07/03/2014

GLOMERULONEPHROPATHY

1. Nephropathy IgA
PENYAKIT SALURAN 2. Nephropathy Interstitial
KEMIH NON INFEKSI 3. Nephropathy Diabetic
4. Nephritis Lupus

1
 07/03/2014

Glomerular Filtration: Nephropathy IgA

Etiologi & Klasifikasi
Klasifikasi::
BLOOD Glomerular Capillary Lumen A. Primer:
1. Idiopatik (isolated)
Proteins 2. Berhubungan dg HSP
3.6nm/70,000MW
B. Sekunder::
Sekunder
L.R.I
L.D. GBM 1. Penyakit hati alkoholik
L.R.E 2. IgA monoklonal gamopati
Plasma - 3. Mikosis fungoides
Foot Process
Proteins 4. Lepra
Podocyte 5. Dermatitis herpetiformis
FILTRATE 6. Hemosiderosis paru
Bowmans Capsule Space (Visceral epithelium)
7. Ankylosing spondilosis
6
8. Shunt sistem portal.

Patogenesis: Produksi IgA

E/: tak diketahui Faktor2 yg ~ mekanisme kenaikan IgA:
didapat proliferasi mesangial disertai a. Ggn.Aktif.spes. Supresor-
Supresor- IgA sel T
deposit IgA dan C3. b. Kenaikan aktif.spes. Thelper-
Thelper-IgA & T4
Faktor2: c. Hiperaktifitas spes.-
spes.-IgA sel B
1. Genetik:: DR4, DQ, Chrom.6 dg C4a& C4b
Genetik d. Makrofag
kenaikan prod.IgA
Stimulasi Makrofag

2. Luar::
Luar Kompleks imun :
a. Ag virus: rotavirus,parainfluensa,rinovirus,adenovirus,
rotavirus,parainfluensa,rinovirus,adenovirus, a. Kompleks imun IgA polimerik ~ ISPA
Resp.syncitial virus b. Kompleks imun IgA monomerik
b. Ag.bakteri
Ag.bakteri:: E.Coli
E.Coli,, pneumokok
pneumokok,, Strept.salivarius,
Strept.salivarius, strept.
strept. Mutan c. Kompleks imun IgA multimerik
c. Ag.mkn.: BSA, prot.kedelai,
prot.kedelai, gluten, alkohol d. Kompleks imun IgG
d. Vaksin : vaksin influensa/
influensa/parotitis/polio.
parotitis/polio.

7 8

2
 07/03/2014

Perubahan histopatologik Manifestasi klinis:

A. Mikroskop cahaya:
Tak mempunyai G/ spesifik
1. Lesi minimal
2. Lesi minor 1. Hematuria makroskopik
3. Glom. Fokal & segmental
4. Glom. Prolif.mesangial difus&kresentik
2. Proteinuria dg sindroma nefritik
5. Glom. Sklerotik difus 3. Hipertensi berat &ggn.faal ginjal (GGK)
B. Mikroskop elektron:
1. Lokasi deposit : mesangial&kapiler Glomerulus
2. Perubahan mesangial
3. Perubahan dinding kapiler.

9 10

Diagnosis: Terapi:
1. Anamnesa: keluhan ISPA &hematuri
Anamnesa: &hematuri Simptomatis, tergantung manifestasi klinis,
2. Pem.fisik : orofaring,
orofaring, hipertensi tanpa keluhan atau dg keluhan, atau disertai
3. Lab.: albuminuri,
albuminuri, keadaan darurat medis spt. SNA.
hematuri,RFT,mikrobiologi Prinsip: intervensi thd
4. Imaging: IVP, USG patogenesis&patofisiologi serta intervensi
thd perjalanan penyakit & komplikasi.
5. DD/:
DD/: SLE
6. Dx.:
Dx.: predisposisi
predisposisi,, pem.imunodx.
pem.imunodx.
11 12

3
 07/03/2014

Intervensi thd.patogenesis: Intervensi thd.komplikasi:

1.Kurangi kontak dg.Ag: Antibiotik bila ada infeksi 1. Sindroma nefritik akut (SNA)
bakteri, tonsilektomi. 2. Sindroma Nefrotik
2.manipulasi diet&asupan Ag. : sod.chromoglycate 3. Sindroma GGK/terminal.
3.mengurang pembentukan IgA: fenitoin
4.imunosupresan: kortikosteroid,siklosporin Prognosis: ~ klinis
5.antiproteinuri: diet protein, ACE inhibitor 1. Hematuri makroskopik ank/dewasa
6.antihipertensi: ACEinh., Ca.antagonis 2. Nefrotik IgA idiopatik
7.obat hemoreologi: antikoagulan, antiplatelet. 3. Nefropati IgA dg.manifestasi GGK harus
13
menjalani dialisis atau transplan. 14

Nefropati Interstitial Nefropati interstisial akut

Kumpulan g/ penyakit o.k peradangan jaringan
interstisium dg/tanpa fibrosis disertai berbagai
tingkat kerusakan tubuli berupa nekrosis, atrofi
atau sikatriks sehingga terjadi ggn fungsi ginjal,
bisa terjadi akut (nefropati interstisial akut) atau
kronik.
Penyebabnya a.l. peny.ginjal herediter, metabolik,
hematologik, kel.vaskuler,neoplasma,Infeksi,
kel.imunologis,keracunan logam berat, nefropati
analgetik, radiasi, uropati obstruktif.
Etiologi:
1. Infeksi: bakteri, virus, fungal dll.
2. Obat: antibiotik, OAINS, diuretik dll.
3. Imunologis: SLE, sindr.Sjogren, mixed
essential cryoglobulinema, acut allograft
rejection.
4. Idiopatik: 10% - 20%

15 16

4
 07/03/2014

Patogenesis: Gambaran klinis:

1. Reaksi inflamasi - demam 2 mg(90%), artralgia(25%), rash (25%),
hematuri, piuri, proteinuri,isostenuri, insufisiensi
2. Respon immun renal, eosinofiluri, poliuria, kehilangan garam,
asidosis tubuler dan azotemia
- Gejala GGA
- Gejala alergi yg bersifat umum
- Urine: nonspes. Hematuri, piuria, proteinuri yg
mencapai 3 g/hari, eosinofiluri yg amat membantu
menegakkan diagnosis

17 18

Diagnosis: Nefropati interstisial kronik:

- dari anamnesis, pem.fisik Etiologi:(20-30% penyebab GGK)
Etiologi:(20-
1. Kerusakan primer papilla & medulla: kelainan anatomi,
- Pem.urine: sedimen urin berisi eritrosit, lekosit analgesik, peny.kistik
(eosinofil), torak lekosit. 2. Kerusakan primer vaskuler: aterosklerosis, anemi sel
- Proteinuri jarang > 1 g/hr bulan sabit, nefrosklerosis.
- Ekskresi fraksi Na. > 1 % 3. Kerusakan o.k deposisi kristal urat, Ca.
- Defek tubuli prox.: glukosuri, fosfaturi, 4. Toksin: logam berat (Pb,Cd), hipokalemia, nefritis
Balkan, radiasi,mieloma.
bikarbonaturi,aminoasiduri, RTA proximal
5. Infiltrasi: amiloid, tumor, mieloma, sind.Sjogren
- Defek tub.distal: hiper K, hipo Na, RTA distal 6. Imunologis: penolakan jar.transplan
- Defek meduler: kehilangan Na.,ggn. Kemampuan 7. Batu saluran kemih
pemekatan urin 8. Infeksi bakteri
- USG dan biopsi ginjal. 19
9. idiopatik 20

5

Gambaran patologis
- ginjal mengecil, permukaan irreguler
- Gambaran proses inflamasi & jar.parut
- Jar.interstisium diganti jar.kollagen
- Tubulus tampak melebar
- Tahap lanjut: sklerosis glomerulus
- Gambaran lain: obstruksi, deposisi kalsium,
nekrosis papiler, gambaran infeksi menunjukkan
adanya penyebab khusus spt batu & N.analgesik
21
Pengobatan:
- ditujukan pada penyebab utama
- Infeksi jarang berdiri sendiri
- GGK: pengobatan seperti GGK lain
- Perhatian khusus: pemberian Natrium
cukup o.k kemungkinan terjadinya Natrium
loss cukup banyak melalui tubulus
23
07/03/2014
Gambaran klinis:
- Azotemia: hampir selalu dijumpai
- G/ kerusakan glomerulus tak jelas
- Anemia yg berat o.k eritropoetin berkurang
- Osteodistrofi: ggn hidroksilasi vit.D
- G/ hiporenin-
hiporenin-hipoaldosteron yaitu hiper kalemia
tak sebanding derajat azotemia
- Resistensi thd aldosteron
- Ggn fungsi pemekatan urine
- Ggn. Konservasi Na.(salt Loosing Nephropathy)
- Asidosis metabolik hipokloremik
22
Pengobatan:
- Menghilangkan penyebab: obat dll distop
- Penanggulangan GGA
- Kortikosteroid 3-3-4 minggu: hasil baik utk
nefritis interstisial akut idiopatik
24
6
 07/03/2014

Nefropati Diabetik Perjalanan penyakit

DM tipe I
- komplikasi mikroangiopati dibetik 1.stad.hipertrofi--hiperfungsi
1.stad.hipertrofi
- 16,1% penyebab GGT yg memerlukan 2.stad.sepi (silent stage)
dialisis atau transplantasi 3.stad.awal nefropati (incipient)
4.stad.klinik nefropati (overt DM nephropathy)
- Ditandai dg makroalbuminuri > 300mg/hr, 5.stad.GGT (end stage renal failure)
persisten pada 2-3 pem
pem.. dlm 6 bulan DM tipe II
- Mikroalbuminuri 30 30--300mg/hr DM tipe I Stadium tak jelas: 3-3-16%
nefropati diabetik
Diperngaruhi faktor non-
non-diabetes
Tahap akhir perjalanan spt DM tipe I
25 26

Diagnosis
Patogenesis: Klinis : - manifestasi DM
-G/ nefropati stad.1
stad.1--5
1. Metabolic-pathway: glukosa
Metabolic-
a.amino
glukosa
- G/ uremi: lemah badan, anoreksi,mual,muntah,
bebas

bebas
AGEs
AGEs

merusak glomerulus asidosis, anemia, edema,hipertensi, koma.
2. Polyol pathway: reduksi gluk.meningkat - G/ komplikasi organ lain: neuropati, retinopati

sorbitol jar. Meningkat

Meningkat
mioinositol Laboratorik: kadar gula darah, proteinuri, ggn. Profil lemak
Insulin
peningkatan kolesterol
ok ggn.sensitifitas thd. Insulin

berkurang

berkurang
ggn.osmol.membr.basal total, koles.LDL, trigliserid apoprotein B, penurunan
Faktor lain: kolesterol HDL
Dx.dini: mikroalbuminuri, enzim2 tubuler spt NAG (n- (n-asetil
Ggn. Hemodinamik sistemik glukosaminidase, gamaGT,retinol binding protein, alfa 1
Glukotoksisitas
kel.sel endotel vaskuler mikroglobulin, transferin, leucine-
leucine-aminopeptidase,, alkali
fosfatase.
27 28

7
 07/03/2014

Pengobatan Pencegahan
1. Pengendalian intensif kadar gula darah
2. Pengendalian intensif tekanan darah A. Mencegah mikroalbuminuri
3. Pengendalian lemak darah B. mikro
makroalbuminuri
Mencegah mikro

4. Pengendalian faktor2 yg memperberat seperti C. makroalb.
GGT.
Menunda makroalb.

rokok, alkohol, stres dll
5. Bila nefropati : diet rendah protein 0,5-
0,5-1g
perKgBB perhari dg protein hewani
6. GGT: dialisis(HD,CAPD) atau cangkok ginjal.

29 30

Nefritis Lupus Patogenesis

- kelainan ginjal akibat komplikasi SLE
- Ditandai proteinuri, hematuri, ggn.fgs ginjal
- Proteinuri > 1 g/hr
- Hematuri > 8 eritrosit/lpb
- Angka kematian cukup tinggi
- dimulai dg interaksi faktor2 genetik, lingk,
hormon seks dan neuroendokrin
- Interaksi

Interaksi
ggn.respon imun
naiknya
aktifitas sel T & sel B
peningkatan auto
antibodi
kompleks imun
- ini
dideposit di jar.ginjal

Ab.patogenik ini

kerusakan ginjal

31 32

8
 07/03/2014

Klasifikasi : Gejala klinis

1. Glom.normal :
a. normal dg semua teknik pemeriksaan - manifestasi sistemik & ginjal
b. abnormal pada mikr.elektron/imunoPA
2. Perubahan mesangial - Ginjal: proteinuri, sindroma nefrotik,
a.pelebaran mesangial& hipersel.ringan hematuri mikros., ggn. tubuler, hipertensi,
b.prolif.sel mesangial penurunan fgs.ginjal, penurunan fgs. ginjal
3 focal segmental GN: lesi nekrotik aktif, sklerotik aktif,
sklerotik. yg cepat (30%)
4 GN.difus dg lesi segmental, nekrotik aktif, sklerotik - Luar ginjal: ggn. Pada otak, sistem darah,
aktif, sklerotik
5 GN. Membr.difus: murni atau dg lesi kelas IIa atau IIb
persendian dll.
6 Glomerulonefritis sklerotik lanjut
33 34

Pengobatan BATU SALURAN KEMIH

- sebaiknya setelah biopsi ginjal Penyebab:
Penyebab:
- Pengobatan tergantung gamb.histo-
gamb.histo-patologi 1. Hiperkalsiuri:: idiopatik
Hiperkalsiuri idiopatik,, hiperparatiroid
hiperparatiroid,,
- Prinsip: memperbaiki& mempertahankan fungsi sarkoidosis,, kelebihan kalsium/
sarkoidosis kalsium/vit.D,
vit.D, asidosis
ginjal pend. tubulus tipe I
- Terapi G/ luar ginjal juga hrs diperhatikan 2. Hiperoksalouri:: idiopatik
Hiperoksalouri idiopatik,, herediter
herediter,, diet tinggi
- Obat2 : steroid, klorokin, OAINS, sitostatik
purin,, hiperoksalouri enterik
purin
seperti siklosporin, mycofenolat mofetil (MMF), 3. Batu urat:
urat: hiperurikosuri
hiperurikosuri,, pH rendah
fludarabin, cytoreductase dll. 4. Strufit : ISK ok org. pembentuk urease
PROGNOSIS: bervariasi 5. Sistin : herediter
herediter,, hipositraturi
hipositraturi,, batu silikat,
silikat, batu
ammonium--urat
ammonium urat,, matriks dll
dll..
35 36

9
 07/03/2014

Letak Batu di dalam saluran kemih

Faktor resiko
 Batu Ginjal
1. Penurunan jumlah urine
 Batu Ureter
2. Stasis aliran kencing
 Batu buli-
buli-buli
3. Infeksi sal kemih.
4. Diet: tinggi kalsium, oksalat, hipositrat, tinggi  Batu Uretra
purin, tinggi fosfat.
5. Jenis cairan yg diminum: softdrink
meningkatkan resiko. Kopi, teh, anggur
menurunkan resiko batu ginjal
6. Ginjal spongiosa medulla

37

Diagnosis Pengobatan:
1. Anamnesis: riwayat batu, Ax. Keluarga 1. Simptomatik
2. Pem.fisik: dg. Atau tanpa nyeri didaerah 2. Eradikasi batu: spontan/ operatif.
lokasi batu. 3. Pengaturan diet: mencegah terbentuknya
3. Lab.: hematuri, lekosituri, kristal batu
4. Radiologi : BOF, IVP, USG.

39 40

10
 07/03/2014

GAGAL GINJAL AKUT - KRONIK

ARF = GGA

Penurunan fungsi ginjal (GFR) mendadak

Produksi urin < 500 ml/24 jam
Tanda tanda uremia (+)
Sebab : Pre Renal, Renal, Post Renal

HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH Gagal Ginjal Akut dan Kronik

11
 07/03/2014

Gambaran Klinis GGA Penyebab GGA

HB normal Pre-renal : Hypovolemic, hypotensi,
Pre-
Oliguric type dehydrasi, syok
Non oliguric type (30-
(30-60%) prognosis Renal (Intrinsic renal failure) ATN
lebih baik causa AB / nephrotoxic (acute tubular nephrosis) or VMN
agent (vascular membrane nephrosis)
Umumnya reversible Post--renal : obstruksi, batu, prostat,
Post
Mortalitas tinggi: 40-
40-60% trauma, keganasan.
Frekuensi : 5-
5-15% pasien rawat

HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH Gagal Ginjal Akut dan Kronik HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH Gagal Ginjal Akut dan Kronik

Anamnesis
Gastro Enteritis akut
Riwayat tindakan / operasi
Hipotensi
shock
Hipertensi (accelerated / malignant)
Drugs
Renal disease
Acute on chronic

HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH Gagal Ginjal Akut dan Kronik

12
 07/03/2014

Clinical Course of ARF Acute uremic syndrome

Onset Phase : oliguria, ureum creatinin CVS : hipertensi, arythmia, CHF,
meningkat, gangguan elektrolit pericarditis
Gastroinstestinal : anorexia, nausea,
Oliguric Phase : fluid overload, edema vomithing, diarhea, bleeding, pancreatitis
ankle/pulmo, hyperkalemia
cardiac, CNS : cunfussion, twitching, asterixis,
arythmia, hyponatremia, acidosis, soporosus
coma
kussmaul respiration. Hemopoetic system : bleeding, anemia

HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH Gagal Ginjal Akut dan Kronik HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH Gagal Ginjal Akut dan Kronik

Clinical Course of ARF (cont) Management of ARF

Phase oliguri : cairan <500 cc/h, monitor
Diuretic Phase : restorasi fungsi ginjal elektrolit : kalium, asupan kalori. Dialisis
 1 hari s/d 2 minggu
Phase diuretik : keseimbangan cairan
 Keseimbangan cairan, dehydrasi, dan elektrolit
hypokalemia
 Gejala
Gejala--gejala hilang, nafsu makan pulih Post diuretik : cairan / elektrolit
Prognosis : tergantung penyebab, usia,
comorbid, infeksi, multi organ

HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH Gagal Ginjal Akut dan Kronik HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH Gagal Ginjal Akut dan Kronik

13
 07/03/2014

CRF = GGK = ESRD = GGT = Gangguan fungsi ginjal

CKD = PGK Klinis
Tanda, gejala, pemeriksaan fisik.
Laboratoris
Penurunan fungsi ginjal Ureum , kreatitin , asam urat
Bertahap / progresif (tak disadari) Tes klirens kreatinin (TKK)
Sering tanpa gejala
insidentil medical Kreatinin urin(mg/dL) x vol.urin(mL/24 jam
Kreatinin serum(mg/dL) x 1440
check--up
check
 Rumus Cockrof-
Cockrof-Gault
LFG = (140-
140-umur) x BB (Kg)
72 x kreatinin serum (mg/dL

HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH Gagal Ginjal Akut dan Kronik

Wanita = 0,85 x pria
HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH Gagal Ginjal Akut dan Kronik

Kriteria PGK Gejala PGK

Kerusakan ginjal > 3 bln, struktural atau Nafsu makan hilang / kurang
fungsional dengan atau tanpa penurunan Nausea
vomiting
LFG Gatal--gatal
Gatal
 Kelainan patologi atau Gangguan miksi, poli/oliguria, nokturia, dll
 Tanda kerusakan ginjal dalam darah Gejala--gejala anemia
Gejala
ataupun urine atau pada pemeriksaan
Insomnia
imaging
Gelisah
Gangguan mental / kesadaran
coma
LFG < 60mL/m/1,73m2, > 3bln

HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH Gagal Ginjal Akut dan Kronik HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH Gagal Ginjal Akut dan Kronik

14
 07/03/2014

Tanda--tanda PGK
Tanda Pengobatan PGK
Tidak ada tanda yang khas Penyakit / penyebab
Pucat, kurang gizi
malnutrisi Faktor resiko
 Hipertensi
Odema  Hiperparatiroidim
Tanda--tanda garukan
Tanda  Anemia
Pigmentasi kulit  Dislipidemia
Proteinuria / hematuria
Bau uremia, sesak/asidosis Hindari obat-
obat-obat nephrotoksik
Ureum, kreatinin, asam urat meningkat Penyesuaian dosis obat-
obat-obatan
Persiapan terapi pengganti ginjal
HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH Gagal Ginjal Akut dan Kronik HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH Gagal Ginjal Akut dan Kronik

Integrated Renal Replacement

Pengobatan PGK
Therapy
Konservatif
 Diet : rendah protein: 0,6-
0,6-08 g/KgBB Transplantasi
HBV kalori cukup

Terapi Pengganti Ginjal (TPG) RRT

Hemodialisis Peritoneal Dialisis

HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH Gagal Ginjal Akut dan Kronik HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH Gagal Ginjal Akut dan Kronik

15
 07/03/2014

Hemodialisis

HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH Gagal Ginjal Akut dan Kronik

KEGANASAN SALURAN KEMIH Usia dewasa
rata

rata--rata 55 60 tahun
Pria > wanita
2 3 : 1
RENAL CELL CARSINOMA
Faktor-faktor :
Faktor-
 Keganasan dari sel epitel tubulus ginjal  Merokok tembakau
 Tekanan darah tinggi
 90% dari seluruh keganasan pada ginjal
 Paparan arsenik
30%

 Angka kejadian : Tumor ini ada yang bersifat familial :

 rendah
Afrika dan Asia  von Hippel-
Hippel-Lindau (VHL) disease
 tinggi
Amerika Latin (Uruguay)  hereditary papillary renal carcinoma (HPRC)
 tertinggi
Republik Czech :
10 20 kasus baru/100.000 penduduk/tahun

16
 07/03/2014

Klasifikasi Renal Cell Tumor Gejala klinik

menurut WHO (2004)
Trias klasik :
 Clear cell renal cell carcinoma
 Multilocular clear cell renal cell carcinoma
 Hematuria (59%)
 Papillary renal cell carcinoma  nyeri pada flank (41%)
 Chromophobe renal cell carcinoma  massa pada abdomen (45%)
 Renal medullary carcinoma
 Xp11 translocation carcinoma
 Carcinoma associated with neuroblastoma Gejala sistemik :
 Mucinous tubular and spindle cell carcinoma  Penurunan berat badan
 Renal cell carcinoma, unclassified
 Anemia
 Papillary adenoma
 Oncocytoma  Anoreksia
 Demam

Diagnosis RCC
Invasi :
Anamnesis  Jaringan lemak perirenal
Pemeriksaan fisik  KGB regional
Pemeriksaan
 Vena renalis,
renalis, vena cava inferior
penunjang :
 Pyelografi  Sinus renalis
intravena
 Ultrasonograf Metastasis jauh :
i
 CT scan,
 Paru
Paru--paru
MRI, foto  Tulang
pelvis dan femur
thorax
 Kelenjar adrenal
 Hepar
Diagnosis pasti :
 Histopatologi  Kulit
 Imunohistoki  Ovarium
mia

17
 07/03/2014

RCC RCC

Prognosis : Terapi utama : eksisi bedah

5 years survival rate
70 % nephrectomy radikal

Terapi utama : Metastasis pada paru

paru--paru :
eksisi bedah
nephrectomy radikal  Limited surgical resection pada paru
 Terapi adjuvan radiasi atau
kemoterapi

www.themegallery.com Company Logo

WILMS TUMOR Wilms Tumor

Nama lain : Nephroblastoma
Primer terjadi pada infant Penyebaran :
50% terjadi sebelum usia 3 tahun  Lokal
jaringan lunak perirenal
90% terjadi sebelum usia 6 tahun  Invasi vena renalis

Gejala klinis :
 Abdominal mass Metastasis jauh :
 Hematuria dan nyeri
jarang  Paru
Paru,, hepar
hepar,, peritoneum
 Hipertensi
karena sekresi renin oleh massa  Sistem saraf pusat
jarang
tumor
 Proteinuria

18
 07/03/2014

Wilms Tumor TRANSISIONAL CELL

CARSINOMA BULI-
BULI-BULI
Terapi :
Nama lain : urothelial carcinoma
 Berdasarkan stadium klinis dan patologis
90% tumor primer pada buli buli--buli
 Nephrectomy
Faktor--faktor :
Faktor
 Kemoterapi
 Lingkungan
daerah industri
(petrokimia
petrokimia),), aniline dyes, auramine
Prognosis :  Cigarette smoking
 Cure rate unilateral Wilms tumor
80% -  Arylamine
90%  Schistosoma haematobium

Transitional cell carcinoma Transitional cell carcinoma

Insidensi : Terapi :
 Usia lebih dari 50 tahun  Cystectomy
 Laki
Laki--laki >> wanita  Kemoterapi
 Radiasi

Gejala klinis :
 Hematuria
paling sering
 Disuria
high grade tumor
Prognosis :
5-years survival rate :
 Tumor superfisial
superfisial,, kecil
90%
 Invasif dalam
45 55%

19
 07/03/2014

ADENOKARSINOMA PROSTAT Adenokarsinoma Prostat

Prostat
Merupakan keganasan terbanyak Grading : Gleason score
pada pria
75%
laki
laki--laki usia > 65 tahun
Metastasis :
 Hematogen
tulang :
Faktor resiko : vertebra lumbalis
lumbalis,, proksimal femur,
 Usia pelvis dll
 Ras,, riwayat keluarga
Ras  Limfogen
KGB :
 Hormonal
androgen obturatoria,, perivesical
obturatoria perivesical,,
 Lingkungan hipogastrika,, iliaka
hipogastrika iliaka,, paraaorta dll

Adenokarsinoma Prostat
Prostat

Terapi :
 Bedah
 Radioterapi
 Terapi hormonal

Prognosis :
 5-25%
metastasis lokal
lokal//jauh
 Progesif dalam 5 tahun
tingkat
mortalitas 20%

20