Gejala Kejang Akut yang Diakibatkan oleh Gangguan Elektrolit
Pada tinjauan ini akan fokus pada gejala
kejang akut yang terjadi karena gangguan
elektrolit. Cukup mengejutkan bahwa
gangguan ini hanya mendapatkan perhatian
yang kecil oleh para klinisi.
Ketidakabnormalan pada kadar elektrolit
umumnya ditemui pada keadaan sehari-hari,
dan diputuskan melalui hasil laboratorium.
Gangguan elektrolit secara akut maupun
kronis dapat bermanifetasi menjadi kejang,
yang menjadi gejala. Kejang sangat
diperhatikan pada pasien dengan gangguan
sodium (terutama hiponatremi).
Hipokalsemi, dan hipomagnesemia. Hal ini
tidak akan didiagnosa menjadi epilepsy,
melainkan akan dikenal dengan gejala
kejang akut. EEG memiliki spesifitas yang
kecil untuk membedakan jenis dari
gangguan elektrolit. Fitur EEG yang
menonjol adalah perlambatan aktivitas latar
belakang normal, meskipun temuan EEG
lainnya, termasuk dalam kelainan epilepsi
dapat terjadi. Diagnosis yang akurat dan
cepat harus ditetapkan untuk keberhasilan
pengelolaan kejang, identifikasi dan koreksi
gangguan elektrolit yang utama (selain
pengobatan antiepilepsi) sangat penting
dalam mengendalikan kejang dan
pencegahan kerusakan otak permanen.
Kata Kunci : EEG, elektrolit, epilepsi,
kejang, hiponatremi, hipernatremi,
hipokalsemi.
Pendahuluan
Gangguan elektrolit umum ditemukan pada
keadaan klinis sehari-hari, dan dapat
didiagnosis bergantung pada hasil
laboratorium. Gangguan elektrolit ini akan
berdampak pada otak selain organ dan
jaringan tissue lainnya dan harus dikenali
agar tidak menjadi kronis dan menimbulkan
komplikasi apabila tidak ditangani dengan
baik. Manifestasi neurologis mencerminkan
beratnya kekacauan neuronal akut dan
karenanya memerlukan penanganan darurat.
Ketidakseimbangan elektrolit secara akut
maupun kronis dapat bermanifestasi dengan
gejala neurologis yang progresif atau kejang,
yang mungkin menjadi satu-satunya
presentasi gejala. Kejang lebih sering
diamati pada pasien dengan gangguan
natrium (terutama hiponatremia),
hipokalsemia, dan hypomagnesaemia. Tabel
1 menunjukkan derajat yang berbeda dari
gangguan elektrolit dibahas dalam ulasan
ini. Diagnosis yang akurat dan cepat harus
ditetapkan untuk keberhasilan pengelolaan
kejang, identifikasi dan koreksi gangguan
elektrolit yang utama (selain pengobatan
antiepilepsi) sangat penting dalam
mengendalikan kejang dan pencegahan
kerusakan otak permanen.
Dalam tinjauan ini akan difokuskan
pada serangan kejang eplepsi akut yang
terjadi dengan gangguan elektrolit. Cukup
mengejutkan, meskipun relevansi klinis,
masalah ini hanya menerima perhatian yang
sangat sedikit dalam literatur ilmiah, dengan
hanya sedikit ulasan khusus menangani
elektrolit gangguan dan kejang diterbitkan
sejauh ini.
Untuk melakukan ulasan ini kami
memilih data yang paling relevan dari
literatur yang tersedia tentang topik ini
diidentifikasi dengan mencari PubMed
menggunakan istilah pencarian "kejang"
atau "epilepsi" dikombinasikan dengan
"elektrolit", "hiponatremia", "hipernatremia"
"hipokalsemia", "hiperkalsemia", "hipo-
magnesemia", "hipokalemia", dan "hiper-
kalemia". Publikasi dipilih berdasarkan
kualitas data dan relevansinya dengan
tinjauan ini.
Setelah gambaran awal topik ini,
yang berfungsi sebagai pengantar, kita akan
membahas risiko kejang menurutsetiap jenis
gangguan elektrolit.
Gambaran Umum
Fungsi sistem persarafan bergantung
pada aliran listrik yang berasal dari tegangan
yang melewati neuron dan membrane glial
yang menunjukkan adanya aktivitas pompa
ion. Perubahan pada kadar elektrolit akan
melewati membrane seluler secara langsung
dan tidak langsung akan berefek pada
eksitabilitas dan keseimbangan neuron, dan
menjadikan neuron menjadi abnormal dan
mungkin akan menimbulkan kejadian seperti
epilepsi. Secara spesifik, ada beberapa
kondisi klinis, seperti dehidrasi atau gagal
ginjal yang dapat dihubungkan dengan
modifikasi substansial plasma dan ke-
seimbangan elektrolit, yang menentukan
perubahan fungsi metabolism di otak yang
dapat meningkatkan resiko kejang.
Menurut International League
Against Epilepsy (ILAE), kejang akut
didefinisikan sebagai kejang klinis yang
terjadi pada gangguan sistemik atau pada
sekitar daerah temporal otak yang
mengalami gangguan. Pendapat juga
menentukan gangguan otak seperti kejadian
yang terjadi satu minggu setelah stroke,
trauma kepala, anoxic encephalopathy, atau
pembedahan intracranial, kejadian
perdarahan subdural, infeksi pada system
saraf pusat (SSP), pada multiple sclerosis
atau pada gangguan autoimun lainnya.
Sebagai tambahannya ILAE menyarankan
untuk menentukan diagnosis pada gejala
kejang akut berdasarkan pada beratnya
gangguan metabolik (yang diperhatikan
dalam 24 jam dalam pemeriksaan biokimia
spesifik atau kelainan pada laboratorium
darah), keracunan alkohol atau obat-obatan
atau akibat paparan pada penggunaan obat
epileptogenik.
Apabila stadium awal gangguan
elektrolit dapat diatasi atau tidak
mempengaruhi morfologi SSP, maka
manifestasi persarafan akan dapat kembali
normal.
Walaupun kejang dan gangguan
elektrolit ddapat merubah struktur, maka
gangguan yang mendasari hal ini harus
diketahui dan diatasi sebelum cedera pada
jaringan otak menjadi permanen.
Gangguan natrium dan osmolaritas
dapat menyebabkan ensefalopati yang
ditandai dengan penurunan sistem neuronal,
dengan kebingungan, sakit kepala,
perlambatan gerak, dan lesu sebagai
manifestasi utama, biasanya berhubungan
dengan tanda-tanda gelisah. Hiperkalsemia
dan hipermagnesemia juga dapat
menyebabkan penurunan sistem neuronal
dengan ensefalopati dan gangguan neuronal.
Hipokalsemi dan hipomagnesemia lebih
mempengaruhi iritabilitaas dari SSP dengan
manifestasi klinis berupa kejang, sedangkan
gangguan pada kalium jarang menyebabkan
gejala pada SSP, melainkan dengan
kelemahan otot yang menjadi manifestasi
klinis utama.
Penyebab-penyebab utama gangguan
elektrolit yang menyebabkan kejang terdapat
pada tabel. 2.
Kejang pada pasien dengan
gangguan natrium, hipokalsemi, dan
hipomagnesemia, pada umumnya
menunjukkan kejang tonik-klonik, dapat
juga kejang fokal (parsial), atau juga tipe
kejang lainnya dapat muncul. Gangguan
elektrolit dapat secara cepat menyebabkan
kejang, maka dari itu agak sulit untuk
menentukan batas penurunan atau
peningkatan kadar elektrolit yang dpt
menyebabkan kejang.
Untuk mengidentifikasi gangguan
elektrolit yang menyebabkan kejang,
pemeriksaan serum kimia seperti kadar
natrium, kalsium, magnesium harus di-
lakukan, terutama pada kejadian kejang
pertama kali. Sekitar 15-30% gejala kejang
akut pada pasien dewasa dikarenakan
keracunan metabolit, maka diagnostik ini
sangat penting.
Pada penelitian dengan 375 orang
pasien dengan status epileptikus, 10%
memiliki gangguan metabolit sebagai
penyebab utamanya dan memiliki angka
mortalitas mencapai sama dengan 40%.
Kejang akut yang disebabkan
gangguan elektrolit dapat terjadi pada semua
usia, begitu juga pada masa bayi. The
American Academy of Neurology
menyarankan skrining pemeriksaan labo-
ratorium berdasarkan pada keadaan klinis
individu. Dengan lebih spesifik, gangguan
elektrolit harus dicurigai (dan pemeriksaan
laboratorium) pada muntah-muntah, diare,
dehidrasi, atau setiap kali anak mengalami
ketidaksadaran. Disamping itu, data epi-
demiologi menunjukkan bahwa gangguan
elektrolit (terutama hiponatremi) dapat
menyebabkan kejang akut pada pasien di
semua usia. Sebagai gantinya, kita harus
berfikir luas bahwa pemeriksaan labo-
ratorium harus dilakukan secara sistematis
pada pasien dengan kejadian kejang pertama
kali.
Gangguan elektrolit dapat
menyebabkan gangguan pada otak yang
dapat dinilai dengan rekaman EEG. Pada
umumnya gambaran EEG yang menonjol
pada metabolik ensefalopati adalah perlam-
batan dari gelombang normal. Jika
pemeriksaan EEG dilakukan secara bertahap
atau terus menerus, maka gangguan secara
progresif dapat terlihat pada hasil EEG.
Bahkan, reaktivitas atau rangsangan dari
luar dapat menimbulkan perubahan.
Perkem-bangan EEG dapat berhubungan
dengan beratnya ensefalopati, lebih jelasnya
derajat dari ketidaknormalan gambaran EEG
lebih berhubungan dengan perubahan
elektrolit dibandingkan tingkat absolut dari
elektrolit.
Walaupun rekaman EEG memiliki
spesifitas yang kecil dalam membedakan
penyebab dari ensefalopati, pada faktanya,
pada kasus metabolik ensefalopati,
gambaran EEG tidak spesifik, termasuk
gambaran tingkat perlambatan, epileptiform
discharges, intermittent rhythmic slow
activity, dan kejadian gelombak trifasik,
yang biasanya membaik atau kembali
normal setelah pengobatan.
Hiponatremia
Hiponatremia diartikan dimana kadar
natrium berada dibawah 135 mEq/L dan
dianggap berat apabila serum mencapai
dibawah 125 mEq/L.
Gambaran Klinis
Manifestasi klinis dari hipotonik
hiponatremi sangat berhubungan dengan
disfungsi dari SSP dan akan lebih mencolok
ketika terjadi penurunan konsentrasi natrium
secara berat dan cepat (dalam beberapa
jam). Komplikasi yang dapat muncul akibat
hiponatremi akut adalah pembengkakan sel
otak dan herniasi dengan gejala neurologis
yang dapat ditemukan ketika hiponatrmi
mencapai 120 mEq/L. Risiko dari edema
serebral dan herniasi dengan gejala
neurologis dapat diminimalisir apabila
penurunan serum ini terjadi secara perlahan
dan bertahap (>48 jam), sekalipun dalam
kasus penurunan kadar natrium. Sebaliknya,
dalam kasus penurunan cepat dalam serum
natrium (hiponatremia akut), edema serebral
dengan gejala neurologis mungkin terjadi.
Gejala neurologis pada hiponatremi
disertai dengan beratnya edema serebral,
sedikitnya disebabkan pada kejadian yang
kronis bukan karena hiponatremi akut,
kurang lebih setengah pasien dengan
hiponatremi kronis biasanya asimptomatik
meskipun dengan kadar serum dibawa 125
mEq/L. gejala pada pasien ini jarang muncul
pada kadar di bawah 120 mEq/L dan
umumnya mulai muncul sekitar 110 mEq/L
atau dibawahnya. Terutama pada anak-anak
dengan gejala hiponatremi, karena kondisi
otaknya yang masih dalam perkembangan.
Penurunan yang berat dan cepat akan
menyebabkan kejang, umumnya kejang
tonik-klonik, dan umumnya muncul pada
kadar natrium yang turun drastis dibawah
115 mEq/L.
Usia dan jenis kelamin pada pasien,
serta beberapa factor lainnya juga dapat
mempengaruhi komplikasi dari hiponatremi
ini. Anak-anak dan perempuan produktif
(dibandingkan perempuan post-menopause)
adalah subyek yang rentan, pada studi
retrospektif, hiponatremi merupakan
penyebab kejang pada 70% bayi dibawah
usia 6 bulan.
Perempuan tampaknya sangat rentan
terhadap hiponatremi pasca operasi. Sebuah
studi kasus kontrol yang dilakukan pada 65
orang dewasa dengan ensefalopati hipo-
natremi pasca operasi dan 674 pasien
dewasa yang memiliki hiponatremi pasca
operasi tanpa ensefalopati menunjukkan
risiko yang sama menjadi hiponatremi dan
ensefalopati hiponatremi setelah operasi
baik pada wanita dan laki-laki. Anehnya,
wanita di usia produktif memiliki resiko 25
kali lipat pe-ningkatan risiko kematian atau
kerusakan neurologis permanen
dibandingkan dengan laki-laki atau wanita
pascamenopause. Akibatnya, disarankan
untuk memper-tahankan agar tidak terjadi
hiponatremia dan hiponatremi ensefalopati,
seperti dalam hal sakit kepala, muntah, mual
atau kelesuan pasca operasi, terutama pada
wanita di usia produktif.
Hiponatremia sering menyebabkan
kejang epilepsi, seperti yang diperlihatkan
pada multicenter observasional baru-baru ini
di mana serangan epilepsi akut dan deficit
neurologis fokal ditemukan pada 5% dari
pasien dengan hiponatremia berat (<125
mEq / L).
Beberapa etiologi dapat menyebab-
kan hiponatremia, beberapa diantaranya
mempengaruhi hampir seluruh orang
dewasa, anak-anak, dan bayi.
Pada orang dewasa, kejang umum
telah dilaporkan sebagai manifestasi pertama
dari kekurangan hormon hipofisis
multihormonal yang dapat menyebabkan
hiponatremia normovolemik.
Pemberian beberapa obat, seperti
desmopressin atau diuretik thiazide, juga
dapat menyebabkan hiponatremia dan
kejang. Sampai saat ini, 54 kasus dengan
hiponatremia sekunder dengan penggunaan
desmopresin untuk pengobatan enuresis
menunjukkan adanya perubahan status
mental atau kejang yang sudah dilaporkan.
47 diantaranya telah diberikan formulasi
intra-nasal, sementara kelebihan cairan
ditemukan juga sebagai faktor dalam
setidaknya 22 kasus. Dalam kebanyakan
kasus komplikasi neurologis mulai
berkembang 14 hari atau kurang setelah
memulai penggunaan desmopresin.
Diuretik thiazide dapat menyebabkan
hiponatremia hingga 14% pada pasien yang
menerima obat ini (lebih sering pada
perempuan, lansia, dan pada pengguna
dengan berat badan rendah), dan juga dapat
menyebabkan kebingungan, jatuh dan
kejang.
Meskipun antidepresan trisiklik juga
dapat menyebabkan hiponatremia, kejang
yang terkait dengan hiponatremia lebih
sering diamati pada subyek yang mengguna-
kan serotonin selektif reuptake inhibitors.
Beberapa kondisi klinis termasuk
demam (dengan deplesi volume) atau poli-
dipsia juga dapat menyebabkan hiponatre-
mia. Sebuah studi menilai dampak dari
demam dengan kadar natrium pada anak-
anak menyebabkan kejang dengan episode
gastroenteritis. Sementara ada atau tidak
adanya demam tidak mempengaruhi
karakteristik kejang atau durasi, hipona-
tremia ringan (antara 126 mEq/L sampai 134
mEq/L) ditemukan dapat mempengaruhi
beberapa fitur kejang, terutama durasi
kejang, dengan peningkatan risiko status
epileptikus. Bahkan, anak-anak dengan
hiponatremia memiliki waktu kejang yang
lebih lama dibandingkan pasien dengan
yang kadar natrium serum normal (6,4 menit
vs 1,9
menit, masing-masing), terlepas dari suhu
tubuh. Pada kebanyakan kasus, kejang
berlangsung kurang dari 3 menit (kisaran:
beberapa detik sampai 20 menit).
Polidipsia, sering terlihat pada pasien
dengan gangguan kejiwaan, merupakan
penyebab lain dari hiponatremia dengan
peningkatan risiko kejang. Sebuah studi
retrospektif cross-sectional dilakukan untuk
mempelajari hubungan antara berbagai ting-
kat hiponatremia dan terjadinya serangan
epilepsi pada pasien tanpa diagnose epilepsi
sebelumnya. Para penulis mengidentifikasi
database sebuah rumah sakit di Swedia,
pada 363 pasien yang memiliki kadar
natrium <125 mEq/L, dan 11 pasien dengan
kejang sekunder karena hiponatremia
teridentifikasi. Kejanga merupakan satu-
satunya manifestasi neurologis dari
hiponatremia pada pasien dengan kadar
natrium >115 mEq/L. Pening-katan
frekuensi kejang parsial kom-pleks karena
hiponatremia terlihat pada lima pasien
dengan epilepsi dan polidipsia hiponatremia
dengan penurunan 118-127 mEq/L. Dalam
semua kasus, pasien yang menerima obat
antipsikotik, dan pembatasan cairan, kadar
natrium kembali normal dengan konsekuen
penurunan frekuensi kejang. Sebagai studi
ini menunjukkan, hiponatremia disebabkan
oleh polidipsia merupakan faktor risiko
untuk gangguan kejang dari kebiasaan pada
pasien dengan epilepsi dan gangguan
kejiwaan.
Kondisi lain yang dilaporkan terkait
dengan hiponatremia dan kejang adalah
konsumsi natrium fosfat atau natrium
picosulfates / kombinasi magnesium sitrat,
yang umum digunakan untuk membantu
usus besar dan rectum sebelum kolonoskopi
atau operasi kolorektal, atau persiapan
polyethylene glikol.
Anak-anak dan terutama bayi sangat
beresiko dengan hiponatremia. Sebuah
tinjauan retrospektif menyampaik 130 bayi
dengan hiponatremia (<136 mEq/L)
mengalami gangguan pernafasan karena
bronchiolitis pada bayi yang membutuhkan
perawatan intensif. Empat bayi (4%)
mengalami kejang saat masuk (Natrium 114-
123 mEq / L), dan berhasil diatas dengan
infus salin hipertonik diikuti oleh
pembatasan cairan, sehingga aktivitas
kejang segera terhenti dan normalisasi
natrium serum lebih dari 48 jam.
Dua bayi telah keracunan air yang
terkait dengan kejang hiponatremi (kadar
natrium 116 mEq/L sampai 121 mEq/L)
setelah konsumsi air minum dalam kemasan
untuk infants.
Karena itu hiponatremia harus dicu-
rigai pada bayi berusia kurang dari 6 bulan
dengan kejang akut dan suhu tubuh 36.5C.
Pada pasien ini, hiponatremia perlu segera
diketahui dan ditangani untuk menghindari
komplikasi, meskipun peningkatan fungsi
neurologis setelah koreksi lebih cepat pada
anak-anak dibandingkan pasien dewasa.
Meskipun American Academy of
Neurology merekomendasikan bahwa skri-
ning laboratorium untuk elektrolit harus
berdasarkan keadaan klinis individu seperti
pada muntah, diare atau dehidrasi, data epi-
demiologi menunjukkan bahwa hipona-
tremia merupakan penyebab sering kejang
akut nonfebrile gejala pada anak-anak. Ka-
rena itu, pemeriksaan laboratorium harus di-
lakukan pada anak-anak dengan kejang akut.
Akhirnya, perlu dicatat bahwa obat
antiepilepsi (AED), seperti carbamazepine
(CBZ), oxcarbazepine (OXC), dan eslicar-
bazepine (ESL) sendiri mungkin merupakan
penyebab hiponatremia pada gangguan
antidiuretik hormone. Mekanisme yang
mungkin adalah sensitivitas diubah menjadi
osmolalitas serum oleh hipotalamus yang
osmoreseptor dan meningkatkan kepekaan
dari tubulus ginjal terhadap hormon
antidiuretik.
 Hiponatremia yang diinduksi oleh
AED biasanya tanpa gejala, walaupun dalam
beberapa kasus dapat menyebabkan sakit
kepala, kebingungan, malaise umum,
mengantuk, dan eksaserbasi kejang.
CBZ, OXC, dan ESL dapat menye-
babkan hiponatremia pada beberapa pasien.
Satu studi banding menunjukkan kejadian
hiponatremia (didefinisikan sebagai natrium
tingkat 134 mEq/L) lebih tinggi pada
pasien yang diobati dengan OXC
dibandingkan dengan mereka yang
menerima CBZ (29,9% vs 13,5%; p
<0,0001). Dari catatan, kadar natrium 128
mEq/L ditemukan 12,4% pada pasien
diberikan OXC dan 2,8% pada pasien
pengguna CBZ (p < 0,001). Hiponatremia
selama terapi CBZ umumnya dapat muncul
pasien dengan cacat intelektual, yang
karenanya harus dianggap sebagai bagian
dari factor resiko. Sebuah studi selanjutnya
menemukan kejadian dari hiponatremi berat
(natrium 128 mEq/L) dan gejala hipo-
natremia 11,1% dan 6,8%, masing-masing,
pada pasien yang diobati dengan OXC. Usia,
politerapi AED, dan penggunaan bersama
diuretic ditemukan faktor risiko independen
untuk hiponatremia pada pemakaian OXC.
Baru-baru ini, ESL (AED terbaru struktural
mirip dengan CBZ dipasarkan) telah terbukti
berhubungan dengan hiponatremia (natrium
nilai 134 mEq/L) pada 12,5% dari pasien
yang dipengaruhi oleh kejang pasca stroke;
di 10% dari pasien-pasien ini, hiponatremia
bergejala dan 3% itu tanpa gejala.
Oleh karena itu frekuensi hiponatre-
mia yang diinduksi oleh AED yang sangat
umum adalah setelah pemberian OXC,
terutama pada pasien lanjut usia atau
pengguna diuretik. Insiden hiponatremia
meliputi OXC tampaknya bergantung pada
dosis (dalam satu studi peningkatan 1 mg
dalam dosis OXC terbukti meningkatkan
risiko hiponatremia sebesar 0,2% dan
mungkin dapat dicegah dengan titrasi-
inisiasi lebih lambat dan lebih rendah.
Pengamatan plasma rutin natrium untuk
pasien yang me-nerima OXC biasanya tidak
diperlukan, ke-cuali untuk pasien yang
menerima politerapi AED atau obat penurun
kadar natrium (misalnya, diuretik thiazide),
dipengaruhi oleh gangguan penurunan kadar
natrium atau pada pasien lanjut usia.
Sebaliknya, pe-mantauan kadar natrium
wajib pada pasien di bawah perkembangan
terapi OXC dengan gejala sugestif dari
hiponatremia (sakit kepala, kebingungan,
malaise umum, mengantuk) dan pada
mereka dengan perburukan kejang.
Meskipun tidak ada pedoman yang spesifik,
rekomendasi ini dapat cukup diberikan pada
pasien yang menerima CBZ, ESL dan obat
penurun kadar natrium.
EEG abnormalities
Hiponatremia biasanya
menghasilkan gambaran non spesifik EEG
melambat. Hiponatremia parah dapat
menyebabkan gelombang posterior
melambat diikuti oleh aktivitas delta yang
menyebar. Namun, varietas kelainan lain
EEG telah dijelaskan, seperti sebagai
gelombang trifasic, meledak dari tegangan
tinggi aktivitas berirama delta,
dan tegangan tinggi sentral 6-Hz sampai 7-
Hz dengan induksi stimulasi paroxismal
oleh gelombang delta. Lateralisasi periodic
epileptiform juga dapat terjadi, sementara
aktivitas kejang sangat jarang.
Kasus polidipsi yang diinduksi oleh
hiponatremia menyebabkan nonconvulsive
status epileptikus de novo dikaitkan dengan
kelainan fokal EEG. Setelah pemulihan dari
status epileptikus, EEG menunjukkan
beberapa paku di daerah frontal kiri. Pada
kasus ini berhipotesis bahwa hiponatremia
yang disebabkan oleh polidipsia membentuk
epileptogenisiti di daera frontal kiri, dan
fokal umum sekunder dan menjadi status
epileptikus.
Penatalaksanaan
Kejang hiponatremi merupakan pertanda
buruk, karena itu merupakan keadaan
darurat medis, karena terkait dengan
kematian yang tinggi. Jadi, diagnosis dan
pengobatan akut yang cepat pada
hiponatremia simtomatik sangat penting
karena kerusakan otak sekunder berlangsung
cepat dan ireversibel, bahkan dalam subjek
dengan gejala kinis ringan. Peningkatan
sedikit konsentrasi serum natrium secara
substansial dapat mengurangi edema
serebral, kejang yang disebabkan oleh
hiponatremia bias dikontrol dengan
meningkatkan konsentrasi serum natrium.
Namun, peningkatan fungsi neuro-logis baru
akan terjadi beberapa hari setelah koreksi
kelainan elektrolit, terutama pada pasien
usia lanjut.
Pengobatan yang paling umum untuk
hiponatremia adalah dengan saline
hipertonik (3%), yang menghasilkan
pengurangan cepat
volume otak dan tekanan intrakranial.
Peningkatan serum natrium harus menjadi
target terapi dari 120 mEq/L untuk 125
mEq/L. Dengan catatan, pengobatan agresif
hiponatremia dengan salin hipertonik dapat
menimbulkan risiko penyusutan otak yang
mengarah ke sindrom demielinasi osmotik
mewujudkan dengan gejala neurologis berat
seperti quadriplegia, pseudobulbar palsy,
koma, dan bahkan kematian.
Konsentrasi natrium harus dikoreksi
pada tingkat 0,5 mEq/L/jam. Kadar koreksi
yang lebih tinggi (tingkat 1 mEq/L untuk 2
mEq/L/jam) telah digunakan pada pasien
muda dengan risiko untuk pernapasan,
gejala sisa neurologis berat, dan kematian
dan tampaknya ditoleransi dengan baik pada
anak-anak.
Hiponatremia yang disebabkan oleh
AED atau obat natrium-depleting lainnya
dapat dikelola melalui pembatasan air,
pengurangan dosis dan, jika perlu
dihentikan.
Hipernatremi
Hipernatremia diartikan dengan kadar
natrium yang berada diatas 145 mEq/L.
Gambaran Klinis
Sementara hiponatremia sering
menjadi penyebab kejang atau status
epileptikus, hipernatremia lebih mungkin
menjadi konsekuensi dari aktivitas kejang
(terutama kejang umum tonik-klonik).
Bahkan, selama kejang glikogen intraseluler
dimetabolisme di otot menjadi laktat. Sejak
osmolalitas intraseluler serat otot meningkat
(laktat lebih aktif secara osmotik dari
glikogen), air bergerak ke dalam sel,
menyebabkan hipernatremia. Beberapa
menit setelah timbulnya hipernatremia,
hilangnya air dari sel-sel otak menentukan
osmolalitas sel otak meningkat intraseluler
dan penyusutan otak.
Oleh karena itu tingkat gangguan
SSP pada hipernatremia adalah berkaitan
dengan peningkatan kadar natrium. Pada
hipernatremia akut, kombinasi hiperos-
molalitas dan penyusutan volume otak
(terutama pada bayi) menyebabkan
ensefalopati karena perubahan struktur si-
napsis dan fungsi SSP. Sebaliknya, pada
hipernatremia kronis, risiko penyusutan otak
dengan saraf sangat minimal. Secara lambat,
peningkatan secara bertahap nilai natrium ke
tingkat setinggi 170 mEq/L sering ditto-
leransi. Gejala neurologis yang parah dari
hipernatremi biasanya hasil dari keadaan
akut (misalnya, dalam jam) elevasi dalam
konsentrasi natrium plasma >158-160
mEq/L. Nilai >180 mEq/L berhubungan
dengan tingkat kematian yang tinggi, pada
orang dewasa yang lebih sering dari pada
anak-anak. Pada bayi dengan kejang
hipernatremia biasanya tidak muncul, tetapi
dapat terjadi dalam kasus yang tidak di-
sengaja atau rehidrasi agresif.
Pada pasien dengan hipernatremia
pecahnya pembuluh darah otak, serta
perdarahan intraserebral dan subarachnoid,
yang disebabkan oleh penyusutan otak,
memprovokasi kejang. Meskipun dilakukan
pemberian natrium dengan cepat pemuatan
dapat menyebabkan kejang, kejang lebih
sering terlihat selama koreksi hipernatremi
dengan cepat, dan di 40% dari pasien yang
dirawat karena hypernatremia berat
ditangani dengan infus yang cepat.
Penatalaksanaan
Pengobatan hipernatremia adalah dengan
pengisian kembali tubuh dengan air,
sehingga memulihkan homeostasis osmotik
pada tingkat sel volume dapat menghin-
darkan komplikasi. Kecepatan koreksi ter-
gantung pada kecepatan perkembangan
hipernatremia dan gejala yang menyertai.
Pada pasien dengan hypernatremia yang
berkepanjangan, edema serebral dapat
terjadi ketika osmolalitas secara tiba-tiba
dinor-malisasi; koreksi ini dapat
menyebabkan kejang, koma, dan kematian.
Target koreksi hipernatremia kronis tidak
boleh melebihi 0,5-0,7 mEq/L/jam dan 10
mEq/L/hari untuk menghindari komplikasi.
Pada pasien dengan hipernatremia
akut pengobatan mungkin lebih cepat, dan
penurunan konsentrasi serum sodium
sebesar 1 mEq/L/jam dapat dianggap tepat.
Pasien dengan hipernatremia dapat
diobati dengan cairan hipotonik, seperti
garam atau dekstrosa hipotonik yang
diberikan per oral atau, jika pendekatan ini
tidak layak, intravena.
Yang penting, volume harus dibatasi
dengan yang diminta untuk memperbaiki
hiperosmolalitas untuk mencegah risiko
edema serebral, yang meningkat dengan
volume infus tersebut.
Hipokalsemi
Hipokalsemi didefinisikan apabila kadar
kalsium berada di bawah 8,5 mg/dL atau
konsentrasi ion kalsium di bawah 4 mg/dL.
Gambaran Klinis
Gejala hipokalsemia tergantung pada
tingkat hipokalsemia dan kecepatan
penurunan konsentrasi serum kalsium.
hipokalsemia akut terutama menyebabkan
peningkatan rangsangan neuromuskular dan
tetani.
Manifestasi SSP khas hipokalsemia
akut perubahan status mental dan kejang.
Kejang umum tonik klonik, focal motor, dan
(jarang) atipikal absence atau bahkan kejang
akinetic dapat terjadi pada pasien dengan
hipokalsemia bahkan tanpa tetani otot. Oleh
karena itu, kejang dapat mewakili gejala
yang unik hiperkalsemia. Nonconvulsive
status epileptikus sekunder hipokalsemia
juga telah dilaporkan. Kejang adalah
komplikasi yang sering kejang akut: mereka
telah dilaporkan pada 20-25% pasien dengan
hipokalsemia akut, dan 30-70% pasien
dengan hipopara-tiroidisme idiopatik.
Etiologi utama hipokalsemia adalah
hipoparatiroidisme kronik, kekurangan
vitamin D (VDD) dan obat-obatan (Tabel 2).
Hipoparatiroidisme, biasanya
sebagai komplikasi dari tiroidektomi,
merupakan penyebab umum dari
hipokalsemia. Karakteristik kejang pada
presentasi, terjadinya kejang subklinis
selama masa tindak lanjut, dan efek
penarikan AED baru-baru ini dinilai pada 70
pasien dengan IH. Kejang hadir di 64% dari
pasien (87% dari mereka yang kejang umum
tonik-klonik), dan diperlakukan dengan
fenitoin (47%), valproate (40%), dan CBZ
(27%). Sebagian besar (69/70) pasien bebas
kejang selama tindak lanjut dari 6,6 4,5
tahun. Sepuluh dari 14 (71,4%) pasien
berhasil ditarik dari AED dan tetap bebas
kejang selama masa tindak lanjut dari 13,5
2,4 bulan (kisaran 9-18). Dalam beberapa
pasien AED yang ulang karena kekambuhan
kejang (n = 3) dan kepatuhan miskin dengan
asupan kalsium / vitamin D (n = 1). Mean
kalsium total serum meningkat dari 1,9
0,19-2,1 0,14 mEq / L setelah penarikan
AED.
 Dua kasus dengan kejang umum
tonik-klonik sebagai manifestasi pertama
dari hipoparatiroidisme pasca operasi,
muncul bulan dan tahun setelah tiroidektomi
telah dijelaskan. Dengan demikian, iatro-
genik (yaitu, pasca operasi) hipopara-
tiroidisme perlu dipertimbangkan dalam
diagnosis diferensial dari onset dewasa,
umum, kejang tonik-klonik bahkan jika
tiroi-dektomi yang dilakukan tahun
sebelumnya.
Kejang hipokalsemi juga dapat
terjadi pada subjek dengan VDD kronik,
sering pada anak-anak dan selama neonatal.
Secara keseluruhan, kejang selama periode
neonatal memiliki diagnosis diferensial yang
luas. Tidak seperti di negara-negara
berkembang, di mana VDD dan
hipokalsemia merupakan penyebab utama
kejang infantil, jumlah kejang neonatal
dikaitkan dengan hipo-kalsemia di negara-
negara maju telah menu-run secara dramatis
karena suplemen vitamin D wajib. Di negara
maju, sebagian besar bayi yang mengalami
kejang hypocalcemic memiliki etiologi
endokrinologis yang mendasari daripada diet
insufisiensi.
Insiden kejang hipoklasemi sekunder
untuk VDD pada anak-anak di Inggris dan
Irlandia telah diselidiki dalam satu studi.
Sembilan puluh satu kasus yang
dikonfirmasi atau kemungkinan dilaporkan,
menyamakan dengan kejadian tahunan
keseluruhan 3,49 per juta anak usia 0-15
tahun. Kejadian secara signifikan lebih besar
pada laki-laki diban-dingkan perempuan,
pada bayi dibandingkan dengan anak-anak,
dan pada anak-anak dari etnis Asia Selatan
atau kulit hitam disban-dingkan dengan
anak-anak dari latar bela-kang etnis putih.
Para penulis menyimpul-kan bahwa
implementasi saat kebijakan kese-hatan
masyarakat di Inggris tidak ber-hasil dalam
mencegah anak-anak dari pengem-bangan
salah satu manifestasi parah VDD.
Anak-anak penderita kurang gizi
dengan hipokalsemia memiliki peningkatan
risiko kematian dibandingkan mereka yang
tanpa hipokalsemia. Dalam bagian ini,
prevalensi hipokalsemia telah dilaporkan
setinggi 26%. Diare akut, kejang, dan
kelesuan pada saat masuk ke rumah sakit
adalah prediktor klinis utama hipokalsemia
pada anak-anak. Kehadiran fitur ini pada
anak-anak yang dirawat di rumah sakit
dengan gizi buruk akut berat harus waspada
dokter tentang kemungkinan hipokalsemia
dan dapat membantu melakukan langkah-
langkah pencegahan yang potensial, di
suplemen kalsium tertentu. Juga bayi dengan
rickets mungkin sangat rentan terhadap
kejang kejang akut akibat hipokalsemia.
Sebuah hubungan yang mungkin
antara kejang neonatal akut, hipokalsemia
dan selanjutnya cacat intelektual yang parah
telah dinilai pada 149 orang dewasa dengan
sindrom delesi 22q11.2. Sebuah riwayat
kejang neonatal dan hipokalsemia neonatal
adalah prediktor signifikan dari tingkat yang
lebih parah dari cacat intelektual, menun-
jukkan bahwa kejang neonatal dapat
mening-katkan risiko defisit intelektual yang
lebih parah pada sindrom delesi 22q11.2,
kemung-kinan dimediasi oleh hipokalsemia
neonatal.
Sebuah studi yang dilakukan di
Inggris antara anak-anak yang datang ke unit
gawat darurat diidentifikasi 89 pasien
dengan tingkat vitamin D rendah (tingkat
keselu-ruhan vitamin D kurang dari 50
nmol/L), dengan 83% dari mereka yang
memiliki kadar vitamin D yang sangat
rendah (kurang dari 25 nmol / L). Kejang
hadir di 17% dari pasien, yang asal etnis
yang paling umum adalah Pakistan (37%)
dan Afrika hitam (11%). Jadi, kejang akut
setelah hipokal-semia karena VDD berat
harus sangat dicurigai pada anak-anak dari
negara-negara berkembang atau dengan
asal-usul etnis tertentu.
 Selain itu, penting untuk mengingat-
kan bahwa VDD ibu umumnya diamati pada
ibu menyusui, bayi didiagnosis dengan
rickets dan bahwa ibu dari anak yang
menunjukkan adanya kejang hipokalsemi
selalu memiliki VDD parah. Kejang
hipokalsemi pada bayi sekunder kesehatan
ibu VDD mungkin dapat dicegah dengan
suplementasi vitamin D.
Meskipun jarang, kejang
hipokalsemi juga dapat mengikuti
pemberian asam zoledronic, sebuah
aminobisphosphonate yang diberikan setiap
tahun terhadap osteoporosis.
Tanda-tanda Chvostek dan Trousseau
dua temuan fisik dihasilkan dari
hipereksitabilitas neuromuskuler karena
laten tetani yang terkait dengan mengurangi
serum terionisasi kalsium dapat memberikan
petunjuk untuk diagnosis hipokalsemia,
meskipun mereka tidak memiliki nilai dalam
membedakan antara berbagai etiologi
menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit
ini. Tanda Chvostek adalah kontraksi dari
otot-otot wajah ipsilateral, mulai dari
berkedut minimal bibir spasme semua otot,
menimbulkan dengan menekan saraf wajah
hanya anterior telinga. Sebaliknya, Tanda
Trousseau mengacu pada terjadinya
karpopedal sebuah kejang (yaitu, adduksi
jempol, fleksi pergelangan tangan dan sendi
metacarpophalangeal, dan perpanjangan
interphalangeal yang sendi) berikut inflasi
sphygmomanometer atas tekanan darah
sistolik selama tiga menit.
Sebuah studi menilai utilitas klinis
Tanda Chvostek di 154 pasien dengan
kejang (epilepsi, n = 91; non-epilepsi acara,
n = 41; demam kejang, n = 19;
hypocalcemic kejang, n = 3) 0,70.
Sementara pasien dengan kejang demam
atau kejang non-epilepsi telah baik tanda
Chvostek negatif atau ringan, yang ditandai
tanda Chvostek hanya ditemukan di antara
orang-orang dengan diagnosis epilepsi atau
hipokalsemia. Pasien normokalsem memiliki
tanda-tanda lain dari neuro-muscular
hipereksitabilitas sementara mereka dengan
hipokalsemia diwujudkan tanda positif
Trousseau dan tanda-tanda lain dari
hipereksitabilitas neuromuskular.
EEG Abnormalities
Kelainan EEG awal terkait dengan
hipokalsemia termasuk perlambatan ritme
backgroun dengan evolusi dari alpha melalui
theta dan peningkatan menyebar aktivitas
gelombang lambat di theta dan delta
jangkauan. paku umum, gelombang tajam
meledak aktivitas delta dengan komponen
tajam, juga telah dilaporkan dan terkait
dengan tidak adanya seizures. Rekaman
EEG pada bayi dapat menunjukkan
reversibel 3 sampai 4-Hz gelombang tajam.
Penatalaksanaan
Indikasi terapi mendesak untuk
hiperkalsemia biasanya mencerminkan
tingkat keparahan gejala neurologis dan
derajat hipokalsemia. Hipokalsemia akut
adalah keadaan darurat yang membutuhkan
perhatian segera, dan pasien dengan
hipokalsemia simptomatik harus segera
diobati karena morbiditas yang sangat
terkait dan kematian. Pengobatan dengan
kalsium intravena adalah terapi yang paling
tepat. Dosis 100 mg sampai 300 mg kalsium
harus infus intravena selama 10 menit
sampai 20 menit. Kalsium infus harus
dimulai pada 0,5 mg/kg/jam dan terus
selama beberapa jam, dengan pemantauan
ketat kadar kalsium. Kejang hipokalsemi
harus ditangani dengan penggantian
kalsium, sementara AED biasa-nya tidak
diperlukan. Menariknya, AED dapat
menghapuskan tetani baik secara nyata dan
laten, sedangkan kejang hipokalsemi
mungkin tetap brtahan. Jelas, pengobatan
hipokalsemia harus diarahkan pada
gangguan yang mendasarinya, dan kalsium
hal penuh oral umumnya diresepkan untuk
pengobatan rawat jalan

Hiperkalsemi
Hiperkalsemi didefinisikan dimana kadar
kalsium berada diatas 2,5 mmol/L.
Gambaran Klinis
Hiperkalsemia (terutama yang ber-
kaitan dengan keganasan) jauh lebih umum
daripada hipokalsemia, tetapi kurang sering
dikaitkan dengan kejang akut. Gejala yang
paling umum dari hiperkalsemia berat (dide-
finisikan sebagai tingkat kalsium yang lebih
tinggi dari 3,5 mmol/L) terkait dengan gang-
guan sistem saraf dan fungsi pencernaan.
Peningkatan kadar kalsium yang
pesat sampai sedang (12-13,9 mg/dL) sering
menyebabkan disfungsi neurologis. Sebalik-
nya, hiperkalsemia berat dan kronis (14
mg/dL) biasanya menyebabkan gejala
neurologis yang minimal.
Manifestasi neurologis utama pada
hiperkalsemia adalah mengantuk, lesu,
lemah, dan kebingungan. Hiperkalsemia
dikaitkan dengan penurunan rangsangan
membran neuronal, dengan demikian jarang
menyebabkan kejang. Namun,
hiperkalsemia induced hipertensi
ensefalopati dan vaso-konstriksi telah
dihipotesiskan dapat menyebabkan kejang.
EEG Abnormalities
Pada subyek dengan hiperkalsemia
kelainan EEG (aktivitas cepat dan ledakan
delta dan theta perlambatan) muncul saat
kadar kalsium yang lebih tinggi dari 13
mg/dL. Pada tingkat kalsium yang lebih
tinggi, peningkatan perlambatan background
(terutama frontal), paroksismal theta /
semburan delta, dan gelombang trifasik
dapat diamati. Difus dan lebih oksipital
lonjakan gelombang lambat kompleks juga
dapat muncul, mungkin karena vasospasme
kalsium dimediasi dalam sirkulasi serebral
posterior, yang dapat dicatat dengan kadar
kalsium yang sangat tinggi. Dalam
kebanyakan kasus, normalisasi kadar
kalsium membaik, bahkan jika secara
bertahap, pola EEG.
Penatalaksanaan
Urgensi pengobatan tergantung pada
kehadiran manifestasi klinis dan penyebab
yang mendasari masalah, bukan pada tingkat
serum kalsium. Hiperkalsemia berat harus
ditangani secara agresif dengan hidrasi dan
pemberian obat yang digunakan untuk
menurunkan kaadar serum kalsium seperti
bifosfonat intravena (misalnya, pamidronat
atau zoledronate) atau kalsitonin. Pertama,
rehidrasi kuat dengan normal saline harus
dimulai pada tingkat 200 hingga 500
mL/jam, monitoring overload cairan.
Kemudian 20-40 mg furosemide dapat
diberikan secara intravena, setelah rehidrasi
telah dicapai. Jika kadar kalsium tinggi tetap
bertahan, peng-gunaan bifosfonat intravena
(pamidronat atau zoledronate), dan di lini
kedua glukokor-tikoid, kalsitonin,
mitramisin, gallium nitrat, dapat
dipertimbangkan.
Pada subyek dengan hiperkalsemia
kronis atau asimtomatik penanganan dapat
dibatasi dengan pengobatan gangguan yang
mendasarinya dengan diet hipokalsemik,
meskipun bifosfonat oral dapat juga
diberikan.
Hipomagnesemi
Hipomagnesemi didefinisikan dimana
konsentrasi magnesium beradda dibawah 1,6
mEq/L, apabila kadar magnesium lebih
rendah dari 0,8 mEq/L menunjukkan
hipomagnesemia berat.
Gambaran Klinis
Magnesium memiliki efek
menstabilkan membrane dan berinteraksi
dengan reseptor N-methyl-D-aspartat gluta-
mat yang ketika diaktifkan akan
berdepolarisasi ke jaringan saraf dan sem-
buran potensial aksi. Magnesium juga
bertindak sebagai saluran kalsium antagonis
dan mencegah depolarisasi membran. Selain
itu mengarah ke peningkatan produksi
prostaglandin vasodilator di otak. Gejala
hipomagnesemia biasanya terjadi pada
serum terionisasi Mg2+ tingkat yang lebih
rendah dari 1,2 mg/dL, meskipun mereka
tidak selalu berkorelasi dengan Mg2+.
Gambaran klinis yang paling penting dari
hipomag-nesemia adalah iritabilitas
neuromuskuler, CNS hipereksitabilitas, dan
aritmia jantung. Kejang (biasanya tonik-
klonik umum) dapat terjadi pada neonatus
dan orang dewasa dalam hubungan dengan
hypomagnesemia parah, biasanya pada
tingkat <1 mEq/L.
Pasien dan anak dengan HIV sero-
positif sangat rentan untuk mengalami
kejang akut dan status epileptikus yang
disertai dengan hipomagnesemia, meskipun
meka-nisme yang mengarah ke
kecenderungan ini tidak jelas. Oleh karena
itu, semua pasien dengan HIV seropositif
dengan onset kejang baru, harus menjalani
pemeriksaan meta-bolisme termasuk fungsi
ginjal dan kadar magnesium serum.
Anak-anak (terutama bayi) mungkin
mengalami kejang karena hipomagnesemia
berat (kadar magnesium <0,8 mEq/L).
Dalam sebuah penelitian pediatrik dilakukan
di Hindia Barat, 3% dari anak usia 6 bulan
sampai 8 tahun yang mengalami demam dan
kejang ke gawat darurat memiliki hipomag-
nesemia. Pada pasien ini hipomagnesemia
dianggap menjadi penyebab kejang, meni-
ngitis atau infeksi bakteri yang mendasari
dikeluarkan, serta hiponatremia, hipokalse-
mia atau hipoglikemia.
Hipomagnesemia baru-baru ini
diakui sebagai efek samping dari proton
pump inhibitor (PPI), dan juga beberapa
kasus kejang hipomagnesemia diinduksi
pada paasien yang menggunakan PPI dan
telah dilaporkan
Penatalaksanaan
Hipomagnesemi ringan (antara 0,8 mEq/L
sampai 1,6 mEq/L) dan atau hipomag-
nesemia tanpa gejala dapat diobati dengan
magnesium oral (misalnya, magnesium
glukonat), biasanya diberikan dalam dosis
terbagi (dosis total harian 500mg). Pada
kasus bergejala atau hipomagnesemi berat
(<1,2 mg/dL, <1 mEq/L), terutama jika
ditemukan kejang, membutuhkan injeksi 1
sampai 2 g magnesium sulfat selama periode
5 menit, diikuti dengan infus 1-2 g per jam
untuk selanjutnya beberapa jam, yang dapat
diulang jika kejang bertahan. pada pasien
dengan insufisiensi ginjal, dosis ini harus
dikurangi. Selama pengobatan, kalium dan
magnesium harus dimonitor secara seksama.
Pada wanita dengan eklampsia /
preeklamsia,
magnesium sulfat 4 sampai 6 g dosis
diencerkan di 100 ml cairan dan harus
diberikan secara intravena selama 15 menit,
dilanjutkan dengan infus intravena kontinu
dengan dosis 1 sampai 2 g per jam, yang
dapat dihentikan 24 jam setelah melahirkan
atau setelah kejang. Magnesium intravena
juga telah diberikan dalam status
epileptikus, bahkan tanpa adanya bukti
defisiensi magnesium. Infus harus diberikan
pada dosis yang meningkatkan kadar serum
dari 0,81 mM menjadi 3,5 mM (pemberian
secara terus menerus).
Abnormalitas Kalium
Tidak seperti kelainan elektrolit lain,
hipokalemia atau hiperkalemia jarang
menyebabkan gejala pada SSP, dan kejang
tidak terjadi. Perubahan kadar kalium serum
ekstraseluler mengerahkan efek mereka
terutama pada fungsi sistem kardiovaskular
dan neuromuskuler. Kelainan kalium yang
berat dapat menimbulkan aritmia fatal atau
kelumpuhan otot sebelum gejala SSP
muncul.
Sudut Pandang Epileptologikal
Kejang terjadi sebagai konsekuensi
dari ketidakseimbangan elektrolit tidak
memerlukan diagnosis epilepsi, namun saat
ini diklasifikasikan sebagai kejang gejala
akut. Titik kunci dan pada saat yang sama
masalah klinis untuk menetapkan kejang
untuk penyebab. Menurut Shorvon
hubungan kausal hadir ketika lima kriteria
berikut harus dipenuhi.
1) Asosiasi Temporal: The paparan faktor
risiko, di gangguan elektrolit kasus ini, harus
mendahului pembangunan kejang.
2) Kekuatan asosiasi: Semakin besar
perbedaan di pasien dengan atau tanpa
gangguan elektrolit tertentu, semakin besar
kemungkinan itu adalah asosiasi benar.
3) Konsistensi: asosiasi harus direduksi.
4) Gradien biologi: Harus ada bukti untuk
dosis tanggapan.
5) Hal yang dapat diterima biologi:
Mekanisme generasi kejang harus
berhubungan dengan kelainan elektrolit.
Dengan gangguan elektrolit dan
kejang akut temporal hubungan yang paling
sering adalah diagnosis. Untuk kondisi
metabolik dengan perubahan berikutnya dari
homeostasis seperti dalam kasus ketidak
seimbangan elektrolit, diagnosis kejang
gejala akut harus dibuat dengan memper-
timbangkan spesifik memotong nilai memi-
liki kekhususan tinggi untuk mengurangi
risiko positif palsu (yaitu, risiko bahwa
kejang yang tidak disebabkan oleh gangguan
metabolik). Untuk mengklasifikasikan
kejang sebagai gejala akut karena kondisi
metabolik, yang diusulkan adalah hubungan
temporal kejang (biasanya kurang dari 24
jam) harus ditemukan. Masalah terbesar
dalam menafsirkan studi tentang gangguan
elektrolit dan kejang adalah kriteria gradien
biologis. Dalam gangguan elektrolit akut ada
tampaknya menjadi sebuah asosiasi dengan
keparahan gejala, terutama dengan hipo-
natremia, tetapi dalam bentuk kronis
kelainan parah ditoleransi tanpa tanda-tanda
klinis. Untuk menetapkan kejang di kelainan
elek-trolit kronis kadang-kadang tidak
mungkin, dan penilaian klinis yang hati-hati
diperlukan untuk mengelola kejang akut
gejala di gangguan elektrolit pasien dengan
tepat.
Tidak seperti epilepsi yang dide-
finisikan sebagai "gangguan yang ditandai
dengan kecenderungan abadi untuk meng-
hasilkan serangan epilepsi", kejang gejala
akut tidak selalu ditandai dengan kecen-
derungan seperti itu terulang, kecuali
kondisi kausal yang mendasari kemunculan
kembali. Hal tersebut adalah penting untuk
mengobati penyebab yang mendasari,
seperti kejang gejala akut membawa
kematian dini lebih tinggi, dibandingkan
dengan kejang tak beralasan.
Akibatnya, sebagian besar pasien
mengalami gejala kejang mungkin tidak
membutuhkan antiepilepsi berkepanjangan,
meskipun mereka tentu memerlukan
simultan manajemen yang bertujuan untuk
menyelesaikan penyebab kejang. Jelas,
ketika memilih AED untuk mengobati
kejang akut gejala, adalah wajar untuk
memilih obat
yang mudah dan cepat diberikan dan tidak
memiliki pengaruh sendiri pada keseimban-
gan elektrolit seperti halnya dengan CBZ,
OXC atau ESL asetat.
Kesimpulan
Kejang merupakan suatu manifestasi klinis
yang penting dari gangguan elektrolit dan
lebih sering ditemukan pada pasien dengan
hiponatremia, hipokalsemia, dan hipomag-
nesemia. Dalam tinjauan ini, keberhasilan
pengelolaan kejang dimulai dengan
diagnosis yang akurat dari gangguan
elektrolit yang mendasari. Lengkapi
pemeriksaan kimia serum, termasuk
natrium, kalsium, dan magnesium, karena
itu harus menjadi bagian dari pemeriksaan
diagnostik awal pada pasien dengan kejang.
Identifikasi dan koreksi gangguan awal yang
diperlukan untuk mengendalikan kejang dan
mencegah kerusakan otak permanen, seperti
AED sendiri umumnya tidak efektif jika
gangguan elektrolit terus berlanjut. Bahkan,
pengo-batan kejang sekunder akibat ketidak-
seimbangan elektrolit ditentukan oleh
penyebab yang mendasari gangguan, dan
dalam kebanyakan kasus pemberian AED
tidak diperlukan selama gangguan yang
mendasari diperbaiki. Oleh karena itu, para
dokter harus menyadari keberadaan kejang
akut akibat gangguan elektrolit dan memiliki
pemahaman tentang kondisi medis yang
mendasari yang menyebabkan ketidakse-
imbangan elektrolit, untuk ini dapat
memberikan cara untuk mengendalikan pe-
nyakit dan memulai cepat dan terapi yang
tepat.