BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Tumor Wilms (Nefroblastoma) adalah kanker pada ginjal dan banyak terjadi pada
anak-anak (kanak-kanak, batita/bawah lima tahun). Tumor ini merupakan tumor ganas
yang berasal dari embryonal ginjal. (Eko Prabowo & Andi Eka Pranata, 2014).
Angka kejadian dari Neoplasma pada ginjal tidak terlalu signifikan yaitu sekitar 2%
darin seluruh kematian yang disebabkan oleh kanker. Berbagai mekanisme timbulnya
kanker pada ginjal telah berkembang dan penyebab pastinya belum di ketahui secara
pasti. Selain itu, berbagai varian/ tipe dari kanker pada ginjal pun semakin banyak. (Eko
Prabowo & Andi Eka Pranata, 2014).
Jenis karsinoma renal yang paling sering dijumpai muncul dari epitelium renal dan
menyebabkan lebih dari 85% tumor ginjal. Tumor ini bermetastasis lebih dulu ke paru,
tulang, hati, otak, dan ginjal kontralateral. Seperempat pasien telah mengalami metastasis
penyakitnya pada saat diagnosis ditegakkan. ( Brunner & Suddarth, 2014).
Jika secara klinis tumor masih berada dalam stadium dini dan ginjal di sebelah
kontalateral normal dilakukan pebedahan, ini kadang kala diawali dengan pemberian
Chemotherapy dengan atau tanpa radiasi. Lanjutkan dengan pemberian analgesia secara
sering untuk nyeri dan tukak pada otot. Serta mengingatkan pasien dan keluarga
mengenai pentingnya perawatan tindak lanjut guna mendeteksi tanda-tanda metastasis.
(Brunner & Suddarth, 2014).

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi dari ginjal?
2. Bagaimana definisi dari tumor wilms?
3. Bagaimana etiologi dari tumor wilms?
4. Bagaimana patofisiologi dari tumor wilms?
5. Bagaimana manifestasi klinis dari tumor wilms?
6. Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari tumor wilms?
7. Bagaiamana Komplikasi dari tumor wilms?
8. Bagaimana penatalaksanaan medis dari tumor wilms?
9. Bagaimana Komplikasi dari tumor wilms?
10. Bagaimana Asuhan Keperawatan dari tumor wilms?

C. Tujuan Umum
Agar mahasiswa dapat mengetahui konsep dasar dari penyakit tumor wilms dan juga
dapat menerapkan asuhan keperawatan dengan riwayat pasien dengan tumor wilms.
D. Tujuan Khusus
1. Mahasiswa dapat memahami anatomi dari ginjal
2. Mahasiswa dapat memahami dan mengerti definisi tumor wilms
3. Mahasiswa dapat memahami penyebab (etiologi) dari tumor wilms
4. Mahasiswa dapat memahami Patofisiologi penyakit tumor wilms
5. Mahasiswa dapat memahami manifestasi klinis dari tumor wilms
6. Mahasiswa dapat memahami pemeriksaan diagnostik dari tumor wilms
7. Mahasiswa dapat memahami penatalaksanaan medis dari tumor wilms
8. Mahasiswa dapat memahami komplikasi yang dapat disebabkan oleh tumor wilms
9. Mahasiswa dapat memahami proses asuhan keperawatan dari tumor wilms

E. Manfaat
Agar mahasiswa dapat menerapkan asuhan keperawatan dari tumor wilms dan juga
dapat membantu masyarakat yang ada di sekitar. Dan juga supaya dapat memcegah
penyakit tumor wilms dari sejak dini.

BAB II
KONSEP DASAR

A. Anatomi Fisiologi Ginjal

1. Anatomi Ginjal
Ginjal adalah sepasang organ bersimpai yang terletak di area retroperitoneum.
Sebuah a.renalis dan sebuah v.renalis keluar dari setiap ginjal di daerah hilus. Sekitar
25% curah jantung mengalir ke ginjal. Darah difiltrasi di ginjal untuk membersikah
zat –zat sisa – terutama urea dan senyawa yang yang mengantung nitrogen – dan
mengatur elektrolit ekstravaskular dan volume intravaskuler. Karena aliran darah
ginjal berjalan dari korteks ke madula dan karena medula memiliki aliran darah yang
relatif kecil dibandingkan dengan aktivitas metboliknya yang tinggi, tekanan tekanan
oksigen normal di medula lebih rendah dari pada di bagian –bagian ginjal lainnya. Hal
ini menyebabkan madula rentan terhadap cedela iskemik. (Stephen J. MoPhee &
William F, Ganong, 2010).

Gambar : Struktur Ginjal

Satuan anatomi fungsi ginjal adalah nefron, suatu struktur yang trdiri atas
berkas kapiler yang dinamai glomerulus, tempat darah disaring, dan tubulus ginjal,
tempat air dan garam dalam filtrat diserap kembali. Setiap ginjal manusia memiliki
skitar 1 juta nefron.
Glomerulus terdiri atas arteriol aferen dan eferen serta suatu berkas kapiler
di antaranya yang dilapisin oleh sel endotel dan dibungkus oleh sel epitel yang
membentuk suatu lapisan yang berhubungan dengan lapisan yang membentuk simpai
bowman dan tubulus ginjal. Ruang antara kapiler – kapiler di glomerulus disebut
mesangium. Di antara sel epitel dan kapiler terdapat zat yang membentuk suatu
membran basal.

Gambar : Nefron dan Pembuluh Darah

Pemeriksaan yang lebih mendetail terhadap histopatologi dan biologi sel
glomerulus mengingkapkan gambaran-gambaran yang tidak ditemukan di kebanyakan
kapiler perifer. Pertama, endotel kapiler glomerulus memliki polili-pori (fenestrasi).
Namun, karena sel endotel memiliki suatu selubung glikoprotein dan
glikosaminoglikan yang bermuatan negatif, sel endotel tersebut normalnya menolak
protein plasma seperti albumin. Di sisi lain membran basal glomerulus terdapat sel
epitel. Sel –sel ini dinamakan ”podosit” karena memiliki banyak tonjoln atau foot
processes sertaberhubungan satu sama lain melalui desmosom yang termodifikasi.
Mesangium adalah perluasan membran basalglomerulus tetapi kurang padat
dan mengandug dua jenis sel berbeda: sel glomerulus dan makrofag jaringa. Kedua
jenis sel berperan dalam timbulnya penyakit glomerulus imunologis melalui
pembentukan , dan respons terhadap, beragam sitokin seperti transforming glowth
factor β(TGFβ).
Organisasi glomerulus yang kompleks merupakan hal yang krusial tidak saja
untuk fungsi ginjal tetapi juga untuk menjelaskan perbedaan yang diamati pada
penyakit glomerulus.karena itu, pada beberapa penyakit dapat terjadi penimbunan
 kompleks imun di bawah sel epitel,sementara pada yang lain akumulasi tersebut
terjadi dibawah sel endotel. Demikian juga, karena sel imun tidak dapat menebus
membran basal glomerulus, pengedapan kompleks imun diwah sel epitel umumnya
tidk disertai olh reaksi peradangan seluler(lihat penbahasan selanjutnya).
Tubulus ginjal itu sendiri memiliki sejumlah regio struktural yang berlainan:
tubulus cotortus proxi-malis, tempat sekitar 80% elektolit danair diserap kembali:
ansa henle dan tubulus contortus distalis serta ductus colligens, tempat urine
dipekatkan dan tempat terjadinyaperubahan tambahan pada elektrolit dan air sebagai
respons terhadap pengaturan hormonal.

2. Fisiologi Ginjal
a. Filtrasi glomerulus dan resorpsi tubulus
Pada orang normal pada dua ginjal fungsional,sekitar 120 ml/ mnt filtrat
glomerulus dihasilkan. Ambang (cutoff) massa zat-zat yang lebih kecil dari ukuran
ini sering ditahan,kadang-kadang karenaefek muatan atau karena zat tersebut
terikat erat pafda protein lain sehingga ukuran efektifnya menjadi libih besar
setelah disaring di glomerulus, sebagian besar Na- dan, dalam kondisi
normal,hampir semua K+ dan glukosa- diserap serap secara ktif dai cairan tubulus
di tubulus proksimal.air di serap secara osmotis.selain penyerapan, sejumlah zat
disekresikan ke dal cairan tubulus oleh kerja zat pengangkut (transporter) di
sepanjang tubulus ginjal. contoh zat yang disekresikan adalah hormon anion dan
kation organik, misalnya kreatinin, histamin, dan banyak obat dan toksin. Dalam
keadaan normal, sekitar 30 ml/mnt filtrat isotonik dialirkan ke ansa henle, tempat
mekanisme countercurrent multiplier menyebabkan filtrat mencapai konsentrasi
urine. Ansa henle berjalan ke medula ginjal ; di tempat ini, sekresi Na+ dari sel di
pars ascendens tebal menyebabkan terbentuknya gradien konsentrasi hipertonik
untuk mereabsorpsi air dari cairan tubulus melalui sel – sel pars descendens. Pada
kondisi normal, filtrat glomerulus yang mengalir ke ductus colligens tidak
melebihi 5 – 10 ml/ mnt. Penyerapan air di ductur colligens terjadi secara
langsung melalui kanal air yang dikontrol oleh vasopressin ( juga di kenal sebagai
hormon antidiuretic (antidiuretic hormone,,ADH). Di bawah kandali aldosteron,
terjadi resorsi Na+ dari cairan tubulus dan pengakuan K+ dan H+ ke dalam cairan
tubulus di berbagai jni sel yang terdapat di luctur collgens berbagai jenis sel yang
terdapat di ductur colligens ginjal. Asam fosfror dan sulfat serta asam lain tidak
 mudah menguap sehingga tidak dapat diekskresikan oleh paru. Keduanya harus
diekskresikan sebagai garam oleh ginjal sehingga disebut ”fixed acids”. Ekskresi
fixed acids melalui urine juga terjadi di ductur colligens. Meskipun manangani
jumlah yang hanya sepersepuluh dari jumlah filtrat glomerulus total, ductur
colligens adalah tempat untuk mengatur volume urine serta tempat tercapainya
keseibangan antara air, Na+ asm – basa, dan K+. Peran krusial ductus colligens
dalam mengatur fungsi ginjal bergantung pada dua hal.pertama, ductur colligens
berada di bawah pengaruh hormonal,umumnya berupa fungsi sederhana volume
dan komposisi cairan tubulus serta pengakut aktif. Kedua, ductus colligens adalah
bagian terakhir tubulus ginjal yan dialiri cairan tubulus sebelum sisa filtrat
glomerulus semula sebanyak 1-2 ml/mnt keluar ke ureter sebagai urine.peran
fungsional tubulus renalis proximalis dan distalis dapat dilihat dalam gambaran
klinis berbagai bentuk asidosis tubulus ginjal ( TABEL 16-1). (Stephen J. MoPhee
& William F, Ganong, 2010)

b. Regulasi Tekanan Darah Oleh Ginjal

Ginjal perperan penting dalam regulasi tekanan darah berkat efeknya pada
keseimbangan Na+, suatu penentu utama tekanan darah. Pertama, konsentrasi Na+
di cairan tubulus proksimal didetesksi di maculadenas, yaitu bagian aparatus
jukstaglomerulus. aparatus jukstaglomerulus menilai tekanan perfusi darah,
suatu indikator penting status volume intrvaskular pada keadaan normal. Melalui
kerja dua sensor, baik kadar Na+ yang pernah rendah atau tekanan perfusi yang
rendah berfungsi sebagai stimulus untuk pelepasan renin. Renin, suatu protease
yang dibuat di sel jukstaglorulus, menguraikan angiotensinogen dalam darah
untuk menghasilkan angiostensi I, yang kemudian diuraiakan menjadi
angiotensin II oleh angiotensin-converting enzime. Angiostensin II
meningkatkan tekanan darah dengan memicu vasokonstriksi secara langsung dan
dengan merangsang sekresi aldosteron sehingga sehingga terjadi retensi Na+ dan
air oleh ductus colligens. Semua efek ini menambah cairan ekstra sel yang
kemudian meningkatkan perfusi ginjal sehingga terbentuk suatu lengkung umpan
balik negatif homeostatik yang menghilangkan stimulus awal pelepasan renin.
Penurunan volume intravaskuler juga memicu pelepasan vsoprin. Reseptor
di glomus caroticum, dan ditempat lain. Vasoprin dibebaskan dan mengalir
melalui aliran darah ke seluruhtubuh. Di membran plasma apikal ductus colligens
 ginjal, vasopresin mempermudah penyisipan kanal air sehingga jumlah kanal air
meningkat. Hal ini menyebabkan reabsorpsi air bebas.
Dari penelitian terhadap tikus, jumlah nefron tampaknya telah diprogram
sejak dalam rahim. Sebagian berspekulasi bahwa jumaah nefron yang rendah saat
lahir (kisaran normal: 0,3-1,4 juta perginjal) mempermudah seseorang mengidap
hipertensi esensial pada masa dewasa. Malnutris maternal yang cukup berat untuk
melahirkan bayi yang lahir kecil untuk usia kehamilan juga dapat menyebabkan
rendahnya jumlah nefron serta mempermudah timbulnya hipertensi pada masa
dewasa.

c. Regulasi metabolisme Ca2+ Oleh ginjal

Ginjal berperan penting dalam homeostatis Ca2+ dan fosfat.pertama, ginjal
adalah tempat 1 hidroklisasi atau 24-hidroklisasi untuk 25-hidroksikolekalsiferol,
yaitu metabolit vitamin D3 hati.hal ini meningkatkan penyerapan Ca2+ di
usus.kedua ginjal adalah tempat tempat kerja hormon paratiroid (PTH) yang
menyebabkan retensi Ca2+ dan pengeluaran fosfat melalui urine.

d. Regulasi eritropoiesis oleh ginjal

Ginjal adalah tempat utama pembentukan hormon eritropoieten, yang
merangsang pembentukan dan pematangan sel darah merah di sumsum tulang,
karena itu,pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir biasanya memperlihatkan
anemia berat, dengan hematokrit dalam kisaran 20-25%, dan anemia ini berespons
terhadap pemberian eritropoieten.
e. Regulasi fungsi ginjal
Terdapat beragam mekanisme fisik, hormonal dan neural yang mengatur
fungsi ginjal. Vasopresin, bersama dengan efek fisika countercurrent multiplier di
ansa henle dan interstisium medula yang hipertonik, menyebabkan ginjal mampu
memekatkan urine pada kondisi normal. Hal ini memungkinkan ginjal
mempertahankan homeostasis cairan dalam kondisi yang sangat beragam(dengan
menghasilkan urine yang pekat atau encer, bergantung pada apakah tubuh perlu
menghematatau mengeluarkan garam dan air).
Umpan balik tubuloglomerulus merujuk pada kemampuan ginjal
mengatur laju filtrasi glomerulus.sebagai respon terhadap konsentrasi zat terlarut
di tubulus renalis distalis. Jika macula densa mendeteksi adanya peningkatan
konsentrasi Na+ di cairan tubulus. vasokonstriksi arteriol aferen akan terjadi. Hal
ini menurunkan LFG sedemikian rupa sehingga tubulus ginjal memiliki beban zat
terlarut yang lebih kecil persatuan waktu yang memungkinkan Na+ diserap
kembali secara lebih efisien dari cairan tubulus. Berbagai zat vasoaktif, termasuk
prostaglandin, nitrogen oksida, dan peptida seperti endotelin dan bradikinin, ikut
berperan dalam kontrol humoral atas umpan balik tubuloglomerulus.
Tantangan penting lain untuk ginjal adalah regulasi aliran darah korteks
versusmedula ginjal. Aliran darah korteks ginjal harus memadai untuk
memperthankan LFG yang cukup tinggi agar ekskresi zat sisa di ginjal
berlangsung secara efisien tanpa melampaui kapasitas tubulus ginjal merabsorpsi
zat terlarut. Demikian juga, aliran darah medula harus teratur secara ketat. Aliran
darah medula yang berlebihan dapat mengganggu gradien osmolar yang tercapai
melalui mekanisme pertukaran countercurrent. Aliran darah medula yang terlalu
kecil dapat menyebabkan cedera anoksik tubulus ginjal. Dari sudut pandang setiap
nefron, redistribusi aliran dari korteks ke medula mencakup kecenderungan
mengalirkan darah (dan,karenanya, oksigen) ke nefron-nefron dengan ansa Henle
panjang yang menyelip jauh kedalam bagian medula.
Sebagian besar konsumsi oksigen oleh medula digunakan untuk
menghasilkan adenosin trifosfat (ATP) yang merupakan bahan bakar bagi
beragam pengangkut aktif yang berperan dalam reabsorpsi zat terlarutdiansa
Henle, karena itu, jika kebutuhan oksigen melebihi pasokan yang ada, mekanisme
regulatorik cenderung membatasi kerja beban pengangkut yang menggunakan
ATP. Mekanisme regulatorik ini mengurangi zat larut yang mengalir ke ansa
Henle. Aliran darah ginjal juga cenderung di alihkan ke nefron medula. Pada saat
kebutuhan oksigen meningkat, terjadi pelepasan mediator-mediator yang
menyebabkan vasokonstriksi sebagian jaringan vaskuler dan vasodilatasi sebagai
jaringan lain. Hal ini berfungsi menurunkan LFG dan pada saat yang sama,
meredistribusi aliran darah dari korteks ke medula.
Adaptasi ginjal terhadapcedera juga di anggap sebagai suatu bentuk
regulasi.karba itu berkurangnya nefron menyebabkan hiperfiltrasi glomerulus
(peningkatan LFG per nefron) dan hipertrofi ginjal meskipun hiperfiltrasi dapat
menjadi bentuk adaptik untuk jangka pendek, yang memungkinkan LFG ginjal
dipertahankan, mekanisme ini diduga merupakan proses pemicu umum dalam
kerusakan nefron lebih lanjut akibat berbagai kausa. Jika hiperfiltrasi glomerulus
terus terjadi, suatu perkembangan gradual yang terus menerus kea rah gagal ginjal
kronik diyakini mulai terjadi.
Terdapat berbagai adaptasi lain terhadap cidera yang penting dari segi
klinis. Berkurangnya perfusi ginjal oleh sebab apapun menyebabkan respon yang
 memperbaiki perfusi melalui vasodilatasi arteriol aferen dan fasokontriksi arteriol
everen sebagai respon terhadap factor hormonal dan saraf. Efek regulatorik ini
diperkuat oleh input yang mendeteksi keseimbangan Na+. Perubahan
keseimbangan N+ adalah cara lain untuk memengaruhi tekanan darah dan, dengan
demikian, tekanan perfusi ginjal. Persarafan simpatis oleh saraf-saraf ginjal
memengaruhi pengeluaran renin. Prostaglandin ginjal berperan penting dalam
vasodilatasi, khususnya pada pasien dengan gangguan perfusi ginjal kronik.

B. Definisi Tumor Wilm

Wilm’s tumor adalah merupakan tumor ginjal yang terjadi pada anak. ( Suriadi &
Rita Yulianni, 2006). Tumor Wilms (Nefroblastoma) adalah kanker pada ginjal dan
banyak terjadi pada anak-anak (kanak-kanak, batita/bawah lima tahun). Tumor ini
merupakan tumor ganas yang berasal dari embryonal ginjal. (Eko Prabowo & Andi Eka
Pranata, 2014).
Tumor Wilms atau Nefroblastoma adalah neoplasma ganas pada Ginjal.Tumor
wilms merupakan tumor intraabdomen yang paling sering terjadi pada anak-anak dan
merupakan tumor padat yang paling bisa disembuhkan pada anak-anak
(Muscari,2005 ).Tumor wilms merupakan tumor tunggal yang terjadi pada parenkim
ginjal.Manifestasi klinis tumor wilms yaitu adanya masa
dipinggang,nyeri,hematuri,demam,malaise,dan penurunan berat badan serta anoreksia
(Betz ,2009 ).
Tumor Wilms (Nefroblastoma) adalah Tumor ganas pada ginjal yang banyak
menyerang anak berusia kurang dari 10 tahun dan paling sering dijumpai pada umur 3,5
tahun.Tumor ini merupakan Tumor Urogenitalia yang paling banyak menyerang anak-
anak.Lebih kurang 10% tumor ini menyerang kedua ginjal secara bersamaan.Biasanya
ditemukan secara kebetulan oleh Dokter pada pemeriksaan rutin atau oleh kedua orangtua
ketika bermain bersama anaknya,yang menemukan massa yang besar dibawah kiri
abdomen.Ditemukan pertamakali oleh Marx Wilms pada Tahun1899.Frekuensi tumor
pada laki-laki dan perempuan sama dan dapat dijumpai pada semua ras.

C. Etiologi Dari Tumor Wilm

1. Secara pasti belum diketahui
2. Predisposisi genetic ( Faktor Genetik )
3. Dapat dikaitkan dengan conginital anomali (kelainan Bawaan tertentu) yang serinng
adalah Kelainan Saluran kemih,sporadic aniridia (tidak memiliki Iris),genitourinary
 anomali, hemyhypertrophy (pembesaran separuh bagian tubuh), microcephaly dan
cryptorchidism. ( Suriadi & Rita Yulianni, 2006).

D. Patofisiologi Penyakit Tumor Wilm

Wilm’s tumor ini terjadi pada parenchyema renal, tumor tersebut tumbuh dengan
cepat dengan lokasi dapat unilateral atau bilateral, pertumbuhan tumor tersebut akan
meluas atau menyimpang luar renal. Mempunyai gambaran khas, berupa glomerolus dan
tubulus yang primitif atau abortif, dengan ruangan bowman yang tidak nyata, dan tubolus
abortif dikelilingi stroma sel kumparan, pertama tama jaringan ginjal hanya mengalami
distorsi, tetapi kemudian diinvasi oleh sel tumor. Tumor ini pada sayatan memperlihatkan
warna yang putih atau keabuabuan homogen, lunak dan encepaloid (menyerupai jaringan
otak). Tumor tersebut akan menyebar atau meluas hingga ke abdomen dan dikatakan
sebagai suatu massa abdomen, akan teraba pada abdomenal saat dilakukan palpasi.
Munculnya tumor wilmm sejak dalam perkembangan embrio dan akan tumbuh dengan
cepat setelah lahir. Pertumbuhan tumor akan mengenai ginjal atau pembuluh vena renal
dan menyebar ke organ lain, tumor yang biasanya baik terbatas dan sering terjadi
nekrosis, cystic dan pendarahan, terjadinya hipertensi biasanya terkait dengan iskemik
pada renal. Metastase tumor secara hematogen dan limfogen: paru, hati, otak dan bone
marrow. ( Suriadi & Rita Yulianni, 2006).

E. Stadium perkembangan tumor wilm (menurutthe national wilm’s tumor study comitte
F. Manifestasi Klinis Dari Tumor Wilm
1. Ada massa pada abdominal . Perut membuncit (tumor abdomen): 75%-90%
2. Hematuri,karena invasi tumor yang menembus sistem pelveokalises
3. Demam,dapat terjadi sebagai reaksi anafilaksis tubuh terhadap protein tumor
4. Metastase ke paru, nafas pendek, dyspnea, batuk, nyeri dada
5. Malaise (Merasa tidak enak badan), muntah-muntah, dan anoreksia
6. Lethargi
7. Hipertensi diduga oleh karena penekanan tumor pada arteri renalis sehingga terjadi
iskemia jaringan ginjal atau akibat hipersekresi renin.
8. Anemia dan penurunan berat badan
9. Nyeri perut yang bersifat kolik akibat perdarahan sehingga terjadi penggumpalan
darah dalam saluran kencing
10. Tanda-tanda infeksi saluran kencing

G. Pemeriksaan Diagnostik Dari Tumor Wilm

1. Pemeriksaan fisik
2. USG
3. CT scan
4. Foto rontgen
5. CBC, elektrolik, BUN, creatinine dan analisa urine
6. Biopsi
7. MRI Abdomen

H. Komplikasi Tumor Wilm

1. Metastase keparu-paru,Hati,Tulang dan Otak
2. Prognosis yang buruk
3. Komplikasi dari pembedahan
I. Penatalaksanaan Dari Tumor Wilms
1. Chemotherapy dengan atau tanpa radiasi
2. Pembedahan (Nefroktomi)
3. Radioterapi

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN TUMOR WILMS

A. Pengkajian
1. Biodata
a. Identitas Klien
1) Nama/Nama panggilan
2) Tempat tanggal/ Usia
3) Jenis Kelamin
4) Agama
5) Pendidikan
6) Alamat
7) Tanggal Masuk
b. Identitas Orang tua
1) Ayah
a) Nama
b) Usia
c) Pendidikan
d) Pekerjaan
e) Agama
f) Alamat
2) Ibu
a) Nama
b) Usia
c) Pendidikan
d) Pekerjaan
e) Agama
f) Alamat
3) Identitas Saudara Kandung

B. Keluhan Utama
Adanya keluhan berupa kencing berwarna merah, oedema sekitar daerah mata/
seluruh tubuh (anasarka), anoreksia, mual, muntah dan diare.

C. Riwayat Sekarang
 1. Riwayat Kesehatan Sekarang
Penderita merasakan malaise, anoreksia, mual, muntah dan diare.
2. Riwayat Kesehatan Lalu
(Khusus Untuk anak usia 0-5 tahun)
a. Pre Natal Care
1) mulai melakukan perawatan selama hamil
2) keluhan ibu selama hamil
3) Kenaikan BB selama hamil
4) Imunisasi
5) Golongan darah Ibu dan Ayah
b. Natal
1) Tempat melahirkan
2) Lama dan jenis persalinan
3) Yang menolong persalinan
c. Post Natal
1) Kondisi Bayi
2) Keadaan anak setelah 28 hari
3) apakah ada penyakit

(Untuk semua usia)

1) Penyakit yang pernah dialami
2) Apakah pernah mengalami kecelakaan atau keracunan
3) Proses operasi dan perawatan RS
4) Alergi( makanan, obat-obatan, zat/ substansi, tekstil)
5) Pengobatan dini.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah ada riwayat keluarga klien pernah mengidap kanker atau tumor sebelumnya.

D. Riwayat Imunisasi
Apakah klien pernah dilakukan imunisasi.

E. Riwayat Tumbuh Kembang

1. Pertumbuhan Fisik
a. Berat badan
b. Tinggi badan
c. Waktu tumbuh
2. Pertumbuhan Tiap Tahap
Usia anak saat ( Berguling, Duduk, Merangkak, Berdiri, Berjalan, Senyum kepada
orang lain, Bicara pertama kali, Berpakaian tanpa bantuan).

F. Riwayat Nutrisi
1. Pemberian ASI
a. Pertama kali disusui
b. Waktu dan cara pemberian
c. Lama pemberian
d. ASI di berikan sampai usia
 2. Pemberian susu tambahan
3. Pemberian makanan
4. Pola perubahan Nutrisi tiap tahapan usia sampai nutrisi saat ini

G. Riwayat Hospitalisasi
1. Pemahaman keluarga tentang sakit dan rawat inap
2. Pemahaman anak tentang sakit dan rawat inap

H. Aktivitas sehari-hari
1. Pola Nutrisi dan Metabolik
Sangat rentan untuk terjadinya infeksi karena depresi system imun. Adanya anoreksia,
nausea, vomiting sehingga intake nutrisi tidak adekuat. Kaji adanya uremia.
2. Pola Eliminasi
Gangguan pada eliminasi urine karena gangguan fungsi filtrasi dan reabsorbsi,
sehingga terjadi oliguria, anuria, proteinuria, dan hematuria.
3. Pola Istirahat dan tidur
Gangguan tidur karena adanya sesak napas dan pruritus (gatal) karena uremia.
4. Pola aktivitas dan Latihan
Terjadi malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus akibat hyperkalemia. Selain itu,
intoleransi aktivitas bisa terjadi karena adanya komplikasi oedema paru.
5. Pola Persepsi
Pada klien biasanya terjadi kecemasan yang variatif. Hal ini selain di karenakan oleh
terapi terkait (kemoterapi) maupun karena persepsi klien yang salah mengenai
prognosa.

I. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum klien : Malaise.
2. Tanda-tanda vital
3. Antropometri :
a. Panjang badan
b. Berat badan
c. Lingkar lengan atas
d. Lingkar kepala
e. Lingkar dada
f. Lingkar perut

J. Pemeriksaan Penunjang
1. Urinalisis
Untuk mengetahui kandungan sedimentasi dan partikel pada urine ( darah, gula,
protein, dan bakteri).
2. Darah lengkap
Merupakan pemeriksaan dasar untuk menentukan status hemodinamik dalam darah.
Klien dengan kanker mengalami hipermetabolisme, sehingga kadar Hb biasanya lebih
rendah dan jika terjadi infeksi maka kadar leukosit meningkat (leukositosis).
 3. IVP ( Intravena Pyelogram)
Dengan bantuan zat kontras maka akan dihasilkan gambaran kelainan anatomis dan
urinary tract pada hasil foto rontgen. Hal ini menunjukkan jaringan kanker.
4. Angiography
Dengan menggunakan zat kontras maka akan di hasilkan gambaran secara jelas
imaging dari kanker sampai pada vaskuler ginjal.
5. X-Ray Thoraks
Pemeriksaan ini untuk mengtahui metastase kanker ke paru-paru. Klien dengan
kanker ginjal sangat rentan untuk metastase ke paru-paru karena sirkulasi yang
bersifat sistemik.

K. Diagnosa Keperawatan
1. Pre operasi
a) Nyeri akut berhubungan dengan efek fisiologis dari neoplasia
b) Perubahan Nutrisi : Kurang dari Kebutuhan berhubungan dengan peningkatan
kebutuhan metabolime, kehilangan protein dan penurunan intake
c) Kecemasan berhubungan dengan kurangnya pengetahuan orang tua tentang
penyakit dan prosedur pembedahan
d) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kurangnya nutrisi tubuh
2. Pasca operasi
a) Nyeri berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan
b) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan adanya luka operasi

L. Intervensi
PRE OPERASI

NO Diagnosa NOC NIC

1. Nyeri akut b.d efek  Pain control 1) Lakukan pengkajian secara
fisiologis dari  Pain level komprehensif terhadap nyeri,
Kriteria Hasil :
neoplasia meliputi lokasi, karakteristik, durasi,
1. Mampu mengenali
frekuensi, kualitas,intensitas atau
serangan nyeri akut dan
tingkat keparahan dari nyeri dan
melaporkan factor
penyebab terjadinya nyeri. factor pencetus nyeri.
2. Melaporkan perubahan 2) Observasi respon non verbal dari
tingkatan nyeri rasa ketidaknyamanan, khususnya
3. Menunjukan rasa nyaman
ketidakmampuan untuk komunikasi
dengan perbaikan istrahat
yang efektif
dan aktivitas 3) Kaji tentang pengetahuan dan
 4. Tanda-tanda vital dalam kepercayaan klien akan nyeri yang
rentang normal terjadi.
4) Anjurkan keluarga untuk
memberikan dukungan kepada klien
5) Kurangi factor yang menjadi pemicu
timbulnya nyeri
6) Ajarkan tentang tehnik manajemen
nyeri
7) Kolaborasi pemberian analgesic

2 Perubahan  Nutritional Status : Food 1) Tanyakan kepada klien atau keluarga

Nutrisi : Kurang & Fluid intake tentang adanya alergi makanan.
 Nutritional Status : 2) Kolaborasikan dengan anggota tim
dari Kebutuhan
Nutrient Intake kesehatan lainnya untuk
berhubungan
Kriteria Hasil : mengembangkan rencana tindakan
dengan
1. Klien menunjukan 3) Hitung berat badan idel klien.
peningkatan 4) Tentukan kebutuhan kalori sebagai
keinginan yang kuat untuk
kebutuhan dasar dalam pelaksanaan diet.
makan 5) Beritahu klien tentang nutrisi yang
metabolime, 2. Energi adekuat
seimbang.
kehilangan protein
6) Monitor tanda-tanda vital sesuai
dan penurunan
dengan kebutuhan.
intake 7) Anjurkan kepada klien untuk
menghindari/ mengurangi
makanan yang tidak di perlukan.

3. Kecemasan  Anxiety self-control 1) Jelaskan semua prosedur yang akan

berhubungan  Anxiety level dilakukan pada aanak
 Coping 2) Ajarkan untuk mengekpresikan
dengan kurangnya Kriteria Hasil :
perasaan
pengetahuan orang
3) Ajarkan tentan perawatan yang
1. Klien mampu
tua tentang
dapat dilakukan keluarga sebelum
mengidentifikasi dan
penyakit dan
dan sesudah operasi
mengungkapkan gejala
prosedur 4) Latihan tarik nafas dalam dan batuk
cemas
pembedahan efektif, penjelasan persiapan puasa,
2. Vital sign dalam batas
pemasangan NGT, premedikasi,
normal.
pengukuran tanda tanda vital,
3. Postur tubuh, ekspresi
pemeriksaan laboratorium, konsul
wajah, Bahasa tubuh dan
anastesi, mencegah komplikasi
tingkat aktivitas
setelah pembedahan, tidak
menunjukkan
 berkurangnya dianjurkan over aktifitas bila
kecemasan. pengangkatan pada salah satu ginjal
5) Terapi bermain yang sesuai dengan
kondisi
6) Informasi komplikasi kemoterapi
dan radiasi

PRE OPERASI

NO Diagnosa NOC NIC

1. nyeri berhubungan  Pain control 1) Kaji tingkat nyeri dengan skala
dengan terputusnya  Pain level nyeri
Kriteria Hasil : 2) Hindari palpasi daerah pembedahan
kontinuitas jaringan 1. Mampu mengenali
kecuali sangat dibutuhkan
serangan nyeri akut dan 3) Ajarkan untuk menhindari kembung
melaporkan factor setelah opersi: mobilisasi dini
penyebab terjadinya minimal setelah pembedahan
nyeri. 4) Berikan analgetik sesuai program
2. Melaporkan perubahan 5) Berikan posisi yang nyaman
6) Anjurkan untuk tarik nafas dalam
tingkatan nyeri 7) Hati hati dalam mengganti balutan:
3. Menunjukan rasa nyaman
dapat digunakan senuhan terapeutik
dengan perbaikan istrahat
atau bermain yang sesuai dengan
dan aktivitas
kondisi
4. Tanda-tanda vital dalam
rentang normal
2. Resiko tinggi  Immune Status 1) Kaji tanda tanda infeksi
 Knowledge : infection 2) Kaji area pembedahan: luka insisi
infeksi
3) Monitor tanda tanda vita tiap 4
berhubungan control
Kriteria Hasil : jam
dengan adanya 1. Klien bebas dari tanda 4) Lakukan perawatan luka dengan
luka operasi dan gejala infeksi tehnik steril
2. Menunjukkan 5) Instruksikan pasien untuk minum
kemampuan untuk antibiotic sesuai resep
6) Ajarkan pasien dan keluarga tanda
mencegah timbulnya
dan gejala infeksi.
infeksi 7) Ajarkan cara menghindari infeksi.
3. Menunjukkan perilaku
hidup sehat
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Wilm’s tumor adalah merupakan yumor ginjal yang terjadi pada anak. ( Suriadi &
Rita Yulianni, 2006). Tumor Wilms (Nefroblastoma) adalah kanker pada ginjal dan
banyak terjadi pada anak-anak (kanak-kanak, batita/bawah lima tahun). Tumot ini
merupakan tumor ganas yang berasal dari embryonal ginjal. (Eko Prabowo & Andi Eka
Pranata, 2014).
Jika secara klinis tumor masih berada dalam stadium dini dan ginjal di sebelah
kontalateral normal dilakukan pebedahan, ini kadang kala diawali dengan pemberian
Chemotherapy dengan atau tanpa radiasi. Lanjutkan dengan pemberian analgesia secara
 sering untuk nyeri dan tukak pada otot. Serta mengingatkan pasien dan keluarga
mengenai pentingnya perawatan tindak lanjut guna mendeteksi tanda-tanda metastasis.
( Brunner & Suddarth, 2014).
B. Saran
Setelah mempelajari makalah ini diharapkan mahasiswa dapat mengerti dan
memahami pada sebenarnya penyakit tumor wilms itu dan dapat menjelaskan pada orang-
orang ada di sekitarnya, dan juga dapat mengomentari isi dari makalah ini, mungkin
dalam makalan ini terdapat kesalahan baik dari kata-kata maupun dari segi peraturan
pembuatan makalah

DAFTAR PUSTAKA

Brunner, Suddarth’s. 2014. Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 12. Penerbit Buku

Kedokteran. Jakarta.
Prabowo, Eko & Eka, Andi Pranata. 2014. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Sistem
Perkemihan. Nuha Medika. Yogyakarta.
Suriadi & Rita Yuliani. 2006. Asuhan Keperawatan pada Anak. Penebar Swadaya. Jakarta.
Stephen J. MoPhee & William F. Ganong. 2010. Patofisiologi Penyakit Pengantar Menuju
Kedokteran Klinis. Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta.
Syaifuddin. 2014. Anatomi Tubuh Manusia. Salemba Medika.Jakarta.