Ratih Larasati

HEMOSTASIS

KuratifSederhaha_Exo 1
Pengertian Hemostasis

 Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk

mencegah / menghentikan perdarahan akibat
pembuluh darah terpotong atau robek

 Hemostasis berfungsi:
 Mencegah keluarnya darah dari pembuluh darah
yang utuh.
 Menghentikan perdarahan dari pembuluh darah
yang terluka
KuratifSederhaha_Exo 2
Pada saat terjadi kerusakan pembuluh darah
(misal:luka), faal hemostasis melibatkan:

1. Sistem vaskuler (reaksi dari pembuluh darah)

2. Sistem trombosit (pembentukan sumbat

platelet)

3. Sistem koagulasi (proses pembekuan darah)

4. Sistem fibrinolisis

KuratifSederhaha_Exo 3
Faal hemostasis untuk berjalan normal
memerlukan 3 langkah:
1. Primer: mekanisme vasokonstriksi pembuluh darah
pada luka yang kecil

2. Sekunder: mekanisme yang melibatkan faktor-faktor

koagulasi dalam plasma dan trombosit dengan tujuan
akhir pembentukan jala-jala fibrin  pada luka besar

3. Tersier: mekanisme kontrol yang menjaga agar

hemostasis tidak berlebihan melakukan sistem
fibrinolisis

KuratifSederhaha_Exo 4
Proses Hemostasis ada 3 Fase:
Fase Vaskuler, Trombosit, Koagulasi)
Fase vaskuler
 Karena trauma pada pembuluh darah, maka
respon yang pertama kali terjadi adalah
respon dari vaskuler/kapiler, yaitu terjadinya
konstraksi dari kapiler (vasokonstriksi)
disertai dengan extravasasi dari pembuluh
darah. Vasokonstriksi  pengurangan aliran
darah pada daerah yang luka

KuratifSederhaha_Exo 5
Fase Platelet / Trombosit
Aktivasi trombosit  trombosit akan mengalami adhesi
dan teragregasi (saling melekat) lalu terbentuklah massa
yang melekat di sekitar tempat perdarahan. Sel kecil
dengan cepat tertarik ke endotelium yang cidera dan
membentuk sumbatan (gumpalan plug) longgar. Sumbatan
trombosit efektif menghentikan perdarahan dari pembuluh
darah kecil (venula) yang merupakan perlindungan
sementara pada cidera yang lebih besar)

pada fase trombosit,

sumbat trombosit belum stabil
KuratifSederhaha_Exo 6
1. Fase koagulasi (pembekuan darah) , ada 3 tahapan:
1. Pembentukan protrombinase / protrombin aktivator
2. Perubahahan protrombin menjadi trombon
3. Perubahan fibrinogen menjadi fibrin

Reaksi berantai dan berurutan teraktifasi mendorong terjadinya

agregasi trombosit lebih lanjut. Fungsi lainnya adalah
mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Benang-benang fibrin
kemudian terbentuk di sela-sela sumbatan trombosit,
memperkuat sumbatan tsb, dan membentuk bekuan yang
lebih besar. Hasilnya pembuluh darah yang rusak akan
tertambal dan aliran darah di daerah tsb akan melambat
KuratifSederhaha_Exo 7
SKEMA PROSES HEMOSTASIS
LUKA PADA PEMBULUH DARAH

Faktor Pembekuan
Pembuluh darah Trombosit
darah

Aktivasi
trombosit Aktivasi faktor
Vasokonstriksi pembekuan
adhesi
pengurangan &aggregasi pembentukan
aliran darah pada fibrin ( sumbat
daerah yang luka sumbat trombosit sdh
trombosit (blm stabil)
stabil)

KuratifSederhaha_Exo 8
Vasokonstriksi lokal

 Spasme lokal otot

polos (symp.
reflex)
 Dapat di
’maintained’ oleh
platelet
vasokonstriktor

KuratifSederhaha_Exo 9
Pembentukan Agregat Platelet
 Pembuluh darah yang
terluka melepaskan ADP,
yang menarik (attracts)
platelet (PLT)
 PLT selanjutnya kontak
dengan collagen yang
terekspos dan melepaskan:
serotonin, ADP, TXA2, yang
memperkuat vasokonstriksi
dan menyebabkan PLT
mengembang dan menjadi
lebih lengket (sticky)

KuratifSederhaha_Exo 10
Pembentukan bekuan darah (blood clot)

 Dalam proses
pembentukan clot,
enzim yang disebut
thrombin mengubah
fibrinogen menjadi
insoluble protein, fibrin

 Fibrin beragregasi
membentuk “meshlike
network” pada tempat
terjadinya kerusakan
pembuluh darah

KuratifSederhaha_Exo 11
PENYEBAB KERUSAKAN ENDOTEL

1. Shock
2. Anoksia
3. Heatstroke
4. Infeksi : Virus, Bakteri (endotoksin)
5. Antigen-Antibodi kompleks
6. Aneurisma,Hemangioma dll

KuratifSederhaha_Exo 12
 PENYEBAB KELUARNYA TROMBOPLASTIN
JARINGAN AKTIVASI FAKTOR VII
1. Kelainan Obstetri :
a. Kerusakan plasenta
b. Emboli cairan ketuban
c. Intra uterine foetal death
2. Neoplasma/keganasan
3. Kasus-2 hemolitik :
a. Malaria,
b. Reaksi transfusi,
c. Autoimun Hemolysis
4. Trauma, luka bakar, operasi
5. Emboli lemak

KuratifSederhaha_Exo 13
FAKTOR KOAGULASI

Normal dalam keadaan in-aktif, disebut

sebagai ZYMOGEN

Jika ada rangsangan  Zymogen berubah

sebagai bentukan enzym dan berperan
dalam sistim Cascade.

KuratifSederhaha_Exo 14
 MEKANISME KOAGULASI
 Tdd: jalur ekstrinsik dan
intrinsik, lalu bergabung
menjadi satu (jalur
bersama)

 Sistem jalur intrinsik

lebih kompleks

 Proses pembentukan
fibrin, terbagi atas 3
tahap
KuratifSederhaha_Exo 15
 3. Common pathway:

Ca2+
F X a bersama Ca 2+
Christmas
membentuk kompleks
Anti-
dengan accelerin (F V)
hemophilic untuk membentuk
factor
factor prothrombin activator

Stuart factor

Tahap I:
pembentukan
prothrombin
activator
KuratifSederhaha_Exo 16
Tahap II:
Konversi prothrombin menjadi thrombin

 Prothrombin – prekursor inaktif dari enzim thrombin

 Dengan adanya prothrombin activator dan Ca2+,
prothrombin diubah menjadi thrombin
 Thrombin meningkatkan laju pembentukannya sendiri
(positive feedback mechanism)

KuratifSederhaha_Exo 17
Tahap III: Konversi fibrinogen menjadi fibrin

 Fibrinogen – protein plasma yang diproduksi oleh hepar

 Thrombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin
 Thrombin juga mengaktifkan fibrin-stabilizing factor (F
XIII), bersama dgn Ca2+, menstabilisasi fibrin polymer
dgn cara mengikat fibrin monomers secara kovalen

KuratifSederhaha_Exo 18
KELAINAN” PEMBEKUAN DARAH

Abnormal Bleeding Time

 Masa perdarahan memanjang
mengindikasikan kemungkinan:
· Suatu defek vaskular (blood vessel defect)
· Suatu defek fungsi platelet (lihat agregasi platelet)
· Defek jumlah platelet (low platelets) / thrombocytopenia
 Obat-obatan, a.l: dextran,
indomethacin, dan salicylates
(including aspirin).

KuratifSederhaha_Exo 19
 BLEEDING TIME /
MASA PERDARAHAN MENINGKAT :

1. Kelainan konstriksi pembuluh darah

2. Trombositopenia
3. Gangguan adesi Trombosit
4. Gangguan pelepasan ADP oleh Trombosit
5. Gangguan agregasi Trombosit
6. Gangguan PF-3

KuratifSederhaha_Exo 20
 Thrombocytopenia

 Penurunan jumlah trombosit yang

berat thrombocytopenia
 Dapat menimbulkan perdarahan
spontan
 Pada kulin - reddish-purple blotchy
rash
 dapat disebabkan beberapa hal:
 penurunan produksi (toksin,
radiasi infeksi, leukemia)
 Peningkatan destruksi
(autoimmune processes)
 Peningkatan konsumsi platelet
(DIC) Hemorrhagic spots (petechiae)

KuratifSederhaha_Exo 21
Thrombocytopenia

 Lethal jika
PLTs<10.000/µL
 Terjadi perdarahan jika
PLTs<50.000/µL
 Normal: 150.000-
400.000/µL

KuratifSederhaha_Exo 22
CLOTTING TIME ABNORMAL (  )

1. Defisiensi Faktor VIII

2. Defiensi Faktor IX
3. Pemberian terapi Heparin
4. Adanya Circulating Anticoagulan

KuratifSederhaha_Exo 23
TT = TROMBIN TIME :

Memanjang pada :
- Hipofibrinogemia
- Kadar FDP >>
- Adanya inhibitor : Heparin

KuratifSederhaha_Exo 24
THROMBIN TIME (TT) = Masa Trombin

 PRINSIP :
Terjadi pembekuan oleh karena adanya perubahan
langsung dari Fibrinogen menjadi Fibrin dengan
pemberian langsung Trombin pada plasma

KuratifSederhaha_Exo 25
Plasma Prothrombin Time (PPT)

Deteksi kelainan ekstrinsik

Memanjang pada :
- Defisiensi faktor V-VII-X-II-I
- Pada terapi Heparin atau terapi anti
koagulansia
- Defisiensi Vit K,dll
KuratifSederhaha_Exo 26
KPTT/APTT :

Deteksi kelainan Intrinsik

Memanjang karena :
- Defisiensi Faktor :
I-II-V-VIII-IX-X-XI-XII
- Adanya Circulating Anticoagulant

Note:
KPTT: Kaolin Partial Thromboplastin Time Test
APTT: Activated Partial Thromboplastin Time Test
KuratifSederhaha_Exo 27
HEMOFILIA-A

Penyakit yang diturunkan secara X-linked recessive.

Defisiensi Faktor VIII-C  Sintesa molekul
abnormal, sehingga aktivitas F.VIII untuk
pembekuan terganggu.
Berat ringan penyakit tergantung kadar Faktor VIII
dalam plasma.
Manifes pada laki-laki, wanita sebagai carrier.

KuratifSederhaha_Exo 28
Hemophilia A
(lack of F VIII; 85%)
 Spontan atau
perdarahan
traumatik subkutan
 Darah di urine
 Perdarahan di
mulut, bibir, lidah. Mild hemophilia after
injection in buttock
 Perdarahan di sendi,
CNS, traktus
gastrointestinal.

KuratifSederhaha_Exo 29
KADAR F.VIII KLINIS Gjl.Perdarahan
< 1% Berat Sejak kecil,
spontan
1 - 5% Sedang Sesudah trauma,
Kadang spontan
5 - 20 % Ringan Sesudah Trauma

KuratifSederhaha_Exo 30
CHRISTMAS DISEASE (HEMOFILIA B)

 * Defisiensi Faktor IX
 * Gejala klinik sama dengan Hemofilia-A
 * Sex linked inheritance

KuratifSederhaha_Exo 31
HEMOFILIA C

 Defisiensi Faktor XI
 Autosomal resessif
 Banyak pd orang Yahudi
 Frekwensi laki-2 = wanita
 Gejala ringan, manifes saat cabut gigi atau
 pembedahan
 Laboratorium : APTT
 Defisiensi Faktor XI
KuratifSederhaha_Exo 32
PENYAKIT VON WILLEBRAND

 Penyakit turunan, autosomal

dominan
 Laki-2/Wanita : (+)
 Fungsi Trombosit : abnormal
 Aktifitas Faktor VIII : menurun

KuratifSederhaha_Exo 33
VITAMIN K

Vitamin yang larut dalam lemak

Sumber :
1. Diet
2. Normal flora : bakteri usus  Bacteriodes
fragilis & Eschericia coli
Untuk adsorbsi vit K, perlu garam empedu
Vit K, utk sintesa F. II,VII,IX,X di sel hati

KuratifSederhaha_Exo 34
DEFISIENSI VIT K :

1. Diet <
2. Biliary Atresia
3. Diarhe khronis
4. Sindroma malabsorbsi
5. Pemberian Broadspectrum Antibiotika
6. Hemorhagic disease of the newborn
7. Ibu menyusui dengan obat anticonsulvan
8. Pemberian dosis tinggi Tetracyclin, Sulfonamide,Aspirin
 Carbenecillian dosis tinggi & lama

KuratifSederhaha_Exo 35
DEFISIENSI VITAMIN K

Defisiensi F.II,VII,IX,X
Laboratorium :
- PPT Memanjang
- APTT Memanjang


KuratifSederhaha_Exo 36
REFERENSI

 Hemostasis : Dr. Bastiana Bermawi, SpPK

 Cascade Theory : Mac Farlane (1964)
 Waterfall Theory : Davie & Ratnoff (1964)

KuratifSederhaha_Exo 37