Gangguan elektrolit dan kejang

Gangguan elektrolit sering ditemui dalam praktik klinis sehari-hari. Diagnosis kelainan ini
biasanya dilakukan dari temuan laboratorium rutin, dan biasanya tidak signifikan secara klinis. Namun,
kadang-kadang bisa menyebabkan komplikasi serius bila diabaikan atau tidak ditangani dengan tepat.

Kelainan elektrolit dapat mempengaruhi banyak organ dan jaringan, termasuk otak. Sebagian
besar manifestasi klinis dari gangguan ini didominasi neurologis dan paralel dengan tingkat keparahan
kerusakan neuron. Selanjutnya, kelainan ini mungkin muncul dengan kejang, atau dengan gejala dan
tanda neurologis progresif cepat, dan karenanya memerlukan perawatan darurat.
Ketidakseimbangan elektrolit akut dan / atau berat sering menyebabkan kejang, dan kejang ini
mungkin merupakan gejala tunggal. Kejang sangat umum terjadi pada pasien dengan gangguan sodium,
hypocalcemia, dan hypomagnesemia. Penatalaksanaan kejang pasien yang sukses dimulai dengan
diagnosis diagnosis gangguan elektrolit yang mendasar, karena identifikasi dan koreksi gangguan yang
cepat diperlukan untuk mengendalikan kejang dan mencegah kerusakan otak permanen (Kunze, 2002;
Riggs, 2002)
LAPORAN KASUS
Seorang pria berusia 61 tahun awalnya terlihat di gawat darurat dengan mual dan muntah dan,
setelah beberapa menit, kejang tonik-klonik berkembang. Pasien tersebut memiliki riwayat medis
sebelumnya tentang hiperplasia prostat jinak, dan beberapa jam sebelum masuk, dia datang ke
departemen radiologi untuk menjalani pemeriksaan ultrasonografi perut rutin. Untuk mengisi kandung
kemihnya sebelum melakukan tes ultrasound, dia minum air (4-5 L) dalam jumlah banyak. Pada
pemeriksaan fisik, penderita bingung dan bingung. Pemeriksaan neurologisnya tidak biasa. Tingkat
elektrolit serumnya adalah sebagai berikut: natrium, 112 mEq / L; potasium, 3,4 mEql / L; osmolalitas
serum, 235 mOsm / kg; dan glukosa darah, 124 mg / dl. Tomografi otak yang dihitung secara darurat
normal. Kami mendiagnosis ensefalopati hiponatremik karena intoksikasi air dan diobati dengan larutan
garam 3% intravena. Pada 48 jam, tingkat natrium serum pasien meningkat menjadi 136 mM. Dia
melakukan pemulihan klinis penuh.
Jelas bahwa pelatihan yang lebih baik dalam pengelolaan ketidakseimbangan elektrolit pada
pasien dengan kejang diperlukan untuk mengurangi morbiditas neurologis umum dan serius yang terkait
dengan masalah medis ini.
Kami memberikan gambaran tentang aspek klinis gangguan elektrolit yang terkait dengan
kejang, dengan memperhatikan mekanisme patofisiologis yang terlibat dan rekomendasi pengobatan.

Otak dan LISTRIK

Elektrolit homeostasis pada sistem saraf pusat (SSP) sangat penting untuk fungsi otak. Peraturan
keseimbangan ionik adalah proses kritis yang melibatkan serangkaian molekul kompleks untuk
memindahkan ion masuk dan keluar dari otak dan melibatkan fungsi penghalang darah-otak serta
mekanisme pada membran neuron dan glia. Perubahan pada gradien ion di selaput seluler dapat
memiliki efek langsung dan tidak langsung terhadap pelepasan neuron dan dapat memfasilitasi aktivitas
epileptiform (Scwartzkroin et al., 1998). Avariety keadaan patologis atau kondisi seperti dehidrasi atau
gagal ginjal dikaitkan dengan perubahan substansial osmolalitas plasma dan keseimbangan elektrolit.
Kondisi ini dapat mengatasi sistem otak homeostasis dan menimbulkan konsekuensi yang mendalam
pada metabolisme dan fungsi otak.
Varietas keadaan patologis atau kondisi seperti dehidrasi atau gagal ginjal dikaitkan dengan
perubahan substansial osmolalitas plasma dan keseimbangan elektrolit. Kondisi ini dapat mengatasi
sistem otak homeostasis dan menimbulkan konsekuensi yang mendalam pada metabolisme dan fungsi
otak.
Manifestasi klinis gangguan elektrolit di SSP bervariasi. Secara umum, mereka mewakili
gangguan fungsional otak, dan, setidaknya pada awalnya, umumnya tidak terkait dengan perubahan
morfologis pada jaringan otak. Karena gejala neurologis gangguan elektrolit umumnya fungsional dan
bukan struktural, manifestasi neurologis gangguan elektrolit biasanya reversibel (Kunze, 2002; Riggs,
2002). Namun, karena disfungsi fungsional seperti kejang dapat menyebabkan perubahan struktural,
penting untuk mengobati gangguan yang mendasari sebelum patologi menjadi permanen.
Gangguan natrium dan osmolalitas menghasilkan depresi neuron pada CNS, dengan ensefalopati
sebagai manifestasi klinis utama; Kelainan ini juga bisa memicu kejengkelan neuronal CNS. Demikian
pula, hiperkalsemia dan hypermagnesemia menghasilkan depresi neuron syaraf dengan ensefalopati.
Sebaliknya, hypocalcemia dan hypomagnesemia menyebabkan iritabilitas saraf SSP terutama dengan
kejang. Sebaliknya, gangguan potasium jarang menghasilkan gejala di SSP namun dapat dikaitkan
dengan kelemahan otot sebagai manifestasi klinis utama (Victor and Ropper, 2001; Riggs, 2002)
Fitur utama dari depresi neuronal CNS dan ensefalopati adalah kebingungan dan sedikit
gangguan kognitif. Ciri-ciri ini bisa disertai dengan sakit kepala, kelesuan, kelemahan, tremor, dan
sebagainya, biasanya tanpa gejala penyakit otak fokal atau kelainan saraf kranial (Kunze, 2002; Riggs,
2002).
Kelainan elektrolit sering menyebabkan kejang (Tabel 1). Kejang sering terjadi pada pasien
dengan gangguan sodium, hypocalcemia, dan hypomagnesemia (Victor and Ropper, 2001; Riggs, 2002).
Dalam kasus tersebut, kejang biasanya umum tonik-klonik, meskipun kejang parsial atau jenis kejang
lainnya dapat terjadi. Dalam semua kasus ini, kelainan elektrolit yang berkembang dengan cepat lebih
cenderung menyebabkan kejang daripada yang terjadi secara bertahap. Untuk alasan ini, tidak mungkin
untuk menetapkan kadar elektrolit absolut di atas atau di bawah kejang yang mungkin terjadi (Victor
dan Ropper, 2001)
Diagnosis kejang yang benar akibat kelainan elektrolit dimulai dengan evaluasi kimia serum
lengkap, termasuk pengukuran elektrolit, terutama natrium, kalsium, dan magnesium. Pekerjaan ini
harus selalu menjadi bagian dari pemeriksaan diagnostik awal pada pasien dewasa dengan kejang
pertama kali (Browne dan Holmes, 2001; Oguni, 2004). Layar elektrolit semacam itu sangat penting pada
populasi pasien tertentu, seperti orang tua, di mana gangguan metabolik (misalnya, hiponatremia atau
hipoglikemia) biasa terjadi. Antara 15 dan 30% dari serangan simtomatik akut di kalangan manula terjadi
pada penetapan penyebab metabolik beracun (LaRoche dan Helmers, 2003). Selanjutnya, identifikasi
dan koreksi ketidakseimbangan elektrolit yang menyebabkan kejang diperlukan untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan masalah medis ini. Jadi dalam tinjauan terhadap 375
kasus status epileptikus (SE) dewasa, 10% memiliki kelainan metabolik sebagai etiologi utama
perampasan mereka; Pada subset pasien ini, angka kematian dilaporkan setinggi 40% (DeLorenzo et al.,
1992).
 Penting untuk dicatat bahwa tes skrining laboratorium, berdasarkan rekomendasi American
Academy of Neurology, tidak dilakukan secara rutin pada anak-anak dan harus dipesan berdasarkan
keadaan klinis individual (Hirtz et al., 2000). Namun, riwayat menyeluruh dan pemeriksaan neurologis
dan umum yang komprehensif tetap menjadi landasan diagnosis klinis epilepsi.
Pengobatan kejang sekunder akibat ketidakseimbangan elektrolit ditentukan oleh penyebab
gangguan dan harus dipandu oleh setting klinis. Dalam kebanyakan kasus ketidakseimbangan elektrolit,
pengobatan dengan antikonvulsan (AED) tidak diperlukan asalkan gangguan yang mendasarinya
diperbaiki. Administrasi jangka panjang AED tidak diperlukan (Victor dan Ropper, 2001; Kunze, 2002;
Riggs, 2002). Memang, AED sendiri umumnya tidak efektif jika gangguan elektrolit terus berlanjut.
EEG DI ELECTROLYTE
DISTURBANCES
Perubahan elektrolit darah dapat menyebabkan disfungsi otak difus, ensefalopati metabolik,
dan akibatnya kelainan EEG.
EEG telah banyak digunakan untuk mengevaluasi ensefalopati metabolik sejak tahun 1937,
ketika Berguer pertama kali mengamati aktivitas otak lambat yang disebabkan oleh hipoglikemia (Lin,
2005). Secara umum, fitur catatan EEG yang paling menonjol dalam ensefalopati (jika terjadi perubahan)
adalah memperlambat frekuensi latar belakang normal. Penurunan bertahap dan progresif selama
perjalanan penyakit dapat dicatat jika serial EEG dilakukan. Disorganisasi catatan dapat berkembang
secara bertahap, dan reaktivitas terhadap fotosintesis spontan atau jenis lain dapat diubah (Kaplan,
2004a). Evolusi EEG umumnya berkorelasi dengan baik dengan tingkat keparahan ensefalopati. Namun,
EEG memiliki sedikit spesifisitas dalam membedakan etiologi di kebanyakan ensefalopati. Khususnya
pada ensefalopati metabolik, pengamatan EEG yang umum mencakup tingkat melambat yang bervariasi,
berbagai macam campuran pelepasan epilepsi, insidensi gelombang triphasic (TWs), dan reversibilitas
yang tinggi setelah pengobatan penyebab (Kaplan, 2004a; Lin, 2005 ).
Tingkat perubahan keseimbangan elektrolit lebih penting dalam menentukan tingkat kelainan
EEG daripada tingkat absolut elektrolit atau metabolit yang diberikan. Sebagai contoh, perubahan EEG
biasanya lebih parah pada ensefalopati uremik jika kerusakan fungsi ginjal akut terjadi (Smith, 2005).
Hiponatremia biasanya menghasilkan perlambatan nonspesifik. Tingkat natrium yang sangat
rendah pada awalnya dapat menghasilkan pelepasan posterior diikuti dengan aktivitas delta difus yang
berkorelasi secara klinis dengan papilledema. Namun, berbagai pola lain telah dijelaskan, seperti TWs,
ledakan aktivitas delta berirama tegangan tinggi, dan aktivitas high-gun 6-Hz hingga 7-Hz dengan
stimulasi gelombang delta dari delta. Meskipun pelepasan epileptiform lateral periodik dapat terjadi,
aktivitas kejang penuh sangat jarang terjadi (Reddy and Moorthy, 2001; Kaplan, 2004a).
Perubahan EEG awal yang terkait dengan hipokalsemia mencakup evolusi dari alfa melalui
dominasi theta dan delta. Temuan EEG lainnya (lonjakan umum, ledakan tajam aktivitas delta dengan
komponen tajam). Pelepasan paroksismal umum dan absennya SE juga telah dilaporkan (Kapuk, 2004a).
Catatan neonatal dapat menunjukkan pelepasan ombak ombak 3 sampai 4-Hz (Kossoff, 2002). Tidak ada
korelasi ketat yang menghubungkan kadar kalsium serum dengan ambang kejang dan / atau perubahan
EEG pada hypocalcemia.
Pada hiperkalsemia, perubahan EEG (aktivitas cepat dan ledakan delta dan theta slowing)
muncul saat kadar kalsium mencapai ~ 13 mg / dl. Seiring meningkatnya tingkat kalsium, peningkatan
pelambatan latar belakang (sebagian besar frontal), semburan theta / delta paroksismal, dan TWs
mungkin muncul (Juvarra et al., 1985; Kaplan, 2004a). Kompleks gelombang lambat lamban dan lebih
occipital dapat ditemukan, menunjukkan efek vasospastik yang dimediasi kalsium pada sirkulasi serebral
posterior, juga dicatat dengan tingkat kalsium yang sangat tinggi (Kaplan, 1998). Ketika kalsium
dinormalisasi, EEG biasanya membaik, namun hanya secara bertahap.

HYPONATREMIA
Hiponatremia didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi natrium serum sampai level <136
mEq / L. Hiponatremia dilaporkan menjadi penyebab kejang pada 70% bayi di bawah 6 bulan yang tidak
memiliki temuan yang menyarankan penyebab lain (Farrar et al., 1995). Penyebab utama hiponatremia
tercantum pada Tabel 2.

SSP patofisiologi
Bahaya utama dari hiponatremia akut adalah pembengkakan sel otak dan herniasi. Gejala serius,
terutama neurologis, dapat menjadi jelas saat hiponatremia mendekati 120mM (Riggs, 2002).
Mekanisme adaptif otak terhadap perubahan osmolalitas membantu menjelaskan kejadian buruk ini.
Ketika natrium serum menurun, edema serebral pada awalnya ditangkal oleh proses adaptif yang
dikenal sebagai "penurunan volume pengatur," dengan perpindahan air dari ruang interstisial ke cairan
serebrospinal dan kemudian ke sirkulasi sistemik. Proses ini didorong oleh tekanan hidrostatik.
Selanjutnya, otak mencegah pembengkakan oleh ekstrusi dari sel-sel otak elektrolit. Pemulihan sebagian
volume otak terjadi dalam ~ 3 jam (adaptasi cepat), dengan ekstrusi dari sel otak elektrolit ini: natrium,
kalium, dan klorida. Mekanisme adaptasi seluler kedua terhadap perubahan osmolalitas adalah jalan
keluar dari sel otak osmolitik organik (agen aktif secara osmotik), terutama asam amino, yang hampir
sepenuhnya dicapai setelah 48 jam (adaptasi lambat) (Gullans andVerbalis, 1993; Bhardwaj, 2006) .
Osmolyt organik ini, yang dikenal sebelumnya sebagai "osmol idiogenik," memainkan peran penting
dalam adaptasi seluler ini terhadap perubahan osmolalitas kronis. Jika penurunan natrium serum lambat
dan bertahap (≥48 h), pembengkakan serebral dan gejala neurologis diminimalkan oleh proses adaptif
ini, bahkan jika pengurangan absolut natrium serum besar. Pada hiponatremia akut, penurunan serum
serum yang cepat dapat mengatasi mekanisme perlindungan ini, menyebabkan pembengkakan otak dan
perkembangan gejala neurologis (Adrogu'e dan Madias, 2000a; Bhardwaj, 2006).
Di masa lalu, diasumsikan bahwa kemungkinan kerusakan otak akibat hiponatremia
berhubungan langsung dengan penurunan natrium plasma yang cepat atau tingkat natrium plasma yang
sangat rendah. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa faktor lain mempengaruhi hasil, termasuk usia
dan jenis kelamin individu (dengan anak-anak dan wanita yang sedang menstruasi paling rentan) (Fraser
dan Arieff, 1997; Bhardwaj, 2006). Dengan demikian diperkirakan bahwa wanita memiliki peningkatan
risiko 25 kali lipat dibandingkan dengan pria yang meninggal atau kerusakan neurologis permanen akibat
hiponatremia (Reeves et al., 1998). Hipoksia dan iskemia mengganggu mekanisme adaptasi otak
terhadap hiponatremia dan memperburuk edema serebral. Hal ini penting secara klinis, karena juga
membenarkan penanganan kejang pasien secara cepat dan tepat.
Akhirnya, proses adaptasi otak ini juga merupakan sumber risiko terjadinya kelarutan osmotik.
Koreksi hiponatremia memicu proses "de-adaptasi", di mana elektrolit terakumulasi kembali dengan
cepat di sel otak, namun masuknya osmolitik organik terjadi jauh lebih lambat. Oleh karena itu pada
pasien dengan hiponatremia kronis, telah dihipotesiskan bahwa koreksi cepat natrium serum - sebelum
penyesuaian kembali konsentrasi osmolyt intraselular terjadi - mengakibatkan hilangnya air dari neuron
dan glia; Proses ini membawa bahaya dari memprovokasi osmotic demyelination syndrome (ODS),
terkait dengan pineine dan ekstritontine demyelination (Reeves et al., 1998; Adrogu'e and Madias,
2000a; Riggs, 2002). Namun, beberapa peneliti telah menunjukkan bahwa BPDS tidak bergantung pada
tingkat koreksi hiponatremia saja tetapi juga pada penghinaan bersamaan [misalnya, alkoholisme,
cedera otak anoksik, atau disfungsi hati berat (Ayus et al., 1992; Bhradwaj, 2006)] .

Obat hiponatremia dan antiepilepsi

Hiponatremia telah dikaitkan dengan beberapa AEDs, seperti karbamazepin (CBZ) dan
oxcarbazepine (OXC), dan kadang-kadang dengan valproate (VPA) dan lamotrigin (LTG) (Grikinien'e et
al., 2004).
Frekuensi hiponatremia pada pasien OXC (10-keto analog CBZ) - pasien yang diobati bahkan
lebih tinggi daripada mereka yang menerima CBZ (Dong et al., 2005). Prevalensi berkisar antara 1,8%
sampai 40% dengan CBZ dan 23% sampai 73% dengan OXC - bergantung pada populasi pasien yang
diteliti (Dong et al., 2005; Kuz dan Manssourian, 2005). Beberapa faktor risiko telah dilaporkan dapat
meningkatkan risiko hiponatremia yang terkait dengan obat ini: usia lanjut, polifarmasi, menstruasi,
operasi, penyakit ginjal, kondisi kejiwaan, dan jenis kelamin perempuan, antara lain (Van Amelsvoort et
al., 1994; Kuz dan Manssourian, 2005). Mekanisme dimana CBZ dan OXC menyebabkan hiponatremia
tidak sepenuhnya jelas; Namun, proses perifer - induksi reabsorpsi air berlebihan di tubulus pengumpul -
dianggap sebagai penyebabnya (Ranta dan Wooten, 2004).
Saat ini tidak ada pandangan yang konsisten mengenai hubungan antara dosis CBZ atau OXC dan
hiponatremia (Ranta dan Wooten, 2004). Kemungkinan ada tingkat kerentanan individu terhadap kasus-
kasus di mana CBZ atau OXC menyebabkan hiponatremia simtomatik.
Hiponatremia sekunder akibat CBZ dan OXC lebih sering terjadi pada praktik klinis daripada yang
terlihat pada uji klinis, namun sebagian besar pasien ini tidak menunjukkan gejala. Hiponatremia, jika
terjadi, cenderung berkembang dalam 3 bulan pertama pengobatan. Pemantauan rutin sodium plasma
tidak diperlukan, kecuali untuk pasien dengan penyakit atau obat yang menjadi predisposisi
hiponatremia (misalnya, penyakit ginjal, diuretik) dan mungkin juga dianjurkan pada pasien yang
menunjukkan gejala terkait (penglihatan kabur, kelemahan, sakit kepala, kebingungan, dan perburukan
yang memburuk. ). Usia lanjut mempertimbangkan faktor risiko, dan oleh karena itu pasien lanjut usia
harus dipantau (Smith, 2001; Dong et al., 2005).
Pengobatan dapat melibatkan penghilangan faktor pengendapan (seperti diuretik atau obat
anti-inflamasi nonsteroid) atau pembatasan air; pengurangan dosis, dan jika diperlukan, penghentian
terapi CBZ atau OXC (Smith, 2001; Ranta andWooten, 2004), harus dipertimbangkan pada kadar natrium
≤120-125 mEq / L.
Gambaran klinis

Manifestasi hiponatremia hipotonik sebagian besar terkait dengan disfungsi SSP dan lebih
mencolok bila penurunan konsentrasi natrium serum besar atau cepat (dalam beberapa jam) (Reeves et
al., 1998; Adrogu'e dan Madias, 2000a). Secara umum, gejala hiponatremia sejajar dengan keparahan
edema serebral. Hypernatremia kronis cenderung menyebabkan gejala; sekitar setengah dari pasien
dengan hiponatremia kronis asimtomatik, bahkan dengan konsentrasi natrium serum kurang dari 125
mEq / L (Reeves et al., 1998). Gejala jarang terjadi sampai natrium serum kurang dari 120 mEq / L dan
lebih sering dikaitkan dengan nilai sekitar 110 mEq / L atau lebih rendah. Anak-anak berisiko tinggi
mengalami hiponatremia simtomatik, karena mereka memiliki rasio ukuran otak-ke-tengkorak yang
lebih besar.
Komplikasi hiponatremia berat dan cepat berkembang termasuk kejang, biasanya generalisasi
tonik-klonik. Kejang umumnya terjadi jika konsentrasi natrium plasma menurun dengan cepat menjadi
<115 mEq / L; mereka mewakili tanda yang tidak menyenangkan dan juga keadaan darurat medis,
karena terkait dengan kematian yang tinggi (Riggs, 2002). Peningkatan konsentrasi natrium serum yang
relatif kecil - pada urutan 5% - dapat mengurangi secara substansial edema serebral; Kejang yang
disebabkan oleh hiponatremia dapat dihentikan dengan peningkatan cepat konsentrasi natrium serum
yang rata-rata hanya 3 sampai 7 mEq / L (Adrogu'e dan Madias, 2000a). Perbaikan fungsi neurologis
yang terkait dengan hiponatremia mungkin tertinggal beberapa hari setelah koreksi kelainan elektrolit,
terutama pada pasien yang lebih tua (Luckey dan Parsa, 2003).
Pengobatan
Pengobatan untuk hiponatremia simtomatik akut harus segera dilakukan karena proses
patologis otak mungkin cepat dan tidak dapat dipulihkan, bahkan bila gejala klinis ringan (Adrogu'e dan
Madias, 2000a). Saline hipertonik (3%), pengobatan yang paling umum untuk hiponatremia simtomatik
akut, menyebabkan penurunan volume otak dengan cepat, sehingga menurunkan tekanan intrakranial.
Pengobatan harus menargetkan peningkatan natrium serum hingga lebih dari 120 sampai 125 mEq / L.
Yang penting, penanganan hiponatremia yang agresif dengan larutan garam hipertonik juga bisa
berbahaya, karena pendekatan ini dapat menyebabkan penyusutan otak yang memicu ODS dan dapat
menyebabkan disfungsi neurologis termasuk quadriplegia, pseudobulbar palsy, kejang, koma, dan
bahkan kematian (Reeves et al. , 1998; Adrogu'e dan Madias, 2000a; Riggs, 2002).
Berdasarkan data yang tersedia, nampaknya bijaksana untuk memperbaiki konsentrasi natrium
pada laju 0,5 mEq / L / jam. Namun, pada wanita muda berisiko terkena serangan pernafasan, sekuele
neurologis yang parah, dan kematian, tingkat 1 sampai 2 mEq / L / jam telah digunakan (Soupart dan
Decaux, 1996; Adrogu'e dan Madias, 2000a); Tingkat koreksi yang lebih tinggi tampaknya dapat
ditoleransi dengan baik pada anak-anak (Sarnaik et al., 1991). Bukti yang meningkat menunjukkan
bahwa lesi demyelinasi otak dapat terjadi pada pasien meskipun ada koreksi hiponatremia yang hati-hati
(Ayus et al., 1992; Leens et al., 2001; Bhradwaj, 2006). Oleh karena itu penting untuk mengidentifikasi
faktor risiko tambahan untuk keasaman otak, seperti hipokalemia, hipofosfatemia, hipoksemia akibat
kejang, dan kekurangan gizi dengan kekurangan vitamin B, dan untuk mendekati pengobatan yang
sesuai.
HYPERNATREMIA

Hypernatremia didefinisikan sebagai konsentrasi natrium serum dalam plasma> 145 mEq / L.
Sedangkan hiponatremia dapat menyebabkan kejang, hipernatremia lebih mungkin terjadi akibat
aktivitas kejang (mis., Kejang tonik klonik umum). Glikogen intraselular dimetabolisme menjadi laktat
pada otot selama kejang. Karena laktat lebih aktif secara osmotik daripada glikogen, osmolalitas
intraselular serat otot meningkat, dan air bergerak ke sel, menyebabkan hipernatremia. Penyebab
hypernatremia yang paling sering dikutip pada Tabel 2.
 SSP patofisiologi
Mekanisme adaptif otak yang sama yang merespons perubahan hipoosmotik pada osmolalitas
juga terjadi pada hipernatremia. Dalam beberapa menit setelah hiperatremia terjadi, hilangnya air dari
sel otak menyebabkan penyusutan otak dan peningkatan osmolalitas sel otak intraselular. Sel segera
menanggapi pertarungan susut ini dan perubahan tekanan osmotik dengan memindahkan elektrolit
melintasi membran sel, menyebabkan sebagian restitusi volume otak dalam beberapa jam (adaptasi
cepat). Normalisasi volume otak selesai dalam beberapa hari (adaptasi lambat) sebagai akibat akumulasi
intracellular osmolytes organik (Reeves et al., 1998; Adrogu'e dan Madias, 2000b).
Meskipun sebagian besar perubahan osmolalitas otak pada hiponatremia kronis dapat dicatat
oleh perubahan osmolitik organik, sedikit akumulasi osmol ini terjadi dengan hipernatremia akut
(perkembangan pergeseran elektrolit organik terjadi secara signifikan lebih lambat daripada perubahan
natrium serum). Oleh karena itu tingkat gangguan SSP pada hipernatremia berhubungan terutama
dengan tingkat di mana natrium serum meningkat. Pada keadaan hipernatremik akut (dalam jam), air
hilang dari otak, dan penyusutan akut pada volume otak (terutama pada bayi) menghasilkan
ensefalopati hypernatremik. Pada keadaan hipernatremik kronis, sel SSP mengumpulkan osmolytes
organik, dan penyusutan otak diminimalkan, seperti juga gejala SSP. Secara teori, koreksi cepat keadaan
hipernatremik dapat menyebabkan edema serebral, karena serapan air oleh sel otak melampaui disipasi
akumulasi elektrolit dan osmolitik organik. Dengan demikian, terapi yang terlalu agresif membawa risiko
kerusakan neurologis yang serius akibat edema serebral (Reeves et al., 1998; Adrogu'e dan Madias,
2000b; Riggs, 2002).
Namun, faktor utama yang bertanggung jawab untuk ensefalopati hypernatremic dan
penurunan fungsi neuron dalam keadaan ini tidak dipahami dengan baik. Ensefalopati hypernatremik
dan kematian dapat terjadi tanpa adanya perubahan patologis pada SSP (selain penyusutan otak dan
peningkatan kadar NaCl otak). Penyelidik telah berhipotesis bahwa kombinasi hyperosmolality dan
penyusutan seluler menyebabkan perubahan struktur sinaptik dan fungsi sel otak, yang mengarah ke
keadaan ensefalopati (Reeves et al., 1998; Victor dan Ropper, 2001).

Presentasi klinis
Sama seperti pada hiponatremia, gejala hipernatremia terutama neurologis dan berhubungan
terutama dengan laju kenaikan natrium serum (Reeves et al., 1998; Adrogu'e dan Madias, 2000b).
Hypernatremia kronis cenderung menyebabkan gejala neurologis daripada hiperatremia akut. Perlahan-
lahan meningkatkan nilai natrium, sampai tingkat setinggi 170 mEq / L, sering ditoleransi dengan baik.
Gejala yang parah biasanya memerlukan peningkatan akut (dalam jam) dalam konsentrasi natrium
plasma menjadi> 158-160 mEq / L. Nilai> 180 mEq / L dikaitkan dengan tingkat kematian yang tinggi,
terutama pada orang dewasa (Adrogu'e dan Madias, 2000b). Keriput otak yang disebabkan oleh
hipernatremia dapat menyebabkan pecahnya vena serebral, dengan perdarahan intraserebral dan
subarachnoid fokus, yang pada gilirannya dapat memicu kejang. Pada bayi yang mengalami
hypernatremic, kejang biasanya tidak ada, kecuali dalam kasus pembebanan sodium yang tidak
disengaja atau rehidrasi agresif (Adrogu'e dan Madias, 2000b).
Meskipun loading natrium yang cepat dapat menyebabkan kejang, kejang lebih sering terjadi
saat terjadi koreksi hiperatremia yang cepat. Pada pasien dengan hypernatremia berkepanjangan,
edema serebral mungkin muncul saat osmolalitas dinormalisasi secara tiba-tiba; Oleh karena itu koreksi
ini dapat menyebabkan kejang, koma, dan kematian. Kejang terjadi pada _40% pasien yang diobati
untuk hipernatremia berat dengan infus cepat larutan hipotonik (Reeves et al., 1998).
Pengobatan
Tujuan dalam mengobati hypernatremia adalah untuk mengisi kembali air tubuh, sehingga
memulihkan homeostasis osmotik dan volume sel pada tingkat yang menghindari komplikasi yang
signifikan. Kecepatan koreksi bergantung pada kecepatan perkembangan hipernatremia dan gejala yang
menyertainya (Adrogu'e dan Madias, 2000b; Kang et al., 2002). Tingkat koreksi hipernatremia kronis
tidak boleh melebihi 0,5-0,7 mEq / L / jam; Tingkat ini harus mencegah edema serebral dan kejang-
kejang. Penurunan konsentrasi natrium serum yang ditargetkan pada pasien dengan hipernatremia,
kecuali pada mereka yang mengalami gangguan ini selama satu jam, adalah 10 mEq / L / hari.
Hypernatremia akut dapat diobati lebih cepat; pada pasien tersebut, mengurangi konsentrasi natrium
serum sebesar 1 mEq / L / h adalah tepat (Reeves et al., 1998; Kong et al., 2002).
Pasien dengan hipernatremia dapat diobati dengan cairan hipotonik (solusi salin atau dekstrosa
hipotonik). Rute yang lebih disukai untuk pemberian cairan secara oral (atau melalui tabung makanan);
Jika pendekatan ini tidak memungkinkan, cairan harus diberikan secara intravena. Karena risiko edema
serebral meningkat dengan volume infus, volume harus dibatasi pada yang dibutuhkan untuk
memperbaiki hipertonisitas (Adrogu'e dan Madias, 2000b). Kadar garam normal (0,9% natrium klorida)
hanya sesuai dengan kasus kompromi peredaran darah, karena ini memberikan rata-rata volume
ekspansi yang efektif.
HYPOCALCEMIA
Hipokalsemia didefinisikan sebagai kadar kalsium plasma <8,5 mg / dl atau konsentrasi kalsium
terionisasi <4,0 mg / dl. Penyebab hipokalsemia diringkas dalam Tabel 2.
Presentasi klinis
Gejala hipokalsemia dipengaruhi oleh tingkat hipokalsemia dan kecepatan penurunan
konsentrasi kalsium terionisasi ion (Bringhurst et al., 1998). Hipokalsemia primer akut menyebabkan
peningkatan rangsangan dan tetom neuromuskular. Di SSP, manifestasi biasa dari hypocalcemia akut
adalah kejang dan status mental yang berubah (Victor and Ropper, 2001; Riggs, 2002). Generalized
tonik-klonik, motor fokus, dan (kurang sering) ketidakhadiran atipikal atau kejang akinetik dapat terjadi
pada hypocalcemia dan mungkin merupakan satu-satunya gejala yang muncul (Riggs, 2002; Mrowka et
al., 2004). Status nonkonvulsif epileptikum sekunder akibat hipokalsemia juga telah dilaporkan (Kline et
al., 1998).
Kejang dapat terjadi tanpa tetani otot pada pasien dengan hypocalcemia. Kejang terjadi pada
20-25% pasien dengan hipokalsemia akut sebagai keadaan darurat medis, dan pada 30-70% pasien
dengan hipoparatiroidisme simtomatik (Messing dan Simon, 1986; Gupta, 1989).
Pengobatan
Urgensi pengobatan tergantung pada tingkat keparahan gejala dan tingkat hipokalsemia.
Hipokalsemia akut adalah keadaan darurat yang memerlukan perhatian segera, dan pasien dengan
gejala hypocalcemia harus segera diobati karena morbiditas dan mortalitas yang sangat terkait.
Pengobatan dengan kalsium intravena adalah terapi yang paling tepat. Dosis 100 sampai 300 mg kalsium
unsur harus diinfuskan (i.v.) selama periode 10 sampai 20 menit. Infus-infus tetes harus dimulai pada 0,5
mg / kg / jam dan dilanjutkan selama beberapa jam, dengan pemantauan ketat kadar kalsium
(Bringhurst et al., 1998). Pengobatan untuk serangan hipokalsemik adalah penggantian kalsium; AED
biasanya tidak diperlukan. AEDs dapat menghapuskan tetani terbuka dan laten, sedangkan serangan
hypocalcemic mungkin tetap refrakter (Messig dan Simon, 1986; Kossoff et al., 2002; Bellazzani dan
Howes, 2005). Jelas, pengobatan hipokalsemia harus diarahkan pada gangguan yang mendasarinya, dan
pelepasan kalsium oral biasanya diberikan untuk perawatan rawat jalan.
HYPERCALCEMIA
Hiperkalsemia jauh lebih umum daripada hipokalsemia. Namun, berbeda dengan hipokalsemia,
kejang jarang dikaitkan dengan hiperkalsemia (kadar kalsium serum 10,5 mg / dl). Etiologi hiperkalsemia
dirangkum dalam Tabel 2.
Presentasi klinis
Gejala yang paling umum dari hiperkalsemia berat adalah gangguan yang merujuk pada
gangguan sistem saraf dan fungsi gastrointestinal (Bringhurst et al., 1998; Riggs, 2002). Gejala
hiperkalsemia bergantung pada penyebab kondisi, kecepatan perkembangannya, dan keseluruhan
kesehatan fisik pasien. Hiperkalsemia cepat meningkat menjadi moderat (12-13,9 mg / dl) sering
menyebabkan disfungsi neurologis yang ditandai, sedangkan hiperkalsemia berat kronis (≥14 mg / dl)
hanya dapat menyebabkan gejala neurologis minimal (Marx, 2000).
Perubahan status mental-kelesuan, kebingungan, dan jarang koma-adalah manifestasi
neurologis utama hiperkalsemia. Hiperkalsemia dikaitkan dengan berkurangnya rangsangan membran
neuronal, dan karenanya jarang menyebabkan kejang. Namun, ensefalopati hipertensi yang
hiperalsemia dan vasokonstriksi telah dihipotesiskan untuk menimbulkan kejang (Chen et al., 2004;
Smith, 2005). Vasokonstriksi serebral reversibel pada pasien dengan kejang yang diinduksi dengan
hiperkalsemia telah ditunjukkan dengan angiografi serebral (Chen et al., 2004).
Pengobatan
Indikasi untuk terapi mendesak untuk hiperkalsemia biasanya mencerminkan adanya
manifestasi klinis dan penyebab masalah yang mendasarinya, dan bukan tingkat kalsium serum.
Hiperkalsemia berat harus ditangani secara agresif. Pengobatan sering memerlukan hidrasi dan
pemberian agen hipokalsemik seperti bifosfonat intravena (misalnya, pamidronat atau zoledronat) atau
kalsitonin (Bringhurst et al., 1998; Stewart, 2005) [Ini adalah obat yang digunakan untuk mengurangi
kadar serum kalsium. Mekanisme tindakan mereka sangat banyak (mis., Penghambatan resorpsi tulang
normal dan abnormal)].
Hiperkalsemia akut atau simtomatik
Koreksi yang cepat dan terkontrol: pertama, rehidrasi kuat dengan garam normal harus dimulai,
pada tingkat 200 sampai 500 ml / jam, memonitor kelebihan cairan. Kemudian 20- 40 mg furosemid
diberikan secara intravena, setelah rehidrasi telah tercapai. Pertimbangkan bifosfonat intravena:
pamidronat (60-90 mg i.v selama periode 2 jam) atau zoledronat (4 mg i.v selama 15 menit). Garis
kedua: glukokortikoid, kalsitonin, mithramycin, gallium nitrat.
Hiperkalsemia kronis atau asimtomatik
Pengobatan gangguan yang mendasarinya dengan diet hipokalsemik. Pertimbangkan bifosfonat oral.
HYPOMAGNESEMIA
Hipomagnesemia didefinisikan sebagai konsentrasi plasma <1,6 mEq / L (<1,9 mg / dl). Magnesium
direkomendasikan untuk pengobatan antikonvulsan pada preeklamsia dan eklampsia (Kaplan, 2004).
Penghambatan reseptor glutamat N methyl-Daspartate (NMDA) dan peningkatan produksi
prostaglandin vasodilator di otak dapat menjelaskan tindakan antikonvulsan magnesium (Kaplan,
2004b). Selain itu, magnesium berfungsi untuk menstabilkan membran neuron. Penyebab utama
hypomagnesemia dikutip pada Tabel 2.
Presentasi klinis
Gejala tidak muncul kecuali Mg2 + menurun menjadi <1,2 mg / dl, dan mungkin tidak berkorelasi
baik dengan kadar Mg2 + ion terionisasi. Temuan klinis utama adalah iritabilitas neuromuskular,
CNShyperexcitability, dan aritmia jantung. Kejang, biasanya generalisasi tonik klonik, dapat terjadi pada
neonatus dan orang dewasa yang berhubungan dengan hipomagnesemia berat, pada tingkat <1 mEq / L
(Riggs, 2002).
Pengobatan
Pasien dengan hypomagnesemia ringan dan asimtomatik dapat diobati dengan magnesium oral
(misalnya magnesium glukonat), biasanya diberikan dalam dosis terbagi dengan total 500 mg / hari.
Dalam setting kejang atau gejala (<1,2 mg / dl, <1 mEq / L) hypomagnesemia, disarankan untuk
menyuntikkan 1 sampai 2 g MgS selama periode 5 menit, diikuti dengan infus 1 sampai 2 g MgS per jam
selama beberapa jam berikutnya. Jika kejang berlanjut, bolus bisa diulang (Riggs, 2002; Dub'e dan
Granry, 2003). Tingkat potasium dan magnesium harus dipantau selama terapi. Dosis ini harus dikurangi
pada pasien dengan insufisiensi ginjal.
ABNORMALITAS LISTRIK LAINNYA
Kalium
Tidak seperti perubahan elektrolit lainnya, hipokalemia atau hiperkalemia jarang menyebabkan
gejala di SSP, dan kejang tidak terjadi. Perubahan tingkat kalium ekstraselular (tingkat serum) memiliki
efek dominan dan mendalam pada fungsi sistem kardiovaskular dan neuromuskular. Jadi, kelainan
potassium yang parah dapat menyebabkan aritmia fatal atau paralisis otot sebelum gejala SSP muncul
(Gennari, 1998; Riggs, 2002)

Singkatnya, kejang sering merupakan manifestasi klinis yang penting dari gangguan elektrolit.
Kejang lebih sering terjadi pada pasien dengan gangguan sodium, hypocalcemia, dan hypomagnesemia.
Penatalaksanaan kejang pasien yang sukses dimulai dengan pembentukan diagnosis yang akurat
mengenai gangguan elektrolit yang mendasarinya. Oleh karena itu, kimia serum lengkap, termasuk
pengukuran elektrolit, terutama natrium, kalsium, dan magnesium, harus menjadi bagian dari
pemeriksaan diagnostik awal pada pasien dewasa yang mengalami kejang. Identifikasi dini dan koreksi
gangguan ini diperlukan untuk mengendalikan kejang dan mencegah kerusakan otak permanen, karena
AED sendiri pada umumnya tidak efektif. Semua dokter harus menyadari kondisi klinis ini dan memiliki
pemahaman tentang gangguan medis yang mendasarinya, karena ini dapat memberi sarana untuk
mengendalikan penyakit dan memulai terapi yang cepat dan tepat.