BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar belakang

Ginjal merupakan organ berbentuk kacang, dengan ukuran kepalan
tangan. Ginjal berada di dekat bagian tengah punggung, tepat di bawah tulang
rusuk, satu di setiap sisi tulang belakang. Ginjal memainkan peranan penting
dalam fungsi tubuh, tidak hanya dengan menyaring darah dan mengeluarkan
produk-produk sisa, namun juga dengan menyeimbangkan tingkat-tingkat
elektrolit dalam tubuh, mengontrol tekanan darah, dan menstimulasi produksi
dari sel-sel darah merah.
Fungsi ginjal yaitu sebagai sistem penyaringan alami tubuh,
melakukan banyak fungsi penting. Fungsi ini termasuk menghilangkan bahan
ampas sisa metabolisme dari aliran darah, mengatur keseimbangan tingkat air
dalam tubuh, dan menahan pH (tingkat asam-basa) pada cairan tubuh. Ketika
fungsi ginjal menjadi terganggu oleh penyakit, proses filtrasi glomerulus dan
tubular reabsorpsi dan sekresi menjadi terpengaruh untuk luasan yang
berbeda.
Kurangnya pengetahuan masyarakat mengenai kesehatan
menyebabkan gangguan ginjal sering terlambat terdeteksi. Penyakit ginjal
sering disertai penyakit lain yang mendasarinya seperti diabetes melitus,
hipertensi, dan dislipidemia.
Beberapa pemeriksaan laboratorium telah dikembangkan untuk
mengevaluasi fungsi ginjal dan identifikasi gangguannya sejak awal.
pemeriksaan fungsi ginjal adalah istilah kolektif untuk berbagai tes individu
yang bisa dilakukan untuk mengevaluasi seberapa baik ginjal berfungsi.
Pemeriksaan ini digunakan untuk skrining penyakit ginjal, monitoring kondisi
kesehatan ginjal, membedakan penyebab penyakit ginjal, dan menentukan
tingkat disfungsi ginjal. Pemeriksaan ini berusaha untuk menentukan keadaan
klinis disfungsi ginjal

Sejumlah pemeriksaan laboratorium klinis dapat membantu menentukan

penyebab dan luasnya disfungsi ginjal. Dalam makalah ini kami akan

1
 membahas tentang pemeriksaan pada fungsi ginjal yang mencakup ureum,
BUN, kreatinin, klirens kreatinin, dan asam urat

I.2 Rumusan Masalah

Bagaimana pemeriksaan fungsi ginjal yang meliputi pemeriksaan ureum,

BUN, kreatinin, klirens kreatinin, dan asam urat ?

I.3 Tujuan

Untuk mengetahui bagaimana pemeriksaan fungsi ginjal yang meliputi

pemeriksaan ureum, BUN, kreatinin, klirens kreatinin, dan asam urat.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Ginjal

Setiap manusia mempunyai dua ginjal dengan berat masing-masing 150
gram. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus
hepatis dekstra yang besar. Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut
kapsula fibrosa. Korteks renalis terdapat di bagian luar yang berwarna cokelat
gelap dan medula renalis di bagian dalam berwarna cokelat lebih terang. Bagian
medula berbentuk kerucut disebut pelvis renalis, yang akan terhubung dengan
ureter sehingga urin yang terbentuk dapat lewat menuju vesika urinaria.Terdapat
kurang lebih satu juta nefron yang merupakan unit fungsional ginjal dalam setiap
ginjal. Nefron terdiri dari glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung
Henle, tubulus kontortus distalis dan tubulus kolektivus.
Glomerulus merupakan unit kapiler yang disusun dari tubulus membentuk
kapsula Bowman. Setiap glomerulus mempunyai pembuluh darah arteriola afferen
yang membawa darah masuk glomerulus dan pembuluh darah arteriola efferen
yang membawa darah keluar glomerulus. Pembuluh darah arteriola efferen
bercabang menjadi kapiler peritubulus yang memperdarahi tubulus. Di sekeliling
tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler, yaitu arteriola yang membawa
darah dari dan menuju glomerulus, serta kapiler peritubulus yang memperdarahi
jaringan ginjal.

2.2 Fungsi Ginjal

a. Pembuangan Non-protein Nitrogen Compound (NPN)
Fungsi ekskresi NPN ini merupakan fungsi utama ginjal. NPN adalah sisa
hasil metabolisme tubuh dari asam nukleat, asam amino, dan protein. Tiga
zat hasil ekskresinya yaitu urea, kreatinin, dan asam urat.
b. Pengaturan Keseimbangan Air
Peran ginjal dalam menjaga keseimbangan air tubuh diregulasi oleh ADH
(Anti-diuretik Hormon). ADH akan bereaksi pada perubahan osmolalitas
dan volume cairan intravaskuler. Peningkatan osmolalitas plasma atau
penurunan volume cairan intravaskuler menstimulasi sekresi ADH oleh
hipotalamus posterior, selanjutnya ADH akan meningkatkan permeabilitas

3
 tubulus kontortus distalis dan duktus kolektivus, sehingga reabsorpsi
meningkat dan urin menjadi lebih pekat. Pada keadaan haus, ADH akan
disekresikan untuk meningkatkan reabsorpsi air. Pada keadaan dehidrasi,
tubulus ginjal akan memaksimalkan reabsorpsi air sehingga dihasilkan
sedikit urin dan sangat pekat dengan osmolalitas mencapai 1200 mOsmol/L.
Pada keadaan cairan berlebihan akan dihasilkan banyak urin dan encer
dengan osmolalitas menurun sampai dengan 50 mOsmol/L.
c. Pengaturan Keseimbangan Elektrolit
Beberapa elektrolit yang diatur keseimbangannya antara lain natrium,
kalium, klorida, fosfat, kalsium, dan magnesium.
d. Pengaturan Keseimbangan Asam Basa
Setiap hari banyak diproduksi sisa metabolisme tubuh bersifat asam
seperti asam karbonat, asam laktat, keton, dan lainnya harus
diekskresikan.Ginjal mengatur keseimbangan asam basa melalui
pengaturan ion bikarbonat, dan pembuangan sisa metabolisme yang
bersifat asam.
e. Fungsi Endokrin
Ginjal juga berfungsi sebagai organ endokrin. Ginjal mensintesis renin,
eritropoietin, 1,25 dihydroxy vitamin D3, dan prostaglandin.

2.3 Jenis Pemeriksaan

Beberapa metode pemeriksaan laboratorium dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi ginjal. Metode pemeriksaan yang dilakukan dengan
mengukur zat sisa metabolisme tubuh yang diekskresikan melalui ginjal seperti
ureum dan kreatinin.

2.3.1 Pemeriksaan Kadar Ureum

Definisi
Ureum adalah suatu molekul kecil yang mudah mendifusi ke dalam cairan
ekstrasel, tetapi pada akhirnya dipekatkan dalam urin dan diekskresi. Jika
keseimbangan nitrogen dalam keadaan mantap ekskresi ureum kira-kira 25 mg per
hari, ureum merupakan produk akhir dari metabolisme nitrogen yang penting pada
manusia, yang disintesa dari amonia, karbon dioksida dan nitrogen amida aspatat.
Ureum adalah produk akhir katabolisme protein dan asam amino yang
diproduksi oleh hati dan didistribusikan melalui cairan intraseluler dan
ekstraseluler ke dalam darah untuk kemudian difi ltrasi oleh glomerulus.

4
Pemeriksaan ureum sangat membantu menegakkan diagnosis gagal ginjal akut.
Klirens ureum merupakan indikator yang kurang baik karena sebagian besar
dipengaruhi diet. Pengukuran ureum serum dapat dipergunakan untuk
mengevaluasi fungsi ginjal, status hidrasi, menilai keseimbangan nitrogen,
menilai progresivitas penyakit ginjal, dan menilai hasil hemodialisis. Kadar urea
nitrogen dapat dikonversi menjadi ureum perhitungan perkalian 2,14 yang melalui
persamaan :

1 mg ure N 1 mmol N 1 mmol urea 60 mg urea

X X X =2,14 mgurea dL
dL 14 mg N 2 mmol N 1 mmol urea

Metabolisme Ureum
Gugusan amino dilepas dari asam amino bila asam amino itu didaur ulang
menjadi sebagian dari protein atau dirombak dan dikeluarkan dari tubuh,
Aminotransferase (transaminase ) yang ada diberbagai jaringan mengkatalisis
pertukaran gugusan amino antara senyawa senyawa yang ikut serta dalam reaksi-
reaksi sintesis. Deaminasi oksidatif memisahkangugusan amino dari molekul
aslinya dan gugusan amino yang dilepaskan itu diubah menjadi amonia. Amonia
diantar ke hati dan dirubah menjadi reaksi - reaksi bersambung. Hampir seluruh
urea dibentuk didalam hati , dari katabolisme asam - asam amino dan merupakan
produk ekskresi metabolisme protein yang utama. Konsentrasi urea dalam plasma
darah terutama menggambarkan keseimbangan antara pembentukan urea dan
katabolisme protein serta ekskresi urea oleh ginjal : sejumlah urea dimetabolisme
lebih lanjut dan sejumlah kecil hilang dalam keringat dan feses.
Beberapa metode telah dikembangkan untuk mengukur kadar ureum
serum, yang sering digunakan adalah metode enzimatik. Enzim urease
menghidrolisis ureum dalam sampel menghasilkan ion ammonium yang kemudian
diukur. Ada metode yang menggunakan dua enzim, yaitu enzim urease dan
glutamat dehidrogenase. Jumlah nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) yang
berkurang akan diukur pada panjang gelombang 340nm. Beberapa metode yang
digunakan untuk mengukur ureum antara lain dapat dilihat pada tabel 1. Ureum
dapat diukur dari bahan pemeriksaan plasma, serum, ataupun urin. Jika bahan
plasma harus menghindari penggunaan antikoagulan natrium citrate dan natrium

5
fluoride, hal ini disebabkan karena citrate dan fluoride menghambat urease.
Ureum urin dapat dengan mudah terkontaminasi bakteri. Hal ini dapat diatasi
dengan menyimpan sampel di dalam refrigerator sebelum diperiksa. Peningkatan
ureum dalam darah disebut azotemia. Kondisi gagal ginjal yang ditandai dengan
kadar ureum plasma sangat tinggi dikenal dengan istilah uremia. Keadaan ini
dapat berbahaya dan memerlukan hemodialisis atau tranplantasi ginjal.
Pengukuran kadar ureum juga dapat dilakukan menggunakan
perbandingan ureum/kreatinin. Nilai perbandingan normal berkisar antara 10:1
sampai dengan 20:1. Pada gangguan pra-renal ureum plasma cenderung
meningkat sedangkan kadar kreatinin plasma normal, sehingga perbandingan
ureum/kreatinin meningkat. Peningkatan perbandingan ureum/kreatinin dengan
peningkatan kadar kreatinin plasma dapat terjadi pada gangguan pasca-renal.
Penurunan perbandingan ureum/kreatinin terjadi pada kondisi penurunan produksi
ureum seperti asupan protein rendah, nekrosis tubuler, dan penyakit hati berat.

Tabel 1. Metode pemeriksaan kadar ureum

Tabel 2. Nilai Rujukan Kadar Ureum

6
 Tabel 3. Keadaan yang Mempengaruhi Ureum

2.3.2 Pemeriksaan Kadar Blood Urea Nitrogen (BUN)

Definisi
Blood Urea Nitrogen (BUN) atau nitrogen urea adalah produk limbah
normal dalam darah anda yang berasal dari pemecahan protein dari makanan
yang anda makan dan dari metabolisme tubuh.Hal ini biasanya dihapus dari
darah Anda dengan ginjal Anda, tapi ketika fungsi ginjal melambat, tingkat
BUN naik. BUN juga dapat meningkat bila mengkonsumsi lebih banyak
protein, dan dapat turun jika makan sedikit protein.
Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme
protein (asam amino).Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel
dan ekstrasel.Zat ini dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan.Pada
keseimbangan nitrogen yang stabil, sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap
hari.Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan
ekskresi urea.Ureum berasal dari penguraian protein, terutama yang berasal
dari makanan.Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung
protein, ureum biasanya berada di atas rentang normal.Kadar rendah biasanya
tidak dianggap abnormal karena mencerminkan rendahnya protein dalam
makanan atau ekspansi volume plasma. Namun, bila kadarnya sangat rendah
bisa mengindikasikan penyakit hati berat. Kadar urea bertambah dengan
bertambahnya usia, juga walaupun tanpa penyakit ginjal.

Metode Pemeriksaan
Untuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma
heparin. Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung bertutup merah atau

7
bertutup hijau (heparin), hindari hemolisis.Centrifus darah kemudian
pisahkan serum/plasma-nya untuk diperiksa. Penderita dianjurkan untuk
puasa terlebih dulu selama 8 jam sebelum pengambilan sampel darah untuk
mengurangi pengaruh diet terhadap hasil laboratorium.
Kadar ureum (BUN) diukur dengan metode kolorimetri
menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi. Pengukuran berdasarkan atas
reaksi enzimatik dengan diasetil monoksim yang memanfaatkan enzim urease
yang sangat spesifik terhadap urea. Konsentrasi urea umumnya dinyatakan
sebagai kandungan nitrogen molekul, yaitu nitrogen urea darah (blood urea
nitrogen, BUN). Namun di beberapa negara, konsentrasi ureum dinyatakan
sebagai berat urea total. Nitrogen menyumbang 28/60 dari berat total urea,
sehingga konsentrasi urea dapat dihitung dengan mengalikan konsentrasi
BUN dengan 60/28 atau 2,14.

Nialai Rujukan

Dewasa 5-25 mg/dl

Anak 5-20 mg/dl

Bayi 5-15 mg/dl

Lansia Kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa

Tinjauan Klinis
a. Urea Plasma Yang Tinggi (Azotemia)
Peningkatan ureum dikelompokkan dalam tiga kelompok, yaitu
pra-renal, renal, dan pasca-renal. Azotemia pra-renal adalah keadaan
peningkatan kadar ureum yang disebabkan oleh penurunan aliran darah ke
ginjal. Berkurangnya darah di ginjal membuat ureum makin sedikit difi
ltrasi. Beberapa faktor penyebabnya yaitu penyakit jantung kongestif,
syok, perdarahan, dehidrasi, dan faktor lain yang menurunkan aliran darah
ginjal. Peningkatan ureum darah juga terjadi pada keadaan demam, diet
tinggi protein, terapi kortikosteroid, perdarahan gastrointestinal karena
peningkatan katabolisme protein. Penurunan fungsi ginjal juga
meningkatkan kadar urea plasma karena ekskresi urea dalam urin

8
menurun. Hal ini dapat terjadi pada gagal ginjal akut atau pun kronis,
glomerulonefritis, nekrosis tubuler, dan penyakit ginjal lainnya. Azotemia
pasca-renal ditemukan pada obstruksi aliran urin akibat batu ginjal, tumor
vesika urinaria, hiperplasia prostat, dan juga pada infeksi traktus urinarius
berat.
Urea plasma yang tinggi merupakan salah satu gambaran abnormal
yang utama dan penyebabnya diklasifikasikan sebagai berikut :
- Peningkatan katabolisme protein jaringan disertai dengan
keseimbangan nitrogen yang negatif. Misalnya terjadi demam,
penyakit yang menyebabkan atrofi, tirotoksikosis, koma diabetika
atau setelah trauma ataupun operasi besar. Karena sering kasus
peningkatan katabolisme protein kecil, dan tidak ada kerusakan
ginjal primer atau sekunder, maka ekskresi ke urin akan membuang
kelebihan urea dan tidak ada kenaikan bermakna dalam urea plasma.
- Pemecahan protein darah yang berlebihan Pada leukemia, pelepasan
protein lekosit menyokong urea plasma yang tinggi.
- Pengurangan ekskresi urea Merupakan penyebab utama dan
terpenting serta bisa prerenal, renal atau postrenal. Penurunan
tekanan darah perifer (seperti pada syok) atau bendungan vena
(seperti pada payah jantung kongestif) atau volume plasma yang
rendah dan hemokonsentrasi ( eperti pada deplesi natrium oleh sebab
apapun termasuk penyakit Addison), mengurangi aliran plasma
ginjal . Filtrasi glomerulus untuk urea turun dan terdapat
peningkatan urea plasma, pada kasus yang ringan, bila tak ada
kerusakan struktur ginjal yang permanen, maka urea plasma akan
kembali normal bila keadaan prerenal dipulihkan ke yang normal.
- Penyakit ginjal yang disertai dengan penurunan laju filtrasi
glomerulus yang menyebabkan urea plasma menjadi tinggi.
- Obstruksi saluran keluar urin misalnya kelenjar prostat yang
membesar menyebabkan urea plasma menjadi tinggi.
b. Urea plasma yang rendah ( Uremia )
Uremia kadang-kadang terlihat pada akhir kehamilan, bisa karena
peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke foetus atau karena
retensi air.Pada nekrosis hepatik akuta, sering urea plasma rendah

9
 karena asam-asam amino tak dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis
hepatis, urea plasma yang rendah sebagian disebabkan oleh
pengurangan sintesa sebagian karena retensi air, urea plasma yang
rendah disebabkan oleh kecepatan anabolisme protein yang tinggi, bisa
timbul selama pengobatan dengan androgen yang intensif misalnya
untuk karsinoma payudara, juga pada malnutrisi protein jangkapanjang.

2.3.3 Pemeriksaan Kadar Kreatinin

Definisi
Kreatinin merupakan hasil pemecahan kreatin fosfat otot, diproduksi oleh
tubuh secara konstan tergantung massa otot. Kadar kreatinin berhubungan dengan
massa otot, menggambarkan perubahan kreatinin dan fungsi ginjal. Kadar
kreatinin relatif stabil karena tidak dipengaruhi oleh protein dari diet. Ekskresi
kreatinin dalam urin dapat diukur dengan menggunakan bahan urin yang
dikumpulkan selama 24 jam. Nilai normal untuk kadar kreatinin pada pria 0,5
1,2 mg/dL sedangkan pada wanita 0,5 1 mg/dL.
The National Kidney Disease Education Program merekomendasikan
penggunaan serum kreatinin untuk mengukur kemampuan filtrasi glomerulus,
digunakan untuk memantau perjalanan penyakit ginjal. Diagnosis gagal ginjal
dapat ditegakkan saat nilai kreatinin serum meningkat di atas nilai rujukan
normal. Pada keadaan gagal ginjal dan uremia, ekskresi kreatinin oleh glomerulus
dan tubulus ginjal menurun. Kadar kreatinin tidak hanya tergantung pada massa
otot, tetapi juga dipengaruhi oleh aktivitas otot, diet, dan status kesehatan.
Kreatinin merupakan zat yang ideal untuk mengukur fungsi ginjal karena
merupakan produk hasil metabolisme tubuh yang diproduksi secara konstan, difi
ltrasi oleh ginjal, tidak direabsorbsi, dan disekresikan oleh tubulus proksimal.
Kreatinin serum laki-laki lebih tinggi daripada perempuan karena massa otot yang
lebih besar pada laki-laki.
Penurunan kadar kreatinin terjadi pada keadaan glomerulonefritis, nekrosis
tubuler akut, polycystic kidney disease akibat gangguan fungsi sekresi kreatinin.
Penurunan kadar kreatinin juga dapat terjadi pada gagal jantung kongestif, syok,
dan dehidrasi, pada keadaan tersebut terjadi penurunan perfusi darah ke ginjal
sehingga makin sedikit pula kadar kreatinin yang dapat difi ltrasi ginjal. Kadar

10
kreatinin serum sudah banyak digunakan untuk mengukur fungsi ginjal melalui
pengukuran glomerulus fi ltration rate (GFR).
Peningkatan kadar kreatinin serum antara 1,22,5 mg/ dL berkorelasi
positif terhadap tingkat kematian pasien yang diteliti selama 96 bulan. Pada
beberapa penelitian mengevaluasi adanya hubungan positif antara penyakit
kardiovaskuler dengan peningkatan kadar kreatinin serum. Pasien dengan nilai
kreatinin 1,5 mg/dL atau memiliki faktor risiko dua kali lebih besar dibandingkan
pasien dengan nilai kreatinin kurang dari 1,5 mg/dL untuk mengalami gangguan
kardiovaskuler. Kadar kreatinin berada dalam keadaan relatif konstan, sehingga
menjadikannya sebagai penanda fi ltrasi ginjal yang baik. Kadar kreatinin yang
dipergunakan dalam persamaan perhitungan memberikan pengukuran fungsi
ginjal yang lebih baik, karena pengukuran klirens kreatinin memberikan informasi
mengenai GFR.

Metabolisme Kreatinin
Kreatinin adalah anhidrida dari kreatin, ia dibentuk sebagian besar dalam
otot dengan pembuangan air dari kreatinfosfat secara tak reversibel dan non
enzimatik. Kreatinin bebas terdapat dalam darah dan urin.Pembentukan kreatinin
rupanya adalah langkah permulaan yang diperlukan untuk ekskresi sebagian besar
kreatinin.

Faktor Yang Mempengaruhi Kadar Kreatinin

Ada beberapa faktor yang mempengaruhi kadar kreatinin dalam darah,
diantaranya adalah :
a. Perubahan massa otot.
b. Diet kaya daging meningkatkan kadar kreatinin sampai beberapa jam setelah
makan
c. Aktifitas fisik yang berkebihan dapat meningkatkan kadar kreatinin darah.
d. Obat-obatan seperti sefalosporin, aldacton, aspirin dan co-trimexazole dapat
mengganggu sekresi kreatinin sehingga meninggikan kadar kreatinin darah.
e. Kenaikan sekresi tubulus dan destruksi kreatinininternal.

11
f. Usia dan jenis kelamin pada orang tua kadar kreatinin lebih tinggi daripada
orang muda, serta pada laki-laki kadar kreatinin lebih tinggi daripada wanita.

Manfaat Pemeriksaan Kreatinin

Pemeriksaan kadar kreatinin dalam darah merupakan salah satu parameter
yang digunakan untuk menilai fungsi ginjal, karena konsentrasi dalam plasma dan
ekskresinya di urin dalam 24 jam relatif konstan. Kadar kreatinin darah yang lebih
besar dari normal mengisyaratkan adanya gangguan fungsi ginjal. Nilai kreatinin
normal pada metode jaffe reaction adalah laki-laki 0,8 sampai 1,2 mg / dl; wanita
0,6 sampai 1,1 mg / dl.
Pemeriksaan kreatinin darah dengan kreatinin urin bisa digunakan untuk
menilai kemampuan laju filtrasi glomerolus, yaitu dengan melakukan tes kreatinin
klirens.Selain itu tinggi rendahnya kadar kreatinin darah juga memberi gambaran
tentang berat ringannya gangguan fungsi ginjal. Hemodialisis dilakukan pada
gangguan fungsi ginjal yang berat yaitu jika kadar kreatinin lebih dari 7 mg / dl
serum. Namun dianjurkan bahwa sebaiknya hemodialisis dilakukan sedini
mungkin untuk memghambat progresifitas penyakit.

Metode Pemeriksaan
Beberapa metode yang sering dipakai untuk pemeriksaan kreatinin darah
adalah :
a. Jaffereaction
Dasar dari metode ini adalah kreatinin dalam suasana alkalis dengan
asam pikrat membentuk senyawa kuning jingga.Menggunakan alat
photometer.
b. Kinetik
Dasar metode ini relatif sama hanya dalam pengukuran dibutuhkan
sekali pembacaan. Alat yang digunakan autoanalyzer.
c. EnzimatikDarah
Dasar metode ini adalah adanya substrat dalam sampel bereaksi dengan

12
 enzim membentuk senyawa substrat menggunakan alat photometer.
Dari ketiga metode di atas, yang banyak dipakai adalah Jaffe Reaction ,
dimana metode ini bisa menggunakan serum atau plasma yang telah
dideproteinasi dan tanpa deproteinasi. Kedua cara tersebut mempunyai kelebihan
dan kekurangan, salah satunya adalah untuk deproteinasi cukup banyak memakan
waktu yaitu sekitar 30 menit, sedangkan tanpa deproteinasi hanya memerlukan
waktu yang relatif singkat yaitu antara 2-3 menit.( pedoman kerja reagen
diagnostik ST. Reagen / Rajawali Nusindo diagnostik).

Faktor yang Mempengaruhi Pemeriksaan Kreatinin

Senyawa-senyawa yang dapat mengganggu pemeriksaan kadar kreatinin
darah hingga menyebabkan overestimasi nilai kreatinin sampai 20 persen adalah :
Aseton, Asam askorbat, Bilirubin, Asam urat, Asam aceto acetat, Piruvat,
Barbiturat, sefalosporin, metildopa. Senyawa-senyawa tersebut dapat memberi
reaksi terhadap reagen kreatinin dengan membentuk warna yang serupa kreatinin
sehingga dapat menyebabkan kadar kreatinin tinggi palsu.
Akurasi atau tidaknya hasil pemeriksaan kadar kreatinin darah juga sangat
tergantung dari ketepatan perlakuan pada pengambilan sampel, ketepatan reagen,
ketepatan waktu dan suhu inkubasi, pencatatan hasil pemeriksaan dan pelaporan
hasil.

2.3.4 Pemeriksaan Klirens Kreatinin

Klirens suatu zat adalah volume plasma yang dibersihkan dari zat tersebut
dalam waktu tertentu. Klirens kreatinin dilaporkan dalam mL/menit dan dapat
dikoreksi dengan luas permukaan tubuh. Klirens kreatinin merupakan pengukuran
GFR yang tidak absolut karena sebagian kecil kreatinin direabsorpsi oleh tubulus
ginjal dan sekitar 10% kreatinin urin disekresikan oleh tubulus. Namun,
pengukuran klirens kreatinin memberikan informasi mengenai perkiraan nilai
GFR.

Ucr (mg / dL) X Vur (mL / 24 jam) 1,73

Ccr= X
Pcr ( mg / dL ) X 1440 menit / 24 jam A

13
Keterangan
Ccr : klirens kreatinin
Ucr : kreatinin urin
Vur : volume urin dalam 24 jam
Pcr : kadar kreatinin serum
1,73/A : faktor luas permukaan tubuh
A : luas permukaan tubuh yang diukur dengan menggunakan tinggi dan berat
tubuh.

Luas permukaan tubuh pasien bervariasi berdasarkan keadaan tertentu

seperti obesitas ataupun anak-anak. Nilai rujukan:
Laki-laki : 97 mL/menit 137 mL/menit per 1,73 m2
Perempuan : 88 mL/menit 128 mL/menit per 1,73 m2
Pengukuran klirens kreatinin dengan menggunakan perhitungan telah
menjadi standar untuk menentukan GFR. Perhitungannya tergantung pada kadar
kreatinin serum dibandingkan dengan kadar kreatinin urin yang diekskresikan
dalam 24 jam. Pengumpulan bahan urin untuk pemeriksaan GFR dilakukan dalam
24 jam. Wadah yang digunakan untuk pengumpulan urin sebaiknya bersih, kering,
dan bebas dari zat pengawet. Bahan urin yang dikumpulkan disimpan dalam
refrigerator selama pengumpulan sebelum diperiksakan.
Volume urin yang dikumpulkan diukur keseluruhan untuk kemudian
dimasukkan ke dalam formula perhitungan. The National Kidney Foundation
merekomendasi bahwa estimated GFR (eGFR) dapat diperhitungkan sesuai
dengan kreatinin serum. Perhitungan GFR berdasarkan kreatinin serum, usia,
ukuran tubuh, jenis kelamin, dan ras tanpa membutuhkan kadar kreatinin urin
menggunakan persamaan Cockcroft and Gault

( 140Usia ) X weig h t ( kg )
GFR mL /min x (0,85 pada perempuan)
mg
72 X Scr ( )
dL

Klirens kreatinin merupakan pemeriksaan yang mengukur kadar kreatinin

yang difiltrasi di ginjal. GFR dipergunakan untuk mengukur fungsi ginjal.The
Abbreviated Modifi cation of Diet in Renal Disease (MDRD) mempunyai

14
persamaan untuk mengukur GFR dengan meliputi empat variabel, yaitu kreatinin
plasma, usia, jenis kelamin, dan ras. Persamaan MDRD digunakan untuk
mengukur estimated glomerular fi ltration rate (eGFR), yaitu:

ml /menit/
eGFR 1,73m2))= 175(Scr)-1,54 x (Usia)-0,203 x (0,742 pada perempuan) x

1,210 pada ras Africa American

Hasil dari persamaan ini diperhitungkan dengan permukaan tubuh (1,73

m2). Persamaan MDRD cocok untuk pasien dewasa usia 18 tahun sampai dengan
70 tahun.

Tabel 4. Stadium gagal ginjal kronik

Tabel 5. Nilai rujukan kadar kreatinin

Tabel 6. Tingkat kerusakan ginjal parah < 10 mL/menit, sedang 10-30 mL/menit, ringan
30-70 /menit

15
 Umur Pria (mL/menit) Wanita (mL/menit)
0-6 bulan 40-60 40-60
7-12 bulan 50-75 50-75
13 bulan-4 tahun 60-100 60-100
5-8 tahun 65-110 65-110
9-12 tahun 70-120 70-120
13 tahun keatas 80-130 75-120

2.3.5 Pemeriksaan Kadar Asam Urat

Asam urat adalah produk katabolisme asam nukleat purin. Walaupun asam
urat difiltrasi oleh glomerulus dan disekresikan oleh tubulus distal ke dalam urin,
sebagian besar asam urat direabsorpsi di tubulus proksimal. Pada kadar yang
tinggi, asam urat akan disimpan pada persendian dan jaringan, sehingga
menyebabkan inflamasi.
Protein yang berasal dari diet atau kerusakan jaringan dipecah menjadi
adenosin dan guanin untuk selanjutnya akan dikonversi diangkut dalam plasma
dari hati ke ginjal. Di dalam ginjal, asam urat akan difi ltrasi oleh glomerulus.
Sekitar 98-100% asam urat direabsorpsi di tubulus proksimal setelah melewati fi
ltrasi glomerulus. Sebagian kecil asam urat akan disekresikan oleh tubulus distalis
ke dalam urin. Eliminasi asam urat sekitar 70% dilakukan oleh ginjal, selebihnya
akan didegradasi oleh bakteri di dalam traktus gastrointestinal. Asam urat akan
dioksidasi menjadi allantoin. Salah satu metode pemeriksaan yang dipergunakan
untuk memeriksa asam urat adalah metode caraway. Metode ini menggunakan
reaksi oksidasi asam urat yang dilanjutkan reduksi asam fosfotungstat pada
suasana alkali menjadi tungsten blue. Metode yang menggunakan enzim uricase
yang mengkatalisis oksidasi asam urat menjadi allantoin. Perbedaan absorbansi
sebelum dan sesudah inkubasi dengan enzim uricase sebanding dengan kadar
asam urat.
Metode coupled enzyme mengukur hidrogen peroksida yang dihasilkan
dari perubahan asam urat menjadi allantoin. Enzim peroksidase dan katalase
digunakan sebagai indikator katalis reaksi kimia. Warna yang dihasilkan
sebanding dengan kadar asam urat pada bahan pemeriksaan. Bilirubin dan asam
urat dapat menjadi faktor pengganggu pada metode coupled enzyme. Bahan
pemeriksaan untuk asam urat berupa heparin plasma, serum, dan urin. Diet akan

16
mempengaruhi kadar asam urat. Bahan pemeriksaan yang lipemik, ikterik,
hemolisis dapat menghambat kerja enzim, sehingga menurunkan kadar asam urat
pada pemeriksaan kadar asam urat yang menggunakan enzim.

Tabel 6. Metode Pemeriksaan Kadar Asam Urat

Tabel 7. Nilai Rujukan Kadar Asam Urat

Peningkatan Kadar Asam Urat (Hiperurisemia)

Beberapa hal di bawah ini menyebabkan peningkatan kadar asam
urat dalam tubuh:

17
 Kandungan makanan tinggi purin karena meningkatkan produk asam
urat dan kandungan minuman tinggi fruktosa.
Ekskresi asam urat berkurang karena fungsi ginjal terganggu misalnya
kegagalan fungsi glomerulus atau adanya obstruksi sehingga kadar
asam urat dalam darah meningkat. Kondisi ini disebut hiperurikemia,
dan dapat membentuk kristal asam urat / batu ginjal yang akan
membentuk sumbatan pada ureter.
Penyakit tertentu seperti gout, Lesch-Nyhan syndrome, endogenous
nucleic acid metabolism, kanker, kadar abnormal eritrosit dalam darah
karena destruksi sel darah merah, polisitemia, anemia pernisiosa,
leukemia, gangguan genetik metabolisme purin, gangguan metabolik
asam urat bawaan (peningkatan sintesis asam urat endogen),
alkoholisme yang meningkatkan laktikasidemia, hipertrigliseridemia,
gangguan pada fungsi ginjal dan obesitas, asidosis ketotik, asidosis
laktat, ketoasidosis, laktosidosis, dan psoriasis.
Beberapa macam obat seperti obat pelancar kencing (diuretika
golongan tiazid), asetosal dosis rendah, fenilbutazon dan pirazinamid
dapat meningkatkan ekskresi cairan tubuh, namun menurunkan eksresi
asam urat pada tubulus ginjal sehingga terjadi peningkatan kadar asam
urat dalam darah.
Pada pemakaian hormonal untuk terapi seperti hormon
adrenokortikotropik dan kortikosteroid.

Penurunan kadar asam urat (Hipourisemia)

Beberapa kondisi yang menyebabkan terjadinya penurunan kadar
asam urat :
Kegagalan fungsi tubulus ginjal dalam melakukan reabsorpsi asam
urat dari tubulus ginjal, sehingga ekskresi asam urat melalui ginjal
akan ditingkatkan dan kadar asam urat dalam darah akan turun.
Rendahnya kadar tiroid, penyakit ginjal kronik, toksemia kehamilan
danalcoholism.
Pemberian obat-obatan penurun kadar asam urat. Penurunan kadar
asam urat dilakukan dengan pemberian obat-obatan yang
meningkatkan ekskresi asam urat atau menghambat pembentukan

18
 asam urat, cara kerja allopurinol merupakan struktur isomer dari
hipoxanthin dan merupakan penghambat enzim. Fungsi allopurinol
yaitu menempati sisi aktif pada enzim xanthine oxidase, yang biasa
ditempati oleh hypoxanthine. Allopurinol menghambat aktivitas
enzim secara irreversible dengan mengurangi bentuk xanthin
oxidase sehingga menghambat pembentukan asam urat.

Diagnosis Penyakit hiperurisemia

Hiperusemia selalu tidak selalu tampak dari gejala luar. Hal
demikian mempunyai resiko besar akan kerusakan ginjal karena Kristal
kristal sudah mengendap dijaringan kemih. Seseorang dikatakan
menderita asam urat dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium yang
menunjukan kadar asam urat dalam darah diatas 7 mg/dl untuk pria dan 6
mg/dl untuk wanita.
Kadar asam urat darah yang tinggi dapat menyebabkan kesemutan,
pegal-pegal, linu-linu, persendian terasa kaku, nyeri sendi, rematik asam
urat, sampai pada penyakit jantung dan tekanan darah tinggi.Rasa ngilu
biasanya dirasakan di kaki kanan dan tangan kiri. Jika sudah menyerang
tangan kiri, rasa ngilu itu akan terus merambat ke bahu dan leher.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Pemeriksaan fungsi ginjal dilakukan untuk mengevaluasi fungsi ginjal dan

identifikasi gangguannya sejak awal. Penurunan dan peningkatan nilai pada
pemeriksaan Ureum, BUN, Asam Urat, Kreatinin dan Klirens Kreatinin dapat
membantu dalam memperjelas diagnose awal suatu penyakit.

3.2 Saran

19
 Sangat perlu dilakukan pemerikksaan fungsi ginjal sejak dini, untuk
menghindari resiko terjadinya suatu penyakit yang parah.

DAFTAR PUSTAKA

Colby S. Diane.1989. Ringkasan Biokimia. Jakarta

Corwin, E. J. 2001. Patofisiologi. EGC: Jakarta.

D.N Baron, 1995. Patologi Klinik. EGC: Jakarta.

Francis H. McCrudden. 2000. Uric Acid. Penterjemah Suseno Akbar, Salemba

Medika: Yogyakarta

Kertia Nyoman. 2009. Asam urat. Kartika Media: Yogyakarta

Lieberman, Michael, Marks Allan D. 2009. Basic Medical Biochemistry: A

Clinical Approach (Third Edition). Walter Clawer, Lippincott Williams

20
 dan Wilkins: Philadelphia, Baltimore, New York, London, Buenos Aires,
Hongkong, Sydney, Tokyo

Mandell, Brian F. 2008. Cleveland Clinic Journal of Medicine: Clinical

manifestations of hyperuricemia and gout. Department of Rheumatic and
Immunologic Diseases, Center for Vasculitis Care and Research,
Cleveland Clinic: Cleveland, OH

Murray Robert K, Granner Daryl K, Rodwell Victir W. 2006. Harper's:

Illustrated Biochemistry 27 Edition. McGraw Hill, Lange : Boston, Burr
ridge, Il dubuque, La madison, WL, New York, San Francisco, St. Louis

Ronco Claudio, Franscesco Rodeghiero. 2005. Hyperuricemic Syndromes:

Pathophysiology and therapy Vol. 147. Karger: Basel, Freiburg, Paris,
London, New York, Bangalore, Bangkok, Singapore,Tokyo, Sydney

Sacher, R, dkk. 2004 . Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 11.
EGC: Jakarta

Soeparman, dkk. 2001. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI:
Jakarta

Steele Thomas H. 1979. Hypouricemia. The New England Journal Of Medicine.N

Engl J Med

Sukandar, E. 1997. Nefrologi Klinik, Edisi kedua. Penerbit ITB: Bandung

Sodeman, 1995. Patofisiologi Sodeman : Mekanisme Penyakit. editor : Joko

Suyono. Hipoerates: Jakarta.

Speicher, E. Carl dan Smith, Jack W. 1994. Pemilihan Uji Laboratorium yang
Efektif: Choosing Effective Laboratory Tests. Buku Kedokteran EGC:
Jakarta

Vitahealth. 2006. Asam Urat.PT Gramedia Pustaka Utama: Jakarta

Weller Seward E. Miller. 2002. Textbook of Clinical Pathology. Eight

edition/Asian edition. Igaku Shoin, Ltd: Tokyo

Widmann, Frances K. 1995. Tinjauan klinis atas hasil pemeriksaan laboratorium.

Ed. 9. Penerjemah: Siti Boedina Kresno; Ganda Soebrata, J. Latu. EGC:
Jakarta

21