TAHAP-TAHAP

HEMOSTATIS
Asmal Ardinato, Amd.Ak., S.ST
 Tahap-Tahap Hemostatis
1. Hemostasis primer.
 Jika terjadi desquamasi dan luka kecil pada
pembuluh darah, akan terjadi hemostasis
primer.
 Hemostasis primer ini melibatkan tunika
intima pembuluh darah dan trombosit. Luka
akan menginduksi terjadinya vasokonstriksi dan
sumbat trombosit. Hemostasis primer ini
bersifat cepat dan tidak tahan lama..
2. Hemostasis Sekunder.
 Jika terjadi luka yang besar pada pembuluh
darah atau jaringan lain, vasokonstriksi dan
sumbat trombosit belum cukup untuk
mengkompensasi luka ini. Maka, terjadilah
hemostasis sekunder yang melibatkan
trombosit dan faktor koagulasi.
 Hemostasis sekunder ini mencakup
pembentukan jaring-jaring fibrin. Hemostasis
sekunder ini bersifat delayed dan long-term
response. Kalau proses ini sudah cukup untuk
menutup luka, maka proses berlanjut ke
hemostasis tersier
3. Hemostasis Tersier.
 Hemostasis tersier ini bertujuan untuk
mengontrol agar aktivitas koagulasi tidak
berlebihan.
 Hemostasis tersier melibatkan sistem
fibrinolisis.
Mekanisme Hemostatis

 Vasokontriksi pembuluh darah

 Pembentukan sumbat trombosit
 Pembekuan darah
 Pembentukan Sumbat trombosit :
Pembuluh darah luka (sel endotel rusak)

Adhesi trombosit

Rx pelepasan

Agregasi Trombosit

Fusi trombosit
 Adhesi trombosit
Apabila pembuluh darah luka, maka jaringan
subendotelium (kolagen)akan terbuka / terpapar maka
trombosit akan menempel ke jaringan kolagen (proses
adhesi)
 Aktiivasi trombosit
Adhesi trombosit pada serat kolagen akan mengaktifkan
trombosit Trombosit mengalami perubahan bentuk dari
discoid menjadi sferis dengan tanduk tipis menjalur
keluar beberapa dari permukaan trombosit
 Agregasi trombosit
trombosit beragregasi pada pembuluhdarah yang luka
ADP & TxA2 dilepaskan agregasi trombosit sekunder
terbentuk massa trombosit yg cukup besar untuk
menyumbat.
Pembentukan Bekuan darah :
1. Pembentukan aktivator protrombin
2. Perubahan protrombin menjadi trombin
3. Perubahan fibrinogen menjadi benang fibrin
oleh trombin
Pembentukan aktivator protrombin

 Pembentukan aktivator protrombin

berasal dari dua mekanisme kompleks
yang melibatkan faktor pembekuan yaitu
jalur ekstrinsik dan jalur instrinsik.
 Produksi fibrin dimulai dengan perubahan
factor X menjadi Xa, seiring dengan
terbentuknya bentuk aktif suatu factor.
Factor X dapat diaktivasi melalui dua
rangkaian reaksi.
Jalur Intrinsik
 Jalur Intrinsik menggunakan factor-faktor
yang terdapat dalam system vascular plasma.
 Jalur intrinsic ini diawali dengan plasma yang
keluar terpajan dengan kulit atau kolagen di
dalam pembuluh darah yang rusak. Factor
jaringan tidak diperlukan, tetapi trombosit
yang melekat pada kolagen berperan.
 Jalur intinsik melibatkan factor XII, XI, IX, VIII
dan X, prekalikrein, kininogen dengan berat
molekul tinggi/ High Molecular Weight
Kininogen (HMWK), ion Ca2+ dan fosfolipid
trombosit. Jalur ini membentuk factor Xa
(aktif).
 Jalur intrinsik, yaitu pengaktifan faktor XII dan

pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang

terkena trauma, kemudian faktor XIIa akan

mengaktifkan faktor XI, kemudian faktor XIa akan

mengaktifkan faktor IX, faktor IXa bekerja sama

dengan faktor VIIIa dan dengan fosfolipid trombosit

dan faktor 3 dari trombosit yang rusak, akan

mengkatifkan faktor X. Faktor Xa akan brgabung

dengan faktor V dan trombosit untuk membentuk

suatu kompleks yang disebut aktivator protrombin.

Jalur Ekstrinsik

 Jalur ekstrinsik memerlukan factor

jaringan, atau tromboplastin jaringan,
yang dilepaskan oleh endotel pembuluh
darah pada saat cedera, karena factor
jaringan tidak terdapat di dalam darah,
maka factor ini merupakan factor
ekstrinsik koagulasi, dengan demikian
disebut juga jalur ekstrinsik.
 Jalur ekstrinsik melibatkan factor jaringan,
factor VII ,X serta Ca2+ dan menghasilkan
factor Xa
 Faktor jaringan bergabung dengan
faktor VII, kemudian dengan ion Ca2+
akan membentuk faktor X yang
teraktivasi. Selanjutnya faktor X yang
teraktivasi tersebut akan segera
berikatan dengan fosfolipid jaringan,
juga dengan faktor V untuk membenuk
senyawa yang disebut aktivator
protrombin
Common Pathway
 Langkah terakhir pembentukan fibrin
berlangsung jika faktor Xa, dibantu fosfolipid
dari trombosit yang diaktivasi, memecah
protrombin, membentuk trombin. Selanjutnya
trombin memecahkan fibrinogen membentuk
fibrin. Fibrin ini pada awalnya merupakan jeli
yang dapat larut, distabilkan oleh faktor XIIIa dan
mengalami polimerasi menjadi jalinan fibrin
yang kuat, trombosit, dan memerangkap sel-sel
darah. Untaian fibrin kemudian memendek
(retraksi bekuan), mendekatkan tepi-tepi
dinding pembuluh darah yang cedera dan
menutup daerah tersebut
 Perubahan protrombin menjadi trombin

 Protrombin adalah protein plasma

yang tidak stabil dan dengan mudah
pecah menjadi senyawa-senyawa yang
lebih kecil, salah satu
diantaranya trombin.
 Setelah aktivator protrombin
terbentuk akibat pecahnya pembuluh
darah maka dengan adanya ion Ca2+
dalam jumlah yang mencukupi, akan
menyebabkan perubahan protrombin
menjadi trombin.