GAGAL HATI AKUT

I. PENDAHULUAN
Gagal hati akut adalah suatu gangguan multisistem pada kerusakan yang parah pada fungsi
hati, dengan atau tanpa ensephalopathy, menyebabkan terjadinya nekrosis hepatoseluler
pada pasien yang tidak mepunyai riwayat gagal hati kronik (Bhaduri dan Mieli-vergani).
Gagal hati fulminan adalah suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh nekrosis sel hati yang
luas, diikuti kegagalan fungsi hati secara mendadak yang ditandai dengan enselopati yang
timbul dalam waktu kurang dari 8 minggu setelah gejala pertama penyakit hati. 1

II. ETIOLOGI GAGAL HATI AKUT PADA BAYI DAN ANAK

Gagal hati akut pada bayi biasanya menyangkut multisistem. Diagnosis dini biasanya sulit
karena ikterik merupakan gejala yang muncul kemudian. Bayi biasanya kecil untuk masa
kehamilan dengan hipotonia, koagulopati berat, serta ensefalopati dengan hiperamonia
sedang. Sering disertai renal tubular acidosis. Jadi evaluasi bayi yang menderita gagal hati
akut mencakup evaluasi keterlibatan multiorgan.2

Tabel 1. Penyebab gagal hati pada bayi dan anak

Neonatus dan bayi Insidens
Infeksi : Sepsis, Virus herpes, Echovirus, Adenovirus, Hepatitis B Sering
Inborn errors of metabolism : galaktosemia, hemokromatosis Agak sering
neonatal, Kelainan metabolisme mitokondoria, tirosinemia
Iskemia dan kelainan perfusi, kelainan jantung kongenital, operasi Jarang
jantung, miokarditis, asfiksia berat.
Anak yang lebih besar
Infeksi : Hepatitis A, B non A / B virus Herpes, sepsis Sering
Obat dan toksin : Valproat, Isoniazid, asetaminofen, Amanita Agak sering
Inborn errors of metabolism : intoleransi fruktose herediter, Jarang
Iskemia dan kelainan perfusi : kelainan jantung kongenital, operasi Jarang
jantung, miokarditis, asfiksia berat
Lain-lain : Keganasan, penyakit Wilson. Jarang

Tabel 2. Penyebab gagal hati pada bayi dan anak di Kings College hospital
Galaktosemia
Kelainan autosom ini sekunder akibat defisiensi galaktose 1 fosfat uridiltransferase,
sehingga menimbulkan akumulasi substrat galaktose 1 fosfat sesudah bayi diperkenalkan
susu dengan angka kejadian 1 : 50.000. Bayi biasanya dalam kedaan sepsis yang
disebabkan oleh bakteri gram negatif, hipoglikemia dan ensefalopati dengan ikterik hebat,
perdarahan serta gagal hati pada beberapa hari pertama. Diagnosis ditegakkan dengan
deteksi reduksi urin tanpa glikosuria yang dikonfirmasi dengan penurunan aktivitas enzim
pada eritrosit. Gambaran patologi hepar memperlihatkan perlemakan, proliferasi periportal
duktus biliaris serta deposit besi dengan hematopoesis ekstrameduler. Bila galaktose tetap
diberikan maka firosis serta sirosis dapat terjadi, bahkan mungkin sudah ada sejak lahir.
Fungsi hati membaik dengan diet tanpa galaktose yang harus diberikan seumur hidup,
kecuali bila sirosis atau gagal hati sudah terjadi yang memerlukan transplantasi hati bila
tidak melibatkan multiorgan. Pada terapi diet yang berhasil, komplikasi jangka panjang tetap
ada berupa defek mental, kesukaran berbicara, gangguan ovarium dan kelainan neurologik.
Deteksi dini dapat dilakukan pada skrining neonatus.2

Hemokromatosis neonatal
Kelainan autosom resesif ini merupakan penyebab gagal hati akut pada neonatus yang
paling sering, yang ditandai oleh akumulasi besi intrahepatik prenatal. Biasanya ditemukan
pula retardasi pertumbuhan. Gejala klinis lainnya adalah hipoglikemia, ikterik serta
koagulopati dalam 2 minggu kehidupan yang akan berakhir fatal tanpa terapi. Tes fungsi hati
memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin dengan penurunan nilai transaminase serta
albumin. IBC rendah serta hipersaturasi sampai 90-100 % dengan nilai ferritin yang sangat
tinggi sampai > 1000 ng/l2. Pengobatan termasuk terapi suportif untuk gagal hati akutnya
dan antioxidant cocktail berupa kombinasi Nasetilsistein 150 mg/KgBB/Hari, vitamin E 25
mg/KgBB/Hari, selenium 2-3 mg/KgBB/Hari, prostaglandin E1 0,4-0,6 mg/KgBB/Hari harus
dimulai sejak berusia 24-48 jam. Beberapa kasus berhasil dengan regimen ini tetapi
sebagian besar memerlukan transplantasi hati. Diagnosis antenatal saat ini belum
dimungkinkan tetapi kelainan ini dapat dicurigai bila terdapat hidrops fetalis atau retardasi
pertumbuhan intrauterin atau terdeteksinya akumulasi besi perinatal pada pemeriksaan
MRI.2

Kelainan metabolisme mitokondoria

Kelainan ini dapat berupa autosomal recessive, autosomal dominant atau melampaui
transmisi DNA maternal. Berbagai bentuk defek melibatkan rantai transport elektron
sehingga menyebabkan defisiensi ATP seluler dan terbentuknya free-radical yang toksik.
Gejala klinisnya sangat bervariasi tergantung sifat defek primernya.2
 Ada 2 bentuk yang berhubungan dengan gagal hati yaitu defisiensi electrone trasnport
chain enzyme serta sindrom mitochondrial DNA depletion. Bayi biasanya menderita kelainan
multisistem dengan hipotonia, kardiomiopati dan tubulopati ginjal proksimal dengan asidosis
metabolik berat serta koagulopati hebat. Pengobatan hanya suportif karena transplantasi
hati tidak terindikasi karena kelainan neurologis yang terjadi bersifat progresif dan
terdapatnya kegagalan multiorgan.2

Tirosinemia tipe 1
Kelainan ini bersifat autosom resesif karena defek fumaril asetoasetase (FAA) yang
merupakan enzim terakhir pada degradasi tirosin. Gen untuk FAA ini ada pada lengan
pendek kromosom 15 dan banyak mutasi yang telah dilaporkan pada gen ini. Hasil
metabolismenya merupakan komponen yang sangat reaktif serta toksik terhadap hati dan
berperan pada kelainan jantung, ginjal serta neurologik. Gejalanya sangat heterogen.
Biasanya bayi memperlihatkan tanda gagal hati akut pada umur 1-6 bulan, dengan ikterik
ringan, koagulopati, ensefalopati dan asites. Biasanya disertai hipoglikemia akibat
hiperplasia sel islet pankreas. Pada bayi yang lebih besar ditemukan gagal tumbuh,
koagulopati, hepatosplenomegali, hipotonia dan rikets.2
Pada pemeriksaan biokimia ditemukan peningkatan kadar bilirubin, transaminase,
alkali fosfatase dan kadar albumin yang rendah serta nilai alfa feto protein yang sangat
tinggi. Suksinil aseton urin patognomonik untuk kelainan ini. Diagnosis dikonfirmasi dengan
mengukur aktivitas FAA pada fibroblast atau limfosit. Disfungsi tubuler proksimal dapat
diduga bila terdapat fosfaturia dan aminoasiduria. Pada pemeriksaan ekokardiografi
mungkin ditemukan kardiomiopati hipertrofi. Dan pada pemeriksaan radiologi mungkin
ditemukan pula petunjuk adanya hypophospahtemic rickets yang berat. Kelainan ini beresiko
tinggi untuk menjadi karsinoma hepatoseluler.2
Tatalaksana awal adalah restriksi fenilanin dan tirosin dari diet yang akan memperbaiki
status nutrisi dan fungsi ginjal tetapi tidak akan berpengaruh pada progresifitas kelainan
hatinya. NTBC 2 (2-nitrotrifluoromethylbenzoyl 1-3 cyclohexenedione) dapat mencegah
pembentukan hasil metabolisme yang toksik, menormalkan fungsi tubulus, mencegah
porphyria-like crises, memperbaiki status nutrisi dan fungsi hati. Monitoring dan follow up
USG, CT scan atau MRI serta alfa fetoprotein perlu dilakukan setiap 6 bulan. Transplantasi
hati di indikasikan bila NTBC tidak responsi atau dugaan tejadinya karsinoma hepatoseluler.
Diagnosis antenatal dapat dilakukan dengan mengukur langsung FAA atau menentukan
succinyl aceton pada cairan amnion.2,6
GAGAL HATI AKUT PADA ANAK YANG LEBIH BESAR
Hepatitis virus fulminan
Pada bayi, infeksi oleh virus Herpes simpleks (HSV 1-2-6, varicella-zoster atau CMV) dapat
menimbulkan gagal hati berat terutama pada penderita yang immunocompromised. Pada
anak yang lebih besar, hepatitis A merupakan penyebab hepatitis fulminan yang paling
sering dengan angka kejadian sebesar 1,5-31 %. Hepatitis fulminan ini dilaporkan pula
terjadi pada bayi berumur 3 bulan dari ibu HbsAg+ dan anti Hbe+

Obat dan toksin

Kerusakan hati akibat obat dan toksin merupakan penyebab kedua tersering gagal hati akut
pada anak yang lebih besar. Obat yang banyak dilaporkan adalah : sodium volprobte
Hepatoksisitas akan terjadi pada penderita dengan abnormalitas oksidasi asam lemak,
metabolisme mitokondria, siklus urea atau kelainan metabolisme lainnya seperti sindrom
Alpers. Hepatoksisitas biasanya terjadi pada umur < 2 tahun pada yang menggunakan
terapi epilepsi multipel, mempunyai kelainan neurologis atau perkembangan yang terlambat.
Gambaran klinisnya termasuk nausea, mutah, kejang, ikterius, edema, hipoglikemia yang
berlanjut menjadi drowsiness dan koma dalam 6 bulan pertama pengobatan. Pemeriksaan
biokimia menunjukkan peningkatan bilirubin, transaminase, hipoaminemia dan koagulopati
hebat. Nasetilsistein dapat berperan sebagai hepatoproktetif.2,5
Hepatitits autoimun
Hepatitis autoimun tipe II yang berhubungan dengan hati, ginjal antibodi mikrosom (LKMs)
merupakan penyebab gagal hati akut yang sering terjadi pada anak. Diagnosis ditegakkan
dengan peningkatan imunoglobulin serta terdapatnya antibodi LKM respons imunosupresif
baik pada sebagian kecil pasien, tetapi sebagian besar memerlukan transplantasi hati.

Gambar: Potensial perkembangan untuk gagal hati akut

 III. GEJALA KLINIS GAGAL HATI AKUT
Gejala klinis sangat bervariasi, merupakan gabungan antara gejala kelainan hati dan
enselopati, mulai yang ringan sampai koma. Awitan kelainan hati tergantung penyebabnya.
Pada bayi perjalanan penyakit progresif dan bayi meninggal sebelum interus tampak.
Gejala hepatitis : lemah, panas, anoeksia, muntah, nyeri perut, ikterus, kencing keruh, tinja
akolis.
Gejala neurologis: gangguan tingkah laku, pusing, sakit kepala, perubahan irama tidur,
gangguan koordinasi dengan flapping tremor, reflleks tendon yang meningkat, dan refleks
babinsky positif, hingga fase akhir terjadi hipotoni dan refleks-refleks menghilang.3,4
Tabel.Derajat koma hepatik untuk anak usia < 4 tahun
stadium Gejala Klinis Refleks Gejala Neurologis
Awal (I dan II) Inconsoloble crying, Hiper - refleksik Tidak dapat diuji
gangguan siklus tidur,
penurunan perhatian
Mid (III) Somnolen, stupor, Hiper- refleksik Sebagian besar tak
combativeness dapat diuji
Lanjut (IV) Koma, respon terhadap Hilang Deserbrasi atau
nyeri(Iva) atau tidak ada dekortikasi
respon (IVb)

Tabel. Derajat koma hepatic penderita usia >4tahun

Stadium Gambaran Klinis Tremor Perubahan EEG
I (prodromal) Penurunan intelektual Ringan minimal
ringan, gangguan
siklus tidur
II(impending) Mengantuk, bingung, Mudah ditemukan Kelambanan irama
perubahan tingkah menyeluruh
laku, disorientasi,
mood mudah berubah
III(stupor) Mengantuk, respon Jarang timbul Kelambatan abnormal
verbal menurun, menyeluruh
bingung, mengigau,
hiper-refleksia, reflex
babinski (+)
IV(coma) Tidak sadar, respon Hilang Nampak gelombang
dekortikasi atau delta, penurunan
desebrasi terhadap amplitudo
adanya nyeri (IVa)
atau hilanngnya
respon (IVb)

IV. PEMERIKSAAN UNTUK GAGAL HATI

Table 3. Protolol pemeriksaan untuk gagal hati di Kings College hospital

 V. PENATALAKSANAAN
Tatalaksana spesifik untuk gagal hati akut adalah transplantasi hati. Terapi suportif gagal hati
akut pada anak adalah : menghindarkan penggunaan sedasi, kecuali untuk prosedur
tindakan, mempertahankan kadar gula darah > 4mmol/l dengan dekstrose 10-50 % ;
restriksi cairan (50-75 % standar rumatan) dengan koloid untuk mempertahankan volume
sirkulasi, Na 0,5-1 mmol/l/KgBB/hari, KCl 3-6 mmol/l/KgBB/hari; mencegah perdarahan
gastrointestinal akibat stress erosions dengan H2 reseptor antagonist ; ranitidin
3mg/KgBB/tiap 8 jam dan sucralfat 2-4g/hari, mencegah infeksi dengan AB spektrum luas ;
amoksilin, sefuroksim, dan metronidazol serta anti jamur profilaksis ; flukonazol ; mengobati
koagulopati ; vitamin K I 2-10 mg, kalau perlu dengan FPP dan kriopresipitat bila PT > 60,
tatalaksana ensefalopati hepatik. Langkah pertama adalah reduksi protein sampai 1-2
g/KgBB, dengan glukosa polimer 8-10 g/kgBB dan laktulosa. Lebih dianjurkan untuk tidak
memberikan galaktosa dan protein dalam diet sampai diagnosis penyebab gagal hati dapat
ditegakkan dan pemberian N-asetilsistein 70 mg/kgBB/tiap 4 jam pada gagal hati akut selain
untuk hemokromatosis neonatal atau keracunan parasetamol mungkin ada gunanya.3
Terdapat edema serebral yang terilhat dari koma yang lebih dalam terdeteksi dengan
pemeriksaan Ct scan merupakan pertanda buruk. Tatalaksana konservatif termasuk
mannitol 0,5 -1g/kgBB tiap 2-8 jam dan hiperventilasi elektif. Penyebab kematian pada yang
tidak ditransplantasi adalah sepsis (15%), perdarahan (50%), gagal ginjal (30%) dan edema
serebral (56%). Pada yang ditransplantasi, survival rate 1 tahun 50-70%. Tindakan suportif
lain berupa transfusi tukar serta plasmaforesis hanya berguna dalam bidang pediatri untuk
mengatasi koagulopati dan memperpanjang umur sampai mendapat donor hati.

INDIKASI TRANSPLANTASI HATI

Transplantasi hati di indikasikan untuk gagal hati akut dan gagal hati kronik, kelainan
metabolik hati dan tumor hati.
Gagal hati kronik akibat atresia bilier adalah indikasi transplantasi yang paling sering.
Bayi dengan atresia bilier sering terlambat diagnosis dan terlambat menjalani operasi Kasai
(portoenterostomi). Pasien seperti ini selanjutnya memerlukan transplantasi hati. Sebagian
anak yang berhasil dioperasi Kasai juga akan mengalami sirosis hati dan hipertensi porta di
kemudian hari dan pada akhirnya juga transplantasi hati. Pasien sindrom Alagille,
progressive intrahepatic cholestasis umumnya bertahan sementara waktu dan dapat
dipertahankan fungsi hatinya dengan tatalaksana suportif, tetapi bila sudah mengalami
dekompensasi hati atau hipertensi porta yang berat, malnutrisi, gagal tumbuh atau rasa
gatal yang tidak tertahankan dan tidak dapat diterapi, maka pasien memerlukan
transplantasi hati.3
Penyakit hati akibat defisiensi -1-antitripsin merupakan penyakit metabolik hati
tersering pada anak yang dilaporkan di Amerika dan Eropa. Kurang lebih sepertiga anak
dengan kelainan ini akan menjadi sirosis dan hipertensi portal yang memerlukan
transplantasi hati. Tirosinemia tipe I dapat tampil sebagai penyakit hati akut atau kronik dan
gagal multiorgan. Adanya 2 (2-nitro-4-trifluoromethylbenzoyl)-1-3-cyclohexenedione (NTBC)
sangat mengubah perjalanan penyakit ini dan kebutuhan untuk transplantasi hati. Walaupun
demikian pasien yang menggunakan NTBC perlu dipantau terjadinya karsinoma sel hati.
Pasien tirosinemia tipe I yang mempunyai kualitas hidup buruk atau tidak responsif dengan
terapi NTBC, atau terbentuk karsinoma sel hati memerlukan transplantasi hati.
Penyakit autoimun hati tipe I dan II merupakan indikasi yang jarang untuk transplantasi
hati pada anak karena biasanya pasien dapat diterapi dengan prednisolon atau azathiprine.
Hanya anak yang tidak berespons obat tersebut dan obat alternatif seperti siklosporin-A,
mikofenolat mofetil atau takrolimus, atau dengan gagal hati fulminan yang memerlukan
transplantasi hati. Hepatitis kronik C dan B dikenal merupakan indikasi utama transplantasi
pada dewasa, tetapi sangat jarang pada anak.
Transplantasi hati diindikasikan pada gagal hati akut akibat berbagai keadaan (lihat
tabel 1). Hepatitis fulminan merupakan salah satu penyebab gagal hati akut. Bila ditemukan
faktor prognosis yang buruk pada hepatitis fulminan seperti hepatitis non A-G, koma
hepatikum (derajat III atau IV), hati yang mendadak mengecil dengan penurunan
transaminase dan peningkatan bilirubin (>16 mg/dL), koagulopati berat yang persisten (>50
detik diatas kontrol atau INR > 4), pasien perlu dimasukan dalam daftar tunggu pasien
transplantasi hati. Dosis berlebihan parasetamol merupakan indikasi transplantasi hati pada
dewasa di Amerika Serikat yang cukup sering, tetapi jarang pada anak. Hanya 8 % anak
dengan dosis parasetamol berlebihan yang memerlukan transplantasi hati. Anak-anak ini
umumnya juga menggunakan obat lain selain parasetamol.3
Penyakit Wilson dan tirosinemia tipe I dapat menyebabkan gagal hati akut. Defek
oksidasi asam lemak dan penyakit mitokondria juga dapat menimbulkan gagal hati akut
pada neonatus. Bayi dengan sindrom Crigler-Najjar tipe I yang tidak memiliki enzim
glukoronil transferase akan memiliki bilirubin tak terkonjugasi yang sangat tinggi di darah
dan dapat masuk sawar darah otak lalu menyebabkan kerusakan struktur otak dan terjadi
Kern ikterus. Pasien umumnya mendapat fototerapi berkepanjangan untuk menurunkan
bilirubin indirek. Transplantasi hati pada keadaan ini dapat bersifat kuratif tetapi perlu
dilakukan sebelum terjadi Kern ikterus. Akhir-akhir ini transplantasi hati tambahan (auxilary
liver transplant) mulai dilakukan pada Crigler-Najjar tipe I dan membuka kesempatan untuk
dilakukan terapi gen dikemudian hari pada anak tesebut.

Penilaian pra-transplantasi
Status nutrisi
Panjang / tinggi badan, berat, tebal lipatan kulit triseps, lingkaran lengan atas
Identifikasi komplikasi hati
Asites, varises
Penilaian jantung
EKG,ekokardiografi, foto toraks, katerisasi jantung
Fungsi respirasi
Saturasi oksigen, ventilation pefusion scan (bila sianosis)
Penilaian perkembangan dan neurologis
EKG, penilaian dengan skala perkembangan balley, skala intelegensia Stanford-Binet.
Fungsi ginjal
Urea, kreatinin, elektrolit, rasio protein-kreatinin urin, kromium EDTA
Serologi
CMV, EBV, virus varicella-zoster, herpes simpleks, hepatitis A, B, dan C, HIV campak
Hematologi
Darah tepi lengkap,golongan darah
Radiologi
USG hati dan limpa untuk menilai anatomi vaskular, foto tangan dan pergelangan tangan untuk menilai usia
tulang dan adanya rickets
Penilaian gigi geligi

Dikutip dari : Kelly D, Liver transplant. Pediatric gastrointestinal

disease pathophsiology, diagnosis, management

EVALUASI PRA TRANSPLANTASI

Evaluasi pra transplantasi penting dilakukan. Evaluasi ini meliputi penilaian beratnya
penyakit hati dan kemungkinan tatalaksana medis, penilaian hal-hal teknis untuk
pelaksanaan operasi, penilaian adanya kontraindikasi dan persiapan psikologis untuk orang
tua dan anak. Penilaian pra transplantasi dapat dilihat pada Tabel 2.
KONTRAINDIKASI TRANSPLANTASI HATI
Kontraindikasi hati yang dahulu digunakan adalah anak berumur kurang dari satu tahun dan
berat badan kurang dari sepuluh kilogram. Dengan perkembangan transplantasi hati hal
tersebut tidak lagi menjadi penghambat transplantasi. Kontraindikasi transplantasi hati saat
ini adalah : Sepsis berat, gagal multiorgan, penyakit ekstrahepatik berat dan diperkirakan
tidak reversibel setelah transplantasi hati misalnya kerusakan otak berat atau kelainan
kardiopulmonal berat yang tidak reversibel. Tumor ganas hati yang telah bermetastasis,
penyakit Alpers dan toksisitas sodium valproat dan penyakit yang dapat rekuren, misalnya
anemia hemolitik autoimun dan giant cell hepatitis yang 100 % akan rekuren pasca
transplantasi merupakan kontraindikasi transplantasi. Hepatitis B atau C rekurensinya tinggi,
tetapi dengan terapi antivirus sebelum dan sesudah transplantasi, dapat dilakukan
transplantasi hati.

PERSIAPAN TRANSPLANTASI HATI

Persiapan transplantasi hati meliputi penilaian imunisaI dan pemberian imunisasi sebelum
transplantasi hati. Setelah transplantasi hati, semua vaksin yang mengandung virus hidup
merupakan kontraindikasi karena resiko sekunder akibat pemberian obat imunosupresi.
Imunisasi yang belum diberikan perlu dilengkapi sebelum transplantasi, termasuk misalnya
DPT, vaksin Haemophilus influenzae tipe B (HIB), pneumococcus, MMR varicella, hepatitis A
dan B.
Selama menunggu transplantasi hati penting untuk mengatasi komplikasi hati yang
ditemukan. Perdarahan varises ditangani dengan ligasi atau skleroterapi. Bila perlu pada
kasus berat dan berulang dilakukan pemasangan pintas portosistemik intrahepatik
transjugular. Sepsis dan asites perlu ditangani dengan baik.
Nutrisi yang baik sebelum transplantasi hati merupakan faktor prognosis untuk
keberhasilan operasi. Diet tinggi kalori dan protein (150-200 % kebutuhan) diberikan.
Umumnya makanan ini paling baik dalam bentuk makanan suplemen nodular.
Persiapan psikologis penting dilakukan karena transplantasi hati merupakan suatu
operasi besar yang mengubah banyak hal, dapat timbul masalah dalam persiapan
transplantasi, saat operasi, dan pasca transplantasi. Semua ini membuat konseling
psikologis untuk orang tua dan anak diperlukan.

OPERASI TRANSPLANTASI HATI

Operasi transplantasi hati merupakan operasi yang kompleks. Prosesnya meliputi persiapan
organ, operasi donor, operasi back-table, dan operasi resipien.
 Operasi transplantasi dapat dilakukan dari donor hidup yang umumnya dari anggota
keluarga sendiri (living related liver transplantation) atau dari donor kadaver. Dari donor
kadaver, hati yang ditransplantasi dapat berupa whole liver transplantation (seluruh hati
donor dimasukkan ke resipien), reduced-sized liver transplantation (hati donor dikecilkan
ukurannya untuk disesuaikan dengan ukuran resipien), atau split liver transplantation (satu
hati donor diberikan pada dua resipien). Adanya split liver transplantation dapat menjawab
permasalahan keluarga donor hati karena dari satu hati dapat dipergunakan untuk dua
orang (umumnya satu orang dewasa dan satu orang anak). Tim transplantasi hati di
Brisbane melaporkan hasil yang sama antara transplantasi hati dengan cara split dan
reduced-sized liver transplantation. Bila akan dilakukan operasi dengan cara split, perlu
diperhatikan kemungkinan meningkatnya komplikasi bilier. Living related liver transplantation
juga menambah suplai graft hati. Umumnya hati donor berasal dari orang sehat dan waktu
persiapan hatinya pendek sehingga akan didapatkan kualitas hati yang baik.

Table. Hasil setelah transplantasi Gagal hati akut pada anak

KOMPLIKASI PASCA OPERASI

Pada masa pasca operasi komplikasi dini yang mungkin terjadi meliputi primary graft
nonfunction (graft tidak berfungsi), komplikasi operasi (perdarahan intraabdomen, kebocoran
usus, dan lain-lain), dan trombosis arteri atau vena porta. Graft yang tidak berfungsi primer
umumnya terjadi dalam 48 jam pasca operasi. Komplikasi yang dapat timbul berikutnya
adalah rejeksi akut, komplikasi bilier, dan komplikasi lainnya (misalnya infeksi dan sepsis).
Komplikasi lambat pasca transplantasi misalnya infeksi CMV, EBV, efek samping
imunosupresan, posttransplant lymphoprolifertive disease (PLTD), striktur bilier lanjut, dan
trombosis arteri hepatika atau trombosis vena porta. Rejeksi kronik juga dapat terjadi.

VI. PROGNOSIS

Gambar. Hasil dihubungkan dengan sebab penyakit pada gagal hati akut.

VII. RINGKASAN
Gagal hati akut merupakan penyakit yang jarang tetapi penyakit yang merusak.Terapi
spesifik untuk pengobatan sering tidak tersedia dan penyebab penyakit gagal hati sering
tidak diketahui. Walaupun transplantasi hati meningkatkan kesempatan untuk survive,
pasien yang mempunyai penyakit hati akut masih tinggi resiko kematiannya baik ketika
menunggu tindakan operasi maupun setelah dilakukan tindakan operasi.

VIII. DAFTAR PUSTAKA

1. Anil Dhawan. Acute liver failure in childhood. Dalam Journal of gastroenterology ang
hepatology (2004) 19, S382-S385
2. Yulfina Bisanto. Gagal hati akut pada bayi dan anak. Dalam buku ajar penyakit hati. Hal
457-9.
3. Hanifah Oswari. Transplantasi hati pada anak. Dalam buku ajar penyakit hati. Hal 461-63
4. Suchy FJ. Fulminant hepatic failure. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB,
Penyunting. Nelson textbook of Pediatrics; edisi ke-17. Sauderss: Elsevier-Science; 2004.
H.1341-52
5.Kelly DA. Acute liver failure. Diunduh dari http://www.
Md.ucl.ac.be/pedihepa/ALF.htm.Diakses 1/08/2009
6. Boyn RL, Bhatia J. Hemochromatosis, neonatal. eMed J, desember 9, 2005. DDiunduh
dari http://www.emedicine.com/ped/topic954.htm. diakses 05/08/2009