HEMOSTASIS

Is arrest of bleeding from a broken blood

vessel that is stopping of haemorrhage
 Vascular Spasm

Platelet Plug Formation

Blood Coagulation

(+)Dissolusion
 Vascular Spasm
(Kontraksi Pembuluh darah)
Pembuluh darah yang terpotong akan segera berkontraksi
Kontraksi merupakan hasil dari:
1. Spasme myogenik lokal
2. Adanya autacoid factors baik dari jaringan yang koyak
maupun dari trombosit
3. Rangsang dari syaraf simpatis
Kontraksi ini akan memperlambat aliran darah keluar
melalui defek, sehingga darah yang keluar menjadi sedikit
Akibat kontraksi tersebut juga menyebabkan kedua
permukaan endothel saling menekan, endothel menjadi
sticky dan saling berlekatan
 Pembentukan Agregasi Trombosit
(Plug )
Normal trombosit tidak melekat pada permukaan
endothel pembuluh darah
Pembuluh darah rusak trombosit diaktifkan oleh
collagen ( fibrous protein yang terdapat di jaringan ikat )
Trombosit akan berubah karakteristik, bentuknya
menjadi bergelombang dan irreguler
Kontraktil protein pada trombosit menyebabkan
tombosit berkontraksi granul-granul trombosit yang
berisi bahan akitf lepas trombosit menjadi sticky dan
kemudian melekat pada kolagen juga melekat pada
protein Von willebrand membentuk platelet plug (plak
trombosit)
 Trombosit melekat melepaskan ADP dan
thromboxan A2
ADP menyebabkan permukaan trombosit disekitar
yang masih beredar di dalam darah juga menjadi
aktif dan menjadi sticky dan kemudian melekat ke
lapisan pertama agregasi trombosit tadi
Thromboxan A2 menyebabkan pembuluh darah
menjadi vasokonstriksi
Reaksi yang sama terjadi berulang-ulang agregasi
plak terbentuk berlapis-lapis dan semakin kokoh
menutupi sisi pembuluh darah yang rusak
 Pembentukan plak hanya terjadi pada sisi yang
rusak dari pembuluh darah dan tidak meluas ke
sisi pembuluh darah yang masih normal (intact)
ADP dan bahan kimia lainnya yang dilepaskan
oleh trombosit akan merangsang lepasnya
prostacyclin dan nitric oxide dari endothelium
yang normal yang akan menghambat perlekatan
trombosit
- Formation of Platelet Plug -
 Agregasi trombosit
1. Actin myosin complex di dalam agregasi
trombosit berkontraksi untuk memperkuat
dan memadatkan loose plug
2. Plak trombosit melepaskan serotonin,
epinefrin, thromboxan A2 (vasoconstrictors)
3. Plak trombosit melepaskan substansi
kimiawi yang dapat memacu proses
pembekuan darah selanjutnya
 Pembekuan darah ( Blood
Coagulation)
Blood coagulation atau clotting adalah perubahan
darah dari cair menjadi solid gel.
Terbentuk pada bagian atas plak trombosit
Fungsi : Memperkuat dan menyokong plak
Dalam plasma (+) procoagulan dan anticoagulan
Dalam keadaan normal anticoagulan dominan dalam
pembuluh darah sehingga darah tidak membeku
pada saat bersirkulasi
Bila pembuluh darah rusak, procoagulan dari
jaringan yang rusak tersebut akan diaktifkanclot
 Pembekuan darah (Blood
Coagulation)
Bekuan mulai terbentuk dalam 15 sampai 20
detik bila trauma pembuluh sangat hebat, dan
dalam 1 sampai 2 menit bila traumanya kecil.
Proses pembekuan darah dipengaruhi oleh
A. Zat-zat aktivator yang berasal dari pembuluh darah
yang rusak
B. trombosit
C. Protein darah yang kontak dengan pembuluh darah
 Mekanisme umum Blood Coagulation
1) Sebagai respon dari rusaknya pembuluh
darah, terjadi cascade reaksi kimia dalam
darah yang melibatkan faktor-faktor
pembekuan darah protrombin activator
2) Protrombin activator mengkatalisir konversi
protrombin trombin
3) Trombin bertindak sebagai enzym yang
mengkatalisir fibrinogen fibrin
 Sekali satu faktor pembekuan darah aktif,
maka dia akan mengaktifkan faktor-faktor
pembekuan darah yang lain.
Rangkaian reaksi hingga terbentuknya
thrombin untuk mengkatalisis konversi
fibrinogen fibrin disebut COTTING
CASCADE
 Konversi Protrombin - Trombin
I. Protrombin aktivator dibentuk sebagai akibat
rusaknya pembuluh darah
II. Kehadiran Ca2+memudahkan protrombin aktivator
mengkonversi protrombin trombin
III. Trombin menyebabkan polimerisasi dari molekul
fibrinogen menjadi serabut fibrin dalam 10 -15 detik

Trombosit juga turut berperan pada konversi

protrombin trombin
Sebelum protrombin berkonversi menjadi trombin, ia
melekat kepada protrombin reseptor yang ada pada
trombosit yang melekat pada jaringan yang rusak
 Protrombin disintesa di hati secara terus
menerus
Untuk pembentukan protrombin
dibutuhkan vit K
Jumlah normal = 15 mg/dl
Kelainan pada hati dan kekurangan vit K
akan menyebabkan sintesa protrombin
terganggu
 Konversi Fibrinogen-Fibrin
Fibrinogen disentesa di hati
Fibrinogen dapat menembus permeabilitas
kapiler darah ke cairan interstitial.
Dalam keadaan normal bisa ditemukan fibrinogen
di cairan interstitial dalam jumlah sedikit
Fibrinogen dalam jumlah sedikit dalam cairan
interstitial tidak akan menyebabkan koagulasi
Bila terjadi peningkatan permeabilitas kapiler
darah, akan semakin banyak fibrinogen
berpindah ke cairan interstitial sehingga bisa
terjadi proses koagulasi di cairan tersebut
 Konversi fibrinogen menjadi fibrin monomer dikalisir
oleh trombin
Fibrin-fibrin monomer akan saling berikatan untuk
membentuk serat fibrin yang panjang yang akan
menjadi dasar dari blood clot
Trombin menyebabkan polimerisasi dari molekul
fibrinogen menjadi serat fibrin dalam 10 -15 detik
Fibrin polimer yang terbentuk masih dalam bentuk
ikatan yang lemah dan mudah rusak(loose fibrin) karena
fibrin monomer berikatan dgn ikatan hidrogen non
kovalen dan serat fibrin nya tidak berkatan silang
Loose fibrin akan diperkuat oleh Fibrin Stabilizing Factor
(faktor XIII) yang terdapat di globulin plasma
 Fibrin stabilizing factor ini akan membentuk
ikatan kovalen antara fibrin monomer dan
ikatan silang antara serat fibrin sehingga
menjadi kokoh
 CLOT RETRACTION
Beberapa menit setelah blood clot terbentuk,clot akan mulai
berkontraksi dan mengeluarkan cairan yang terdapat
didalamnya cairan ini disebut serum
Trombosit mengaktifkan thrombostenin, actin-myosin
sehingga trombosit berkontraksi lebih kuat menekan fibrin
meshwork sehingga menjadi lebih kecil dan lebih padat
Kontraksi ini dipercepat oleh trombin dan ion Ca2+ yang
dilepaskan oleh mitochondria, reticulum endoplasma dan
badan golgi
fibrin meshwork yang memadat dan mengecil ini akan
menyebabkan terjadinya CLOT RETRACTION
Begitu clot retraksi terjadi ujung-ujung pembuluh darah yang
rusak akan tertarik saling mendekat
 Dissolution
Sekali bekuan darah terbentuk, maka akan terjadi
Bekuan darah akan dipenuhi oleh fibroblasts, yang
akan membentuk jaringan ikat di sepanjang bekuan
tersebut
Penghancuran bekuan darah (lysis of clot)
Menjadi larut (dissolve)
Penghancuran bekuan darah (lysis of clot) dikatalisir
oleh plasmin (enzym proteolitic), berasal dari
plasminogen (protein plasma) yang diaktifkan
 Plasmin mencerna benang-benang dan protein-
protein koagulan
Pada saat terbentuknya clot, plasminogen
terperangkap bersama plasma protein yang lain,
tetapi plasmin belum terbentuk
Setelah beberapa hari kemudian, jaringan yang rusak
dan endothel pembuluh darah secara perlahan-lahan
melepaskan tissue plasminogen activator (t-PA) yang
membantu konversi plasminogen plasmin
Clot yang dipecah adalah clot yang tidak dibutuhkan
EXTRINSIC
PATHWAY
INTRINSIC
PATHWAY
COMMON PATHWAY
COMMON
PATHWAY
````````````````````````
TERIMA KASIH