE30 International
League Against Epilepsy .%4$E0, epilepsi diklasifkasikan menjadi tiga jenis
utama yakni kejang partial, kejang umum, dan kejang yang tidak dapat
diklasifikasikan .5abel 10.
-
2.2 Etiologi
Epilepsi mungkin disebabkan oleh 6
-,&
aktiitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi aktifitas
listrik otak.
gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma
otak pada saat lahir atau cedera lain.
pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksia atau hipoksia waktu lahir,
trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi kongenital
pada otak, atau infeksi
pada anak-anak dan remaja mayoritas adalah epilepsi idiopatik, pada umur &-/
tahun disebabkan karena febril.
pada usia dewasa penyebab lebih berariasi seperti idiopatik, karena birth
trauma, cedera kepala dan tumor.
2.3 Epidemiologi
3
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi, sekitar
lima puluh juta orang diseluruh dunia mengalami kelainan ini. $ngka epilepsi lebih
tinggi dinegara berkembang. %nsiden epilepsi dinegara maju ditemukan sekitar
&'#1''.'' sementara dinegara berkembang mencapai 1''#1''.''.
1

(inegara berkembang sekitar )'-*'+ diantaranya tidak mendapatkan pengobatan
apapun. (i %ndonesia terdapat paling sedikit ,''.'''-1.-''.''' kasus epilepsi dengan
pertambahan sebesar ,'.''' kasus baru setiap tahun dan diperkirakan -'-&'+ terjadi
pada anak-anak. Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan
dengan perempuan. %nsiden tertinggi terjadi pada anak berusia dibawah ! tahun
.!/!#1''.'' kasus0.
!

2. P!tofisiologi
Episode kejang pada epilepsi yang diakibatkan hiperaktifitas elektrik sel
otak sering kali disebabkan adanya ketidakseimbangan elektrolit pada susunan
saraf pusat. "ecara umum gangguan elektrolit yang terjadi akan mengakibatkan
gangguan fungsional pada otak, dan secara umum tidak berhubungan dengan
perubahan morfologik pada jaringan otak. 7leh karena gejala neurologis dari
gangguan elektrolit secara umum lebih mengarah pada fungsional daripada
struktural. 8anifestasi neurologis gangguan elektrolit adalah reersibel. $kan
tetapi, oleh karena disfungsi fungsional seperti kejang dapat memicu terjadinya
perubahan struktural, maka penting dilakukannya terapi atas gangguan yang
mendasari sebelum proses patologis ini menjadi irreversibel atau permanen.
2,-
Kejang biasa terjadi pada pasien dengan kelainan kadar natrium,
hipokalsemia, dan hipomagnesemia. Kadar elektrolit yang berubah secara
mendadak lebih sering menyebabkan kejang daripada perubahan yang bersifat
perlahan atau bertahap. 9ntuk alasan inilah, tidak diperbolehkan koreksi leel
elektrolit absolut diatas atau dibawah leel dimana kejang biasanya terjadi.
-
!. Hipon!t"emi
:iponatremia didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi natrium
dalam serum sampai leel ;12/ mE<#4. 1ahaya utama dari hiponatremia
akut adalah pembengkakan sel otak dan herniasi. 3ejala neurologis yang
4
serius, dapat menjadi jelas ketika hiponatremia mencapai 1!' m8.
8ekanisme adaptif otak untuk mengubah osmolalitas membantu
menjelaskan kejadian ini. Ketika natrium serum menurun, akan terjadi aksi
yang melawan oedema cerebri oleh suatu proses adaptif yang dikenal
dengan = regulatory volume decrease=, dengan perpindahan cairan dari
interstisial ke cairan cerebrospinal dan kemudian ke sirkulasi sistemik.
Proses ini dijalankan oleh suatu tekanan hidrostatik. "etelah itu, untuk
mencegah terjadinya pembengkakan otak, elektrolit-elektrolit dalam sel otak
akan dikeluarkan. >ika penurunan natrium serum lambat dan bertahap .? -)
jam0, pembengkakan otak dan gejala neurologis diminimalkan oleh proses
adaptif ini, bahkan jika pengurangan absolut natrium serum cukup besar.
@amun pada hiponatremia akut, penurunan natrium serum yang cepat dapat
mengalahkan mekanisme proteksi ini, dan menyebabkan pembengkakan
otak dan berkembangnya gejala neurologis, yang salah satunya berupa
kejang.
&

T!#el 1. Klasifikasi kejang epiletik menurut %4$E, 1*)1
-
Kejang Parsial
Parsial sederhana .kesadaran tidak terganggu0
- 8otor
- "ensorik
- $utomatic
- Psikis
Parsial kompleks .kesadaran terganggu0
- Parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran
- Kesadaran terganggu saat awal awitan
Kejang parsial dengan generalisasi sekunder
Kejang 9mum
$bsan .tipikal atipikal0
Kejang umum tonik-klonik
Kejang tonik
Kejang klonik
Kejang mioklonik
Kejang atonik
Kejang yang tidak dapat diklsifikasikan
5
#. Hipe"n!t"emi
:ipernatremia didefinisikan sebagai konsentrasi natrium serum dalam
plasma A 1-& mE<#4. >ika hiponatremia dapat menyebabkan kejang,
hipernatremia lebih mungkin merupakan hasil dari aktiitas kejang.
3likogen intraseluler dimetabolisme menjadi laktat di otot selama kejang.
7leh karena laktat secara osmotik lebih aktif dari glikogen, maka
osmolaritas intraseluler serat otot akan meningkat, dan air bergerak ke
dalam sel, menyebabkan hipernatremia.
2,-,&
$. Hipo%!lsemi!
:ipokalsemia didefinisikan sebagai tingkat kalsium plasma ; ),&mg#dl
atau konsentrasi kalsium terionisasi ; -,'mg#dl. 3ejala hipokalsemia
dipengaruhi oleh derajat hipokalsemia dan kecepatan penurunan konsentrasi
kalsium terionisasi dalam serum. :ipokalsemia akut terutama akan
meningkatkan eksitabilitas neuromuskular dan terjadinya tetani. Pada ""P,
manifestasi hipokalsemia akut yang biasa didapatkan adalah kejang dan
perubahan status mental. Kejang tonik-klonik umum, motorik fokal, dan
.lebih jarang0 atipikal atau akinetik dapat terjadi pada hipokalsemia dan
mungkin satu-satunya gejala yang muncul. "tatus epileptikus non-konulsif
juga dapat disebabkan karena hipokalsemi.
-,&
d. Hipe"%!lsemi!
:iperkalsemia jauh lebih sering didapatkan daripada hipokalsemia.
@amun, berbeda dengan hipokalsemia, kejang jarang berhubungan dengan
hiperkalsemia .kadar kalsium serum dari ? 1',& mg#dl0. 3ejala
hiperkalsemia tergantung pada penyebab yang mendasari, kecepatan
berkembangnya penyakit yang mendasari, dan kesehatan fisik secara
keseluruhan dari pasien itu sendiri. "ebuah peningkatan pesat sampai
hiperkalsemia sedang .1!-12,* mg#dl0 sering mengakibatkan disfungsi
6
neurologis yang khas, sedangkan hiperkalsemia kronis yang berat .? 1-
mg#dl0 dapat menyebabkan gejala neurologis yang minimal.
&
e. &!ngg'!n Keseim#!ng!n K!li'm
5idak seperti perubahan elektrolit lain, hipokalemia atau hiperkalemia
jarang menyebabkan gejala pada ""P, dan kejang tidak terjadi. Perubahan
pada leel kalium ekstraseluler .leel serum0 mamiliki efek predominan dan
penting pada fungsi kardioaskular dan neuromuskuler. >adi, kelainan
kalium yang parah dapat menimbulkan aritmia fatal atau kelumpuhan otot
sebelum gejala ""P muncul.
&
2.( Di!gnosis
(iagnosis epilepsi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
cermat. Pemeriksaan penunjang diperlukan dengan indikasi tertentu saja.
didasarkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinis dalam bentuk serangan
epilepsi berulang .minimum ! kali0 yang ditunjang dengan hasil pemeriksaan
EE3 dan radiologis.
2
1. $namnesis
$namnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena
pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita.
Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah
serangan .meliputi gejala dan lamanya serangan0 merupakan informasi yang
sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. $namnesis .auto dan
aloanamnesis0, meliputi6
-

Pastikan pasien memang mengalami kejang. "ingkirkan kemungkinan
gerakan-gerakan yang menyerupai kejang seperti breath holding spell, sinkop,
tik, dll.
Kalau memang kejang, harus ditentukan tipe kejangnya.
Kesadaran pasien selama kejang dan ingatan pasien akan kejadian kejang.
7
4amanya kejang berlangsung .tidak mudah menentukan karena lebih sering
dokter tidak melihat kejadian kejangnya0.
Baktor pencetus, jika adaC kejang epilepsi pada umumnya tidak ada faktor
pencetusnya.
$danya aura sebelum kejang seperti6 rasa takut, mual, rasa berputar,
kesemutan atau mati rasa pada jari, cahaya terang pada salah satu lapang
pandang, dll.
>ika ada, tanyakan obat anti epilepsi yang pernah diminum sebelumnya, jenis
obat, dosisnya, dan lamanya minum obat tersebut.
Riwayat kelahiran, tumbuh kembang anak, dan prestasi disekolah.
$danya gejala lain yang menyertai.
Riwayat epilepsi dalam keluarga.
!. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
Pemeriksaan fisik, termasuk pemeriksaan neurologis lengkap, ditujukan terutama
untuk menyingkirkan penyebab kejang lain, dan mendiagnosis adanya sindroma
epilepsi.
2
Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan
dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anak-
anak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan,
organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal
gangguan pertumbuhan otak unilateral. Pada bayi, pemeriksaan diselidiki apakah
adanya kelainan bawaan, asimetri pada badan, ekstrimitas, dicatat besarnya dan
bentuk kepala, diukur kelilingnya, keadaan fontanel. $uskultasi dan transluminasi
kepala. Kelainan yang mungkin ditemukan ialah makrosefali, miktosefali,
hidrosefalis. Bontanel akan menonjol bila tekanan dalam rongga kepala
8
meningkat. Pada pemeriksaan neurologis harus diperiksa refleks 8oro, refleks
hisap, refleD pegang, dan refleks tonik leher.
,/,,
2. Pemeriksaan penunjang
Elektroensefalografi .EE30
Elektroensefalografi .EE30 bermanfaat dalam menentukan jenis epilepsi,
ealuasi pengobatan dan prognosisnya. Kelainan EE3 yang sering dijumpai
pada penderita epilepsi disebut epileptiform discharge atau epileptiform
actiity. Kadang-kadang rekaman EE3 dapat menentukan fokus serta jenis
epilepsi, apakah fokal, multifokal, kortikal, subkortikal, misalnya EPetit 8all=.
"pasme infantile mempunyai gambaran hipsaritmia. $kan tetapi )-1!+
penderita epilepsi mempunyai rekaman EE3 yang normal. 3ambaran normal
EE3 pada neonatus biasanya menunjukan gelombang beroltase lebih rendah
dengan frekuensi 2-& cps, kurang teratur dan sinkron. Pada epilepsi EE3 dapat
membantu kita menegakan diagnosis serta menentukan jenis serta fokusnya,
dengan demikian dapat membantu kita memilh obat yang cocok .misalnya
hipsaritmia dengan kortikosteroid, petit mal dengan dilantin, luminal0.
-,/,,
Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan pencitraan seperti F5 scan atau 8R% kepala dilakukan bila
dicurigai adanya fokus epileptogenik atau pada epilepsi yang disertai kelainan
neurologis yang nyata, seperti6 mikrosefali, palsi serebral, hidrosefalus,
keterlambatan tumbuh kembang, dll.
2
1ila dibandingkan dengan F5 "can maka
8Rl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. 8R% sapat
mendeteksi sclerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma
kaernosa. Pemeriksaan 8R% diindikasikan untuk epilepsi yang sangat
mungkin memerlukan terapi pembedahan.
/
Pemeriksaan 4aboratorium
Pemeriksaan laboratorium dikerjakan atas dasar indikasi sesuai anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Pemeriksaan dapat meliputi darah lengkap, gula darah,
elektrolit serum, 19@#"F. Pemeriksaan kadar obat antikonulsan dalam darah
mungkin diperlukan jika dicurigai pasien tidak patuh minum obat.
,
9
2.) Di!gnosis B!nding
"inkope
"inkope ialah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan aliran
darah ke dalam otak dan anoksia. "ebabnya adalah tensi darah yang menurun
mendadak, biasanya ketika Penderita sedang berdiri. Pada fase permulaan,
penderita menjadi gelisah, tampak pucat, berkeringat, merasa pusing,
pandangan mengelam. Kesadaran menurun secara berangsur, nadi melemah,
tekanan darah rendah. (engan dibaringkan horiGontal penderita segera
membaik.
,
3angguan jantung
3angguan fungsi dan irama jantung dapat timbul dalam serangan-serangan
yang mungkin timbul dalam serangan-serangan yang mungkin pula
mengakibatkan pingsan. Keadaan ini biasanya terjadi pada penderita-penderita
jantung.
,
3angguan sepintas peredaran darah otak
3angguan sepintas peredaran darah dalam batang otak dengan macam-macam
sebab dapat mengakibatkan timbulnya serangan pingsan. Pada keadaan ini
dijumpai kelainan-kelainan neurologis seperti diplopia, disartria, ataksia dan
lain-lain.
/,,
:isteria
Kejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita ,-1& tahun.
"erangan biasanya terjadi di hadapan orang-orang yang hadir karena ingin
menarik perhatian. >arang terjadi luka-luka akibat jatuh, mengompol, atau
perubahan pasca serangan seperti terdapat pada epilepsi. 3erakan-gerakan
yang terjadi tidak menyerupai kejang tonik klonik, tetapi bisa menyerupai
sindroma hiperentilasi. 5imbulnya serangan sering berhubungan dengan
stress.
,
10
2.* T!t! L!%s!n!
2.*.1 T!t! L!%s!n! Epilepsi

>ika pasien datang dalam keadaan kejang, hentikan kejang secepatnya sesuai
dengan algoritme tata laksana kejang akut dan status epileptikus.

>ika diagnosis epilepsi telah ditegakkan, tentukan regimen obat anti epilepsi
.7$E0 yang sesui dengan jenis kejangnya. 5erapi 7$E diberikan sampai
dengan bebas kejang selama !-2 tahun tergantung jenis epilepsinya.
Penghentian 7$E dilakukan secara bertahap dalam kurun waktu !-2 bulan.
2,-,&
P!d! !+!l te"!pi ,
7$E lini pertama yang dapat dipilih antara lain 6
Phenobarbital 2-& mg#kgbb#hari dibagi ! dosis
$sam alporat 1&--' mg#kgbb#hari dibagi !-2 dosis
Karbamasepin 1'-2' mg#kgbb#hari dibagi !-2 dosis
Phenytoin &-, mg#kgbb#hari dibagi 2 dosis
7$E lini kedua yang dapat dipilih antara lain 6
5opiramate .5opamaD
H
0
4amotrigine .4amictal
H
0
4eetiracetam .keppra
H
0
FlobaGam .frisium
H
0
FlonaGepam .riotr
H
0
@itraGepam .mogadon
H
0
$F5: steroid
P"insip pengo#!t!n !pilepsi ,
8ulai dengan monoterapi pertama. 8onoterapi pertama sangat menentukan
keberhasilan pengobatan epilepsi.
>ika monoterpi pertama sampai dosis maksimal gagal mengontrol kejang,
mulailah monoterapi kedua, jika monoterapi kedua berhasil hentikan
monoterapi pertama secepatnya.
11
>ika dua kali monoterapi sampai dosis maksimal gagal, mulailah politerapi
dengan !-2 macam 7$E.
>ika politerapi gagal pikirkanlah pembedahan jika ada indikasi
Pada epilepsi intractable, dabat diberikan diet katogenik.
L!m! pem#e"i!n -AE
Kejang umum tonik klonik 6 selama ! tahun bebas kejang
o Klinis dan EE3 membaik 6 ! tahun bebas kejang
o EE3 masih ada kelainan 6 selama 2 tahun bebas kejang
Kejang partial atau parsial umum 6 selama 2 tahun bebas kejang
$bsens 6 selama ! tahun bebas kejang
>uenile 8yoclonic 6 seumur hidup
T!#le 2. Pilihan 7$E berdasarkan tipe serangan epilepsi
/
5ipe Kejang
8onoterapi
5erpai 5ambahan
Pilihan % Pilihan %%
Parsial#fokal KarbamaGepin
Benitoin
7DcarbamaGepine
$sam alproat
Benobarbital
Primidone
4eiracetam, 5opiramate
4amotrigine, 5iagabine
Ionisamide, Belbamate,
gabapentin
5onik-klonik umum $sam alproat Benitonin
Benobarbital
KarbamaGepine
FlonaGepam
Primidone
5opiramate, lamotrigine,
felbamate, Gonisamide
5onik, klonik,atonik $sam alproate Benobarbital
FlonaGepam
4eiracetam,
lamotrigine, topiramate,
felbamate, Gonisamide
$bsan EthosuDimid
$sa alproate
Belbamate, lamotrigine,
acetaGolamide
8ioklonik $sam alproate
KlonaGpam
Benobarbital 4epiracetam,
4amotrigine, 5opiramat,
Belbamte, Ionisamide
2.*.2 T!t! L!%s!n! &!ngg'!n Ele%t"olit
12
Hipon!t"emi!
Pengobatan untuk hiponatremia simtomatik akut harus cepat karena proses
patologis otak dapat terjadi secara cepat dan irreersible, bahkan ketika gejala
klini yang muncul masih ringan. Fairan garam hipertonik .2+0, merupakan
pengobatan yang paling umum untuk hiponatremia simtomatik akut, yang akan
menyebabkan penurunan olume otak secara cepat, sehingga dapat menurunkan
tekanan intrakranial. Pengobatan harus menargetkan penaikan natrium serum
menjadi lebih dari 1!'-1!& mE<#4. Jang penting di sini adalah pengobatan
agresif hiponatremia dengan larutan garam hipertonik dapat juga berbahaya,
karena pendekatan ini dapat memprookasi penyusutan otak yang memicu 7("
dan dapat menyebabkan disfungsi neurologis termasuk quadriplegia,
pseudobulbar palsy, kejang, koma, dan bahkan kematian.
&,/
1erdasarkan data yang tersedia, tampaknya bijaksana untuk mengkoreksi
konsentrasi natrium pada tingkat rata-rata ',& mE<#4#>am. @amun, pada wanita
muda yang memiliki resiko terjadinya henti nafas, gejala sisa neurologis yang
parah, dan kematian, rata-rata koreksi yang digunakan adalah 1-! mE<#4#h,
dengan tingkat koreksi yang lebih tinggi diperkirakan dapat ditoleransi dengan
baik pada anak-anak. "emakin banyak bukti menunjukan bahwa lesi demielinasi
otak dapat terjadi pada pasien meskipun koreksi hiponatremia telah dilakukan
secara hati-hati. 7leh karena itu penting untuk mengidentidikasi adanya faktor
resiko tambahan untuk terjadi demielinasi otak, seperti hipokalemia,
hipophosphatemia, kejang yang diinduksi hipoksemia, dan malnutrisi berupa
defisiensi itamin 1, dan supaya dilakukan pendekatan pengobatan yang
sesuai.
&,/
Hipe"n!t"emi!
5ujuan dari pengobatan hipernatremia adalah untuk mengisi kembali
cairan tubuh, sehingga memulihkan homeostasis osmotik dan olume sel pada
tingkat yang dapat menghindari komplikasi yang signifikan. Kecepatan koreksi
tergantung pada kecepatan berkembangnya hipernatremia dan gejala yang
13
menyertainya. 5ingkat koreksi pada hipernatremia kronis tidak boleh melebihi
',&-',, mE<#4#h, angka ini dapat mencegah edema serebral dan kejang.
Penurunan yang ditargetkan dalam konsentrasi natrium serum pada pasien
dengan hipernatremia, kecuali pada pasien yang gangguannya telah berkembang
terlalu lama adalah 1' mE<#4#hari. :ipernatremia akut dapat diobati lebih cepat
pada pasien tersebut, dengan pengaruh konsentrasi natrium serum yang sesuai
yaitu 1 mE<#4#h.
,

Pasien dengan hipernatremia dapat diobati dengan cairan hipotonik
.larutan garam hipotonik atau larutan dekstrosa0. Pemberian yang lebih disukai
untuk mengelola cairan adalah lewat oral .atau melalui selang makanan0, jika
pendektan ini tidak layak, cairan harus diberikan secara intra ena. Karena
resiko edema serebral meningkat dengan olume infus yang diberikan, olume
harus dibatasi, sesuai dengan kebutuhan untuk memperbaiki hipertonisitas.
&,/

Hipo%!lsemi!
9rgensi pengobatan tergantung pada tingkat keparahan gejala dan tingkat
hipokalsemia. $kut hipokalsemia adalah kondisi darurat yang membutuhkan
perhatian yang cepat, dan pasien dengan gejala hipokalsemia harus segera
diobati karena sangat terkait dengan tingginya angka morbiditas dan mortalitas.
Pengobatan dengan kalsium intraena adalah terapi yang paling tepat. (osis
1''-2'' mg kalsium elemental harus diinfus .i0 dalam waktu 1'-!' menit.
%nfus drip kalsium harus dimulai pada ',& mg#kg#jam dan berlangsung selama
beberapa jam, dengan pemantauan ketat kadar kalsium. Pengobatan untuk
kejang hipokalsemik adalah pengganti kalsium .calcium replacement0 C adalah
$E( biasanya tidak diperlukan. $E(s mungkin menghapuskan baik tetani yang
jelas sedang terjadi maupun tetani laten, sedangkan kejang hipokalsemik
mungkin masih menetap. Jang jelas, pengobatan hipokalsemia harus diarahkan
pada gangguan yang mendasari, dan sediaan kalsium oral sering diresepkan
untuk pengobatan rawat jalan.
,,)
Hipe"%!lsemi!
14
%ndikasi terapi mendesak untuk hiperkalsemia biasanya mencerminkan
adanya manifestasi klinis dan penyebab yang mendasari, daripada tingkat
kalsium serum. :iperkalsemia berat harus ditangani secara agresif. Pengobatan
sering memerlukan hidrasi dan pemberian agen hipokalsemik seperti biposfonat
intraena .misalnya, pamidronat atau Ioledronate0 atau kalsitonin. %ni adalah
obat yang digunakan untuk menurunkan tingkat kalsium serum dengan
mekanisme aksi yang beragam .misalnya6 penghambatan resorbsi tulang baik
normal maupun abnormal0.
1,,,)

o Hiperkalsemia akut atau simtomatik
Koreksi cepat dan terkontrol 6 pertama, rehidrasi kuat dengan normal
salin harus dimulai, pada tingkat !''-&'' m4#jam, dengan monitoring
oerload cairan. Kemudian !'--' mg furosemide diberikan intraena,
setelah rehidrasi telah dicapai. Pertimbangkan pemberian biposfonat
intraena 6 pamidronat ./'#*' mg i selama periode !-jam0 atau
Ioledronate .- mg i selama periode 1&-menit0. 4ini kedua 6
glukokortikoid, kalsitonin, mithramcin, gallium nitrat.
o Hiperkalsemia akut atau Asimtomatik
Pengobatan gangguan yang mendasari dengan diet hipokalsemik.
Pertimbangkan biposfonat oral.
Hipom!gnesemi!
:ipomagnesemia ringan dan tanpa gejala dapat diobati dengan
magnesium oral .misalnya, magnesium glukonat0, biasanya diberikan dalam
dosis terbagi sebesar &'' mg#hari. Pada kondisi kejang atau hipomagnesemia
simtomatik atau berat .;1,! mg#d4, ; 1 mE<#40, maka disarankan untuk
menyuntikan 1-! gram 8g"7- selama periode & menit, yang harus diikuti oleh
infus 1-! gram per jam untuk 8g"7- beberapa jam selanjutnya. >ika kejang
terus berlanjut, bolus dapat diulangi. Kadar kalium dan magnesium harus
dipantau selama terapi. (osis ini harus dikurangi pada pasien dengan
insufisiensi ginjal.
1.)
15
Hipo%!lemi!
Pemberian kalium dapat melalui oral. Pemberian -'-/' mmol#4 dapat
meningkatkan kadar kalium sebesar 1-1,& mmol#4. pemberian kalium
intraena diberikan dalam larutan KF% dengan kecepatan 1'-!' mmol#jam.
1,/

Hipe"%!lemi!
9ntuk mengatasi hiperkalemia dalam membran sel, diberikan kalsium
intraena yang diberikan dalam bentuk kalsium gluconat melalui intraena
dengan sediaan 1' ml larutan 1'+ selama 1' menit. 8emacu kalium kembali
dari ektrasel ke intrasel dengan cara pemberian 1' unit insulin dalam &' ml
glukosa -'+ secara bolus intraena. Pemberian natrium bikarbonat yang
dapat meningkatkan p: sistemik yang akan merangsang ion :
K
keluar dari
dalam sel dan menyebabkan ion K
K
masuk ke dalam sel.
1,,

BAB III
LAP-/AN KASUS
3.1 Identit!s P!sien
16
@ama 6 @8KK(
5empat, 5anggal 4ahir 6 @egara, '1 >anuari !'1-
9mur 6 & 1ulan 11 :ari
>enis Kelamin 6 Perempuan
$gama 6 :indu
Pendidikan 6 -
$lamat 6 >l. P. Komodo !1 "ri 8andala (auh Laru
>embrana
@o. R8 6 1-'2-*&2
5anggal 8R" 6 1! >uni !'1-
5anggal Pemeriksaan 6 1, >uni !'1-
3.2 S'#0e%tif 1Hete"o!n!mnesis2
:eteroanamnesis dilakukan pada tanggal 1, >uni !'1- pk. 1-.'' di Ruang
>empiring $nak, R"9P "anglah (enpasar. :eteroanamnesis dilakukan terhadap
ibu pasien.
3.2.1 Kel'3!n 't!m!
Kejang
3.2.2 /i+!4!t pen4!%it se%!"!ng
1. Kejang % tanggal !) mei pk. !'.2' dirumah , tangan dan kaki kaku, mata
mendelik ke atas berlangsung M 1' menit, kejang berhenti sendiri, mulut
berbusa .K0, bibir biru .K0, setelah kejang menangis.
!. Kejang %% tanggal !) mei pk. !1.'', kejang dengan tipe yang sama seperti
tipe pertama berhenti setelah masuk obat pantat, setelah kejang pasien tidur,
lalu masuk rumah sakit.
PI5U
17
2. Kejang %%% tanggal !* 8ei pk. '1.'', Kejang dengan tipe yang sama,
berhenti setelah pemberian sibital
H
1& mg N 1! jam dan keadaan umum
pasien masih lemah.
-. Kejang %O tanggal !* 8ei pk. 11.'', Kejang dengan tipe yang sama, selama
2-- menit, dan diberikan bolus sibitalH 1& mg.
&. Kejang %O tanggal 2' 8ei pk. ',.'', Kejang dengan tipe yang sama,lalu
diberikan phenytoin bolus dan setelahnya 1& mg N1! jam.
/. 5anggal ! >uni, Kejang .K0 dengan tipe yang sama, ganti antibiotika,,
merosan
H
!&' mg N ) jam, sibital
H
dan phenytoin meningkat menjadi !'
mg N 1! jam dan keadaan pasien cukup membaik.
,. 5anggal - juni, Kejang &D selama M1 menit, 5anggal &, ,, ) >uni kejangnya
sama yaitu 1 kali.
). (iare M 1 minggu sebelum masuk rumah sakit ) - 1'D # hari sedikit-sedikit,
encer, ampas .K0, darah .-0. "aat ini !D kosistensi cair .-0, lembek .K0, ampas
.K0.
3.2.3 /i+!4!t pen4!%it d!3'l'
Pasien tidak memiliki riwayat kejang sebelumnya.
3.2. /i+!4!t pen4!%it d!l!m %el'!"g!
(ikatakan dalam keluarga tidak ada yang memiliki riwayat kejang dan
epilepsi, namun dikatakan keluarga memiliki riwayat diabetes, yaitu yang
dialami oleh kakek dan nenek pasien.
3.2.( /i+!4!t p"i#!di 6sosi!l6ling%'ng!n
Pasien adalah anak ke ! dari ! bersaudara. Kakak pasien dikatakan sehat.
3.2.) /i+!4!t pengo#!t!n
."eperti yang dikatakan pada anamnesis0
5erapi terakhir (& P @s - ml # jam, 8erosan
H
!&' mg, 2Q1 .%O0, "ibital
H
,
Phenytoin, "anmol
H
drip, 4acto 1
H
sachet, Iinc pro, @ymico
H
, (epakene
H
P cth
per oral, Phenobarbital oral.
18
3.2.* /i+!4!t im'nis!si
Pasien dikatakan menerima imunisasi 1F3 1 kali, Polio 2 kali, :epatitis 1 2
kali, (P5 ! kali, dan Fampak .-0.
3.2.7 /i+!4!t pe"s!lin!n
Pasien lahir secara spontan dibantu oleh dokter dan ketika itu dikatakan segera
menangis. 1erat badan lahir !*'' gram dengan panjang badan -*cm dan lingkar
kepala dikatakan lupa. 5idak ada kelainan saat pasien lahir.
3.2.8 /i+!4!t n't"isi
Pasien diberikan $"% eksklusif selama tiga bulan pertama, lalu setelah 2 bulan
pasien diberikan tambahan susu formula. Pada usia & bulan pasien dikatakan
hanya minum susu formula.
3.2.19 /i+!4!t t'm#'3 %em#!ng
Pasien dikatakan oleh ibunya dapat menegakkan kepala 2 bulan dan pasien
dikatakan belum bisa membalikan badan, merangkak, berdiri, dan juga berjalan
sendiri.
3.2.11 /i+!4!t !le"gi
Pasien dikatakan tidak memiliki riwayat alergi terhadap makanan dan obat-
obatan
3.3 -#0e%tif 1Peme"i%s!!n :isi% d!n Peme"i%s!!n Pen'n0!ng2
3.3.1 Peme"i%s!!n :isi%
1. "tatus Present
Keadaan 9mum 6 tampak sakit sedang
Kesadaran 6 compos mentis
@adi 6 12' D#menit regular dan isi cukup
Respirasi 6 -' D#menit
5emperature aksila6 2/.&
o
F
19
"kala nyeri 6 '
"kor Resiko >atuh 6 1! .resiko tinggi untuk jatuh0
!. "tatus 3eneral
Kepala 6 normocephali, 991 terbuka datar
8ata 6 konjungtia pucat .-#-0, sekret .-#-0, ikterus .-#-0
pupil isokor .K#K0, refleks cahaya .K#K0, edema .-#-0
5:5 6 a. 5elinga 6 sekret .-#-0
b. :idung 6 @F: .-#-0
c. 5enggorok 6 faringitis hiperemis .-0
d. 4idah 6 sianosis .-0
e. 1ibir 6 basah .K0, sianosis .-0,
4eher 6 >OF .-0, pembesaran kelenjar .-0,kaku kuduk .-0
5horaks 6 simetris .K0
a. For 6 "1"! normal, regular, murmur .-0
b. Pulmo 6 bronkoesikuler .K#K0, rales .-#-0,
wheeGing .-#-0
$bdomen 6 distensi .-0, nyeri tekan .-0, meteorismus .-0, Peristaltik
meningkat, turgor kembali cepat, $cites .-0, hepar dan
lien tidak teraba
Ekstremitas 6 akral hangat, FR5 ;! detik
Kulit 6 Kutis .-0, sianosis .-0
2. "tatus antropometri
11#9 6 I-score ',-1
51#9 atau P1#9 6 I-score ',1)
11#51 6 I-score ',-)
11% 6 ,,1kg
Laterlow .11#11%0 6 1'-+ .giGi baik0
3.3.2 Peme"i%s!!n pen'n0!ng
Pada pasien hanya dilakukan pemeriksaan penunjang radiologi berupa
EE3, yang dilakukan di R" Prima 8edika pada tanggal 2 >uni !'1-. (engan
kesimpulan EE3 abnormal, dan terdapat gelombang epileptiform multiifokal di
area sentral, frontal, temporal kanan, serta oksipital.
"etelah di R"9P "anglah pasien dilakukan pemeriksaan penunjang
berupa pemeriksan darah lengkap, pemeriksan feses, dan pemeriksaan elektrolit.
3. Assessment 1Di!gnosis Ke"0!2
Epilepsi Umum tonik Idiopatik (Kejang rekuen!" gi#i baik
20
3.( Planning 1Pen!t!l!%s!n!!n2
Te"!pi
1. Rawat inap perawatan P%F9
!. - Kebutuhan cairan ,-' ml#hari, mampu minum !-' ml#hari
- %OB( (& P @" &'' ml#hari !1 tetes mikro#menit
2. - Kebutuhan kalori *)- Kkal#hari
- Kebutuhan protein !',& gram#hari
-. Phenobarbital & mg#kg#hari, !' mg N1! jam %O
Phenytoin & mg#kg#hari, !' mg N1! jam %O
&. 8idaGolam ',& mg#kg#menit .drip0
/. 8eropenemH !'--' mg#kg#kali !&' mg N ) jam %O .saat ini tidak
ditanggung harus disertai hasil kultur0.
/en$!n! Ke"0!
1. Pasien direncanakan akan dilakukan pemeriksaan 4umbal Pungsi .4P0
namun masi menunggu keluarga berunding.
!. F5 "can kepala dengan kontras.
2. Fek 19@-"F.
:ollo+ 'p
T!ngg!l S - A P
12 J'ni
291
Kejang .-0
(emam .-0
8untah
menyemprot .-0
Kesadaran6
Fompos mentis
K96 lemah
5$D6 2/,2
o
F
@adi6 11'
D#menit
RR6 2- D# menit
Kepala6
normocephali,
991 terbuka
datar
8ata6 pucat -,
cowong R, pupil
Epilepsi
umum tonik
idiopathik
.kejang
frekuent0K
giGi baik
Rawat inap P%F9
Kebutuhan cairan ,-'
ml#hari mampu
minum 2,' ml#hari,
%OB( (s P @" 2,'
ml#hari, 1& tetes
mikro#menit
Kebutuhan kalori *)-
kkal#hari, kebutuhan
protein !',& gr#hari
Phenobarbital &
mg#kg#hari !' mg N
21
isokor K#K
5:56 kesan
tenang, nafas
cuping hidung -.
5horaD6
"imetris, tidak
ada retraksi
For6 "1"!
normal regular,
tidak ada
murmur.
Pulmo6
bronkoesikuler
K#K. Rales -#-.
LheeGing -#-
$bdomen6 tidak
ada distensi
abdomen, bising
usus K normal.
Ekstremitas6
$kral hangat.
8eningeal sign6
-kaku kuduk .-0
-motorik6
tenaga#tonus#trofik
kesan normal,
reflek fisiologis
.KPR0 K#K,
1abinski -#-
1! gr .%O0
Phenytoin &
mg#kg#hari !' mg N
1! jam .%O0
8idaGolam ',&
mcg#kg#menit
8eropenem !'--'
mg#kg#D !&' mg N )
jam .%O0
$lan o care6
-$mbil 19@-"F pagi ini
untuk persiapan F5-"can
dan kontras
-$mprah F5-"can K
kontras setelah ada hasil
19@-"F
-hasil 19@-"F6
19@62,&2rendah
"F6',1-rendah
-4P bila keluarga setuju
-hasil 4P6 none.-0,
pandy.-0, jumlah sel
leukosit 2, warna jernih,
bekuan.-', darah.-0, poly
,'+, mono 2'+, ery.-0,
bentuk.-0.
-Fek kultur darah ! sisi
sebelum masuk balance
cairan !2.''-'-.''
F862'' ml
22
FK61'' ml
%L462),& ml
1F6 K1/1,& ml
P96!,, ml#kg#jam
1 J'ni
291
8emindahkan
pasien ke
ruangan, kondisi
pasien saat
dipindahkan6
(emam .-0
Kejang .-0
8inum .K0
1ebas kejang
.K0
Kesadaran6
Fompos mentis
K96 lemah
5$D6 2/,)
o
F
@adi6 1!)
D#menit
RR6 2! D# menit
Kepala6
normocephali,
991 terbuka
datar
8ata6 anemi -,
ikterik R,pupil
isokor K#K
5:56 nafas
cuping hidung -.
5horaD6
"imetris, tidak
ada retraksi, iga
gambang.
For6 "1"!
normal regular,
tidak ada
murmur.
Pulmo6
Epilepsi
umum tonik
klonik
kriptogenik
.kejang
frekuent0K
imbalance
elektrolitK
giGi baik
"usu formula
hipoalergenik *& ml N
2 jam
Phenobarbital &
mg#kgbb#hari !' mg
N 1! jam %O
Phenytoin &
mg#kgbb#hari -'' mg
N1! jam %O
$lan o care6
-Rencana cek hormon
parathyroid, it. (
.keluarga masih berunding0
-procalcitonin dengan hasil
;','& ng#m4.resiko
rendah0.
-rencana F5-"can dengan
kontras .kepala0
-kultur darah ! sisi
23
bronkoesikuler
K#K. Rales -#-.
LheeGing -#-
$bdomen6 5idak
ada distensi
abdomen, bising
usus K normal.
Ekstremitas6
$kral hangat
.K0, FR5 ; !
detik
8eningeal sign6
-kaku kuduk .-0
-motorik6
tenaga#tonus#trofik
kesan normal,
reflek fisiologis
.KPR0 K#K,
1abinski -#-
1( J'ni
291
8enerima
pasien pindahan
dari P%F9
dengan epilepsy
umum tonik
klonik
kriptogenik
.kejang frekuen0
Kimbalance
elektrolitKgiGi
baik. "aat ini
demam .-0,
Kesadaran6
Fompos mentis
5$D6 2/,)
o
F
@adi6 1!!
D#menit
RR6 2' D# menit
"kala nyeri6 '
Kepala6
@ormocephali,
991 terbuka
datar
8ata6 anemi -,
ikterik R, pupil
isokor K#K
Epilepsi
umum tonik
klonik
kriptogenik
.kejang
frekuen0K
imbalance
elektrolitK
giGi baik
"usu formula
hipoalergenik *& ml N
2 jam
Phenobarbital &
mg#kgbb#hari !' mg
N 1! jam %O
Phenytoin &
mg#kgbb#hari -'' mg
N1! jam %O
FeftriaDone 1''
mg#kgbb#hari -'' mg
N 1! jam %O
$lan o care6
24
batuk .-0, pilek
.-0, diare .-0,
kejang .-0, 1$K
.K0, minum .K0
5:56 nafas
cuping hidung -.
5horaD6
"imetris, tidak
ada retraksi, iga
gambang.
For6 "1"!
normal regular,
tidak ada
murmur.
Pulmo6
bronkoesikuler
K#K. Rales -#-.
LheeGing -#-
$bdomen6 tidak
ada distensi,
bising usus K
normal.
Ekstremitas6
$kral hangat,
FR5 ;! detik
8eningeal sign6
-kaku kuduk .-0
-motorik6
tenaga#tonus#trofik
kesan normal,
reflek fisiologis
.KPR0 K#K,
1abinski -#-
-cek (4
(engan hasil6 L1F !',,
@P9 /,,-#2!,& 4ym
11,,#&/,/ :b 1',2 :ct )1,,
Plt )2*. Kesan6
leukositosis, trombositosis,
anemia hipokromik
mikrositer.
-elektrolit serum
(engan hasil6 @a 12) K
&,! .tinggi0 Fl 1'- Fa &,*&
.rendah0.
-rencana cek hormon
paratiroid, it.(.keluarga
masih berunding0
-rencana F5-"can dengan
kontras.kepala0
-tunggu hasil kultur darah !
sisi
-rencana konsul endokrin
jika ada hasil P5: dan
Oit.(
1) J'ni
291
(emam .-0
Kejang .-0
Kesadaran6
Fompos mentis
5$D6 2/,/
o
F
Epilepsi
umum tonik
klonik
"usu formula
hipoalergenik *& ml N
2 jam
25
@adi6 1'-
D#menit
RR6 2' D# menit
"kala nyeri6 '
Kepala6
@ormocephali,
991 terbuka
datar
8ata6 anemi -,
ikterik R, pupil
isokor K#K
5:56 nafas
cuping hidung -.
5horaD6
"imetris, tidak
ada retraksi, iga
gambang.
For6 "1"!
normal regular,
tidak ada
murmur.
Pulmo6
bronkoesikuler
K#K. Rales -#-.
LheeGing -#-
$bdomen6 tidak
ada distensi,
bising usus K
normal.
Ekstremitas6
$kral hangat,
FR5 ;! detik
8eningeal sign6
kriptogenik
.kejang
frekuent0K
imbalance
elektrolitK
giGi baik
Phenobarbital tapering
off - mg#kg#hari1&
mg N 1! jam %O
mg#kgbb#hari !' mg
N 1! jam %O
Phenytoin tapering off -
mg#kg#hari2'
mg#hari, 1& mg N 1!
jam %O mg#kgbb#hari
-'' mg N1! jam %O
FeftriaDone 1''
mg#kgbb#hari -'' mg
N 1! jam %O
FarbamaGepine &
mg#kg#hari2,
mg#hari, !' mg N 1!
jam oral
$lan o care6
-cek (4
(engan hasil6 L1F 1&,,
@eu 2',!+ 4y &/+ 8o
&,*+ Eo 2,/+ 1a ',1+ :b
11,-.rendah0 8FO ,),*
8F: !2,2.rendah0 :ct
2),, Plt )1'.tinggi0. Kesan6
anemia hipokromik
mikrositer ec penyakit
kronis.
:asil 1lood "mear6 kesan
anemia hipokromik
26
-kaku kuduk .-0
-motorik6
tenaga#tonus#trofik
kesan normal,
reflek fisiologis
.KPR0 K#K,
1abinski -#-
anisositosis, trombositosis
retikulosit 2,)&+.tinggi0.
"%6 )2,&& 5%1F !/2,2!
-elektrolit serum
-rencana cek hormon
paratiroid, it.(
-rencana Ft-"can dengan
kontras.kepala0
-tunggu hasil kultur darah !
sisi
1* J'ni
291
Kejang.-0
(emam .-0
Kaku .-0
8inum .K0
seperti biasa
5$D6 2/,*
o
F
@adi6 11-
D#menit
RR6 2' D# menit
"kala nyeri6 '
Kepala6
normocephali,
991 terbuka
datar
8ata6 pucat -,
cowong R, pupul
isokor K#K
5:56 kesan
tenang, nafas
cuping hidung -.
5horaD6
"imetris, tidak
ada retraksi
For6 "1"!
normal regular,
tidak ada
murmur.
Epilepsi
umum tonik
klonik
kriptogenik
.kejang
frekuen0K
imbalance
elektrolitK
giGi baik
-kebutuhan cairan ,-'
ml#hari, puasa sementara,
%OB( (s P @" 1' tetes
mikro#menit
-kebutuhan kalori *)-
kkal#hari, protein !',)
gr#hari
-phenobarbital -
mg#kg#hari1& mg %O N
1! jam
-phenytoin -
mg#kg#hari1& mg %O N
1! jam
-FarbamaGepine &
mg#kg#hari!' mg N 1!
jam .oral0
FeftriaDone 1''
mg#kg#hari-'' mg N 1!
jam %O
27
Pulmo6
bronkoesikuler
K#K. Rales -#-.
LheeGing -#-
$bdomen6 tidak
ada distensi
abdomen, bising
usus K normal.
Ekstremitas6
$kral hangat.
8eningeal sign6
-kaku kuduk .-0
-motorik6
tenaga#tonus#trofik
kesan normal,
reflek fisiologis
.KPR0 K#K,
1abinski -#-
17 J'ni
291
(emam .-0
Kejang .-0
Kaku .-0
8inum .K0 kuat
Kesadaran6
Fompos mentis
5$D6 2,
o
F
@adi6 11/
D#menit
RR6 2' D# menit
"kala nyeri6 '
Kepala6
normocephali,
991 terbuka
datar
8ata6 pucat -,
cowong R, pupil
isokor K#K
Epilepsi
umum tonik
klonik
kriptogenik
.kejang
frekuent0K
imbalance
elektrolitK
giGi baik
"usu formula
hipoaerigenik *& ml
N 2 jam
"top antibiotik
FeftriaDone
Phenobarbital 2
mg#kg#hari1' mg
N 1! jam per oral
FarbamaGepine &
mg#kg#hari !'
mg N 1! jam per
oral
$lan o care6 ambil hasil
28
5:56 kesan
tenang, nafas
cuping hidung -.
5horaD6
"imetris, tidak
ada retraksi
For6 "1"!
normal regular,
tidak ada
murmur.
Pulmo6
bronkoesikuler
K#K. Rales -#-.
LheeGing -#-
$bdomen6 tidak
ada distensi
abdomen, bising
usus K normal.
Ekstremitas6
$kral hangat.
8eningeal sign6
-kaku kuduk .-0
-motorik6
tenaga#tonus#trofik
kesan normal,
reflek fisiologis
.KPR0 K#K,
1abinski -#-
F5-"can, tunggu hasil
P5:, Oit.(
29
T!ngg!l H!sil Ele%t"olit
11 >uni !'1- @a61-2
K62,*
Fl61'&
Fa6/,* rendah
19@62,&2rendah
"F6',1- rendah
@a612,
K6-,&
Fl61'!
Fa6-,*, rendah
1! >uni !'1- $lbumin6!,/ rendah
@a61-1
K6-,,
Fl61'/
Fa6/,,rendah
30
1- >uni !'1- $lbumin6 2,2-rendah
@a61-'
K6&,!tinggi
Fl61'1
Fa6&,,
8g6',-rendah
1& >uni !'1- @a6 12)
K6&!tinggi
Fl61'-
Fa6&,*&rendah
BAB I;
PE<BAHASAN
(ari hasil heteroanamnesis yang dilakukan terhadap ibu pasien didapatkan
pasien berumur & bulan 11 hari memiliki keluhan utama kejang dan merupakan
pasien rujukan dari R". "urya :usadha, pasien di diagnosi 7bs. konulsi dd#
epilepsi. Kejang dikatakan terjadi ! kali sebelum masuk rumah sakit, dimana kejang
pertama tangan dan kaki kaku, mata mendelik keatas berlangsung M 1' menit, kejang
berhenti sendiri, mulut berbusa .K0, bibir biru .K0, setelah kejang menangis dan
kejang kedua dikatakan dengan tipe yang sama seperti tipe pertama berhenti setelah
masuk obat melalui pantat, setelah kejang pasien tertidur. "etelah kejang kedua
pasien dirawat di P%F9 R"9P sanglah .!) mei0 dan mengalami kejang ketiga .!*
mei0, kejang dengan tipe yang sama, berhenti setelah pemberian sibital 1& mg N1!
jam, 1' jam berikutnya pasien mengalami kejang keempat .!* mei pk. 11.''0,
dengan tipe yang sama, selama 2-- menit, lalu diberikan bolus sibital 1& mg. Pasien
31
mengalami kejang kelima .2' mei0, dengan tipe yang sama,lalu diberikan phenytoin
bolus dan setelahnya 1& mg N1! jam. 5anggal ! juni, Kejang .K0 dengan tipe yang
sama, ganti antibiotika, merosan !&' mg N ) jam, sibital dan phenytoin meningkat
menjadi !' mg N1! jam, 5anggal - juni, Kejang &D selama M1 menit, 5anggal &
juni, Kejang 1D, 5anggal , juni, Kejang 1D, 5anggal ) juni, Kejang 1D dan pasien
juga mengalami diare M 1 minggu sebelum masuk rumah sakit ) - 1'D # hari sedikit
Ssedikit, encer, ampas .K0, darah .-0. "aat ini !D kosistensi cair .-0, lembek .K0,
ampas .K0.
(ari hasil anamnesis, umur pasien sesuai dengan kelompok umur yang
mengalami prealensi epilepsi tertinggi, yakni di bawah umur ! tahun. Keluhan
subjektif yang diperoleh juga sesuai dengan teori epilepsi yaitu terjadinya bangkitan
kejang lebih dari dua kali tanpa adanya prookasi, yang dipisahkan oleh interal lebih
dari !- jam. (imana pasien mengalami bangkitan kejang sebanyak 1' kali yang
dipisahkan oleh interal lebih dari !- jam. Pasien juga mengalami diare, & hari
sebelum terjadinya bangkitan kejang yang pertama, sehingga kemungkinan pasien
mengalami gangguan elektrolit, dimana hal tersebut merupakan salah satu faktoe
pencetus terjadinya kejang.
Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien, ditemukan status present
ketika itu dalam batas normal. Pemeriksaan fisik kepala, leher, thoraks, abdomen, dan
ektremitas juga dalam batas normal. "ementara pada pemeriksaan penunjang
radiologi berupa EE3, yang dilakukan di R". Prima 8edika pada tanggal 2 >uni
!'1-. (engan kesimpulan EE3 abnormal, dan terdapat gelombang epileptiform
multiifokal di area sentral, frontal, temporal kanan, serta oksipital.
:asil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang ditemukan pada
pasien juga mengarahkan diagnosis ke arah epilepsi. "esuai dengan teori, pada
epilepsi, kelainan EE3 yang sering di jumpai yaitu adanya epileptiorm discharge
atau epileptiorm activity. "erta pada pemeriksaan laboratorium dittemukan
hipoglikemia, hypokalemia hipomagnesemia, hiponatremia, hipernatremia,
hiperbilirubinemia, uremia, yang memudahkan timbulnya kejang.
32
Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien ini berupa rawat inap, pemberian
cairan berupa %OB( (& P @" &'' ml#hari, Phenobarbital & mg#kg#hari, !' mg N1!
jam %O, Phenytoin & mg#kg#hari, !' mg N1! jam %O, 8idaGolam ',& mg#kg#menit
.drip0 dan 8eropenem. Pemberian cairan intraena diberikan pada pasien karena dari
anamnesis dikatakan pasien hanya mampu minum sebanyak !-' ml#hari, sedangkan
kebutuhan cairan pasien ,-' ml#hari. Penatalaksaaan pasien sebelum dipulangkan
mendapatkan "usu formula hipoaelergenik *& ml N 2 jam, Phenobarbital 2
mg#kg#hari1' mg N 1! jam %O, Phenytoin 2 mg#kg#hari1' mg#hari, N 1! jam
%O, "top antibiotik FeftriaDone, FarbamaGepine & mg#kg#hari !' mg N 1! jam oral.
(ari hasil pemeriksaan elektrolit pada tanggal 1& >uni !'1- didapatkan hasil
yaitu :ipokalsemia .&,*& mg#d40 dengan rentang nilai normal ).-'-1'.-' dan
didapatkan hiperkalemia .&,! mmol#40 dengan rentang nilai normal 2,&'-&,1'.
33
BAB ;
/IN&KASAN
Pasien ini didiagnosis epilepsi berdasarkan episode kejang yang dialami,
dimana pasien ini mengalami episode kejang sebanyak ) kali dengan jarak lebih dari
!- jam, tanpa ada demam atau pencetus lain. Pasien juga mengalami diare, & hari
sebelum terjadinya bangkitan kejang yang pertama, sehingga kemungkinan pasien
mengalami gangguan elektrolit, dan berdasarkan hasil pemeriksaan elektrolit,
ditemukan pasien mengalami hipokalsemia dan hyperkalemia. (imana hal tersebut
merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya episode kejang.
Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien ini berupa rawat inap, pemberian
cairan berupa %OB( (& P @", Phenobarbital %O, Phenytoin %O, 8idaGolam dan
8eropenem. "edangkan sebelum pulang diberikan "usu formula hipoaerigenik,
Phenobarbital %O, Phenytoin %O, "top antibiotik FeftriaDone, dan FarbamaGepine.
34
DA:TA/ PUSTAKA
1. Purwandi,(wi. Kejang dengan gangguan elektrolit. "urakarta. !'11
!. @eligan,$idan.5he prognosis of epilepsy.9F4 %nstitut of @eurology.!'11
2. 7ctaiana,B.Epilepsy in medicinus scientific journal of pharmaceutical
deelopment and medical application.Ool.!1 @o-(es !'').pg61!1-!
-. Famfield PR, Famfiel F".Pediatric epilepsy6an oeriew. (alam6 "waiman KB,
$shwal ", penyunting. Pediatric neurology principles and practice. Edisi ke--,
"t. 4ouis6mousby, !''/.pg.*)1-*))
&. Kania,@ina. Penanganan kejang demam pada anak. $8F hospital
1andung.!'',
/. "uwarba, % 3usti. %nsiden dan karakteristik klinis epilepsi pada anak. "ari
pediatric.Ool.12C@o.! $gustus !'11
,. %kawati. Epilepsi pada anak. !''*
). 4.Long,(ona. Pedoman medis keperawatan pediatric.E3F.>akarta.!''2

35