DEWI MELIYANI RAMADLANA SULEMAN

70600117029

BAGAN PENYAKIT-PENYAKIT PADA KELENJAR THYROID

GOITER Etiologi Kekurangan atau Kelebihan yodium, factor genetic, nutrisi
(3A) Goiter dapat menyertai hipotiroidisme atau hipertiroidisme, tetapi keadaan ini tidak harus ada
pada kedua penyakit tersebut. Dengan mengetahui aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan kontrol
umpan-balik, kita dapat memperkirakan tipe disfungsi tiroid apa yang akan menyebabkan goiter.
 Hipotiroidisme akibat kegagalan hipotalamus atau hipotafisis anterior tidak akan disertai
oleh gondok karena kelenjar tiroid tidak dirangsang secara adekuat.
 Hipertiroidisme, disebabkan oleh kegagalan kelenjar tiroid atau kekurangan iodium, goiter
terjadi karena kadar hormon tiroid dalam darah sedemikian rendah sehingga tidak terdapat
Patomekanisme
inhibisi umpan-balik negatif di hipofisis anterior dan hipotalamus; dan karenanya sekresi
TRH meningkatkan. TSH bekerja pada tiroid untuk meningkatkan laju sekresi mereka. Jika
sel teroid tidak dapat mengeluarkan hormon karena kurangnya enzim esensial atau iodium,
seberapapun jumlah TSH tidak akan mampu menginduksi sel-sel ini untuk mengeluarkan T3
dan T4. Namun, TSH tetap dapat menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia tiroid, dengan
konsekuensi terjadinya pembesaran paradoks kelenjar (yaitu, goiter) meskipun produksi
kelenjar tetap kurang.
Struma yang kecil merupakan asymptom tetapi apabila sudah melibatkan trakea dan esophagus
gejala yang muncul yaitu sulit menelan, sulit bernapas, suara serak, batuk, nyeri daerah leher.
Tanda dan gejala
Tanda yang dapat dijumpai yaitu pembesaran pada kelenjar tiroid karena adanya pembesaran
kelenjar yang semakin lama semakin membesar.
Pemeriksaan penunjang  Tes Fungsi Hormon : Melihat kadar total tiroksin dan triiodotironin serum. Selain itu juga
mengukur Kadar TSH plasma dengan assay radioimunometrik.
 Foto Rontgen leher :Untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat trakea dan
esophagus.
  Ultrasonografi (USG) :Menilai ukuran gondok melihat adanya kista, adenoma, dan
kemungkinan karsinoma.
 Sidikan (Scan) tiroid : Menyuntikan substansi radioaktif technetium-99m dan yodium
125/yodium131 ke dalam pembuluh darah.
 Biopsi Aspirasi Jarum Halus : Apabila curiga suatu keganasan.
 Pemberian Tiroksin dan obat Anti-Tiroid
propiltiourasil (PTU) dan metimasol/karbimasol (MMI)
Terapi
 Yodium Radioaktif, yaitu pemberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada kelenjar
tiroid sehingga menghasilkan ablasi jaringan.
Rujukan Rujukan pada dokter ahli penyakit dalam dan atau ahli bedah
 Limfoma
 Perdarahan
Komplikasi
 karsinoma tiroid
 Sepsis
Referensi :

 Armerinayanti Wn. Goiter Sebagai Faktor Predisposisi Karsinoma Tiroid. Warmadewa Medical Journa. 2016. Vol. 1 No.2 Hal.
 Schewood L. Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 8. Jakarta : EGC, 2013.
 Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. VI. Jakarta. 2014.
 Van Soestbergen MJ, Van Der Vijver JC, Graafland AD. Recurrence Of Hyperthyroidism In Multinodular Goiter After Long Term Drug
Therapy.J Endocrinol Invest.1992.15(11)
 Darmayanti NLA, Setiawan B, Maliawan S. Endemik Goiter. Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. Denpasar. 2012.

HIPOTIROI Etiologi  karena kegagalan primer kelenjar tiroid itu sendiri (pengangkatan tiroid dalam tindakan
D bedah, obat-obatan, autoimun,tiroiditis)
(2)  sekunder karena defisiensi TRH, TSH, atau keduanya
 karena kurangnya asupan iodium dari makanan.
Patomekanisme Penyakit autoimun
sistem imun yang mengenali secara salah sel kelenjar tiroid dan berbagai yang disintesis di kelenjar
tiroid, sehingga merusak sel atau enzim tersebut. Sebagai akibatnya hanya tersisa sedikit sel atau
enzim yang sehat dan tidak cukup untuk mensitesis hormon tiroid dalam jumlah yang cukup untuk
kebutuhan tubuh.
Tindakan bedah
Apabila keseluruhan atau terlalu banyak jaringan kelenjar yang diangkat maka produksi hormon
yang diperlukan oleh tubuh tidak lagi mencukupi. Bahkan apabila keseluruhan kelenjar diangkat
maka akan terjadi hipotiroid yang permanen.
Hipotiroid Kongenital
Beberapa bayi lahir dengan kelenjar tiroid yang tidak terbentuk atau hanya memiliki kelenjar tiroid
yang terbentuk sebagian. Beberapa yang lain kelenjar tiroid terbentuk ditempat yang tidak
seharusnya (ektopik) atau sel-sel kelenjar tiroidnya tidak berfungsi. Terdapat juga enzim yang
berperan pada sintesis hormon bekerja dengan tidak baik. Pada keadaan demikian ini akan terjadi
gangguan produksi sehingga kebutuhan hormon tiroid tidak tercukupi dan timbul hipotiroid.
Tiroiditis
Infeksi tiroid oleh virus sering diikuti terjadinya proses peradangan kelenjar tiroid. Pada awalnya
akan terjadi peningkatan sintesis hormon, akan tetapi sebagai akibat
proses yang berlanjut akan terjadi kerusakan sel kelenjar yang kemudian dikuti dengan penurunan
sintesis hormon dan mengakibatkan terjadinya hipotiroid
Obat-obatan
Amidodarone, litium, interferon alfa dan interlekin-2 dapat menghambat sintesis hormon tiroid.
Kekurangan Asupan Iodium
lodium merupakan bahan dasar sintesis hormon tiroid. Kekurangan asupan iodium akan
berpengaruh terhadap sintesis hormon.
Kerusakan Kelenjar Hipofise
Tumor, radiasi, atau tindakan bedah dapat menimbulkan kerusakan pada hipofisis. Bila hal ini
terjadi maka sintesis hormon TSH (thyroid stimulating hormone) yang
 memicu kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid akan berkurang. Sebagai akibatnya akan terjadi
penurunan sintesis hormon tiroid.
 Penurunan laju metabolik basal; memperlihatkan penurunan toleransi terhadap dingin
(kurangnya efek kalorigenik);
 memiliki kecenderungan mengalami pertambahan berat berlebihan (pembakaran bahan
bakar berlangsung lambat);
 mudah lelah (produksi energi menurun);
 memiliki nadi yang lambat dan lemah (akibat berkurangnya kecepatan dan kekuatan
kontraksi jantung dan berkurangnya curah jantung);
Tanda dan gejala
 memperlihatkan perlambatan refleks dan responsivitas mental (karena efek pada sistem
saraf).
 Efek mental ditandai oleh berkurangnya kesigapan, berbicara perlahan, dan penurunan
daya ingat.
 Gambaran sembab yang terjadi, terutama di wajah, tangan, dan kaki, dikenal sebagai
miksedema.
 kretinisme ditandai oleh tubuh dwarfisme dan retardasi mental
 Penurunan kadar T3 dan T4 dalam plasma
Pemeriksaan penunjang
 Peningkatan kadar TSH
Terapi Levotiroksin (T4), Pada 1.6 pg/ kbBB/har (total: 100-150 ug/hari)
Rujukan Departemen penyakit dalam divisi metabolik endokrin dan diabetes
Koma miksaderma
Penyakit hashimoto
Komplikasi
Gondok endemik
Kersinoma tiroid
Refernsi :

 Rudijanto,achmad.Hipotiroid.Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II edisi VI. Jakarta : interna publishing.2017
 Schewood L. Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 8. Jakarta : EGC, 2013.

HIPERTIROI Etiologi Primer :

D (3A)  Graves disease  paling sering
 Struma multinodular hiperfungsi toksik
 Adenoma hiperfungsi toksik
 Hipertiroidisme yang diinduksi yodium
Sekunder :
 Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH  jarang
Penyebab tersering hipertiroidisme adalah penyakit Graves. Penyakit graves adalah penyakit
autoimun dimana menghasilkan thyroid stimulating immunoglobulin (TSI). TSI adalah suatu
antibodi yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid. TSI kemudian merangsang sekresi dan
Patomekanisme pertumbuhan tiroid mirip dengan yang dilakukan oleh TSH. TSI tidak dipengaruhi inhibisi umpan-
balik negatif hormon tiroid sehingga sekresi dan pertumbuhan tiroid berlanjut terus tanpa kendali.
Hipertiroidisme juga dapat terjadi karena hipersekresi TRH atau TSH karena kelainan pada
hypothalamus atau hipofisis, atau bisa juga berkaitan dengan hipersekresi tumor tiroid.
 Perasaan tidak tahan panas, keringat berlebih, kulit teraba hangat karena meningkatnya
laju metabolism basal sehingga terjadi peningkatan produksi panas.
 Penurunan berat badan walaupun nafsu makan baik atau bertambah k
 Diare
 Gangguan menstruasi
 Denyut nadi yang cepat, palpitasi, fibrilasi atrial, dan hipertensi karena adanya
Tanda dan gejala
peningkatan saraf simpatis
 Tremor
 Gelisah, cemas berlebihan, gugup iritabilitas, dan emosi yang labil
 Perubahan pada mata ditandai dengan eksoftalmus atau proptosis khususnya pada Graves
disease
 Pembengkakan kelenjar tiroid yang simetris
Pemeriksaan penunjang  Pengukuran langsung konsentrasi tiroksin triiodotironin serum, dengan menggunakan cara
pemeriksaan radioimunologi yang tepat.
 Laju metabolisme basal biasanya meningkat sampai +30 hingga +60 pada hipertiroidisme
berat.
 Konsentrasi TSH di dalam plasma yang rendah atau bahkam tidak terdeteksi, diukur
 dengan radioimunologi.
 Peningkatan RAIU
 Konsentrasi TSI diukur dengan pemeriksaan radioimunolgi.
 Obat anti tiroid :
Prophylthiouracyl (PTU) 300-600 mg/hari, pemeliharaan 50-200mg/hari
Methimazole (MMI) 30-60 mg / hari dosis tunggal, peeliharaan 5-20 mg/hari
 Radioactive iodine :
Dalam waktu 1 hari sesudah penyuntikan, kira-kira 80 sampai 90 persen dosis iodida yang
disuntikkan diabsorbsi oleh kelenjar tiroid toksik yang hiperplastik. Bila yodium yang
Terapi
disuntikkan itu bersifat radioaktif, maka saat di dalam kelenjar, bahan ini merusak
sebagian besar sel sekretori kelenjar tiroid. Biasanya pasien diberi 5 milicurie yodium
radioaktif, dan beberapa minggu sesudahnya, kondisi pasien dinilai ulang. Bila pasien
ternyata masih hipertiroid, maka diberikan tambahan dosis yang diulang-ulang sampai
kelenjar tiroid nya normal lagi.
 Bedah
Pada kondisi berat dan terjadi banyak komplikasi dan apabila memerlukan tindakan bedah, dirujuk
Rujukan
pada dokter spesialis penyakit dalam dan dokter ahli bedah.
 Hipotiroid akibat respon lebih terhadap pengobatan dan atau pengangkatan kelenjar
Komplikasi
 Krisis tirotoksik yang dapat mengancam jiwa.

Referensi :

 Hall JE, Guyton AC. Guyton and Hall Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 12. Amerika Serikat : Saunders Elsevier, 2011.
 Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Buku Ajar Patologi Robbins Ed. 9. Jakarta : Elseviers saunders.
 Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Farmakologi Dasar dan Klinik Ed 12. McGraw Hill. Hal-692
 Bahan ajar kuliah dr. Widyaningrum, Sp.PD

TIROIDITIS Etiologi Tiroiditis akut :

(2) Infeksi oleh bakteri, fungi, tiroiditis karena radiasi ( 131I theraphy), dan tiroiditis pengaruh 0bat-
obatan, terutama amiodarone.
 Tiroiditis subakut :
Tiroditis ikfeksi virus (de Quervain), mikobakterial, dan silent tiroiditis
Tiroiditis kronis :
Autoimun (Tiroiditis Hashimoto), Tiroiditis Riedel’s
Tiroiditis disebabkan oleh gangguan toleransi diri (self-tolerance) terhadap autoantigen tiroid,
sehingga terdapat antibodi terhadap antigen tiroid yang beredar pada sebagian besar pasien yang
menunjukkan deplesi progresif sel epitel tiroid (tirosit), yang digantikan oleh infiltrasi sel
mononukleus dan fibrosis. Keadaan yang memicu terjadinya gangguan toleransi diri belum
sepenuhnya dipahami, namun telah didentifikasi sejumlah mekanisme imunologis yang dapat
berperan pada kerusakan tirosit meliputi:
- Kematian sel yang dimediasi oleh sel T sitotoksik cD8+: Sel T sitotoksik CD8+: dapat
menybabkan kerusakan tirosit.
- Kematian sel yang dimediasi oleh sitokin: Aktvasi selT yang berlebihan menyebabkan
diproduksi sitokin inflamasi seperti interferon-y pada kelenjar tiroid, dengan akibat tertarik
dan aktivasinya makrofag serta kerusakan folikel.
Patomekanisme - Berikatannya antibodi antitiroid (antibodi antitiroglobulin dan peroksidase antitiroid),
diikuti oleh sitotoksisitas yang dimediasi oleh sel yang tergantung pada antibodi
(antibodydepend nt cell mediated cytotoxicity).
unsur genetik berperan penting dalam patogenesis tiroiditis, yang didukukng oleh penemuan
penyakit pada 40% kembar monozigot, selain adaanya antibodi antitiroid yang beredar pada sekitar
50% saudara kandung, yang tak bergejala. Meningkatnya kerentangan terhadap tiroiditis
berhubungan dengan polimorfisme pada berbagai gen terkait dengan pengaturan sistem imun,
terutama yang berhubungan dengan gen cytotoxic T lymphocyteassociaated angtigen-4 (CTLA4)
yang mengkode regulator negatif fungsi sel T.
Kerusakan toleransi imun terhadap autoantigen tiroid mengakibatkan destruksi autoimun progresif
tiroisit melalui sebukan sel-sel T sitotoksik, sitokin yang dilepaskan setempat, atau sitotoksisitas
yang tergantung antibodi.
Tanda dan gejala  benjolan pada leher
 tidak menimbulkan nyeri atau rasa penuh di leher.
 Dapat menimbulkan nyeri pada daerah thyroid terutama pada tiroiditis subakut de
 Quervain
 Gejala hipertiroid apabila tiroiditis mengakibatkan hipersekresi hormone tiroid
 Gejala Hipotiroid apabila tiroiditis mengakibatkan hiposekresi hormone tiroid
 menguji fungsi tiroid (thyroid function test = TFT).
 Pemeriksaan sitology : diperoleh dengan biopsy aspirasi jarum halus (fine needle
aspiration biopsy/FNA). Pada hasil pemeriksaan ini ditemukan adanya infiltrasi sel-sel
limfosit pada kelenjar tiroid.
 Peningkatan LED
 Iodium 131 I : menunjukkan gambaran fungsional jaringan tiroid dengan melihat
Pemeriksaan penunjang
kemampuan pengambilan terhadap unsur radioaktif tersebut diatas. Cara ini berguna
untuk menentukan apakah nodul dalam kelenjar tiroid bersifat hiperfungsi (nodul panas =
hot nodule), hipofungsi ( nodule dingin = cold nodule ), atau normal ( nodul hangat/warm
nodule).
 Teknik ultrasonografi digunakan untuk menentukan apakah nodul tiroid, baik yang teraba
pada palpasi maupun yang tidak, merupakan nodul tunggal atau multiple padat atau kistik
Penanganan tiroiditis pada tiap orang dapat berbeda. metode penanganan yang tepat sesuai
penyebab dan gejala yang muncul.
Sebagai contoh, jika gejala yang dialami berupa jantung berdetak cepat atau tremor akibat
tingginya kadar hormon tiroid, maka diberikan obat pengatur irama jantung golongan penghambat
beta seperti propranolol, atenolol, atau metaprolol, serta obat untuk menurunkan kadar hormon
Terapi
tiroid. Namun bila gejala yang dialami disebabkan oleh sedikitnya hormon tiroid (hipotiroidisme),
maka akan diberikan tambahan hormon tiroid sintetis (levothyroxine)
Beberapa jenis tiroiditis, salah satunya tiroiditis Hashimoto, merupakan kondisi yang tidak bisa
disembuhkan. Meski demikian, penanganan tetap dilakukan untuk meredakan gejala yang muncul.
Diskusikan lebih lanjut dengan dokter mengenai cara penanganan tiroiditis beserta risikonya.
Rujukan Dirujuk ke departemen spesialis penyakit dalam.
Komplikasi  Penyakit gondok
 Masalah pada jantung
 Kelainan pada bayi
  Miksedema
 Gangguan kesehatan mental

Referensi :

 Agrawal NK. Thyroiditis: Supplement to japi;2011

 Djokomoeljanto R, Sudoyo AW, Setiyohadi B. Kelenjar tiroid, hipotiroidisme dan hipertiroidisme. Dalam:Buku ajar ilmu penyakit dalam:
Pusat penerbitan departemen IPD,FKUI Jilid 3 Edisi keempat;2006.hal.1955-65
 Bhatia A,Rajwanshi A, Radharman JD, Mittal BR. Lymphocytic thyroiditis. In:CytoJournal. Pub April 2007
 Kumar A, Abbas AK, Aster JC. Buku Ajar Patologi Robbins. Edisi 9. Singapura: Elsevier :2015
 American Thyroid Association (2019). Thyroiditis

TIROTOKSIKOSI  Rangsangan berlebihan oleh TSH

S  Aktivasi dari pembentukan dan pengeluaran hormon tiroid dari kelenjar tiroid.
Etiologi
(3B)  Tiroiditis yang dapat menyebabkan bocornya hormone dari kelenjarnya
 Paparan hormon tiroid berlebih yang didapatkan selain dari kelenjar tiroid. 
Patomekanisme Terjadi peningkatan kadar serum T3 yang melebihi T4 karena meningkatnya sekresi T3 oleh
kelenjar tiroid karna berbagai factor sehingga terjadi keadaan tirotoksikosis.
  Gejala dasar
Kulit cenderung lunak, hangat dan kemerahan, tidak toleran terhadap panas dan
berkeringat yang berlebihan. Peningkatan aktivitas simpatik dan hipermetabolisme akan
mengakibatkan penurunan berat badan walaupun nafsu makan meningkat.
 Gastrointestinal
Stimulasi usus mengakibatkan hipermotilitas, malabsorpsi dan diare.
 Jantung
Palpitasi dan takikardi/
 Neuromuskular
Kegelisahan, tremor, dan iritabilitas, kelemahan otot proksimal (miopati tiroid).
 Manifestasi ocular
Terdapat tatapan mata yang lebar, membelalak oleh karena stimulasi simpatis berlebihan
Tanda dan gejala
dari otot levator palpebra superior. Namun, oftalmopati tiroid sejati yang berhubungan
dengan proptosis merupakan suatu gambaran yang hanya ditemukan pada Penyakit
Graves.
 Badai tiroid (thyroid storm)
Peningkatan mendadak kadar katekolamin, seperti yang dapat dijumpai sewaktu stres.
Badai tiroid merupakan suatu kegawatdaruratan medis.
 Hipertiroidisme apatis
Berhubungan dengan tirotoksikosis yang terjadi pada pasien lanjut usia, dengan gambaran
khas hormon tiroid yang berlebihan seperti yang biasanya terlihat pada pasien dengan usia
lebih muda, tidak terlihat nyata. Pada pasien ini, diagnosis sering ditegakkan saat
pemeriksaan laboratorium pada penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas atau
penyakit kardiovaskular yang memburuk.
 pemeriksaan kadar thyroidstimulating hormone (TSH) dan kadar hormon tiroid (T4 dengan
atau tanpa T3) dalam darah.
Pemeriksaan penunjang  C-reactive protein dan laju endap darah juga dibutuhkan untuk melihat tanda peradangan
 pemeriksaan antimikrosomal, antitiroglobulin, serta antibodi reseptor TSH. 
pemindaian pada kelenjar tiroid seperti USG tiroid dan thyroid scan
Terapi  obat-obatan
 obat anti tiroid : methimazole  (tapazole) dan  propylthiouracil (PTU)
beta bloker : propanolol,  atenolol,  nadolol, dan  metoprolol
 Radioactive iodine
 Bedah  Tiroidektomi
Dokter spesialis Penyakit Dalam dan bedah apabila dibutuhkan tindak bedah pada dokter ahli
Rujukan
bedah
Komplikasi Bila tidak ditangani dengan baik dapat berujung pada gangguan irama jantung dan osteoporosis

Referensi :

 Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Buku Ajar Patologi Robbins Ed. 9. Jakarta : Elseviers saunders.
 Pearce, E. NCBI (2006). Diagnosis and Management of Thyrotoxicosis. BMJ, 332(7554), pp. 1369-1373.
 Ross, et al. (2016). American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of
Thyrotoxicosis. Thyroid, 26 (10).