FARMAKOTERAPI 3

GANGGUAN KOAGULASI
KELOMPOK 4
1. Ayu Cahyanti (050118A026)
2. Ayu Prabandari Novema (050118A027)
3. Ayub Adhi Cahyana (050118A028)
4. Budi Rusmanto (050118A029)
5. Catur Estiawan K (050118A032)
6. Clarisa Claranica F (050118A034)
7. Damar Adi P. (050118A036)

APRIL
2021
 FARMAKOTERAPI 3

Pendahuluan
Darah adalah komponen esensial makhluk hidup yang
berada dalam ruang vaskuler, karena perannya sebagai media
komunikasi antar sel ke berbagai bagian tubuh dengan dunia
luar karena fungsinya membawa oksigen dari paru-paru
ke jaringan dan karbondioksida dari jaringan ke paru-paru
untuk dikeluarkan, membawa zat nutrien dari saluran cerna
ke jaringan kemudian mengantarkan sisa metabolisme
melalui organ sekresi seperti ginjal, menghantarkan
hormon dan materi-materi pembekuan darah (Desmawati,
2013)
 Pengertian Gangguan
Koagulasi
Koagulasi adalah proses fisiologis yang kompleks dan melibatkan
berbagai jenis protein dan komponen darah lainnya dalam serial reaksi yang
bertujuan untuk membentuk fibrin dan agregasi platelet.
Koagulasi adalah bagian penting dari hemostasis, yaitu saat
penambalan dinding pembuluh darah yang rusak oleh keping darah dan
faktor koagulasi (yang mengandung fibrin) untuk menghentikan pendarahan
FARMAKOTERAPI 3

dan memulai proses perbaikan. Kelainan koagulasi dapat meningkatkan

risiko pendarahan atau trombosis.
FARMAKOTERAPI
3
Mekanisme Koagulasi
Mekanisme pembekuan darah berlangsung secara bertahap
sedemikian rupa sehingga salah satu faktor koagulasi diubah
menjadi aktif diakhiri dengan pembentukan fibrin (bekuan)
(Desmawati, 2013). Faktor koagulasi atau faktor pembekuan darah
adalah protein yang terdapat dalam darah (plasma) yang berfungsi
dalam proses koagulasi. Proses pembekuan darah bertujuan untuk
mengatasi vascular injury sehingga tidak terjadi pendarahan
berlebihan, tetapi proses pembekuan darah ini dilokalisir pada daerah
injury.
FARMAKOTERAPI
3
Mekanisme Koagulasi
Mekanisme pembekuan dibagi menjadi dua, yaitu sistem intrinsik dan sistem ekstrinsik :
Reaksi awal pada sistem intrinsik adalah konversi faktor XII inaktif menjadi faktor XII aktif
(XIIa). Aktivasi ini dikatalisis oleh kininogen HMW dan kalikrein. Faktor XII aktif kemudian
mengaktifkan faktor XI, dan faktor XI aktif mengaktifkan faktor IX. Faktor IX yang aktif membentuk
suatu kompleks dengan faktor VIII aktif. Kompleks IXa dan VIIIa mengaktifkan faktor X. Fosfolipid
dari trombosit dan Ca2+ diperlukan untuk mengaktifkan faktor X secara sempurna.
Sementara sistem ekstrinsik dipicu oleh pelepasan faktor III (tromboplastin) dari jaringan yang
mengaktifkan faktor VII. Faktor III dan faktor VIIa mengaktifkan faktor IX dan X. Dengan adanya
fosfolipid, Ca2+, dan faktor V, maka faktor X akan mengkatalisis konversi protrombin menjadi
trombin. Selanjutnya trombin mengkatalisis konversi fibrinogen menjadi fibrin.
 Faktor koagulasi
Faktor I Fibrinogen, fungsinya sebagai komponen yang penting
dalam protein plasma hasil sintesis dalam hati dan
menjadi fibrin.
Faktor II Protombin, mengubah larutan plasma protein menjadi
bekuan fibrin yang komplek yang disebut benang fibrin.
Faktor III Trombokinase
Faktor IV Kalsium
Faktor V Proakselerin
Faktor VI Prokonvertin
Faktor VII Prokonvertin
Faktor VIII Plasmokinin
Faktor IX Protromboplastin beta
FARMAKOTERAPI 3

Faktor X Protrombinase
Faktor XI Faktor TPA
Faktor XII Faktor Hageman
Faktor XIII Fibrinase
 Fisiologi Koagulasi
Inisiasi
Tahap inisiasi dimulai pada sel yang dapat mengekspresikan tissue factor
(TF) membentuk kompleks dengan faktor VIIa dan mengaktivasi faktor IXa dan
Xa. Faktor Xa berikatan dengan faktor Va pada permukaan sel dan menghasilkan
trombin dengan jumlah sedikit. Faktor Xa segera diinhibisi sehingga tidak dapat
bergerak ke sel yang lain. 9,10.

Amplifikasi
Tahap amplifikasi dimulai setelah munculnya cedera, trombosit keluar dari
pembuluh darah sehingga terjadi perlekatan trombosit dengan trombin yang
dihasilkan pada tahap inisiasi.10 Trombin mengaktivasi trombosit sehingga terjadi
perubahan permukaan dan pengeluaran faktor V yang sebagian aktif. Trombin juga
mengaktivasi kofaktor V dan VIII,11 serta mengaktivasi faktor XI menjadi faktor
XIa.12.
FARMAKOTERAPI 3

Propagasi
Tahap propagasi berlangsung pada permukaan trombosit yang
teraktivasi.9 Pada tahap ini FIXa berikatan dengan VIIIa,10 jumlah FIXa
bertambah dari hasil ikatan trombosit dengan FXIa.11.
 Pendarahan yang berlebih

Gejala pada Demam berulang

Pendarahan dalam sendi seperti lutut, pergelangan kaki

gangguan
koagulasi
Muncul lebam atau memar tanpa sebab ya
Gusi berdarah

Pada wanita, volume darah saat menstruasi sangat banyak

Kerap mimisan
 • Defisiensi vitamin K.
• Efek samping dari obat

Penyebab gangguan
tertentu, misalnya
antikoagulan.
• Faktor keturunan.

koagulasi • Gumpalan kolestrol dipembuluh

darah akibat tingginya kadar kolestrol
dalam darah.
• Obesitas.
• Memiliki kebiasaan hidup kurang
sehat, seperti merokok dan jarang
olahraga.
FARMAKOTERAPI 3
 • Tujuan dari pemberian terapi pengganti adalah untuk
menggantikan defisiensi akibat penggunaan konsentrat
trombosit faktor koagulasi dan inhibitor, untuk

Pencegahan mencegah perdarahan.

• Pemberian heparin mungkin dapat berguna pada pasien

gangguan DIC akut dan tromboembolisme, pemberian heparin

tidak terbukti meningkatkan insidens komplikasi

koagulasi perdarahan.
• Olahraga secara teratur.
• Jangan terlalu lama saat berbaring atau duduk.
• Rajin minum air putih karena dehidrasi parah
akan menyebabkan pengentalan darah.
• Untuk wanita hamil, lakukan pemeriksaan secara rutin.
FARMAKOTERAPI 3
• Menjaga berat badan agar tetap ideal.
Pemeriksaan
Pemeriksaan laboratorium yang
menguji kelainan dalam plasma darah

koagulasi disebut dengan pemeriksaan

koagulasi. Pemeriksaan koagulasi ini
menilai aktifitas faktor pembekuan
seperti uji masa protrombin, uji
activated partial thromboplastin time
(APTT), thrombin time dan kadar
fibrinogen.
FARMAKOTERAPI 3
 Terapi
FARMAKOTERAPI 3

Edoxaban 15-150 mg/hari

Koagulasi
Edoxaban merupakan obat antagonis non-vitamin K yang bersifat cepat dan selektif. Edoxaban dapat
digunakan sekali sehari secara oral. Pada subyek yang sehat, dosis tunggal edoxaban menghasilkan konsentrasi
plasma puncak dalam waktu pemberian 1-2 jam. Penggunaan dosis edoxaban untuk dosis sekali sehari sebesar
15- 150 mg. Edoxaban sebagian besar diserap di saluran pencernaan bagian atas, dan bioavailabilitas oralnya
sekitar 62%. Makanan tidak mempengaruhi total paparan dari edoxaban. Waktu paruh eliminasi terminal pada
subyek sehat berkisar antara 10-14 jam, dengan akumulasi minimal setelah pengulangan dosis sekali sehari
hingga dosis 120 mg. Mekanisme klirensnya melibatkan jalur ginjal dan non-ginjal. Faktor intrinsik seperti usia,
jenis kelamin dan ras, tidak mempengaruhi farmakokinetik edoxaban setelah mempertimbangkan fungsi ginjal
(Yakobus, 2017)
 Antikoagulan Oral
(PIONAS)
Apiksaban
Oral 2,5 mg 2 kali sehari,
diberikan 12-24 jam setelah
operasi.
Dabigatran Eteksilat
Oral 150 mg 2 kali sehari.
Rivaroksaban
Oral 20 mg sekali sehari, Heparin
untuk DVT 15 mg dua kali sehari
untuk 3 minggu pertama diikuti Pengobatan trombosis
selanjutnya 20 mg sekali sehari. vena dan embolisme paru, secara
injeksi iv dosis muatan 5.000 unit
Apixaban diikuti infus berkesinambungan
15-25 unit/kg bb/jam.
Oral, 2,5 mg dua kali
sehari, diberikan 12-24 jam
setelah operasi.
DAFTAR PUSTAKA
Desmawati.2013.Sistem Hematologi dan Imunologi. Jakarta:Penerbit
In Media
Furie B, Furie BC. (2005). "Thrombus formation in vivo". J. Clin.
Invest. 115 (12): 3355–62.
Yakobus.2019.Penggunaan Antikoagulan Oral Baru pada Fibrilasi
Atrium.Jurnal Farmasi Udayana, Vol 8, No 1.1-6.
IONI >>BAB 2 SISTEM KARDIOVASKULER>> 2.6 Antikoagulan
dan Protamin>> 2.6.1 Antokoagulan Oral.
Durachim, Adam dan Dewi Astuti.2018.Bahan Ajar Teknologi
Laboratorium Medik Hemostatis. Kemenkes Republik
Indonesia.
Siti Budina Kresna.1988.Pengantar Hematologi dan Imunohematologi.
Fakultas Kedokteran UI.
Levi M. Disseminated Intravascular Coagulation In Cancer Patients.
Best Pract Res Clin Haematol 2009; 22:12936.