Anda di halaman 1dari 23

MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

HIPOTIROID

DI SUSUN OLEH
Kelompok : 3
NAMA : 1. Dwi Krisnawati Safitri
2. Noviana Fajarsari
3. Rahmat Aprilio
4. Vera monica
5. Yunia rama

Dosen Mata Kuliah : H. Jhon Feri, S.Kep Ns. M.Kes

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PALEMBANG
PRODI KEPERAWATAN LUBUKLINGGAU
TAHUN AKADEMIK 2017/2018

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmatNYA sehingga
kami dapat menyusun makalah keperawatan medikal bedah tentang “HIPOTIROID”
Dan harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca, Untuk ke depannya dapat memperbaiki bentuk
maupun menambah isi makalah agar menjadi lebih baik lagi.
Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, Kami yakin
masih banyak kekurangan dalam makalah ini, Oleh karena itu kami sangat
mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan
makalah ini.

Lubuklinggau, APRIL 2018

Penulis

2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang masalah........................................................1
B. Tujuan....................................................................................1
C. Manfaat..................................................................................2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi...................................................................................3
B. Etiologi....................................................................................4
C. Patofisiologi............................................................................5
D. Manisfestasi klinis..................................................................8
E. WOC........................................................................................9
F. Pemeriksaan diagnostik..........................................................10
G. Penatalaksanaan......................................................................10
H. Komplikasi..............................................................................11
BAB III PEMBAHASAN
A. Pengkajian.............................................................................13
B. Perumusan Diagnosa.............................................................14
C. Rencana asuhan keperawatan................................................15
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan......................................................................................19
B. Saran ...............................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA

3
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Mekanisme yang berjalan di dalam tubuh manusia diatur oleh dua sistem
pengatur utama yaitu sistem saraf dan sistem hormonal atau sistem endokrin
(Guyton & Hall, 1997). Pada umumnya, sistem saraf ini mengatur aktivitas tubuh
yang cepat, misalnya kontraksi otot, perubahan viseral yang berlangsung dengan
cepat dan bahkan juga kecepatan sekresi beberapa kelenjar endokrin (Guyton &
Hall, 1997).
Sistem hormonal yang berkaitan dengan pengaturan berbagai fungsi
metabolisme tubuh, seperti pengaturan kecepatan reaksi kimia di dalam sel atau
pengangkutan bahan-bahan melewati membran sel atau aspek lain dari
metabolisme sel seperti pertumbuhan dan sekresi (Guyton & Hall, 1997).
Hormon tersebut dikeluarkan oleh sistem kelenjar atau struktur lain yang
disebut sistem endokrin. Salah satu kelenjar yang mensekresi hormon yang
sangat berperan dalam metabolisme tubuh manusia adalah kelenjar tiroid. Dalam
pembentukan hormon tiroid tersebut dibutuhkan persediaan unsur yodium yang
cukup dan berkesinambungan. Penurunan total sekresi tiroid biasanya
menyebabkan penurunan kecepatan metabolisme basal kira-kira 40 sampai 50
persen di bawah normal dan bila kelebihan sekresi hormon tiroid sangat hebat
dapat menyebabkan naiknya kecepatan metabolisme basal sampai setinggi 60
sampai 100 persen di atas normal (Guyton & Hall, 1997).
Keadaan ini dapat timbul secara spontan maupun sebagai akibat
pemasukan hormon tiroid yang berlebihan (Price & Wilson, 2006).

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu mmahami dan menjelaskan mengenai hipotiroidisme.
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian hipotiroidisme.
b. Mahasiswa mampu menjelaskan epidemiologi dan etiologi hipotiroidisme.
c. Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala serta patofisiologi
hipotiroidisme.

4
d. Mahasiswa mampu menjelaskan komplikasi dan prognosis hipotiroidisme.
e. Mahasiswa mampu menjelaskan pencegahan, pemeriksaan penunjang dan
hipotiroidisme.
f. Mahasiswa mampu menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan
hipotiroidisme.

C. Manfaat
a. Mahasiswa mengetahui dan mengerti pengertian hipotiroidisme.
b. Mahasiswa mengetahui dan mengerti etiologi hipotiroidisme.
c. Mahasiswa mengetahui dan mengerti tanda dan gejala serta patofisiologi
hipotiroidisme.
d. Mahasiswa mengetahui dan mengertikomplikasi dan prognosis
hipotiroidisme.
e. Mahasiswa mengetahui dan mengerti pencegahan, pemeriksaan penunjang
dan hipotiroidisme.
f. Mahasiswa mengetahui dan mengertiasuhan keperawatan pada pasien dengan
hipotiroidisme.

BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Definisi
a. Suatu penyakit yang terjadi karena rendahnya kadar hormon tiroid, dapat
terjadi sepanjang hidup, dengan berbagai macam penyebab( syaefulah
Nur,2000).
b. Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit yang disebabkan oleh kelenjar
tiroid kurang dalam menghasilan hormon tiroid.

5
c. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan
menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat
disebut miksedema.
d. Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah.
Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema.

Adapun jenis-jenis hipotiroid yaitu :


Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme
primer atau tiroidal yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri.
Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis,
hipotalamusatau keduanya disebut hipotiroidisme sentral (hipotiroidisme
sekunder) atau pituitaria, dan Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis disebut
hipotiroidisme tersier
a. Hipotiroid Primer
1) Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis,
defisiensi yodium
2) Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium
radioaktif atau radiasi eksternal, agenesis, amiodaron
b. Hipotiroid Sekunder
Terjadi karena adanya kegagalan hipotalamus (↓ TRH, TSH yang berubah-
ubah, ↓ T4 bebas) atau kegagalan pituitari (↓ TSH, ↓ T4 bebas)

B. Etiologi
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis,
atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar
Hormon Tiroid ( HT) rendah yang disertai oleh peningkatan kadar TSH dan
TRH karena tidak adanya umpan balik negatif. Apabila hipotiroidisme terjadi
akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh
rendahnya kadar TSH, TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan
balik negatif baik dari TSH maupun HT.

6
Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan
menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.
a. Penyakit Hipotiroidisme disebabkan :
Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya
otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan
penurunan HT Disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik
negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi
tampaknya terdapat kecenderungan genetik. Penyebab yang paling sering
ditemukan adalah tiroiditis
b. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme, baik
yodium radioaktif maupun pembedahan yang cenderung menyebabkan
hipotiroidisme.
c. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam
makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Defisiensi iodiurn
dapat terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan
hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam.
darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi
karena minimnya umpan balik. Kekurangan yodium jangka panjang dalam
makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif
(hipotiroidisme goitrosa).
d. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari
hipotiroidisme di negara terbelakang.
e. Karsinoma tiroid dapat, terjadi tetapi tidak selalu, menyebabkan
hipotiroidisme. Namun terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara
lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium
radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat
menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan radiasi, terutama masa anak-anak,
adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan
risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi
dan hiperplasia sel tiroid.

7
C. Patofisiologi
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau
gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Pada dasarnya sistem
kerja hormon tiroid dimulai dari Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing
Hormone (TRH) yang merangsang hipofisis anterior kemudian Hipofisis anterior
mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH) yang
merangsang kelenjar tiroid lalu kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid
(Triiodothyronin = T3 dan Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang merangsang
metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh,
fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin,
serta kerja daripada hormon-hormon lain. Hipotiroidisme dapat terjadi akibat
malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh
malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh
peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh
HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat
malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya
kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena tidak adanya umpan balik
negatif baik dari TSH maupun HT.
Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan
menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH. Kelenjar tiroid
membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormon tiroid. Jika diet
seseorang kurang mengandung iodine/ jika produksi dari hormon tiroid. Kelenjar
tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompensasi dari kekurangan hormon.
Pada keadaan seperti ini goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi
respon untuk meningkatkan respon sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi
tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak ketika level T4 darah rendah. Biasanya,
kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di leher dan dada
menyebabkan gejala respirasi disfagia. Penyakit Hashimoto, juga disebut
tiroiditis autotoimun, terjadi akibat adanya autoantibodi yang merusak jaringan

8
kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar
TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal. Pada tiroiditis
Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi
beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.
Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik
yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan.
Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi
gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha
untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah
akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.
Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan
pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).
Karsinoma tiroid dapat dan tidak selalu menyebabkan hipotiroidisme. Namun,
terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi,
pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk
mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan
hipotiroidisme. Karena sebab-sebab yang dijelaskan di atas maka akan terjadi
gangguan metabolisme. Dengan adanya gangguan metabolisme ini,
menyebabkan produksi
ADP dan ATP akan menurun sehingga menyebabkan kelelahan serta
terjadinya penurunan fungsi pernapasan yang berujung pada depresi ventilasi dan
timbul dispneu kemudian pada tahap lebih lanjut kurangnya jumlah ATP dan
ADP dalam tubuh juga berdampak pada sistem sirkulasi tubuh terutama jantung
karena suplai oksigen ke jantung ikut berkurang dan terjadilah bradikardia,
disritrmia dan hipotensi. Gangguan pada sistem sirkulasi juga dapat
menyebabkan gangguan pada sistem neurologis yaitu terjadinya gangguan
kesadaran karena suplai oksigen yang menurun ke otak. Selain itu gangguan
metabolisme juga menyebabkan gangguan pada fungsi gastrointestinal dan pada
akhirnya dapat menyebabkan menurunnya fungsi peristaltik usus sehingga

9
menimbulkan konstipasi. Metabolisme yang terganggu juga berdampak pada
turunnya suhu tubuh karena produksi kalor yang menurun sehingga terjadi
intoleransi suhu dingin. Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan
tingkat hormon tiroid yang mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu
peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan level trigliserida dan sehingga
klien berpotensi mengalami aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. Hormon
tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan
tiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit
yang tidak optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam
folat.

D. Manifestasi Klinis
a. Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat
b. Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung
miksedema), dan penurunan curah jantung
c. Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan
kaki
d. Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan
nafsu makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cerna
e. Konstipasi
f. Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi
g. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

10
11
12
F. Pemeriksaaan Diagnostik
2. Uji Fungsi Tiroid:
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan
TRH akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat
susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk
mengetahui fungsi tiroid biasanya menunjukkan kadar T4 yang rendah dan
kadar TSH yang tinggi.
Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama
pemeriksaan refleks. Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis
matanya rontok, rambut tipis dan rapuh, ekspresi wajah kasar, kuku rapuh,
lengan dan tungkainya membengkak serta fungsi mentalnya berkurang.
Tanda-tanda vital menunjukkan perlambatan denyut jantung,tekanan darah
rendah dan suhu tubuh rendah.
3. Pemeriksaan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung.
4. Morpologi Kelenjar
Sidik tiroid, pemerikasaan morpologi ini untuk mengetahui fungsi kelenjar
tiroid dengan Isotop I¹²³ dan I¹³¹ pemerikasaan ini khusus untuk neonatal.
5. Pemeriksaan Ultra Sono Grafi( USG) , pemeriksaan ini untuk mengetahui
volume, dan ukuran kelenjar, ataupun tumor pada kelenjar.
6. CT SCAN dan MRI, pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat hubungan
kelenjar tiroid dengan organ sekitarnya.

G. Penatalaksanaan
Tujuan primer penatalaksaan hipotioidisme adalah memulihkan
metabolisme pasien kembali kepada keadaan metabolik normal dengan cara
mengganti hormon yang hilang. Levotiroksin sintetik (Synthroid atau
Levothroid) merupakan preparat terpilih untuk pengobatan hipotiroidisme dan
supresi penyakit goiter nontoksik.
Yang perlu diperhatikan adalah :
a. Dosis awal

13
b. Cara menaikan dosis tiroksin
Tujuan pengobatannya :
a. Meringankan keluhan dan gejala
b. Menormalkan metabolisme
c. Menormalkan TSH
d. Membuat T3 dan T4 normal
e. Menghindari komplikasi dan resiko

 Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksakanan subsitusi:


a. Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosisi awal dan makin landai
meningkatan dosis.
b. Geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus
hatihati. Tiroksin dianjurkan minum pagi hari dalam keadaan peru kosong
dan tidak bersama bahan lain yang menggangu serapan usus. Contohnya
pada penyakit sindrom malabsorsi, short bowel sindrome, sirosis, obat
(sukralfat, alluminium hidroksida, kolestiramin, formula kedele, sulfat,
ferosus, kalsium kalbronat dll) ( Aru W. sudoyo:1939).
 Penatalaksanaan medis umum lainnya (Barbara Endang):
a. Farmakoligi : Penggantian hormon tiroid seperti natrium
levotiroksin(synthoroid), natrium liotironin (cytomel).
b. Diet rendah kalori

H. Komplikasi dan penatalaksanaan


a. Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai
oleheksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi
tanpa menggigil,hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan
kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT
dan stabilisasi semua gejala.
Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa
diberikan secara intravena. Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan

14
kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat
mulut). Yang banyak disukai adalah hormon tiroid buatan T4. Bentuk yang
lain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).
Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis
rendah,karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang
serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali
normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita.
Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti
hormone tiroid. Apabila penyebab hipotiroidisme berkaitan dengan tumor
susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau
pembedahan.

15
BAB III
PEMBAHASAN

A. Pengkajian
Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh
karena itu lakukanlah pengkajian terhadap hal-hal penting yang dapat menggali
sebanyak mungkin informasi antara lain :
a. Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit
tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang
sama.
b. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti
1) Pola makan
2) Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).
3) Pola aktivitas.
c. Tempat tinggal klien sekarang dan pada waktu balita.
d. Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh:
1) Sistem pulmonary
2) Sistem pencernaan
3) Sistem kardiovaslkuler
4) Sistem musculoskeletal
5) Sistem neurologik dan Emosi/psikologis
6) Sistem reproduksi
7) Metabolik
e. Pemeriksaart fisik mencakup
1) Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema
sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah
kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur
tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat.
2) Nadi lambat dan suhu tubuh menurun
3) Perbesaran jantung

16
4) Disritmia dan hipotensi
5) Parastesia dan reflek tendon menurun

f. Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sosial dengan


lingkungannya, mengurung diri/bahkan mania. Keluarga mengeluh klien
sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kajilah bagaimana
konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep diri.
g. Pemeriksaan penunjang mencakup; pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum;
pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi
peningkatan TSH serum, sedangkan pada hipotiroid yang sekunder kadar
TSH dapat menurun atau normal).

B. Perumusan Diagnosa
Diagnosa yang sering munculmenurut SDKI yaitu :
1. Intoleransi aktifitas b/d kelelahan dan penurunan proses kognitif
2. Perubahan suhu tubuh: hipotermi b/d penurunan metabolisme
3. Ketidak efektifan pola nafas b/d depresi fentilasi

C. Rencana Asuhan Keperawatan

NO DIAGNOSA NOC NIC Rasionalisasi


KEPERAWATAN
1 Intoleransi aktivitas b.d
1. Energi konservation Aktivity terapi Activity terapi
2. Aktivity tolerance
kelelahan dan penurunan 1. Kolaborasikan 1. Melakukan
3.

17
proses kognitif 4. Kriteria hasil: dengan tenaga kolaborasi dalam
1. Berpartisipasi dalam rehabilitasi medik merencanakan
aktifitas fisik tanpa dalam program terapi
2. Membantu agar
disertai peningkatan merencanakan
pasien dapat
tekanan darah, nadi program terapi
melakukan
dan RR yang tepat
2. Mampu melakukan 2. Bantu klien untuk aktivitas
3. Dengan memilih
aktifitas sehari-hari mengidentifikasi
aktivitas yang
(ADLS) secara aktifitas yang
konsisten dapat
mandiri mampu dilakukan
3. Tanda-tanda vital 3. Bantu untuk meningkatkan
normal memilih aktifitas kemampuan fisik
4. Energi fisikomotor 4. Menyediakan
konsisten yang
5. Level kelemahan
pengobatan pasif
6. Mampu berpindah: sesuai dengan
5. Melakukan
dengan atau tanpa kemampuan fisik,
aktivitas yang
bantuan alat psikologi dan
berlebih
sosial
membantu pasien
4. Sediakan
untuk
pengobatan pasif
mengembangkan
bagi yang aktif
motivasi diri
beraktifitas
6. Untuk
5. Bantu pasien
mengetahui
untuk
respon fisik,
mengembangkan
emosi, social dan
motifasi diri dan
spiritual.
penguatan
6. Monitor respon
fisik, emosi, sosial
dan spiritual..
2 1. Perubahan suhutubuh: NOC : NIC : Temperatur
Kriteria hasil:
hipotermi b/d penurunan Temperature regulation :
1. Suhu tubuh dalam batas 1. Mengetahui
metabolisme regulation :

18
normal 1. monitor suhu kedaan tubuh
2. nadi dan pernapasan
setiap dua jam pasien
dalam rentang normal 2. monitor tekanan 2. Mengetahui
darah,nadi dan tekanan darah
pernafasan pasien
3. monitor warna dan 3. Mengetahui
suhu kulit pasien terjadi
4. tingkatkan intake
turgor kulit
cairan 4. Meningkatkan
5. selimuti pasien
intake cairan
untuk mencegah
pasien
kehilangan hangat 5. Agar pasien tidak
nya tubuh mengalami
6. berikan antipiretik
kedinginan
jika perlu 6. Memberikan obat
antipiretik
vital sign monitoring:
Vital sign
7. Monitor TTV
8. auskultasi monitoring:
tekanan darah 7. Mengetahui suhu
pada kedua tubuh pasiem
8. Mengetahui
lengan dan
tekanan darah
bandingkan
pasien

3 Ketidak efektifan pola Kriteria hasil: 1. Airway Airway management:


1. 1. Melakukan
nafas. management:
Batasan karakteristik Mendemonstrasikan batuk 2. Buka jalan nafas pembuakaan jalan
- Perubahan kedalaman 3. 2. Posisikan
efektif dan suara nafas nafas
pernafasan, pasien 2.Memposisikan
yang bersih
-penurunan tekanan 4. Untuk
2. Menunjukkan jalan pasien semi fowler
ekspirasi ,penuranan memaksimalkan 3.Memakai alat
nafas yang paten
ventilasi seminit. 3. Tanda-tanda vital fentilasi bantu nafas seperti
-Penurunan kapasitas vital. 5. Identifikasi
dalam rentang normal nasal kanul
-dipneu
perlunya alat jalan 4. Agar pasien
-peningkatan diameter

19
anterior psterior nafas bantuan terlihat tenang
-vase expirasi memanjang 6. Lakukan fisioterapi 5. Melakukan
-takipneu
dada jika perlu suction
Faktor yang berhubungan:
7. Keluarkan sekret 6. Untuk mengetahui
1. Ansietas
2. Posisi tubuh dengan batuk atau ronci suara nafas
3. Deformitas tulang dan 7. Mengoptimalkan
saction
dinding dada 8. Auskultasi suara keseimbangan
4. Keletihan
nafas cairan yang masuk
5. Gangguan
9. Atur intake untuk 8. Mempertahankan
muskuloskeletal
cairan jalan napas yang
6. Obesitas
7. Nyeri mengobtimalkan paten
9. Mengoptimalkan
keseimbangan
10.Monitor peralatan keseimbangan
dan aliran oksigen cairan yang masuk
11.Vital sign
pada pasien
monitoring 10. Melakukan
monitor peralatan
dan aliran oksigen
agar tidak terjadi
sesak napas pada
pasien
11. Mengetahui
keadaan tubuh
pasien

20
BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif
dan menghasilkan terlalu sedikit hormone tiroid.Hipotiroid yang sangat berat
disebut miksedema.
Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah.
Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema.
Hipotiroidisme congenial atau kretinisme mungkin sudah timbul sejak
lahir, atau menjadi nyata dalam beberapa bulan pertama kehidupan. Nanifestasi
dini kritenisme antara lain ikterus fisiologik yang menetap, tangisan parau,
konstipasi, somnolen, dan kesulitan untuk mencapai perkembangan normal. Anak
yang menderita hipotiroidisme congenital memperlihatkan tubuh yang pendek;
profil kasar, lidah menjulur kkeluar; hidung yang lebar dan rata; mata yang
jaraknya jauh; rambut jarang; kulit kering; perut menonjol; dan hernia
umbilikalis

21
B. Saran
1. Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Hipotiroid
diperlukan pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat.
2. Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien Hipotiroid.
3. Dukungan psikologik sangat berguna untuk klien.

DAFTAR PUSTAKA

Tim pokja SDKI DPP PPNI.2017.Standar Diagnosis Keperawatan


Indonesia.Definisi dan Indikator Diagnostik edisi PPNI.Jakarta:Dewan Pengurus
Pusat PPNI.

Mansjoer, Arif, dkk.2012.Kapita Selekta Kedokteran edisi Ketiga Jilid Kedua.FKUI


Jakarta:Media Aesculapius.

McDermott MT, Woodmansee WW, Haugen BR, Smart A,Ridgway EC. The
Management of subclinical hyperthyroidism by thyroid specialists. Thyroid 2004,90-
110

Van Sande J, Parma J, Tonacchera M, Swillens S, Dumont J,Vassart G. Somatic and


clinical in thyroid diseases.2003, 201-220

Amin & Hardi,2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdsarkan Diagnosa Medis Dan


NANDA NIC-NOC. Edisi revisi, Jilid 3 Jakarta:Penerbit Mediaction jogja.

Guyton, Arthur C. dan John E. Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.
Jakarta: EGC.

22
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 2.
Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Jakarta: EGC.

Price A, Sylvia dan Wilson M, Lorraine. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Edisi 4. Volume 2. Jakarta: EGC.

Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem


Endokrin. Jakarta : EGC

Stein, Jay H. 2001. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta: EGC
Tim Penyusun. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta : FKUI

23

Anda mungkin juga menyukai