SISTEM

ENDOKRIN
KELOMPOK 6
•Dara Fuji
•M. Irsal Fauzi
•Suci Fitriyani Amanda
Kartini
•Sulthan Ziyan M.S
•Tinta Elita Mutiara Putri
PENGERTIAN

Sistem endokrin merupakan system kelenjar

yang memproduksi substans untuk digunanakn
di dalam tubuh. Kelenjar endokrin
mengeluarkan substansi yang tetap beredar
dan bekerja didalam tubuh.
Hormon merupakan senyawa kimia khusus
diproduksi oleh kelenjar endokrin tertentu.
terdapat hormon setempat dan hormon umum.
contoh dari hormon setempat adalah:
Asetilkolin yang dilepaskan oleh bagian ujung-
ujung syaraf parasimpatis dan syaraf rangka
 Prinsip mekanisme pengontrolan
endokrin dan metabolik

Makanisme pengontrolan
metabolik
Banyak yang telah dketahui mengenai cara kerja hormon pada jaringan atau sel-sel sasaran. Hormon
memengaruhi proses metabolik selular baik secara langsung melalui interaksi awal dengan reseptor-
reseptor sel spesifik. Kombinasi dari hormon dengan reseptornya dapat menimbulkan perubahan –
perubahan di dalam sel melalui salah satu dari dua mekanisme ini:
1. Menghasilkan mesenger kedua didalam sel
2. Translokasi dari kompleks hormon-resptor ke dalam inti sel dan kemudian kompleks ini
menginduksi atau mencegah sintesis protein baru oleh sel.
Homon-homon polipeptida dan katekolamin tampaknya bekerja melalui mekanisme messenger kedua,
sedangkan hormon-hormon steroid bebas menembus membran sel dan memengaruhi inti sel secara
langsung. Secara lebih spesifik, hormon-hormon polipeptida bekerja melalui intraksi awal dengan reseptor
membran sel khusus, dan akibat interaksi ini suatu enzim yang terkait pada membran yaitu adenilat siklase
teraktivasi sehingga adenosin trifosfat (ATP) diubah menjadi adenosin 3’,5’-mono-fosfat (AMP siklik). AMP
siklik kemudian berikatan dengan suatu subunit regulator dari protein kinase yang akan melepasakan suatu
subunit katalitik dari enzim ini. Selanjutnya, peristiwa ini akan mengawali proses fosforilasi dari enzim kunci
tertentu, maupun aktivitas atau inaktivasi potensi biologic dari enzim ini.
Mekanisme
pengontrolan endrokrin
Hipofisis dibagi menjadi lobus anterior dan
posterior. Pada hewan pengerat terdapat juga
lobus intermedius tetap pada manusia, lobus
tersebut berdegenerasi dan tidak benar-benar
terpisah dari lobus anterior. Pembuluh darah
menghubungkan hipotalamus dengan sel-sel
kelenjar hipofisis anterior. Pembuluhan darah
ini berakhir sebagai kapiler pada kedua
ujungnya dan karena itu dikenal sebagai sistem
portal. Dalam hal ini, sistem yang
menghubungkan hipotalamus dengan kelenjar
hipofisis. Sistem portal merupakan saluran
vascular yang penting karena memungkinkan
memungkinkan pergerakan hormone
pelepasan dari hipotalamus ke kelenjar
hipofisis, sehingga memungkinkan hipotalamus
mengatur fungsi hipofisis.
 PENYAKIT KELENJAR
TIROID
 Hipertiroidisme.
Hipertiroidisme atau tirotoksis dapat
didefinisikan sebagai respons tubuh
terhadap T3 atau T4 berlebih atau
keduanya. Dua penyebab utama
hipertiroidisme adalah penyakit graves
yang terutama terjadi pada dewasa muda,
dan goiter nodular toksisk yang terutama
terjadi pada dewasa yang berusia lebih
tua. Penyebab yang lebih jarang adalah
pemberian sendiri hormon tiroid (faktisia
tirotoksikosis) atau produksi TSH yang
berlebihan akibat tumor hipofisis
(hipertiroidisme sekunder).
Penyakit graves adalah suatu bentuk tiroiditis autoimun yang timbul
dengan gejala hipertiroidisme, pembesaran difus kelenjar tiroid,
eksoftalmus, serta gejala dan tanda lain hipermetabolisme (intoleransi
panas, berkeringat. Penurunan berat badan, takikardi, kecemasan, dan
keletihan).
Penyakit graves disebabkan oleh terdapatnya antibodi igG yang
disebut sebagai stimulator tiroid kerja lama (LATS) yang bekerja secara
langsung pada sel folikel tiroid, merangsangnya untuk membelah
(menyebabkan hiperplasia) dan untuk menyintesis dan menyekresi
hormon tiroid secara terus-menerus, di luar kontorl THS dan hipofisis.
Oleh karena itu, hormon tiroid disintesis dan disekresi tanpa
memperdulikan kebutuhan dan mekanisme timbal balik normal
diabaikan.
Goiter nodular toksik ditandai dengan nodul kecil terpisah yang
berfungsi secara otonom dalam mensekresi hormon tiroid yang
berlebihan. Awitanya akut dengan gambaran klinis yang tidak begitu
parah bila dibandingkan dengan penyakit graves. Eksoftalmus tidak
terjadi, namun dapat terjadi mata yang terbelalak dan jarang mengedip
akibat peningkatan aktivitas simpatis.
 Hipotiroidisme.

Gejala dan tanda hipotiroidisme disebabkan oleh berkurangnya keluaran hormon

tiroid. Hipotiroidisme yang terjadi pada orang dewasa berkisar dari gangguan berat
(miksedema) hingga yang tidak begitu berat dan sering terlewatkan.
Penyebab penting hipotiroidisme primer adalah terapi ablatif RAI atau operasi pada
penyakit graves (paling sering) dan tiroidiris Hashimoto (penyakit autoimun, penyebab
tersering penyakit tiroid pada anak). Penyebab lainnya adalah tinggal di daerah
geografik kekurangan yodium (misal, michigan) dan beberapa terapi obat (misal,
lithium).
Hipotiroidisme sekunder (jarang terjadi) disebabkan pleh disfungsi hipotalamus atau
hipofisis yang terjadi akibat tumor atau terapi pembelahan atau iridiasi terdapat
defisiensi sekresi TSH hipofisis..
Hipotiroidisme kongenital (kretinisme) dapat disebabkan oleh hipotiroidisme maternal
yang tidakdiobati atau defek enzim herediter akibat kegagalan sintesis T3 dan T4
normal. Pendeteksian hipotiroidisme kongenital (kretinisme) penting dilakukan
sebelum terjadi retardasi mental dan gtangguan perkembangan susunan saraf pusat.
Gejala dan tandanya yang dapat diamati adalah bayi yang somnolen dan hipoaktif
sehingga menyebbakan gangguan pemberian makan, tangisan parau, lidah besar,
ikterus fisiologis menetap, kulit bersisik yang kering dan kasar. Diagnosis dipastikan
melalui pemeriksaan radioimunoasai yang memmperlihatkan penurunan kadar T4, T3
dan peningkatan TSH. Pengobatan dengan pemberian synthroid (T4).
 Goiter nontoksik.

Goiter nontoksik didefinisikan sebagai pembesaran kelenjar tiroid

yang tidak berkaitan dengan proses inflamasi atau neoplasma dan
awalnya tidak berkaitan dengan hipertiroidisme awat hipotiroidisme.
Goiter nontoksik dapat disebabkan oleh defisiensi iodida atau defek
intrinsik dalam sintesis hormon, kedua hal ini akan menyebabkan
peningkatan keluaran TSH dan menyebabkan terjadinya hyperplasia
tiroid.
Pengobatan goiter meliputi supresi TSH dengan tiroksin,
pembedahan jika berukuran besar dan menyebkan obstruksi trakea,
serta iodisasi garam meja untuk daerah geografik yang kekurangan
yodium.
 Sindrom sakit eutiroid.

Sindrom sakit eutiroid (ESS) adalah terdapatnya uji fungsi tiroid abnormal
pada pasien dengan fungsi tiroid normal tetapi yang menderita penyakit
sistemik nontiroid berat.
Penyebab ESS diyakini merupakan menurunnya konversi periper T4
menjadi T3, meningkatnya konversi T4 menjadi T3 cadangan, dan
menurunnya pengikatan hormon tiroid terdapat TBG, hasilnya adalah T3
yang menurun, rT3 yang tinggi, serum T4 total yang menurun, dan TSH yang
normal.

 Neoplasma tiroid.
Neoplasma tiroid sering timbul sebagai pembesaran tiroid yang memiliki ciri
khusus. Kadang-kadang mirip goiter nodular jinak. nodula-nodula tiroid dapat
diraba secara klinis. Kebanyakan nodula tersebut jinak, tetapi beberapa
nodula goiter bersifat karsinoma.
Terdapat 3 jenis utama tumor ganas yang berasal dari sel folikel tiroid :
karsinoma papilar, folikular, dan karsinoma tiroid anaplastik. Faktor risiko
kanker tiroid adalah nodul tiroid pada anak yang berusia kurang dari 14
tahun (50% ganas), dan pemajanna iradiasi dikepala atau leher pada masa
bayi atau anak. Karsinoma medular tiroid berasal dari sel C yang
memproduksi kalsitonin parafolikular pada tiroid. Jenis kanker tiroid ini dapat
bersifat familial dan berkaitan dengan neoplasia endokrin multipel (MEN).
 GANGGUAN METABOLIK
DKA
DKA merupakan suatu komplikasi metabolik
akut yang terutama terjadi pada diabetes tipe I dan
ditandai dengan adanya hiperglikemia (>300 mg/dl),
asidosis metabolik akibat penimbunan asam keton,
serta diureaia osmotik, yang menyebabkan
bergesarnya sintesis badan keton dalam hati. DKA
dapat dicetuskan oleh hal-hal yang menyebabkan
meningkatnya defisit insulin, seperti infeksi akut atau
stres fisiologis (misal, operasi).
Pengobatan DKA terdiri atas penilaian dan
koreksi kelainan khas: pemberian insulin secara
teratur untuk mengoreksi hiperglikemia: cairan
intravena untuk mengoreksi defisit volume;
penggantian K dan pengobatan faktor pencetus.
HHNK
HHNK merupakan suatu komplikasi
metabolik akut yang terutama terjadi pada
diabetes tipe 2 dan ditandai dengan hiperglikemia
berat (>600 mg/dl) yang menyebabkan
hiperosmolalitas berat, dieuresia osmotik, dan
dehidrasi. HHNK menyerupai DKA namun dengan
hiperglikemia, penurunan volume, dan penurunan
air bebas yang lebih berat. Tidak terdapat ketosis.
Pengobatan HHNK terdiri atas rehidrasi,
penggantian elektrolit, dan pemberian insulin
secara teratur.
 GANGGUAN HIPERSEKRESI
o Aldosteronisme
Aldosteron (mineralokortikoid utama) adalah pengatur utama volume cairan
ekstraselular dengan menyebabkan retensi Na’ (dan air) oleh tubulus distal
ginjal dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotrensin-aldosteron, Selain
itu, aldosterone juga merupakan penentu keseimbangan K’.
Aldosteronisme primer (sindrom Conn), yaitu sekresi aldosteron yang
berlebihan oleh kelenjar adrenal, hamper selalu disebabkan oleh adenoma
korteks adrenal ( jarang disebabkan oleh karsinoma adrenal atau hyperplasia
adrenal bilateral).
Aldosteronisme sekunder, yaitu sekresi aldosterone berlebih akibat
rangsangan ekstra-adrenal yang disebabkan oleh aktivasi mekanisme renin-
arigiotensin-aldosteron (missal, gagal jantung kongestif, sirosis hati, sindrom
nefrotik) atau akibat stenosis arteria renalis.
Efek aldosteronisme adalah refensi Na’ dan air, menyebabkan terjadinya
hipertensi sistemik, dan hilangnya K’ urine dalam jumlah berlebih,
menyebabkan timbulnya hypokalemia, alkalosis metabolic, dan disritmia
jantung.
o Sindrom cushing

Gejala dan tanda sindrom Cushing (kortisol berlebih) adalah wajah

yang khas (moon face) disertai jerawat dan hirsutisme, obesitas batang tubuh
dengan fosa supraklavikularis yang terisi penuh, punuk kerbau (buffalo hump)
dan striae abdomen, kelemahan dan atroli otot, osteoporosis kulit yang rapuh
dan penyemnbuhan luka yang lama, serta ulkus peptikum, hipertensi, dan
kelabilan emosi.
Penyebab terserang sindrom Cushing adalah latrogenik pemberian
terapi dosis superfisiologis kortisol (atau analog yang terkait) yang digunakan
untuk mengobati berbagai gangguan autoimun atau inflamasi (missal, artritis
reumatoid) dan mencegah penolakan organ transplan.
Sindrom Cushing dibagi dalam dua tipe : (1) tipe dependen ACTH
akibat hipersekresi ACTH (sumber adenoma hipofisis (80%) atau hyperplasia
kortikotropi hipolisis (20), atau sekresi ACTH ektopik [misal, kanker paru sel
oat]), dan (2) tipe independen ACTH akibat hipersekresi kortisol adrenal
(sumber tumor adrenal jinak atau ganas, hyperplasia adrenokortikal autonom)
atau pengobatan menggunakan kortisol dalam waktu lama.
o Sindrom sindrom kelebihan androgen
Sekresi androgen yang berlebih pada perempuan
menyebabkan virilisasi-jerawat, suara memberat,
pembesaran klitoris, kebotakan atau berkurangnya
garis rambut daerah temporal,oligomenore atau
amenore, dan hirsutisme (pertumbuhan rambut kasar
berwarna gelap yang berlebih dengan distribusi
maskulin pada wajah, putting susu, dan daerah pubis).
Pengobatan kelebihan androgen berkaitan dengan
patologi yang mendasarinya. Jika kelebihan androgen
merupakan bagian dari sindrom cushing, maka
perbaikan dari sindrom cushing seperti yang telah
dijelaskan sebelumnya akan memberikan remisi
manifestasi kelebihan androgen.
GANGGUAN HIPOSEKRESI
o Diabetes melitus tipe I.
Diabetes melitus tipe I ditandai dengan kekurangan
absolut insulin endogen akibat destruksi autoimun pada sel
beta pankreas dalam pulau Langerhans atau mungkin
bersifat idiopatik. Haplotipe kompleks histokompatibilitas
mayor (MHC), terutama gen DR3 dan DR4 yang mengcode
protein kelas II, terdapat dalam sebagaian besar pasien yang
menderita diabetes tipe I. Untuk Diabetes tipe 1, penekanan
adalah suntikan insulin harian atau yang berfrekuensi lebih
sering yang diseimbangkan secara seksama dengan olah
raga dan diet.
Terapi pengganti insulin diperlukan pada penderita diabetes
tipe I. Insulin diklasifikasikan menurut awitan puncak, dan
durasi kerja. Kombinasi insulin dapat digunakan untuk
pengendalian yang optimun. Insulin regular (masa kerja
cepat ) dan insulin NPH (masa kerja sedang) lazim
digunakan. Terapi insulin intensif dicapai dengan
menggunakan suntikan insulin yang lebih sering atau dengan
sistem pemberian infus insulin subkulan secara kontinu.
 METABOLISME
GLUKOSA DAN DM.
 Diabetes Melitus
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika
telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes melitus ditandai dengan
hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerotik dan penyakit vaskular
mikroangiopati, dan ner-rropati. Manifestasi klinirhiperglikemia biasanya sudah
bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari penyakit vaskularnya.
Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan (gangguan glukosa plrasa dan
gangguan toleransi glukosa) dapat tetap berisiko mengalami komplikasi metabolik
diabetes.
 Metabolisme Glukosa
Kadar glukosa serum puasa normal (teknik auto analisis) adalah 70 sampai 110
mgldl. Hiperglikemin didefinisikan sebagai kadar glukosa puasa yang lebih tinggi dari
170 mg/ dl, sedangkan hipoglikemia bila kadarnya lebih rendah dari 70 mg/ dl.
Glukosa difiltrasi oleh glomerulus ginjal dan hampir semua- nya direabsorpsi oleh
tubulus ginjal selama kadar glukosa dalam plasma tidak melebihi 160 sampai 180
mg/ dl. Jika konsentrasi serum naik melebihi kadar ini, glukosa tersebut akan keluar
bersama ttrine, dan keadaan ini disebut sebagai glikosuria.
 GAMBARAN
LABORATORIUM DAN
RADIOLOGY
Pemeriksaan Pada Sistem Endokrin

1. Pemeriksaan Gula Darah Pemeriksaan terhadap kadar gula dalam darah

vena pada saat pasien puasa 12 jam sebelum pemeriksaan (GDP /Gula
darah puasa / nuchter ) atau 2 jam setelah makan ( post prandial ).
Nilai normal: Dewasa : 70-110 mg/dl Whole blood : 60-100 mg/dl Bayi baru lahir
: 30-80 mg/dl Anak : 60-100 mg/dl
Nilai normal kadar gula darah 2 jam setelah makan: Dewasa :<140 mg/dl/2 jam
Whole blood :<120 mg/dl 2 jam Hasil pemeriksaan berulang diatas nilai
normal kemungkinan menderita Diabetes Mellitus. Pemeriksaan glukosa
darah toleransi adalah pemeriksaan kadar gula dalam darah puasa (sebelum
diberi glukosa 75 gram oral), 1 jam setelah diberi glukosa dan
2. Hb A1C (Hemoglobin Glikosilasi)
Pemeriksaan dengan menggunakan darah bahan darah, untuk
memperoleh informasi kadar gula yang sesungguhnya, waktu 2-
3 bulan. Glikosilasi adalah masuknya gula kedalam sel darah
merah dan terikat. Maka tes ini berguna tingkat ikatan gula pada
hemoglobin A (A1C) sepanjang umur sel darah merah (120 hari).
A1C menunjukkan kadar hemoglobin terglikosilasi yang pada
orang normal antara 4-6 %. Semakin tinggi nilai A1C pada
penderita DM semakin potensial berisiko terkena komplikasi.
Pada penderita DM tipe II akan menunjukkan penurunan risiko
komplikasi apabila A1C dapat dibawah 8 % (hasil studi United
Kingdom Prospective Diabetes ). Setiap penurunan 1% saja
akan menurunkanrisiko gangguan pembuluh darah (mikro-
vaskuler) sebanyak 35%, komplikasi DM lain 21% dan
menurunnnya risiko kematian 21%. Kenormalan A1C dapat
diupayakan dengan mempertahankan kadar gula darah tetap
normal sepanjang waktu, tidak hanya pada saat diperiksa kadar
gulanya saja yang sudah dipersiakan sebelumnya (kadar gula
rekayasa penderita). Olah raga teratur, diet dan taat obat adalah
kuncinya.
 PEMERIKSAAN FUNGSI TIROID

a. T4 (Thiroksin)
Pemeriksaan untuk mengetahui konsentrasi hormon tiroksin dalam plasma darah, sebagai cara untuk
mengidentifikasi fungsi dan gangguan kelenjar tiroid. Hormon tiroksin dihasilkan oleh kelenjar tiroid, mempunyai
kepekatan 25 kali dibanding hormon triiodotironin (T3).
Nilai normal:
Dewasa : 4,5-13 ug/dl (TD:T4 displasmen)
T4 bebas : 1,0-2,3 ng/dl
Peningkatan T4 menunjukkan adanya hipertiroidisme, tiroiditis akut, myastenia gravis, kehamilan, hepatitis virus dan
preekslamsia. Peningkatan T4 dapat juga disebabkan oleh penggunaan obat: perfenasin, klofibrat, dan pil KB.
Penurunan T4 menunjukkan adanya hipotiroidisme (kretisnisme, miksedema), malnutrisi protein, hipofungsi
adenohipofisis, gagal ginjal dan akibat latihan berat.
b. T3 (Triiodotironin)
Pemeriksaan untuk mengetahui kadar triiodotironin yang diproduksi oleh kelenjar tiroid fungsinya sama dengan T4
tetapi lebih pendek. Pemeriksaan ini digunakan untuk mendeteksi adanya tirotoksikosis T3 karena hipertiroid.
Normal:
T3 lebih rendah daripada T4. T3 : 1:2% dari konsentrasi T4
Dewasa : 80-200 ng/dl
Bayi baru lahir : 90-170 ng/dl
6-12 tahun : 114-190 ng/dl
Penurunan kadar T3 dapat terjadi pada taruma, penyakit berat, malnutrisi dan obat-obatan propiltiourasil (PTU),
metimasol, metiltiourasil, litium, fenitoin, propanolol, reserpin, aspirin dosis besar, steroid, dan sulfonamide.
Peningkatan kadar T3 menunjukkan adanya hipertiroidisme, tirotoksikosis T3, tiroiditis hashimoto. Obat-obat yang
mempengaruhi peningkatan T3, Oestrogen, progesteron, liotironin dan metadon.
Question ?
Kesimpulan

Sistem endokrin terdiri dari kelenjar-kelenjar yang

menyekresikan hormon yang membantu memelihara dan
mengatur fungsi-fungsi vital. Sistem endokrin terdiri dari
kelenjar-kelenjar yang mensintesis dan mensekresikan
xat-xat yang disebut hormon. Hormon-hormon
menyebabkan perubahan fisiologik dan biokimia yang
terjadi perantara berbagai pengaturan. Bakteri yang
menyebabkan gangguan endokrin dan metabolik adalah
Staphylococcus aureus sehingga penderita terserang
penyakit Diabetes melitus