12/03/2014

REAKSI HIPERSENSITIFITAS

Hipersensitifitas : reaksi imun yg patologik

patologiktjd
akibat respon imun yg berlebihan
berlebihanmenimbulkan
REAKSI kerusakan jaringan tubuh

HIPERSENSITIFITAS
Jenis penyakit hipersensitifitas tdr atas kelainan

yg heterogen

Penyakit hipersensitifitas dibagi mnrt tipe respon

imun & mekanisme efektor yg menimbulkan

kerusakan sel & jaringan

I. PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS

MENURUT WAKTU

1

A. Reaksi cepat

Tjd dlm hitungan detik,menghilang dlm 2
jam.

Antigen yg diikat IgE pd permk sel mast
menginduksi penglepasan mediator
vasoaktif.

Manifestasi : anafilaksis sistemik a/
anafilaksis lokal spt pilek,bersin, asma,
urtikaria & eksim
C. Reaksi lambat

Tjd stlh 48 jam
jamakibat aktivasi sel Th

Pada DTH yg berperan adalah sitokin yg
dilepas sel T yg mengaktifkan makrofag &
menimbulkan kerusakan jaringan

Contoh : dermatitis kontak, rx TB
12/03/2014
B. Reaksi intermediat

Tjd bbrp jam & menghilang 24 jam

Pembentukan kompleks imun IgG & kerusakan
jar mell aktivasi komplemen & sel NKADCC

Manifestasi brp :
* rx tranfusi drh,eritroblastosis fetalis,AIAH
* rx arthus lokal & rx sistemik spt serum
sicknes,vaskulitis nekrotis,glomerulonefritis,
artritis reumatoid,LES
*NKADCC : Natural Killer Antibody Dependent Cell Cytotxicity
II.PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT MEKANISME

Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs dan
Philip HH Gell (1963) dibagi 4 tipe rx
berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun
yang terjadi: Tipe I, II, III, IV.

Tahun 1995, Janeway dan Travers merevisi tipe
IV Gell dan Coombs menjadi IVa dan IVb.
2
 12/03/2014

A.Rx Hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe I

Urutan kejadian rx Tipe I :

1. Fase sensitisasi: wkt yg dibutuhkan u/ pembtkan

IgE smp diikat oleh reseptor spesifik (Fce-
(Fce-R) pd
permukaan sel mast & basofil
2. Fase aktivasi: waktu yg diperlukan antara
pajanan ulang dg antigen spesifik & sel mast
melepas isinya yg berisi granul yg menimbulkan
reaksi
3. Fase efektor: waktu terjadi respons kompleks
(anafilaksis) sbg efek mediator yg dilepas sel
mast dg aktivitas farmakologik

3
 12/03/2014

B. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan

Coombs Tipe II

Disebut juga sitotoksik atau sitolitik  tjd
karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM

4
 12/03/2014

C. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan

Coombs Tipe III

Disebut juga reaksi kompleks imun  tjd
bila kompleks antigen-
antigen-antibodi ditemukan
dalam sirkulasi, dinding pembuluh darah
dan jaringan

Mengaktifkan komplemen
komplemenmelepas
anafilatoksin (C3a,C5a)
(C3a,C5a)memacu sel
mast
mast histamin

Menimbulkan agregasi trombosit
membentuk mikrotrombi & melepas amin
vasoaktif

Mengaktifkan makrofag yg melepas IL- IL-1

Makrofag yg diaktifkan belum dapat menyingkirkan kompleks imun

sehingga makrofag dirangsang terus untuk melepas bahan yg dapat
merusak jaringan 1.Kompleks imun menetap

Normal kompleks imun dlm sirkulasi diikat
& diangkut eritrosit ke hati,limpa
hati,limpadimus
nahkan oleh sel fagosit mononuklear

Kompleks yg besar mudah
dimusnahkan,yg kecil & larut sulit
sulitdpt
lbh lama berada dlm sirkulasi

Gangguan faktor fagosit salah satu sebab
kompleks sulit dimusnahkan

5

2.Kompleks imun mengendap di jaringan

Terjadi krn ukuran kompleks imun yg kecil &
permeabilitas vaskular meningkat

Rx Arthus dpt tjd di dnding bronkus a/ alveol &
menimbulkan rx asma lambat yg tjd 7- 7-8 jam stlh
inhalasi antigen
antigenasma akibat kerja

Rx Arthus memerlukn antibodi & antigen dlm
jumlah besar
besarantigen yg disuntikkan akn
membtk kompleks yg tdk larut & msk ke dalam
sirkulasi a/ mengendap pd dinding pembuluh
darah

Bila agregat mjd besar, komplemen ml
diaktifkan. C3a & C5a (anafilatoksin) yg terbtk
meningkatkan permeabilitas pemblh darah &
menjadi udem
12/03/2014
3.Bentuk reaksi : reaksi tipe III ada 2 bentuk
a.Reaksi arthus (btk lokal)

C3a & C5a berfungsi sbg faktor kemotaktik

Netrofil & trombosit mulai dikerahkan di
tempat rx
rxtimbul stasis & obstruksi total
aliran darah

Netrofil yg diaktifkan memakan kompleks
imun & bersama dg trombosit yg
digumpalkan melepas protease, kolagenase
& bhn vasoaktif
vasoaktiftjd perdarahan yg disertai
nekrosis jaringn setempat.
6
 12/03/2014

b.Reaksi serum sickness (bentuk sistemik)

Kerusakan patologis pd infeksi korinobak
terium & klostridium disebabkan
eksotoksin yg dilepas sedang kumannya
sendiri tdk invasif & tdk berarti

1-2 minggu stlh serum kuda diberikan
timbul panas & gatal,bengkak,kemerahan,
rasa skt di sendi & KGB

4.Penyakit kompleks imun

Kompleks imun lbh mdh diendapkan di
tmpt dg tekanan drh yg meninggi disertai
putaran arus,mis:kapiler glomerulus,bifur
kasi pblh drh,pleksus koroid & korpus silier
mata

Pd LES,artritis reumatoid, sel plasma
dalam sinovium membtk anti-
anti-IgG (FR
berupa IgM) & menimbulkan kompleks
imun di sendi

7

D. Rx Hipersensitivitas Gell & Coombs Tipe IV

Rx hipersensitivitas tipe IV telah dibagi dlm DTH yg tjd
melalui sel CD4+ & T cell mediated cytolysis yg tjd
melalui sel CD8+
12/03/2014
1. Delayed Type Hypersensitivity

Pd DTH, sel CD4+ Th1 mengaktifkan
makrofag yg berperan sbg sel efektor.

Pd DTH, kerusakan jaringan disebabkan
oleh produk makrofag yg diaktifkan
seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif
intermediat, oksida nitrat, sitokin
proinflamasi

DTH dpt jg tjd sbg respon thd bahan yg
tdk berbahaya dlm lingkungan seperti
nikel yg menimbulkan dermatitis kontak
8
 12/03/2014

Rx khas DTH mempunyai 2 fase yg dpt dibedakan yaitu

sensitasi & respon imun yg ditingkatkan

2. T cell mediated cytolysis

Kerusakan terjadi melalui sel

CD8+/CTL/Tc yg langsung membunuh sel
sasaran.

Sel CD8+ yg spesifik untuk antigen adalah
sel autologus dpt membunuh sel langsung

Peny autoimun yg tjd melalui mekanisme
seluler biasany ditemukan sel CD4+
maupun CD8+ spesifik untk self antigen &
kedua jenis sel tsb menimbulkan
kerusakan

9
 12/03/2014

TERIMA KASIH

10