Bleeding Time

Posted on 02/06/2012

Bleeding Time tes Bleeding Time atau waktu pendarahan adalah suatu tes yang digunakan untuk mengevaluasi keadaan pembuluh darah pasien dan juga jumlah dan fungsi platelet darah. Prosedur melakukan tindakan ini adalah menggunakan alat pengukur tensi darah dan darah dibendung pada tekanan 40mmHg. Selanjutnya dilakukan insisi menggunakan lancet pada daerah telapak tangan. Selanjutnya, setiap 30 detik sekali kita menggunakan kertas filter kita tempelkan ke daerah luka untuk mengetes apakah masih terjadi pendarahan atau tidak. Catat waktu dimana pendarahan benar-benar berhenti. Waktu normal pendarahan subjek tes ini dapat berhenti adalah sekitar 3 sampai 8 menit. Apabila lebih dari delapan menit dapat dicurigai pasien terkena penyakit gangguan hemostasis seperti disfungsi platelet, trombositopenia, dan von Willebrand disease.
http://aldoferly.wordpress.com/2012/06/02/seri-tes-hemostasis-1-bleeding-time-2/

Waktu Perdarahan
Posted by Riswanto on Thursday, January 21, 2010 Labels: Tes Hemostasis

Waktu perdarahan (bleeding time, BT) adalah uji laboratorium untuk menentukan lamanya tubuh menghentikan perdarahan akibat trauma yang dibuat secara laboratoris. Pemeriksaan ini mengukur hemostasis dan koagulasi. Masa perdarahan tergantung atas : ketepatgunaan cairan jaringan dalam memacu koagulasi, fungsi pembuluh darah kapiler dan trombosit. Pemeriksaan ini terutama mengenai trombosit, yaitu jumlah dan kemampuan untuk adhesi pada jaringan subendotel dan membentuk agregasi. Bila trombosit

Prinsip pemeriksaan ini adalah menghitung lamanya perdarahan sejak terjadi luka kecil pada

permukaan kulit dan dilakukan dalam kondisi yang standard. Ada 2 teknik yang dapat digunakan, yaitu teknik Ivy dan Duke. Kepekaan teknik Ivy lebih baik dengan nilai normal 1-6 menit. Teknik Duke nilai normal 1-8 menit. Teknik Ivy menggunakan lengan bawah untuk insisi merupakan teknik yang paling terkenal. Aspirin dan antiinflamasi dapat memperlama waktu perdarahan.

Uji ini tidak boleh dilakukan jika penderita sedang mengkonsumsi antikoagulan atau aspirin; pengobatan harus ditangguhkan dulu selama 3 7 hari.

Prosedur 1. Metode Ivy

o

Pasang manset tensimeter pada lengan atas pasien kemudian atur tekanan pada 40 mmHg. Tekanan ini dipertahankan hingga pemeriksaan selesai.

Pilih lokasi penusukan pada satu tempat kira-kira 3 cm di bawah lipat siku. Bersihkan lokasi tersebut dengan kapas alkohol 70 %, tunggu hingga kering.

o o

Tusuk kulit dengan lancet sedalam 3 mm. Hindari menusuk vena. Hidupkan stopwatch saat darah mulai keluar kemudian isap darah yang keluar dengan kertas saring setiap 30 detik.

o o o

Matikan stopwatch pada saat darah berhenti mengalir. Kurangi tekanan hingga 0 mmHg lalu lepas manset tensimeter. Hitung masa perdarahan dengan menghitung jumlah noktah darah yang ada pada kertas saring. Jika telah lewat 10 menit perdarahan masih berlangsung, maka hentikan pemeriksaan ini.

2. Metode Duke
o o o

Bersihkan anak daun telinga dengan kapas alkohol 70 %, tunggu hingga kering. Tusuk pinggir anak daun telinga dengan lancet sedalam 2 mm. Hidupkan stopwatch saat darah mulai keluar kemudian isap darah yang keluar dengan kertas saring setiap 30 detik.

o o o

Matikan stopwatch pada saat darah berhenti mengalir. Kurangi tekanan hingga 0 mmHg lalu lepas manset tensimeter. Hitung masa perdarahan dengan menghitung jumlah noktah darah yang ada pada kertas saring.

Masalah Klinis

HASIL MEMENDEK : Penyakit Hodgkin HASIL MEMANJANG : idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), abnormalitas trombosit,

abnormalitas vascular, leukemia, penyakit hati serius, disseminated intravascular coagulation (DIC), anemia aplastik, defisiensi faktor koagulasi (V, VII, XI). Pengaruh obat : salisilat (aspirin), dekstran, mitramisin, warfarin (Coumadin), streptokinase (streptodornasi, agens fibrinolitik).

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Metode yang digunakan; teknik yang tidak tepat bila terjadi luka pungsi yang mungkin lebih dalam daripada yang seharusnya. Bila tetesan darah ditekan paksa pada permukaan kertas dan tidak menunggu tetesan darah benar-benar terisap dengan sendirinya pada kertas penghisap, hal ini dapat merusak partikel fibrin sehingga memperlama perdarahan.

Obat aspirin dan antikoagulan dapat memperlama perdarahan.

http://labkesehatan.blogspot.com/2010/01/waktu-perdarahan.html

KAMIS, 04 NOVEMBER 2010

laporan anfisman (clothing time & bleeding time)

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Darah manusia adalah cairan jaringan tubuh. Fungsi utamanya adalah mengangkut oksigen yang diperlukan oleh sel-sel di seluruh tubuh. Darah juga menyuplai jaringan tubuh dengan nutrisi, mengangkut zat-zat sisa metabolisme, dan mengandung berbagai bahan penyusun sistem imun yang bertujuan mempertahankan tubuh dari berbagai penyakit. Hormon-hormon dari sistem endokrin juga diedarkan melalui darah.

Setiap makhluk hidup membutuhkan zat-zat makanan yang diperoleh dari lingkungannya. Untuk memasukkan dan membuang sisa zat makanan memerlukan sistem transportasi. Sistem sirkulasi atau transportasi pada tubuh manusia meliputi sistem peredaran darah manusia meliputi sistem peredaran darah dan peredaran getah bening. Komponen sistem peredaran darah manusia terdiri atas darah, jantung, dan pembuluh darah.

Komponen penyusun darah ada 2 yaitu bagian yaitu : a. Plasma darah, mempunyai fungsi pengangkut gas dan sari makanan disamping itu plasma darah juga mengandung fibrinogen yang berfungsi dalam pembekuan darah. b. Sel darah, adalah merupakan 45 % volume darah. Sel darah terdiri atas sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit), dan keping darah (trombosit). Luka bisa menyebabkan kehilangan darah yang parah. Trombosit menyebabkan darah membeku, menutup luka kecil, tetapi luka besar perlu dirawat dengan segera untuk mencegah terjadinya kekurangan darah.

B.Perunusan Masalah

Perumusan masalah dalam makalah ini, hanya sebatas membahas tentangBleeding Time, Clotting Time dan Fibrin. Karena untuk lebih mengenal secara detail tentang Bleeding Time, Clotting Time dan Fibrin pada manusia yang telah disebutkan di atas. Kemudian timbul pertanyaan di benak : Bagaimana mekanisme pembekuan darah manusia? Dengan modal pertanyaan di atas, kami berharap akan menemukan jawaban yang tepat supaya kita dapat mengetahui labih jauh tentang Bleeding Time, Clotting Time dan Fibrin pada manusia.

C. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan dari penulisan adalah sebagai berikut :

1. Secara Akademis Secara akademis penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah praktikum Anatomi Morfologi dan Fisiologi Manusia.

2. Secara Praktis a. Untuk mengetahui aktivitas faktor pembekuan darah. b. Untuk mengetahui mekanisme pembekuan darah.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Pada bab ini kami akan mengupas lebih dalam tentang Bleeding Time, Clotting Time dan Fibrin.

1. Bleeding Time
Bleeding Time adalah waktu lamanya berdarah atau waktu yang di perlukan untuk berhentinya darah mengalir. Ada beberapa metode dalam Bleeding Time yaitu :

a. Metode ivy Metode Ivy adalah format tradisional untuk tes ini. Dalam metode Ivy, tekanan darah manset ditempatkan di lengan atas dan meningkat sampai 40 mmHg. Sebuah pisau bedah atau pisau bedah yang digunakan untuk melakukan tusukan luka di bagian lengan bawah. Perangkat, pisau otomatis pegas paling umum digunakan untuk membuat potongan berukuran standar. Kawasan ditikam dipilih sehingga tidak ada vena superfisialis. Ini pembuluh darah, karena ukuran mereka, mungkin kali pendarahan lagi, terutama pada orang dengan pendarahan cacat. Waktu dari ketika luka menusuk dibuat sampai pendarahan semua telah berhenti diukur dan disebut waktu perdarahan ( Bleeding Time). Setiap 30 detik, handuk kertas digunakan untuk membersihkan dari darah. Tes ini selesai ketika pendarahan telah berhenti sepenuhnya. 2. Metode duke Untuk metode Duke, dibuat di kuping telinga atau ujung jari yang ditusuk untuk menyebabkan perdarahan. Seperti dalam metode Ivy, tes ini waktunya dari awal pendarahan sampai pendarahan benar-benar berhenti. Kerugian dengan metoda Duke adalah bahwa tekanan pada vena darah di daerah menusuk tidak konstan dan hasil yang dicapai kurang dapat diandalkan. Keuntungan dengan metode Duke adalah bahwa bekas luka tidak tetap setelah ujian. Metode lain dapat menyebabkan bekas luka, garis rambut kecil di mana luka tersebut dibuat. Namun, ini adalah sebagian besar perhatian kosmetik. Tidak ada persiapan khusus yang dibutuhkan pasien untuk tes ini. daerah yang akan ditusuk harus dibersihkan dengan alkohol. alkohol harus ditinggalkan di kulit cukup lama untuk membunuh bakteri pada tempat luka. Alkohol harus dikeluarkan sebelum menusuk lengan karena alkohol akan berdampak buruk hasil tes oleh pembekuan menghambat.

2. Clotting Time
Clotting Time adalah waktu yang di perlukan darah untuk membeku atau waktu yang di perlukan saat pengambilan darah sampai saat terjadinya pembekuan. Hal ini menunjukkan seberapa baik platelet berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk membentuk pembekuan darah. Trombin waktu membandingkan tingkat pasien pembentukan gumpalan dengan sampel dari normal plasma dikumpulkan. Trombin yang ditambahkan pada sampel plasma. Jika plasma tidak segera membeku, itu berarti kekurangan (fibrinogen kuantitatif) atau cacat kualitatif (fibrinogen disfungsional). Jika seorang pasien yang menerima heparin( substansi yang berasal dari bisa ular reptilas)e disebut digunakan bukan trombin. Reptilase memiliki tindakan yang mirip dengan trombin tetapi tidak seperti trombin tidak dihambat oleh heparin. Trombin waktu dapat diperpanjang oleh:

heparin, produk degradasi fibrin, antikoagulan lupus.

Dalam bidang tes koagulasi, Clotting time adalah salah satu yang paling prosedural sederhana. Setelah membebaskan plasma dari seluruh darah dengan sentrifugasi, Trombin yang ditambahkan pada sampel plasma. bekuan ini terbentuk dan terdeteksi optikal atau mekanis dengan alat koagulasi. Waktu antara penambahan trombin dan pembentukan gumpalan dicatat sebagai Clotting time.

3. FIBRIN
Fibrin (juga disebut Faktor Ia) adalah serat protein yang terlibat dalam penggumpalan darah. Fibrin Ini adalah protein yang berhubung dgn urat saraf polymerised untuk membentuk sebuah luka. Fibrin terbuat dari fibrinogen, yang larutplasma glikoprotein yang disintesis oleh hati. Proses dalam koagulasi mengaktifkan kaskade zymogen prothrombin ke protease serin trombin, yang bertanggung jawab untuk mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin kemudian dihubungkan oleh faktor XIII untuk membentuk gumpalan. Fibrin menstabilkan FXIIIa lebih lanjut dengan penggabungan fibrinolisis inhibitor alfa-2-antiplasmin dan TAFI (activatable trombin inhibitor fibrinolisis, procarboxypeptidase B), dan mengikat untuk beberapa protein perekat dari berbagai sel. Baik aktivasi Faktor XIII oleh trombin dan plasminogen penggerak (tPA) yang dikatalisis oleh fibrin. fibrin mengikat secara khusus faktor-faktor koagulasi diaktifkan faktor Xa dan trombin dan entraps mereka dalam jaringan serat, sehingga berfungsi sebagai inhibitor sementara enzim ini yang tetap aktif dan dapat dilepaskan selama fibrinolisis. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa fibrin memainkan peran kunci dalam respon inflamasi dan perkembangan rheumatoid arthritis.

BAB III METODELOGI A. ALAT DAN BAHAN

Stopwatch Lancet Kapas Alkohol 70%

B. CARA KERJA
1. 2. 3. 4. 5. 6. Menyiapkan bahan praktikum. Mengamati proses terjadinya Bleeding time, Clotting time, dan terbentuknya benang Fibrin. Menjelaskan mekanisme terjadinya pembekuan darah. Menjelaskan faktor-faktor pembekuan darah. Menjelaskan penyakit apa saja yang terjadi pada darah manusia. Penutup.

BAB IV PEMBAHASAN A. Bleeding Time

Bleeding Time adalah waktu lamanya berdarah atau waktu yang di perlukan untuk berhentinya darah mengalir.

Alat & Bahan :

1. stopwatch 2. kertas saring 3. tensimeter 4. lancet 5. kapas 6. alkohol 70%

CARA KERJA : 1. siapkan lanset dalam keadaan steril 2. pasang tensimeter pada bagian lengan atas naikkan tensi 40mmHg pertahankan tekanan Selama pemeriksaan berlangsung. 3. Bersihkan dengan alkohol ujung jari tengah, tusuk dengan lanset secara aseptis, usap darah Yang keluar dengan kertas saring, catat keadaan darah setiap 30 detik sekali, kulit jangan Ditekan. 4. Hentikan stopwatch jika darah sudah tidak keluar.

No Nama Mahasiswa

Bleeding Time

. 1 2 3 4 5 Kelompok 1 Kelompok 2 Kelompok 3 Kelompok 4 Kelompok 5 59 110 148 210 152

Tes bleeding Time di lakukan untuk mengetahui aktivitas pembekuan darah dan mendiagnosa masalah pendarahan. Nilai normal untuk bleeding time adalah 16 menit Apa artinya bila hasil abnormal ? pendarahan waktu lebih lama dari normal mungkin karena : ~Volume darah ~ ~ ~ ~ Teknik pengambilan darah Darah ada kelainan Agregasi trombosit Trombositopenia

Tambahan kondisi yang menguji dapat dilakukan : * * * * Platelet Acquired fungsi cacat Kongenital cacat fungsi platelet Primer thrombocythemia Von Willebrand Penyakit

B. Clotting Time
Clotting time adalah waktu yang di perlukan darah untuk membeku atau waktu yang di perlukan saat pengambilan darah sampai saat terjadinya pembekuan darah.

Alat dan Bahan :

1. Stopwatch 2. Kertas saring 3. Tensimeter 4. Lancet 5. Kapas 6. Alkohol

CARA KERJA : 1. Siapkan lancet dalam keadaan steril 2. Teteskan darah sebanyak 0,5 ml di atas objek glass 3. Nyalakan stopwatch selama 30 detik, darah dimiringkan sampai terbentuk benang-benang Fibrin, matikan stopwatch jika darah telah membeku. 4. Bersihkan dengan alkohol ujung jari yang ditusuk dengan lanset, setelah semua pekerjaan Selesai. No Nama . 1 2 3 4 5 Kelompok 1 Kelompok 2 Kelompok 3 Kelompok 4 Kelompok 5 Clotting time 1327 1549 1321 631 927

Tes Clotting time dilakukan untuk mengetahui faktor pembekuan darah terutama yang membentuk tromboplastin dan faktor pembentuk trombosit.waktu normal 9-15 menit. Faktor yang membuat clotting time abnormal adalah :

a. volume darah b. teknik pengambilan c. darah yang diambil terlalu sedikit/terlalu banyak.

C. FIBRIN
ALAT DAN BAHAN :
Alat dan Bahan : 1. Stopwatch 2. Kertas saring 3. Tensimeter 4. Lancet 5. Kapas 6. Alkohol

CARA KERJA : 1. Siapkan lancet dalam keadaan steril 2. Teteskan darah di atas objek glass. 3. Nyalakan stopwatch, miringkan darah sampai terbentuk benang fibrin. N Nama o. 1 2 3 4 Kelompok 1 Kelompok 2 Kelompok 3 Kelompok 4 Fibrin

3o8 320 333 303

Kelompok 5

212

Fibrin (juga disebut Faktor Ia) adalah serat protein yang terlibat dalam penggumpalan darah. Fibrin Ini adalah protein yang berhubung dgn urat saraf polymerised untuk membentuk sebuah luka. Fibrin terbuat dari fibrinogen, yang larut plasma glikoprotein yang disintesis oleh hati. Proses dalam koagulasimengaktifkan kaskade zymogen prothrombin ke protease serin trombin, yang bertanggung jawab untuk mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin kemudian dihubungkan oleh faktor XIII untuk membentuk gumpalan. Fibrin menstabilkan FXIIIa lebih lanjut dengan penggabungan fibrinolisis inhibitor alfa-2-antiplasmin danTAFI (activatable trombin inhibitor fibrinolisis, procarboxypeptidase B), dan mengikat untuk beberapa protein perekat dari berbagai sel. Baik aktivasi Faktor XIII oleh trombin dan plasminogen penggerak (t-PA) yang dikatalisis oleh fibrin. fibrin mengikat secara khusus faktor-faktor koagulasi diaktifkan faktor Xa dan trombin dan entraps mereka dalam jaringan serat, sehingga berfungsi sebagai inhibitor sementara enzim ini yang tetap aktif dan dapat dilepaskan selama fibrinolisis. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa fibrin memainkan peran kunci dalam respon inflamasi dan perkembangan rheumatoid arthritis.

D. Mekanisme Pembekuan Darah

Jika ada benturan atau gesekan menyebabkan luka, maka trombosit pecah dah keluar enzim tromboplastin (trombokinase). Zat ini bersama ion-ion kalsium yang ada di dalam plasma darah akan bereaksi dengan protombin. Protombin adalah senyawa globulin yang terdapat di dalam plasma darah dan bersifat sebagai enzimyang belum aktif. Zat ini di hasilkan di hati dengan bantuan vitamin K. Zat yang terbentuk adalah trombin, enzim trombin akan mengubah fibrinogen, suatu protein yang larut dalam plasma, menjadi fibrin. Fibrin berupa benang-benang halus yang menjaring dan mengikat sel-sel darah dan terbentuk benang-benang fibrin penutup luka.

Skema pembekuan darah :

E. Faktor-Faktor Pembekuan Darah

Ada 13 faktor dalam pembekuan darah yaitu :

1. Fibrinogen (faktor I) adalah glikoprotein dengan berat molekul mencapai 340.000 dalton, fibrinogen di sintesis di hati oleh megakariosit. (prekursor fibrin ). 2. Protombin (faktor II) adalah precursor enzim proteolitik trombin dan mungkin akselator lain padakonversi protombin. 3. Tromboplastin (faktor III) adalah jaringan aktifator lipoprotein jaringan pada konversi protombin. 4. Kalsium (faktor IV) , di perlukan untuk aktivasi protombin dan pembentukan fibrin 5. Proacelerin (faktor V) merupakan akselator plasma globin (suatu faktor palsma yang mempercepat konversi protombin menjadi trombin. 6. Koagulasi (Faktor VI) adalah bentuk aktif dari faktor 5. 7. Prokonvertin (faktor VII) adalah akselator konversi protombin serum ; suatu faktor serumyang mempercepat konversi protombin. 8. Antihemofilik (faktor VIII) suatu faktor plasma yang berkaitan dengan faktor III trombosit dan faktor christmas (IX), mengaktifasi protombin. 9. Komponen tromboplastin plasma ( christmas faktor IX) adalah faktor serum yang berkaitan dengan faktor-faktor trombosit III dan VIII, mengaktiasi protombin. 10. Stuart (faktor X) suatu faktor plasma dan serum, akselator konversi protombin ; mengaktifkan trombokinase 11. Tromboplastin plasma (faktor XI) adalah akselator pembentukan trombin. 12. Hagemen (faktor XII) adalah suatu faktor plasma mengaktifaasi faktor XI 13. Fibrin (faktor XIII) mengaktifasi bekuan fibrin yang lebih kuat.

F. FUNGSI DARAH

Fungsi Darah Pada Tubuh Manusia : 1. Alat pengangkut air dan menyebarkannya ke seluruh tubuh 2. Alat pengangkut oksigen dan menyebarkannya ke seluruh tubuh 3. Alat pengangkut sari makanan dan menyebarkannya ke seluruh tubuh 4. Alat pengangkut hasil oksidasi untuk dibuang melalui alat ekskresi 5. Alat pengangkut getah hormon dari kelenjar buntu 6. Menjaga suhu temperatur tubuh 7. Mencegah infeksi dengan sel darah putih, antibodi dan sel darah beku 8. Mengatur keseimbangan asam basa tubuh, dll.

G. KOMPONEN DARAH

1. Sel darah merah (eritrosit). Merupakan sel yang paling banyak dibandingkan dengan 2 sel lainnya, dalam keadaan normal mencapai hampir separuh dari volume darah. Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan sel darah merah membawa oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh jaringan tubuh. Oksigen dipakai untuk membentuk energi bagi sel-sel, dengan bahan limbah berupa karbon dioksida, yang akan diangkut oleh sel darah merah dari jaringan dan kembali ke paru-paru. 2. Sel darah putih (leukosit. Jumlahnya lebih sedikit, dengan perbandingan sekitar 1 sel darah putih untuk setiap 660 sel darah merah. Terdapat 5 jenis utama dari sel darah putih yang bekerja sama untuk membangun mekanisme utama tubuh dalam melawan infeksi, termasuk menghasilkan antibody : a. Neutrofil, juga disebut granulosit karena berisi enzim yang mengandung granulgranul, jumlahnya paling banyak. Neutrofil membantu melindungi tubuh melawan infeksi bakteri dan jamur dan mencerna benda asing sisa-sisa peradangan. Ada 2 jenis neutrofil, yaitu neutrofil berbentuk pita (imatur, belum matang) dan neutrofil bersegmen (matur, matang). b.Limfosit memiliki 2 jenis utama, yaitu limfosit T (memberikan perlindungan terhadap infeksi virus dan bisa menemukan dan merusak beberapa sel kanker) dan limfosit B (membentuk sel-sel yang menghasilkan antibodi atau sel plasma). c. Monosit mencerna sel-sel yang mati atau yang rusak dan memberikan perlawanan imunologis terhadap berbagai organisme penyebab infeksi. d. Eosinofil membunuh parasit, merusak sel-sel kanker dan berperan dalam respon alergi. e. Basofil juga berperan dalam respon alergi.

3. Platelet (trombosit). Merupakan paritikel yang menyerupai sel, dengan ukuran lebih kecil daripada sel darah merah atau sel darah putih. Sebagai bagian dari mekanisme perlindungan darah untuk menghentikan perdarahan, trombosit berkumpul dapa daerah yang mengalami perdarahan dan mengalami pengaktivan. Setelah mengalami pengaktivan, trombosit akan melekat satu sama lain dan menggumpal untuk membentuk sumbatan yang membantu menutup pembuluh darah dan menghentikan perdarahan. Pada saat yang sama, trombosit melepaskan bahan yang membantu mempermudah pembekuan. Sel darah merah cenderung untuk mengalir dengan lancar dalam pembuluh darah, tetapi tidak demikian halnya dengan sel darah putih. Banyak sel darah putih yang menempel pada dinding pembuluh darah atau bahkan menembus dinding untuk masuk ke jaringan yang lain. Jika sel darah putih sampai ke daerah yang mengalami infeksi atau masalah lainnya, mereka melepaskan bahan-bahan yang akan lebih banyak menarik sel darah putih. Fungsi sel darah putih adalah seperti tentara, menyebar di seluruh tubuh, tetapi siap untuk dikumpulkan dan melawan berbagai organisme yang masuk ke dalam tubuh.

H. Pembetukan Sel Darah

Sel darah merah, sel darah putih dan trombosit dibuat di dalam sumsum tulang. Selain itu, limfosit juga dibuat di dalam kelenjar getah bening dan limpa; dan limfosit T dibuat dan matang dalam thymus (sebuah kelenjar kecil di dekat jantung). Kelenjar thymus hanya aktif pada anak-anak dan dewasa muda. Di dalam sumsum tulang, semua sel darah berasal dari satu jenis sel yang disebut sel stem. Jika sebuah sel stem membelah, yang pertama kali terbentuk adalah sel darah merah yang belum matang (imatur), sel darah putih atau sel yang membentuk trombosit (megakariosit). Kemudian jika sel imatur membelah, akan menjadi matang dan pada akhirnya menjadi sel darah merah, sel darah putih atau trombosit.
Kecepatan pembentukan sel darah dikendalikan sesuai dengan kebutuhan tubuh. Jika kandungan oksigen dalam jaringan tubuh atau jumlah sel darah merah

berkurang, ginjal akan menghasilkan dan melepaskan eritropoietin (hormon yang merangsang sumsum tulang untuk membentuk lebih banyak sel darah merah).

I. Kelainan atau penyakit dalam darah

o Hemofili, adalah kelainan pada darah berupa darah yang sukar membeku. Hemofili disebabkan oleh faktor keturunan. Hemofili dibagi menjadi : ~hemofili ringan, misal pada cabut gigi, di khitan atau setelah operasi. ~hemofili sedang/ berat, misal kalau terlalu lelah terjadi biru-biru pada siku, dengkul lalu akan pecah. Dapat di obati dengan transfusi darah.

o Anemia disebabkan berkurangnya kandungan hemoglobin dalam sel darah merah o Embolus adalah tersumbatnya pembuluh darah karena benda bergerak o Koronariasis adalah menyempitnya nadi tajuk pada jantung (koroner) o Sklerosis adalah mengerasnya pembuluh nadi akibat endapan lemak/kapur

BAB V PENUTUP

A. KESIMPULAN
Dari keterangan diatas dapat di tarik kesimpulan : Darah mempunyai peranan penting dalam tubuh manusia Darah merupakan alat transportasi dalam tubuh

Setiap sel darah mempunyai fungsinya masing-masing

B. SARAN
Diperlukannya saran dan prasarana yang lebih memadai guna memaksimalkan hasil yang di peroleh dari praktikum. Penjelasan secara bertahap dan mendetail yang harus dilakukan pengajar kepada pelajar.

DAFTAR PUSTAKA
http://www.britannica.com/EBchecked/topic/205873/fibrinasd http://organisasi.org/definisi-pengertian-darah-plasma-darah-dan-fungsi-alat-sistemtransportasi-manusia http://en.wikipedia.org/wiki/Bleeding_time http://www.answers.com/topic/bleeding-time

http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/bleeding+time http://www.ucsfhealth.org/adult/adam/data/003656.html
Aliemharahap.blogspot.com/2009 Setiadi, Anatomi Fisiologi Manusia, Jakarta tahun 2007. http://yeonmi-love-pharmacy.blogspot.com/2010/11/laporan-anfisman-clothingtime-bleeding.html

April 16, 2013 Bleeding Time

Posted in Analis Kesehatan, Hematology at 6:04 pm by alzyress
Waktu Praktikum: Rabu, 10 April 2013 Tujuan: Untuk mengetahui waktu yang diperlukan pada perdarahan buatan sampai tidak terjadi lagi perdarahan. Percobaan ini untuk mengukur faktor vaskuler dan fungsi trombosit dalam hemostasis. Prinsip: Perdarahan buatan dibuat pada pembuluh darah lalu tetesan darah diserap kertas saring setiap 30 detik. Dan dihitung waktu sampai perdarahan berhenti. Metode dan Nilai Normal: 1. Duke: 1-3 menit 2. Ivy : 1-7 menit Alat dan Bahan: 1. Blood Lanset 2. Autoclick 3. Tensimeter 4. Stopwatch

5. Darah kapiler/pembuluh kapiler 6. Alkohol 70% 7. Kapas 8. Kertas saring Dasar Teori: Bleeding time adalah tes kasar hemostasis (penghentian perdarahan). Hal ini menunjukkan seberapa baik trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk membentuk bekuan darah. Bleeding time paling sering digunakan untuk mendeteksi cacat kualitatif trombosit, seperti penyakit Von Willebrand. Tes ini membantu mengidentifikasi orang yang memiliki disfungsi trombosit. Ini adalah kemampuan darah untuk membeku setelah luka atau trauma. Biasanya, trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah menyebabkan gumpalan darah. Ada banyak faktor dalam mekanisme pembekuan, dan hal tersebut diprakarsai oleh trombosit. Uji waktu perdarahan atau bleeding time biasanya digunakan pada pasien yang memiliki riwayat perdarahan berkepanjangan setelah terluka, atau yang memiliki riwayat keturunan gangguan perdarahan. Selain itu, Uji waktu perdarahan kadangkadang dilakukan sebagai tes pra operasi untuk menentukan respon perdarahan yang mungkin terjadi selama dan setelah operasi. Namun, pasien yang tidak memiliki riwayat masalah perdarahan, atau yang tidak memakai obat anti-inflamasi, uji waktu perdarahan biasanya tidak diperlukan. Sebelum pemeriksaan dilakukan, pasien sebaiknya ditanya terlebih dahulu mengenai obat yang sedang mereka konsumsi. Beberapa obat akan mempengaruhi hasil tes waktu perdarahan. Obat-obat ini termasuk antikoagulan, diuretik, obat anti kanker, sulfonamide, thiazide, aspirin, dan obat anti inflamasi. Tes ini juga dapat dipengaruhi oleh anemia (kekurangan sel darah merah). Penggunaan aspirin dan obat-obat sejenisnya adalah penyebab paling umum dari waktu perdarahan berkepanjangan, maka penggunaannya harus dihentikan dua minggu sebelum pemeriksaan. Ada 4 metode untuk melakukan tes perdarahan. Metode Ivy adalah cara yang paling tradisional. Dalam metode Ivy, manset tekanan darah ditempatkan pada lengan atas dan dipompa sampai 40 mmHg. Sebuah pisau bedah atau lanset digunakan untuk membuat luka tusuk di bagian lengan bawah. Darah tusukan dipilih sehingga tidak ada vena superfisial yang terluka. Vena, karena ukurannya, memungkinkan memiliki waktu perdarahan lebih lama, terutama pada orang dengan kelainan perdarahan. Setiap 30 detik, kertas saring atau handuk kertas digunakan untuk menghisap darah. Tes ini selesai ketika perdarahan telah berhenti sepenuhnya. Tiga metode lainnya adalah template, template yang dimodifikasi, dan metode Duke. Template dan metode template yang dimodifikasi adalah variasi dari metode Ivy. Sebuah manset tekanan darah digunakan dan kulit lengan bawah disiapkan seperti dalam metode Ivy. Sebuah template ditempatkan di atas area yang akan ditusuk dan dua sayatan dibuat di lengan menggunakan template sebagai penunjuk tempatnya. Perbedaan utama antara template dan metode yang dimodifikasi adalah panjang

dari pemotongan dibuat. Untuk metode Duke, sebuah torehan dibuat di cuping telinga atau ujung jari yang ditusuk sampai menyebabkan perdarahan. Seperti dalam metode Ivy, tes ini dimulai dari awal sampai perdarahan benar-benar berhenti. Kelemahan Metode Duke adalah bahwa tekanan pada vena darah di daerah tusukan tidak konstan dan hasil yang dicapai kurang dapat diandalkan. Keuntungan metode Duke adalah tidak ada bekas luka setelah pemeriksaan. Tidak ada persiapan khusus yang diperlukan dari pasien untuk pemeriksaan ini. Area yang akan ditusuk harus dibersihkan dengan alkohol 70%. Alkohol harus dibiarkan pada kulit cukup lama untuk membunuh bakteri di daerah luka. Alkohol harus dibersihkan sebelum menusuk lengan karena akan mempengaruhi hasil tes dengan menghambat pembekuan. Hasil menunjukan abnormal dan harus dihentikan jika pasien tidak menghentikan perdarahan dengan 20-30 menit. Waktu perdarahan yang lebih lama bisa terjadi ketika fungsi normal trombosit terganggu, atau jumlah trombosit yang rendah dalam darah. Sebuah waktu perdarahan lebih lama dari normal dapat menunjukkan bahwa salah satu dari beberapa kelainan hemostasis, termasuk berat trombositopenia, disfungsi trombosit, cacat pembuluh darah, penyakit Von Willebrand, atau kelainan lainnya. Cara kerja: A. Metode Duke 1. Cuping telinga dibersihkan dengan kapas alkohol 70%, dan dibiarkan sampai kering. 2. Cuping telinga ditusuk dengan lanset darah sedalam 2-5 mm. 3. Jika darah mulai keluar, Stopwatch mulai dinyalakan. 4. Tetes darah yang keluar dihisap setiap 30 detik dengan menggunakan kertas saring, dijaga supaya kertas tidak sampai menekan kulit pada waktu menghisap darah. 5. Stopwatch dihentikan pada waktu darah tidak bisa dihisap lagi. B. Metode Ivy 1. Bagian polar lengan bawah dibersihkan dengan kapas alkohol 70% dan dibiarkan hingga kering. 2. Manset Sphygmomanometer dikenakan pada lengan atas dan dipompa sampai tekanan 40 mmHg. 3. Bagian polar lengan bawah ditusuk dengan lanset darah di tempat kira-kira 3 jari dari lipatan siku. 4. Jika darah mulai keluar, stopwatch mulai dinyalakan. 5. Tetes darah yang keluar dihisap setiap 30 detik dengan menggunakan kertas saring, dijaga supaya kertas tidak sampai menekan kulit pada waktu menghisap darah. 6. Stopwatch dihentikan pada waktu darah tidak bisa dihisap lagi.

Hasil Pengamatan: Dengan metode Duke, sampel darah Rienda Aulia (20 tahun) berhenti pada waktu 1 menit, sedangkan dengan metode Ivy darah berhenti pada waktu 30 detik. Pembahasan: Hasil negatif yang didapatkan yaitu waktu perdarahan berhenti mencapai 30 detik dengan metode Ivy, kemungkinan disebabkan karena: - Tekanan manset darah < 40 mmHg - Sayatan tidak terlalu dalam, blood lanset < 5 mikron - Pasien tidak rileks ketika dilakukan tusukan Kesimpulan: Pemeriksaan waktu perdarahan dengan menggunakan metode Duke, hasilnya adalah 1 menit, sehingga dapat dinyatakan normal. Dan pemeriksaan waktu perdarahan dengan menggunakan metode Ivi, hasilnya adalah 30 detik, sehingga dapat dinyatakan tidak normal.

http://alzyress.wordpress.com/2013/04/16/bleeding-time/

PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI DASAR PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada lokasi luka oleh spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya koordinasi dari endotel pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsi utama mekanisme koagulasi adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk thrombus sementara atau hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan (vascular injury). Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: trombosit, endotel vaskuler, procoagulant plasma protein faktors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat yang tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis dengan baik. Interaksi komponen ini dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat prothrombotik dan dapat juga menghambat proses thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat antithrombotik. Faal hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik dan faktor antithrombotik. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologik dan prinsip pemeriksaan laboratorium dari masing2 faktor yang berperan dalam proses koagulasi dan interpretasi hasilnya.

PATOFISIOLOGI DAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer dan hemostasis sekunder. Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen trombosit. Disini terbentuk sumbat trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera menutup kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbat trombosit sehingga sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. Proses koagulasi pada hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi pengaktifan suatu prekursor protein (zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini sebagian besar merupakan serine protease yang memecah protein pada asam amino tertentu sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil akhir adalah pemecahan fibrinogen menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin. Proses ini jika dilihat secara skematik tampak sebagai suatu air terjun (waterfall) atau sebagai suatu tangga (cascade). Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway) dan jalur intrinsik (intrinsic pathway). Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga faktor jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam sirkulasi. Faktor jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi FVIIa. Kompleks FVIIa, tissue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex) mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa. Jalur ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Jadi jalur ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi, begitu terbentuk sedikit thrombin, maka thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut, sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik. Jalur intrinsik dimulai dengan adanya contact activation yang melibatkan faktor XII, prekalikrein dan high molecular weigth kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa. Akhir-akhir ini peran faktor XII, HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi dipertanyakan. Proses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan FIXa, FVIIIa, posfolipid dari PF3 (trombosit factor 3) dan kalsium. Intrinsic tenase complex akan mengaktifkan faktor X menjadi FXa. Langkah berikutnya adalah pembentukan kompleks yang terdiri dari FXa, FVa, posfolipid dari PF3 serta kalsium yang disebut sebagai prothrombinase complex yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya memecah fibrinogen menjadi fibrin. Pada pemeriksaan hemostasis, hal-hal yang perlu diperhatikan adalah : - Antikoagulan : Natrium sitrat 0,109 M dengan pernbandingan 9 bagian darah dan 1 bagian Natrium sitrat. Untuk hitung trombosit antikoagulan yang dipakai adalah Na2EDTA - Penampung : Bahan plastik atau gelas yang dilapisi silikon, untuk mencegah terjadinya aktivasi faktor pembekuan - Semprit dan jarum : ukuran besar, paling kecil nomor 20

- Cara pengambilan darah : Hindari masuknya tromboplastin jaringan, sebaiknya digunakan 2 semprit dimana darah pada semprit pertama dibuang karena dikhawatirkan tercemar tromboplastin jaringan - Kontrol : Diperiksa 1 kontrol normal (tersedia secara komersial) dan 1 kontrol abnormal - Penyimpanan dan pengiriman bahan : Sampel darah segera dikerjakan, harus selesai dalam 3 jam setelah pengambilan darah. Bila harus ditunda, plasma sitrat disimpan dalam tempat plastik tertutup dalam keadaan beku Bleeding Time Bleeding time (BT) menilai kemampuan darah untuk membeku setelah adanya luka atau trauma, dimana trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk membentuk bekuan. Prinsip pemeriksaannya adalah mengukur lamanya waktu perdarahan setelah insisi standart pada lengan bawah atau cuping telinga. Bleeding time digunakan untuk pemeriksaan penyaring hemostasis primer atau interaksi antara trombosit dan pembuluh darah dalam membentuk sumbat hemostatik, pasien dengan perdarahan yang memanjang setelah luka, pasien dengan riwayat keluarga gangguan perdarahan. Pemeriksaan BT dapat dilakukan dengan metoda Ivy , yaitu dilakukan insisi dengan lanset sepanjang 10 mm dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas filter sampai perdarahan berhenti, atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi cuping telinga sedalam 3-4 mm. BT memanjang pada gangguan fungsi trombosit atau jumlah trombosit dibawah 100.000/ mm3. Pemanjangan BT menunjukkan adanya defek hemostasis, termasuk didalamnya trombositopenia (biasanya dibawah 100.000/ mm3), gangguan fungsi trombosit heriditer, defek vaskuler kegagalan vasokonstriksi), Von Willebrand's disease, disseminated intravascular coagulation (DIC), defek fungsi trombosit (Bernard-Soulier disease dan Glanzmanns thrombasthenia) , obat-obatan (aspirin/ ASA, inhibitor siklooksigenase, warfarin, heparin, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), beta-blockers, alkohol, antibiotika) dan hipofibrinogenemia. Trombositopenia akibat defek produksi oleh sumsum tulang menyebabkan pemanjangan BT lebih berat dibandingkan trombositopenia akibat destruksi berlebih trombosit. Pasien dengan von Willebrands disease hasil BT memanjang karena faktor von Willebrand merupakan trombosit agglutination protein. BT normal tidak menyingkirkan kemungkinan terjadinya perdarahan hebat pada tindakan invasif. Activated Clotting Time (ACT) ACT pertama kali ditemukan oleh Hatterseley pada tahun 1966, adalah pemeriksaan waktu pembekuan untuk monitoring terapi antikoagulasi Heparin, digunakan terutama pada kateterisasi jantung dan bedah jantung terbuka CABG. Heparin adalah polisakarida, suatu inhibitor pembekuan darah yang diberikan secara intravena karena tidak efektif diabsorbsi dari traktus digestivus, digunakan sebagai pencegahan dan terapi tromboemboli. Heparin

memerlukan kofaktor AT III (anti trombin III), suatu antikoagulan alami pada jalur intrinsik, untuk dapat bertindak sebagai antikoagulan. AT III bersama Heparin mengikat faktor koagulasi yang teraktivasi dan trombin sehingga menghambat terbentuknya fibrin. Sensitivitas pasien terhadap Heparin sangat bervariasi dipengaruhi oleh obat-obatan seperti nitrogliserin. Resistensi Heparin dapat disebabkan oleh penurunan kemampuan dan fungsi AT III, trombositopenia, trombositosis, umur pasien, konsentrasi hemoglobin, nitrogliserin, antikoagulan oral (memperpanjang waktu pembekuan). Hipotermia akan memperlambat pembentukan bekuan darah. Monitoring sangat penting pada terapi Heparin ok bila dosis tidak mencukupi untuk menghambat koagulasi akan terbentuk bekuan darah di sepanjang pembuluh darah dan bila dosis heparin berlebihan akan terjadi komplikasi perdarahan yang mangancam jiwa. Heparin dosis tinggi diberikan sebelum, selama dan beberapa saat setelah operasi jantung Selama operasi berlangsung, darah difiltrasi dan dioksigenasi diluar tubuh menggunakan mesin jantung paru, dimana kontak darah dengan permukaan artifisial mesin akan memacu koagulasi membentuk bekuan darah, dengan dosis tinggi Heparin akan mencegah terbentuknya bekuan darah. Indikasi pemeriksaan ACT adalah setelah pemberian dosis awal bolus Heparin, bedah jantung terbuka (sebelum, selama dan beberapa saat setelahnya), tindakan kateterisasi jantung, tindakan lain yang memerlukan antikoagulan dosis tinggi, pemeriksaan biasanya dilakukan secara serial. ACT mengukur efek inhibisi Heparin terhadap koagulasi bukan konsentrasi Heparin dalam darah. Prinsip pemeriksaan ACT adalah mengukur waktu terbentuknya fibrin dengan cara interaksi sampel darah dengan activating agent Kaolin pada alat, kemudian secara elektronik diukur waktu terbentuknya serabut fibrin. Sampel darah dapat berupa whole blood atau darah sitrat. Beberapa keadaan yang dapat mempengaruhi hasil ACT adalah : - Tidak dilakukannya pemanasan alat hingga 37 C - Hipotermia - Bahan kateter jantung dan clearing heparin flush - Hemodilusi - Jumlah dan fungsi trombosit Trombosit yang teraktivasi selama operasi biasanya menjadi disfungsional - Pemberian Protamine sulfate - Keadaan tertentu misalnya antibodi lupus dan defisiensi faktor pembekuan darah ACT diukur dalam satuan detik. Makin tinggi hasil ACT maka makin tinggi derajat inhibisi pembekuan darah. Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat faktor pembekuan pada jalur intrinsik dan jalur bersama, misalnya pada hemofilia (defisiensi F VIIc dan F Ixc), terapi antikoagulan sistemik (Heparin). Selama operasi CABG, ACT

dipertahankan pada batas bawah dimana pasien diharapkan tidak dapat membentuk bekuan darah. Setelah operasi, ACT dipertahankan dalam batas 175-225 detik sampai keadaan pasien stabil. >br> Masa Protrombin Plasma (PT) Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan. Protrombin (F II) dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin untuk membentuk bekuan darah. Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur bersama, yaitu : faktor I (fibrinogen), faktor II (prothrombin), faktor V (proakselerin), faktor VII (prokonvertin), dan faktor X (faktor Stuart). Perubahan faktor V dan VII akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal. PT diukur dalam detik. Dilakukan dengan cara menambahkan campuran kalsium dan tromboplastin pada plasma. Tromboplastin dapat dibuat dengan berbagai metoda sehingga menimbulkan variasi kepekaan terhadap penurunan faktor pembekuan yang bergantung pada vitamin K dan menyebabkan pengukuran waktu protrombin yang sama sering mencerminkan ambang efek antikoagulan yang berbeda. Usaha untuk mengatasi variasi kepekaan ini dilakukan dengan menggunakan sistem INR (International Normalized Ratio). International Committee for Standardization in Hematology (ICSH) menganjurkan tromboplastin jaringan yang digunakan harus distandardisasi dengan tromboplastin rujukan dari WHO dimana tromboplastin yang digunakan dikalibrasi terhadap sediaan baku atas dasar hubungan linier antara log rasio waktu protrombin dari sediaan baku dengan dari tromboplastin lokal. INR didapatkan dengan membagi nilai PT yang didapat dengan nilai PT normal kemudian dipangkatkan dengan ISI di mana ISI adalah International Sensitivity Index. Jadi INR adalah rasio PT yang mencerminkan hasil yang akan diperoleh bila tromboplastin baku WHO yang digunakan, sedangkan ISI merupakan ukuran kepekaan sediaan tromboplastin terhadap penurunan faktor koagulasi yang bergantung pada vitamin K. Sediaan baku yang pertama mempunyai ISI = 1,0 ( tromboplastin yang kurang peka mempunyai ISI > 1,0). Dengan demikian cara paling efektif untuk standardisasi pelaporan PT adalah kombinasi sistim INR dengan pemakaian konsisten tromboplastin yang peka yang mempunyai nilai ISI sama. INR digunakan untuk monitoring terapi warfarin (Coumadin) pada pasien jantung, stroke, deep vein thrombosis (DVT), katup jantung buatan, terapi jangka pendek setelah operasi misal knee replacements. INR hanya boleh digunakan setelah respons pasien stabil terhadap warfarin, yaitu minimal satu minggu terapi. Standar INR tidak boleh digunakan jika pasien baru memulai terapi warfarin untuk menghindari hasil yang salah pada uji. Pasien dalam terapi antikoagulan diharapkan nilai INR nya 2-3 , bila terdapat resiko tinggi terbentuk bekuan, iperluakn INR sekitar 2,5 3,5. Bahan pemeriksaan PT adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2% (0.109 M) dengan perbandingan 9:1. Darah sitrat

harus diperiksa dalam waktu selambat-lambatnya 2 jam setelah pengambilan. Sampel disentrifus selama 10 menit dengan kecepatan 2.500 g. Penyimpanan sampel plasma pada suhu 2-8 oC menyebabkan teraktivasinya F VII (prokonvertin) oleh sistem kalikrein. PT dapat diukur secara manual (visual), foto-optik atau elektromekanik. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti. Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang telah diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium. Reagen yang digunakan adalah kalsium tromboplastin, yaitu tromboplastin jaringan dalam larutan CaCl2. Beberapa jenis tromboplastin yang dapat dipergunakan misalnya : - Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak, paru atau otak dan paru dari kelinci dalam larutan CaCl2 dengan pengawet sodium azida (misalnya Neoplastine CI plus) - Tromboplastin jaringan dari plasenta manusia dalam larutan CaCl2 dan pengawet (misalnya Thromborel S). PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika kadarnya <30%. Pemanjangan PT dijumpai pada penyakit hati (sirosis hati, hepatitis, abses hati, kanker hati, ikterus), afibrinogenemia, defisiensi faktor koagulasi (II, V, VII, X), disseminated intravascular coagulation (DIC), fibrinolisis, hemorrhagic disease of the newborn (HDN), gangguan reabsorbsi usus. Pada penyakit hati PT memanjang karena sel hati tidak dapat mensintesis protrombin. Pemanjangan PT dapat disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin K antagonis, antibiotik (penisilin, streptomisin, karbenisilin, kloramfenikol, kanamisin, neomisin, tetrasiklin), antikoagulan oral (warfarin, dikumarol), klorpromazin, klordiazepoksid, difenilhidantoin , heparin, metildopa), mitramisin, reserpin, fenilbutazon , quinidin, salisilat/ aspirin, sulfonamide. PT memendek pada tromboflebitis, infark miokardial, embolisme pulmonal. Pengaruh Obat : barbiturate, digitalis, diuretik, difenhidramin, kontrasepsi oral, rifampisin dan metaproterenol. Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan PT adalah sampel darah membeku, membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam, diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT) >br> Masa Tromboplastin Parsial Teraktivasi Tromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi sebagai pengganti trombosit factor 3 (PF3), dapat berasal dari manusia, tumbuhan dan hewan, dengan aktivator seperti kaolin, ellagic acid, micronized silica atau celite. Reagen komersil yang dipakai misalnya CK Prest 2 yang berasal dari jaringan otak kelinci dengan kaolin sebagai aktivator. Reagen Patrhrombin SL menggunakan fosfolipid dari tumbuhan dengan aktivator micronized silica.

Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time, APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor XII (faktor Hagemen), pre-kalikrein, kininogen, faktor XI (plasma tromboplastin antecendent, PTA), faktor IX (factor Christmas), faktor VIII (antihemophilic factor, AHF), faktor X (faktor Stuart), faktor V (proakselerin), faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya lebih dari 7 detik dari nilai normal, maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal. Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis (koagulometer), yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti. Prinsip dari pemeriksaan APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang mengandung semua faktor koagulasi intrinsik kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial (fosfolipid) dengan bahan pengaktif (mis. kaolin, ellagic acid, mikronized silica atau celite koloidal). Penambahan kalsium akan memulai proses pembekuan (bekuan fibrin) dan waktu yang diperlukan untuk membentuk bekuan fibrin dicatat sebagai APTT. Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2% (0.109 M) dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel disentrifus selama 15 menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 4 jam pada suhu 20 5 oC. Jika dalam terapi heparin, plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 20 5 oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate. Nilai normal uji APTT adalah 20 35 detik, bervariasi untuk tiap laboratorium tergantung pada peralatan dan reagen yang digunakan. Faktor yang dapat mempengaruhi hasil APTT adalah : - Bekuan pada sampel darah - Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok - Pengambilan sampel darah pada jalur intravena misal pada infus Heparin. APTT memanjang dijumpai pada : 1. Defisiensi bawaan - Jika PT normal, kemungkinan kekurangan Faktor VIII, Faktor IX, Faktor XI , Faktor XII - Jika faktor koagulasi tersebut normal, kemungkinan kekurangan HMW kininogen - Defisiensi vitamin K, defisiensi protrombin, hipofibrinogenemia. 2. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti :

- Penyakit hati (sirosis hati) - Leukemia (mielositik, monositik) - Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular) - Malaria - Koagulopati konsumtif, seperti pada DIC - Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi) - Selama terapi antikoagulan oral atau Heparin Pasien dengan APTT panjang dan PT normal memiliki kelainan dalam jalur koagulasi intrinsik karena semua komponen uji aPTT kecuali koalin bersifat intrinsik terhadap plasma, sedangkan pada PT panjang dan aPTT normal terjadi kelainan dalam jalur koagulasi ekstrinsik terhadap plasma. D- Dimer D-Dimer adalah produk degradasi cross linked yang merupakan hasil akhir dari pemecahan bekuan fibrin oleh plasmin dalam sistem fibrinolitik. Pada proses pembentukan bekuan normal, bekuan fibrin terbentuk sebagai langkah akhir dari proses koagulasi yaitu dari hasil katalisis oleh trombin yang memecah fibrinogen menjadi fibrin monomer dengan melepaskan fibrinopeptida A dan fibrinopeptida B ( FPA dan FPB ). Fibrin monomer akan mengalami polimerisasi membentuk fibrin polimer yang selanjutnya oleh pengaruh faktor XIII akan terjadi ikatan silang, sehingga terbentuk cross-linked fibrin. Kemudian plasmin akan memecah cross-linked fibrin yang akan menghasilkan D-Dimer. D-dimer digunakan untuk membantu melakukan diagnosis penyakit dan kondisi yang menyebabkan hiperkoagulabilitas, suatu kecenderungan darah untuk membeku melebihi ukuran normal. Paling sering ditemukan pada trombosis vena dalam (DVT) yang berhubungan dengan pembekuan darah di vena terutama di kaki yang menyebabkan penyumbatan alirah darah di kaki sehingga menimbulkan nyeri dan kerusakan jaringan. Keadaan ini dapat menimbulkan gumpalan kecil yang terpecah dan berjalan mengikuti aliran darah menuju bagian lain di tubuh sehingga dapat menimbulkan emboli paru (PE). sebagai positif. Pada sebagian besar kasus, bekuan darah terjadi di pembuluh vena, tetapi dapat juga terjadi pada arteri. Kombinasi dari dua jenis trombosis ini diistilahkan dengan tromboembolisme vena (VTE, venous thromboembolism). Bekuan darah pada arteri koronaria dapat berasal dari aritmia jantung fibrilasi atrium atau kerusakan katup jantung yang dapat berakibat heart attack. Bekuan dapat juga berasal dari kerusakan aterosklerosis, pecahan bekuan menyebabkan emboli dan menyumbat arteri organ lain seperti otak (stroke) dan ginjal. Indikasi pemeriksaan D-dimer adalah pasien dengan gejala DVT , PE yang biasanya diikuti pemeriksaan PT, APTT dan jumlah trombosit untuk mendukung diagnosis. D-dimer juga dipakai untuk membantu melakukan diagnosis DIC , yang dapat timbul dari berbagai situasi seperti pembedahan, gigitan ular berbisa, penyakit hati dan setelah melahirkan. Pada DIC, faktor-faktor pembekuan darah diaktifkan secara bersamaan di seluruh tubuh sehingga

menyebabkan pembekuan darah di bagian tubuh yang dapat beresiko pendarahan berlebihan. Pemeriksaan D-Dimer menggunakan metode latex agglutination yang dimodifikasi atau menggunakan automated coagulation analyzer (Coagulometer Sysmex CA-500) untuk mengukur D-Dimer secara kuantitatif. Sampel darah vena dimasukan kedalam vacutainer yang mengandung sodium citras 9:1 dan dikirim ke laboratorium tanpa perlakuan khusus. Kemudian sampel ini disentrifugasi untuk mendapatkan supernatan untuk dilakukan pemeriksaan kadar D-Dimer, atau supernatan dapat disimpan pada suhu -200C stabil sampai 1 bulan. Prinsip pemeriksaan D-dimer adalah terbentuknya ikatan kovalen partikel polystyrene pada suatu antibodi monoklonal terhadap cross linkage region dari D-Dimer. Cross-linkage region tersebut memiliki struktur stereosimetrik yaitu epitop untuk antibodi monoklonal terjadi dua kali, konsekwensinya satu antibodi cukup untuk memacu reaksi aglutinasi yang kemudian di deteksi secara turbidimetrik dengan adanya peningkatan keseluruhan. Hasil metode automatik ini sebanding metode ELISA konvensional. Satuan untuk kadar D-dimer adalah g/L . Kadar D-dimer yang dihitung secaram otomatis dengan analyser mempunyai Cut off point 500 g/L. Kadar D-Dimer dalam batas nilai rujukan menunjukkan tidak terdapat penyakit atau keadaan akut yang menyebabkan pembentukan dan pemecahan bekuan, karena tes ini mengukur aktivitas fibrinolitik dalam darah. Peningkatan kadar D-Dimer menunjukan peningkatan produksi fibrin degradation products (FDP), terdapat pembentukan dan pemecahan trombus yang signifikan dalam tubuh tetapi tidak menunjukkan lokasinya. Ddimer meningkat pada post-operasi, trauma, infeksi, post-partum, eklampsia, penyakit jantung, keganasan. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan D-dimer antara lain : - Hasil negatif palsu pada terapi antikoagulan - Hasil positif palsu pada usia tua, Rheumatoid factor, trigliserid tinggi, lipemia, bilirubin, hemolisis sampel darah. Fibrinogen. Fibrinogen (F I) adalah glikoprotein plasma terlarut yang disintesis oleh hepatosit dan megakariosit. Fibrinogen sebagai prekursor fibrin, diubah menjadi fibrin oleh thrombin dengan bantuan serine protease thrombin selama proses pembekuan. Fibrinogen dapat membentuk jembatan diantara trombosit dengan cara berikatan dengan protein membran GpIIb/ IIIa di permukaan trombosit. Indikasi pemeriksaan fibrinogen adalah bila dijumpai abnormalitas PT dan APTT, kasus perdarahan yang belum diketahui penyebabnya, monitoring progresifitas suatu penyakit (misalnya penyakit hepar) dan monitoring terapi DIC. Fibrinogen dapat diukur dalam darah vena menggunakan sampel darah sitrate atau whole blood bila menggunakan metode viscoelastic methods seperti thrombelastometry (fungsi trombosit dihambat dengan cytochalasin D).

Peningkatan fibrinogen dijumpai pada infeksi akut atau kerusakan jaringan (perannya sebagai protein fase akut), keganasan, infark miokard, stroke, inflamasi (arthritis rheumatoid, glomerulonephritis), kehamilan, merokok sigaret, kontrasepsi oral, penggunaan preparat estrogen. Hipertensi disertai peningkatan fibrinogen meningkatkan resiko stroke. Beberapa klinisi melakukan pemeriksaan Fibrinogen disertai dengan C-reactive protein (CRP) untuk menentukan resiko penyakit kardiovaskuler dan sebagai pertimbangan dalam menangani faktor resiko lainnya seperti kolesterol dan HDL. Peningkatan fibrinogen yang berkaitan dengan infark miokard, stroke dan penyakit arteri perifer disebabkan oleh peningkatan viskositas, peningkatan koagulasi, peningkatan availabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit. Penurunan fibrinogen menyebabkan penurunan kemampuan tubuh membentuk bekuan darah yang stabil. Penurunan fibrinogen kronis berkaitan dengan penurunan produksi akibat kelainan kongenital (afibrinogenemia, hipofibrinogenemia) atau kelainan didapat (stadium akhir penyakit hepar, malnutrisi). Penurunan fibrinogen akut disebabkan oleh peningkatan konsumsi fibrinogen seperti pada DIC, fibrinolisis abnormal, tranfusi darah masif dalam waktu singkat (hemodilusi), trauma. Dikatakan DIC bila dijumpai penurunan fibrinogen disertai pemanjangan PT atau APTT pada sepsis atau trauma. Obat-obatan tertentu dapat menurunkan kadar fibrinogen, antara lain steroid anabolik, androgen, phenobarbital, streptokinase, urokinase, asam valproat. Gangguan polimerisasi fibrin dapat diinduksi oleh infus plasma expanders yang berakibat perdarahan hebat. Pada kasus dysfibrinogenemia, terdapat abnormalitas fungsi fibrinogen dengan jumlah normal, hal ini disebabkan oleh mutasi gen yang mengontrol produksi fibrinogen oleh hepar sehingga hepar memproduksi fibrinogen abnormal yang resisten terhadap degradasi saat dikonversi menjadi fibrin. Dysfibrinogenemia dapat meningkatkan resiko trombosis vena. Pasien dengan defisiensi fibrinogen atau gangguan polimerisasi fibrinogen dysfibrinogenemia dapat mengalami perdarahan sehingga diperlukan koreksi dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP), cryoprecipitate (plasma kaya fibrinogen) atau konsentrat fibrinogen. Thrombin time Thrombin time (TT) diperoleh dengan menambahkan reagen thrombin ke plasma sitrate, mengukur waktu sejak ditambahkannya thrombin sampai terbentuknya bekuan darah pada suhu 37 oC, digunakan untuk mengetahui jumlah dan kualitas fibrinogen dan konversi fibrinogen (soluble protein) menjadi fibrin (insoluble protein). Bila pasien dalam terapi Heparin, digunakan reptilase sebagai pengganti thrombin (efek sama dengan thrombin tetapi tidak dihambat oleh Heparin). Reptilase digunakan untuk identifikasi Heparin sebagai penyebab pemanjangan TT. Sampel darah untuk pemeriksaan menggunakan darah sitrat (vacutainer bertutup biru), dengan pengisian darah sesuai agar tercapai ratio antikoagulant terhadap darah adalah

satu bagian antikoagulan per sembilan bagian darah. Nilai normal tergantung dari kadar thrombin yang dipakai, umumnya kurang dari 22 detik, tergantung dari metode yang digunakan. Thrombin time digunakan mendiagnosis gangguan perdarahan, mengetahui efektivitas terapi fibrinolitik. Thrombin time memanjang pada afibrinogenemia, hipofibrinogenemia (kadar fibrinogen kurang dari 100 mg/ mL), dysfibrinogenemia, sirosis hepatis, karsinoma hepatoseluler, bayi baru lahir, terdapat inhibitor thrombin (Hepari, FDP, DIC), multiple myeloma, procainamide-induced anticoagulant, amiloidosis sistemik). Bila TT memanjang, pemeriksaan diulang dnegan menggunakan campuran plasma penderita dengan plasma kontrol (perbandingan 1:1) untuk mengetahui ada tidaknya inhibitor. Platelet aggregation test (Test agregasi trombosit) Pemeriksaan agregasi trombosit digunakan untuk mengevaluasi kemampuan trombosit untuk membentuk agregat/ clump dan mengawali terbentuknya bekuan darah. Indikasi pemeriksaan adalah : - Membantu diagnosis gangguan fungsi trombosit baik kongenital (Von Willebrands disease) maupun didapat, pada pasien dengan riwayat perdarahan - Dugaan peningkatan agregasi trombosit (DM, hiperlipidemia) - Monitoring terapi anti-trombosit (aspirin, ticlopidine, clpopidogrel, abciximab) paska stroke atau heart attack - Deteksi faktor resiko trombosis arteri (PJK, stroke) - Deteksi resistensi aspirin - Monitoring fungsi trombosit selama operasi CABG (sirkulasi mekanik dengan mesin jantung-paru mengaktifkan sejumlah besar trombosit dan menyebabkan dysfungsional trombosit), kateterisasi jantung, transplantasi hepar. - Skrining pasien preoperasi beresiko perdarahan selama prosedur invasif, misalnya pasien dengan riwayat perdarahan atau mengkonsumsi obat yang mempengaruhi kemampuan darah untuk membeku seperti aspirin dan NSAID. Persiapan pemeriksaan agregasi trombosit adalah : - Darah diambil dalam keadaan puasa 8 jam karena kadar lemak tinggi dalam darah akan mempengaruhi hasil. - Sampel darah tidak hemolisis - Sampel darah disimpan dalam penampung plastik/ gelas berlapis silikon bertutup pada suhu kamar - Dikerjakan dalam waktu tiga jam setelah pengambilan darah karena respons PRP (trombosit rich plasma) akan menurun dalam tiga jam. - Jumlah trombosit dalam PRP lebih dari 100.000/ UL Prinsip pemeriksaan adalah perubahan transmisi cahaya (light transmittance changes), yaitu penambahan agonist (aggregating agents) ke dalam PRP akan menginduksi

terjadinya agregasi trombosit sehingga transmisi cahaya melalui PRP meningkat. Agonist dapat berupa ADP (yang umumnya dipakai), epinferin, kolagen, thrombin, ristocetin). Beberapa macam obat yang dapat mempengaruhi hasil adalah : Aspirin, NSAID (Ibuprofen), antidepresi tricyclic, antihistamin, beberapa antibiotika, plasma expander Dextran, Warfarin, beta-blocker. Bila pasien mengkonsumsi obat tersebut, dianjurkan berhenti dua minggu sebelum pemeriksaan. Gangguan fungsi trombosit kongenital terdapat pada : - Von Willebrands disease : berhubungan dengan penurunan produksi atau disfungsi faktor von Willebrand - Glanzmans thromboasthenia : penurunan kemampuan agregasi trombosit - Bernard-Soulier syndrome : penurunan kemampuan adhesi trombosit - Storage pool disease : penurunan kemampuan trombosit mengeluarkan substansi untuk menginduksi agregasi Gangguan fungsi trombosit didapat disebabkan oleh penyakit kronis seperti gagal ginjal (uremia), myeloproliferative disorders (MPDS), leukemia akut. Gangguan fungsi trombosit yang bersifat sementara dijumpai pada konsumsi obat aspirin dan NSAID, setelah operasi bypass jantung (CABG) yang berkepanjangan. PENUTUP Hemostasis merupakan kemampuan tubuh untuk menghentikan perdarahan dan berfungsi menjaga keenceran darah sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk thrombus sementara pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan. Telah dibahas mengenai faktor-faktor yang berperan dalam koagulasi, prinsip pemeriksaan dan interpretasi hasil beberapa pemeriksaan koagulasi.
http://ambarsari3.blogspot.com/2011/06/pemeriksaan-koagulasi-darahdan.htmlhttp://dhie-yulyulie.blogspot.com/2011/12/clotting-time-bleeding-time.html

CLOTTING TIME & BLEEDING TIME

TUJUAN CLOTTING TIME & BLEEDING TIME:

- Untuk mengetahui teknik-teknik dalam faal homeostasis

- Untuk mengetahui waktu yang terukur sejak timbulnya sampai berhentinya pendarahan

(Bleeding Time)

- Untuk mengetahui waktu yang diperlukan darah untuk membeku (Clotting Time)

CLOTTING TIME & BLEEDING TIME:

Bleeding time atau masa pendarahan adalah cara menilai fungsi vascular, jumla, serta fungsi trombosit. Ada 2 metode, yaitu Metode Duke dan Metode Jvy/Template. Metode Duke menggunakan lanset steril, dengan lokasi di cuping telinga 1 luka standar, dan memiliki waktu pendarahan normal 1-3 menit. Dengan metode ini, pasien ditusuk dengan jarum atau pisau bedah khusus, terutama pada cuping atau ujung jari, setelah swabbed dengan alcohol. Tusukan adalah sekitar 3-4 milimeter. Tiap 30 detik selanjutnya, hisap tetesan darah dengan kertas saring. Metode Jvy menggunakan lanset steril/template tensimeter 40 mmHg, dengan lokasi di volar lengan bawah 2 luka standar (61 mm, jarak 1 cm), dengan waktu pendarahan normal yaitu 1-7 menit. Clotting Time atau masa pembekuan memiliki tujuan untuk menentukan waktu yang diperlukan darah untuk membeku. Dimana darah vena diambil sebanyak 3 cc dan dituang kedalam 3 tabung reaksi masing-masing 1 cc, dan tiap 30 detik tabung dimiringkan, jika darah telah nampak membeku catat waktu yang dihabiskan selama proses pembekuan darah. Perlakuan yang samanperlakuan yang sama juga dilakukan pada tabung ke 2 dan ke 3.

CLOTHING TIME ( LEE AND WHITE )

Prinsip: waktu pembekuan diukur sejak darah keluar dari epmbuluh sampai terjadi suatu bekuan dalm kondisi yg spesifik

Pemeriksaan laboratorium untuk menilai hemostasis diantaranya adalah : a. Bleeding Time (TT) adalah uji laboratorium untuk menentukan lamanya tubuh menghentikan perdarahan akibat trauma yang dibuat secara laboratoris. Pemeriksaan ini mengukur hemostasis dan

koagulasi. Masa perdarahan tergantung atas : ketepatgunaan cairan jaringan dalam memacu koagulasi, fungsi pembuluh darah kapiler dan trombosit. Pemeriksaan ini terutama mengenai trombosit, yaitu jumlah dan kemampuan untuk adhesi pada jaringan subendotel dan membentuk agregasi (pemeriksaannya dengan menusukkan jarum ke lobus telinga atau tangan) menunjukkan fungsi dari kapiler dan trombosit. Uji ini tidak boleh dilakukan jika penderita sedang mengkonsumsi antikoagulan atau aspirin; pengobatan harus ditangguhkan dulu selama 3 7 hari. HASIL MEMENDEK : Penyakit Hodgkin HASIL MEMANJANG : idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), abnormalitas trombosit, abnormalitas vascular, leukemia, penyakit hati serius, disseminated intravascular coagulation (DIC), anemia aplastik, defisiensi faktor koagulasi (V, VII, XI). Pengaruh obat : salisilat (aspirin), dekstran, mitramisin, warfarin (Coumadin), streptokinase (streptodornasi, agens fibrinolitik). b. Clotting Time (CT) merupakan waktu yang diperlukan darah untuk membeku pada gelas tabung. Kisaran nilai normalnya adalah 5 15 menit. Pemeriksaan ini berguna untuk mendiagnosis hemophilia namun tidak bias mendeteksi kelainan koagulasi yang ringan. CT memanjang dijumpai pada : pengaruh heparin, hipotermia, disfungsi platelet, hemodilusi, hipofibrinogenemia, defisiensi faktr pembekuan. c. Thrombin Time (TT) merupakan waktu yang diperlukan oleh fibrinogen plasma untuk membentuk trombin, untuk mengetahui berapa lama pembentukan bekuan setelah ditambahkan trombin eksogen. Kisaran nilai normalnya adalah 10-15 menit. TT memanjang pada hipofibrinogeniemia, disfibrinogenemia, FDP meningkat. TT : defisiensi fibrinogen dan hambatan trombin d. Prothrombin Time (PTT) merupakan waktu yang diperlukan plasma untuk membentuk bekuan bekuan setelah penambahan faktor jaringan. Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan. Protrombin dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin yang diperlukan untuk membentuk bekuan darah. Uji masa protrombin (prothrombin time, PT) untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur bersama, yaitu : faktor I (fibrinogen), faktor II (prothrombin), faktor V (proakselerin), faktor VII (prokonvertin), dan faktor X (faktor Stuart). Perubahan faktor V dan VII akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal. Pada penyakit hati PT memanjang karena sel hati tidak dapat mensintesis protrombin. HASIL MEMANJANG : Penyakit hati (sirosis hati, hepatitis, abses hati, kanker hati, jaundice), afibrinogenemia, defisiensi faktor koagulasi (II, V, VII, X), disseminated intravascular coagulation (DIC), fibrinolisis, hemorrhagic disease of the newborn (HDN), gangguan reabsorbsi usus. Pengaruh obat : treatmen vitamin K antagonis, antibiotic (penisilin, streptomisin, karbenisilin, kloramfenikol [Chloromycetin], kanamisin [Kantrex], neomisin, tetrasiklin), antikoagulan oral (warfarin, dikumarol), klorpromazin (Thorazine), klordiazepoksid (Librium), difenilhidantoin (Dilantin), heparin, metildopa (Aldomet), mitramisin, reserpin (Serpasil), fenilbutazon (Butazolidin), quinidin, salisilat (aspirin), sulfonamide. HASIL MEMENDEK : tromboflebitis, infark miokardial, embolisme pulmonal. Pengaruh Obat : barbiturate, digitalis, diuretic, difenhidramin (Benadryl), kontrasepsi oral, rifampin, metaproterenol (Alupent, Metaprel). e. Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) merupakan waktu yang diperlukan untuk membentuk bekuan yang stabil dalam plasma darah setelah terpapar dengan komponen dari platelet. Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi koagulasi jalur intrinsic dan umum. Nilai normal uji APTT adalah 20 35 detik, namun hasil ini bisa bervariasi untuk tiap laboratorium tergantung pada peralatan dan

reagen yang digunakan. APTT memanjang dijumpai pada : I. Defisiensi bawaan Jika PTT normal kemungkinan kekurangan : o Faktor VIII o Faktor IX o Faktor XI o Faktor XII Jika faktor-faktor koagulasi tersebut normal, kemungkinan kekurangan HMW kininogen (Fitzgerald factor) Defisiensi vitamin K, defisiensi protrombin, hipofibrinogenemia. II. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti : Penyakit hati (sirosis hati) Leukemia (mielositik, monositik) Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular) Malaria Koagulopati konsumtif, seperti pada disseminated intravascular coagulation (DIC) Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi) Selama terapi antikoagulan oral atau heparin

http://hajardaku.wordpress.com/2010/05/10/tugas-neurologi/