MATERI PEMBAHASAN

1. Hemostasis & Fibrinolisis

2. Komponen Hemostasis & Fibrinolisis
3. Mekanisme Hemostasis & Fibrinolisis
4. Kelainan Hemostasis & Fibrinolisis
5. Jenis Pemeriksaan Hemostasis
PENDAHULUAN
 HEMOSTASIS
Hemostasis Mekanisme tubuh untuk
menghentikan perdarahan secara spontan
Ada tiga komponen / sistem utama yang
berperan dalam hemostasis
A. Sistem Vaskuler
B. Sistem Trombosit
C. Sistem Pembekuan Darah
FIBRINOLISIS
FIBRINOLISIS Proses penghancuran
deposit fibrin oleh sistem fibrinolitik
sehingga aliran darah akan terbuka kembali
Sistem Fibrinolitik terdiri dari tiga komponen
utama : - Plasminogen
- Aktivator plasminogen
- Inhibitor plasmin
KELAINAN HEMOSTASIS

Dalam keadaan normal darah berada dalam

pembuluh darah, dalam bentuk cair
Keadaan ini dapat dipertahankan bila
hemostasis dalam batas normal
Hemostasis yang adekuat bersifat relatif
Pembuluh darah, trombosit, faktor pembekuan
darah dalam keadaan normal walaupun
terjadi perdarahan akibat proses patologis
setempat/ perdarahan spontan, kec. perdarahan
yg terjadi selama menstruasi
 HEMOSTASIS PRIMER
Perdarahan yg terjadi akibat kerusakan pembuluh
darah dan trombosit Hemostasis Primer
Sedangkan bila diakibatkan oleh gangguan pada
faktor koagulasi disebut Hemostasis Sekunder
Anamnesa & Gejala klinik yg baik dapat
menentukan Diagnosis
Ada/ tidak perdarahan penting !
Perdarahan terjadi sejak anak-anak/ dewasa
Orang tua penderita perlu dilakukan anamnesis
 GEJALA KLINIK KELAINAN
HEMOSTASIS
Perdarahan ke dalam kulit/ jaringan petekia,
purpura, hematoma
Perdarahan keluar dari tubuh epistaksis,
perdarahan gusi, hematemesis, melena,
hematuria, metrorragia
Bila anamnesis, pemeriksaan klinik dan evaluasi
klinik dilakukan dgn cermat dapat menentukan
Diagnosis klinik Hemostasis
Pemeriksaan laboratorium membantu Diagnosis
klinik
HEMOSTASIS
A. SISTEM VASKULER
Peran sistem vaskuler dalam mencegah
perdarahan meliputi
- proses kontraksi pembuluh darah
(vasokonstriksi)
- aktivasi trombosit
- pembekuan darah
SISTEM VASKULER
(sambungan)
Bila pembuluh darah mengalami luka terjadi
vasokonstriksi secara reflektoris keadaan ini
dipertahankan oleh faktor :
- 5-hidroksitriptamin (5HT, serotonin)
- epinefrin
Vasokonstriksi menyebabkan pengurangan
aliran darah pada daerah luka
Pada pembuluh darah kecil adanya vasokonstriksi
mungkin dapat menghentikan perdarahan kapiler
Pada pembuluh darah besar masih diperlukan
sistem lain seperti trombosit dan pembekuan darah
SISTEM VASKULER
(sambungan)
Pembuluh darah dilapisi oleh sel endotel
Bila lapisan endotel rusak jaringan ikat di
bawah endotel (serat kolagen, serat elastin,
membrana basalis) terbuka terjadi aktivasi
trombosit menyebabkan terjadi :
- adhesi trombosit
- pembentukan sumbat trombosit
- aktivasi faktor pembekuan (jalur intrinsik &
ekstrinsik)
menyebabkan pembentukan fibrin
B. SISTEM TROMBOSIT

Trombosit mempunyai peran penting dalam

hemostasis : pembentukan dan
stabilisasi sumbat trombosit
Pembentukan sumbat trombosit terjadi
melalui beberapa tahap yaitu :
- adhesi trombosit
- agregasi trombosit
- reaksi pelepasan
SISTEM TROMBOSIT
(sambungan)

Bila terjadi luka yang mengenai pembuluh

darah secara reflektoris pembuluh darah
menyempit (vasokontriksi)
Luka akan menimbulkan kerusakan endotel
sehingga trombosit akan melekat pada
kolagen yang terletak di jaringan subendotel
Proses ini disebut sebagai ADHESI
TROMBOSIT
Sistem trombosit
(sambungan)
Trombosit yang melekat pada kolagen ( Adhesi
Trombosit) mengeluarkan Adenosin difosfat
(ADP) akan merangsang trombosit lain untuk
beragregasi (AGREGASI TROMBOSIT)
Agregasi trombosit yang terjadi mula-mula
bersifat reversibel AGREGASI PRIMER
Agregasi primer diikuti REAKSI PELEPASAN
yaitu mengeluarkan beberapa substansi dari
granula trombosit ADP, serotonin, 5 hidroksi
riptamin
SISTEM TROMBOSIT
(sambungan)
ADP merangsang agregasi lebih lanjut
membentuk sumbat trombosit
Serotonin dan 5 hidroksi triptamin akan
mengakibatkan konstriksi lebih lama
Agregasi trombosit yang terjadi setelah
reaksi pelepasan bersifat irreversibel
AGREGASI SEKUNDER
PEMBULUH DARAH

Semua lumen pembuluh darah baik arteri,

vena, kapiler dilapisi endotel
Dibawah endotel terdapat jaringan
subendotel yang yg mengandung kolagen
Trombosit tidak akan melekat pada endotel
yg masih utuh
F XII tidak mengalami aktivasi bila endotel
masih utuh
 Endotel pembuluh darah berperan dalam :
1. proses perlekatan trombosit dg kolagen
2. mensintesis prostasiklin (PGI 2) yaitu su/
derivat prostaglandin yg bersifat vasodilator
dan menghambat agregasi trombosit
3. aktivator plasminogen akan mengaktifkan
plasminogen plasmin (proses fibrinolisis)
TROMBOSIT

Trombosit dibentuk di sumsum tulang

dan berasal dari sitoplasma megakariosit
Sel induk megakariosit adalah megakarioblas
yang berasal dari hematopoietic stem cell
yang mengalami differensiasi
Pada proses pematangan megakariosit
terjadi endomitosis terjadinya reduplikasi
pada material inti tanpa diikuti pembelahan
shg dihasilkan inti yang polipoid
 Ciri-ciri Trombosit:
1. tidak berinti
2. didalam sitoplasma terdapat granula
3. membran trombosit mengandung fosfolipid
4. trombosit mengandung protein sbg faktor
trombosit PLATELET FAKTOR = Pf
(yg terpenting adalah Pf3 fosfolipid dari
membran trombosit yg ikut berperan pd
proses pembekuan darah)
TROMBOSIT
(sambungan)
Pematangan sitoplasma trombosit ditandai dgn
bertambahnya volume dan timbulnya granula
Pembentukan trombosit terjadi dgn cara
fragmentasi sitoplasma megakariosit
Dalam keadaan tidak terangsang trombosit
berbentuk seperti cakram dgn diameter antara 2
sampai 4 m
Bila trombosit mengalami perangsangan,
bentuknya berubah menjadi bulat dgn tonjolan
pseudopodi
TROMBOSIT
(sambungan)
Akibat perubahan bentuk trombosit (bentuk
cakram bulat) granula trombosit
terkumpul ditengah melepaskan isi
dikenal sbg REAKSI PELEPASAN
memerlukan energi
Zat agregator lain spt trombin, kolagen,
epinefrin, TxA2 dapat menyebabkan
reaksi pelepasan juga
 Massa agregasi trombosit akan melekat pada
endotel terbentuk sumbat trombosit yang
dapat menutup luka pada pembuluh darah
Walaupun masih permeabel terhadap cairan
sumbat trombosit dapat menghentikan
perdarahan pada pembuluh darah kecil
Tahap terakhir untuk menghentikan perdarahan
pembentukan sumbat trombosit yang stabil
melalui pembentukan fibrin
 SKEMA HEMOSTASIS
Perlukaan pembuluh darah Vasokonstriksi

Tromboplastin jar Adhesi Trombosit

ADP
Ekstrinsik Intrinsik Agregasi Trombosit Primer

Pf3 serotonin
5 OH triptamin
ADP, TxA2 (Tromboxan A2)
Agregasi Trombosit Sekunder
(Sumbat trombosit semi permeabel)

Fibrin Sumbat trombosit non permeabel

 C. SISTEM PEMBEKUAN DARAH

Proses pembekuan darah terdiri dari rangkaian

reksi enzimatik yang melibatkan protein plasma
faktor pembekuan darah
fosfolipid
ion kalsium
 FAKTOR PEMBEKUAN DARAH

Faktor pembekuan darah faktor-faktor yang

diperlukan agar darah dapat membeku
Faktor pembekuan darah diberi nomor dengan
angka romawi dan masing-masing mempunyai
sinonim
Faktor pembekuan darah disusun dgn urutan
ditemukan unsurnya
 TEORI CASCADE atau WATERFALL
dikemukakan oleh Mac. Farlane, Davie, Ratnoff
menerangkan proses pembekuan darah
Teori Cascade Reaksi berantai tiap faktor
pembekuan darah diubah dari proenzim
(bentuk tidak aktif) menjadi enzim (bentuk
aktif) oleh faktor rangkaian enzimatik
 Faktor pembekuan beredar dalam darah
sbg prekursor yg akan diubah menjadi
enzim bila diaktifkan

Jadi mula-mula faktor pembekuan

darah bertindak sbg substrat, yang akan
dipecah oleh enzim sebelumnya kmdn
menjadi enzim yg akan memecah faktor
berikutnya
 Sebagian besar faktor pembekuan enzim
protease yang aktif (Asam amino serin)
disebut Protease Serin
Termasuk Protease Serin : Trombin, VII, IXa,
Xa, XIa, XIIa, Kallikrein
Proses Pembekuan Darah 3 tahap:
1. Pembentukan Protrombinase
2. Pembentukan Trombin
3. Pembentukan Fibrin
Nama sinonim faktor-faktor
pembekuan darah
Faktor I : Fibrinogen
Faktor II : Prothrombin (enzim)
Faktor III : Tromboplastin jaringan /
Faktor jaringan
Faktor IV : Ion Ca
Faktor V : Proaccelerin / Labile Factor
Faktor VI : Accelerin (bentuk aktif dari F V)
Faktor VII : Proconvertin / Stable Factor
Faktor VIII : Antihemophilic Factor (AHF) / AHG
(Antihemolitic Globulin)
Faktor IX : Plasma thromboplastin Component
(PTC) / Chrismast Factor
Faktor X : Stuart / Prower Factor
Faktor XI : Plasma Thromboplastin Anticedent
(PTA)/ Antihemolitic Factor C
Faktor XII : Hagemen factor/ Contact Factor
Faktor XIII : Fibrin stabilizing Factor (FSF) / Fibrinase
Laki lorand Factor
Prekalikrein (PK) = Fletscher Factor
High Molecular Weight Kininogen (HMWK) =
Fitzgerald Factor
 Kerusakan pembuluh darah mengaktifkan
faktor pembekuan XII bersinggungan dgn
permukaan asing shg proses pembekuan
darah melalui jalur intrinsik dimulai
Kerusakan pblh darah juga menyebabkan
masuknya faktor jaringan atau tromboplastin
jaringan ke dalam peredaran darah shg
pembekuan darah melalui jalur ekstrinsik sudah
mulai
 Proses pembekuan darah baik melalui jalur intrinsik
maupun ekstrinsik menghasilkan fibrin
Dengan terbentuknya fibrin maka sumbat
trombosit yang semula bersifat semi- permeabel
menjadi non-permeabel
Jadi dalam hemostasis ada 3 macam faktor yang
memegang peranan yaitu pembuluh darah,
trombosit dan faktor pembekuan
Selain itu faktor lain yang juga mempengaruhi
hemostasis adalah faktor ekstra vaskuler
jaringan ikat sekitar pembuluh darah dan keadaan
otot
PROSES PEMBEKUAN DARAH

Proses pembekuan darah melalui 2 jalur,

yaitu : jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
JALUR INTRINSIK dimulai bila F.XII
bersinggungan dengan permukaan asing
(daerah perlukaan) shg berubah menjadi
XII aktif (XIIa).
Jalur Intrinsik dicetuskan oleh
tromboplastin dan melibatkan Faktor XII, F.
XI, F.IX, F. VIII, HMWK, PK, Pf3 (Platelet
faktor) dan ion Kalsium
 JALUR EKSTRINSIK dicetuskan oleh
tromboplastin jaringan dan melibatkan F.VII,
ion Kalsium

Jalur Intrinsik & Jalur Ekstrinsik akan

bergabung menjadi JALUR BERSAMA
melibatkan F. X, F. V, Pf3, protrombin dan
fibrinogen
 Pembekuan darah merupakan proses
autokatalitik dimana sejumlah kecil enzim yg
terbentuk pada tiap reaksi menimbulkan
enzim dalam jumlah besar pd reaksi selanjutnya
Mekanisme Kontrol Pembekuan Darah
diperlukan untuk mencegah aktivasi dan
pemakaian faktor pembekuan secara berlebihan
yaitu mll aliran darah, mekanisme
pembersihan seluler, inhibitor alamiah
MEKANISME KONTROL PEMBEKUAN DARAH

I. Mekanisme Kontrol Lokal:

Aliran darah akan menghilangkan dan
mengencerkan faktor pembekuan darah yang
aktif dari tempat luka
II. Mekanisme Kontrol Seluler:
Faktor pembekuan darah yang aktif akan
dibersihkan dari sirkulasi darah oleh hati
Sel RES pada hati berperan dalam
menghilangkan tromboplastin jaringan, fibrin,
Sel Hepatosit menghilangkan F.IXa, F.Xa, F.VIIa
 MEKANISME KONTROL PEMBEKUAN DARAH
(sambungan)

III. Mekanisme Kontrol Humoral :

Dalam keadaan normal plasma jaringan
mengandung sejumlah protein yang dapat
menghambat enzim proteolitik disebut
Inhibitor Protease ( seperti: Antitrombin III
(ATIII), Alfa-2-makroglobulin, C 1 esterase
inhibitor, Alfa-1 antitripsin dan Protein C )
 JALUR INTRINSIK JALUR EKSTRINSIK
XII VII
KONTAK Ca +2 TROMBOPLASTIN
XIIa JARINGAN
HMWK
XI XIa VIIa
IX IXa
PF3
VIII, Ca +2
JALUR BERSAMA
X Xa,V, PF3, Ca +2 FIBRINOGEN
PROTROMBIN TROMBIN
FIBRIN MONOMER

FIBRIN POLIMER SOLUBLE

XIII XIIa
Ca +2 FIBRIN POLIMER INSOLUBLE
FIBRINOLISIS

Selain mekanisme kontrol lokal, seluler dan

humoral, tubuh mempunyai mekanisme
untuk menghancurkan fibrin secara
enzimatik disebut FIBRINOLISIS
Pada Fibrinolisis yang berperan adalah suatu
sistem yang terdiri dari :
1. Plasminogen
2. Aktivator plasminogen
3. Inhibitor
1. PLASMINOGEN

Plasminogen suatu glikoprotein yang

terdapat di dalam plasma dan cairan tubuh
lain
Plaminogen merupakan bentuk proenzim
dari plasmin
Plasmin adalah suatu enzim proteolitik yang
dapat memecah fibrin, fibrinogen, F.V, F.VIII,
Komplemen, Hormon
2. AKTIVATOR PLASMINOGEN

Aktivator plasminogen zat yang dapat

mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin
Zat ini dapat dijumpai dalam darah, endotel
pembuluh darah, cairan tubuh, jaringan
tubuh
Urokinase aktivator plasminogen
Streptokinase aktivator plasminogen
 Proses aktivasi plasminogen dapat terjadi
melalui 3 jalur ekstrinsik, intrinsik, eksogen
Aktivasi mll jalur Ekstrinsik bila aktivatornya
berasal dari jaringan atau endotel
Aktivasi jalur Intrinsik bila aktivatornya
berasal dari plasma
Aktivasi Eksogen Aktivator diberikan dari
luar, seperti : Streptokinase atau Urokinase
3. INHIBITOR PLASMINOGEN

Inhibitor dalam sisten fibrinolitik ada yang

bekerja terhadap Aktivator Plasminogen, dan
ada yang menghambat aktivitas Plasmin
Zat-zat yang dapat menghambat Aktivator
Plasminogen Intrinsik : C 1 Inhibitor, AT III,
Alfa- 2 Makroglobulin
Yang dapat menghambat Plasmin : alfa-2
plasmin inhibitor, alfa-1 antitripsin
MEKANISME FIBRINOLISIS

Mekanisme Fibrinolisis dimulai dgn

dilepaskannya aktivator plasminogen dari
endotel ke dalam darah
Penglepasan aktivator dirangsang oleh
zat yg bersifat vaso aktif, seperti : bradikinin,
prostasiklin
Aktivator plasminogen merubah
plasminogen menjadi plasmin
MEKANISME FIBRINOLISIS
(sambungan)

Plasmin yang terjadi akan menghancurkan

fibrin secara enzimatik menghasilkan
fragmen X, Y, D, E yang disebut FIBRIN
DEGRADATION PRODUCT (FDP)
Fragmen D hasil pemecahan fibrin berupa
dimer disebut D Dimer
Plasmin yg bebas dinetralkan oleh
antiplasmin, shg pd keadaan normal di dalam
darah tidak akan ditemukan plasmin
 Bila plasmin bebas yg terbentuk berlebihan
melampaui kapasitas antiplasmin plasmin
bebas dapat menghancurkan fibrinogen, F.V,
F.VIII, dan protein lain
Penghancuran fibrinogen menghasilkan
fragmen X, Y, D, E (Fibrinogen Degradation
Product = FD
 SKEMA FIBRINOLISIS
(Jalur Intrinsik, Ekstrinsik,
Eksogen)
Intrinsik Ekstrinsik Eksogen
XII t-PA Urokinase
Kallikrein
Aktivator Plasminogen

Plaminogen Plasminogen Fibrin

T Terikat Terikat FDP

Plasminogen bebas Plasmin bebas Fibrinogen

F. V, VIII
Anti Plasmin
PEMERIKSAAN-PEMERIKSAAN
HEMOSTASIS
Pemeriksaan Penyaring Hemostasis sbb:
1. Percobaan Pembendungan
2. Masa Perdarahan
3. Hitung Trombosit
4. Masa Tromboplastin Parsial Teraktivasi
5. Masa Tromboplastin Plasma
6. Masa Trombin
7. Pemeriksaan Penyaring untuk F. XIII
1. Percobaan Pembendungan

Tujuan: Menguji Ketahanan dinding kapiler

dengan melakukan pembendungan vena
Alat-alat: tensimeter & stopwatch
Cara:
- Dilakukan pembendungan pd lengan atas dgn
memasang tensimeter pd tekanan 100 mmHg
atau pertengahan tekanan sistolik & diastolik
- Tekanan ini dipertahankan selama 10 menit
- Setelah 10 menit bendungan dilepaskan
Percobaan Pembendungan
(sambungan)
- Setelah tanda-tanda stasis hilang, diperiksa adanya
titik perdarahan (ptekie), pada kulit lengan bawah
bagian voler, pada daerah dgn garis tengah 5 cm
kira-kira 4 cm dari lipat siku
Penilaian : hasil positif bila terdapat lebih dari 10
titik perdarahan. Bila di daerah tersebut tidak ada,
tetapi ditemukan di tempat lain hasil positif juga
(Rumpel Leede)
Pemeriksaan tidak perlu dikerjakan, bila sudah
terdapat titik perdarahan pd kulit
Bila dikerjakan stlh masa perdarahan bendungan
cukup dipertahankan selama 5 menit
2. MASA PERDARAHAN

Tujuan : Menguji reaksi vaskuler dan

trombosit dalam mengatasi perdarahan kecil
Cara ada 2 macam : Cara Ivy
Cara Duke

Cara IVY
- Alat: tensimeter, lanset, stopwatch,
kertas saring
 Masa Perdarahan
Cara IVY
1. Pada lengan atas dipasang tensimeter dengan
tekanan 40 mmHg
2. Setelah dilakukan tindakan antisepsis dgn kapas
alkohol, kulit lengan bawah bagian voler
diregangkan
3. Lakukan tusukan sedalam 3 mm
4. Stopwatch dijalankan waktu darah keluar
5. Setiap 30 detik darah di isap dengan kertas saring
6. Setelah darah tidak keluar lagi, stopwatch
dihentikan
CARA DUKE

Alat-alat: lanset & kertas saring

Cara:
- Lakukan antisepsis pd anak daun telinga
- Dengan lanset, lakukan tusukan pd anak daun
telinga. Stopwatch jalankan darah keluar
- Setiap 30 detik, darah diisap dg kertas saring
- stlh darah tidak keluar matikan stopwatch
PENILAIAN CARA DUKE

Nilai normal : Cara IVY : 1 6 menit

Cara Duke : 1 3 menit

Masa perdarahan memanjang bila terdapat :

1. kelainan vaskuler
2. jumlah trombosit kurang
3. fungsi trombosit terganggu
 CATATAN PADA PEMERIKSAAN
MASA PERDARAHAN

Pemeriksaan ini BATAL & HARUS DIULANG

bila hasilnya < 1 menit atau semua bercak darah
mempunyai diameter < 5 mm
Pemeriksaan ini tidak perlu dilanjutkan bila
perdarahan tidak berhenti setelah 10 menit
3. HITUNG TROMBOSIT

Alat-alat : pipet 20 l dan pipet serologik 2

ml
tabung plastik
cawan petri
kamar hitung Improve Neubauer
mikroskop
Reagen : larutan Amonium oksalat 1 %
Bahan : Darah dengan Antikoagulan EDTA
HITUNG TROMBOSIT
CARA
1. Masukkan 2 ml lar. Amonium oksalat ke dlm tabung
plastik
2. Tambahkan 20 l darah EDTA ke dalam lar.
Amonium oksalat dan campur sampai homogen
3. Dengan pipet pasteur isikan ke kamar hitung
4. Kamar hitung ditaruh dalam cawan petri yg ada
kapas basah, biarkan 15 menit spy trombosit
mengendap
5. Letakkan dibawah mikroskop hitung jumlah
trombosit pd luas bidang 1 mm, dgn obyektif 40x,
dan kondensor diturunkan
HITUNG TROMBOSIT

Normal : 150.000-400.000/ mmk

 4. MASA TROMBOPLASTIN PARSIAL
TERAKTIVASI
Tujuan : Menguji Pembekuan darah melalui
Jalur Intrinsik

Prinsip : Kedalam plasma ditambahkan reagen

tromboplastin yang berisi aktivator
dan fosfolipid sebagai pengganti
faktor trombosit 3 (Pf3) serta ion Ca,
kemudian diukur lamanya terbentuk
fibrin pada suhu 37 C
 APTT
(Activated Partial Tromboplastin Time)
(sambungan)
Penilaian : Nilai normal berkisar antara
20-40 detik dan tergantung dari
reagen, cara pemeriksaan dan alat
yang dipakai
Hasil APTT memanjang bila terdapat
kekurangan faktor pembekuan jalur intrinsik
atau jalur bersama atau bila terdapat inhibitor
APTT
(sambungan)

Pemeriksaan APTT juga dipakai untuk

memantau pemakaian heparin

Dosis Heparin diatur sampai hasil pemeriksaan

masa tromboplastin parsial teraktivasi
mencapai: 1,5 2,5 kali nilai kontrol
5. MASA PROTROMBIN PLASMA
(PPT)
Tujuan : Menguji Pembekuan Darah melalui
Jalur Ekstrinsik
Prinsip : Ke dalam plasma yang diinkubasi
pada suhu 37 C ditambahkan reagen
tromboplastin jaringan dan ion Ca,
kemudian diukur lamanya terbentuk
fibrin
PPT

Penilaian : Nilai normal berkisar antara

11-14 detik dan tergantung dari
reagen, cara pemeriksaan dan alat

PPT Memanjang terdapat kekurangan

faktor pembekuan jalur ekstrinsik, jalur
bersama, terdapat inhibitor
PPT

Pemeriksaan Protrombin Plasma sering

dipakai untuk memantau pemberian
antikoagulan oral
Untuk tujuan ini, hasilnya dinyatakan
dalam INR (INTERNATIONAL
NORMALIZED RATIO) yang rumusnya :

ISI
INR = rasio
 INR
(International Normalized
Ratio)
ISI : International Sensitivity Index

Dosis antikoagulan oral tercapai bila nilai INR

berkisar antara 2-4
 6. MASA TROMBIN
(PT)

Tujuan : Menguji Pembekuan darah fase Ke 3,

yaitu Perubahan Fibrinogen menjadi
Fibrin
Prinsip : Ke dalam plasma ditambahkan
Trombin, kemudian diukur lamanya
terbentuk Fibrin
PT

Penilaian : Nilai normal berkisar antara

16-20 detik dan tergantung dari
kadar trombin yang dipakai

Hasil PT memanjang terdapat

kekurangan fibrinogen atau molekul
fibrinogen abnormal atau bila terdapat
inhibitor
7. PEMERIKSAAN PENYARING untuk
F XIII
Tujuan : Menilai kemampuan F XIII dalam
menstabilkan fibrin
Prinsip : Memasukkan bekuan fibrin ke
dalam larutan urea 5 M kemudian
dinilai stabilitas bekuan setelah 24
jam
Penilaian : Bila F XIII cukup, setelah 24 jam
dalam larutan urea 5M bekuan
fibrin tetap stabil
TERIMA KASIH