LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN NEFROTIK SYNDROME

A. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi

Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak

retroperitonel dengan panjang ± 11-12 cm, di samping kiri kanan vertebra.

Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya

hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas

atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal kiri setinggi vertebra

lumbalis III. Pada fetus dan infant, ginjal berlobulasi. Makin bertambah umur,

lobulasi makin kurang, sehingga waktu dewasa menghilang. Parenkim ginja

terdiri atas korteks dan medula.

Medula terdiri atas piramid-piramid yang berjumlah kira-kira 8-18

buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid dipisahkan oleh columna bertini.

Dasar piramid di tutup oleh korteks, sedang puncaknya (papila marginalis)

menonjol kedalam kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks

mayor yang berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal. Kaliks mayor / minor ini bersatu

menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis inilah keluar ureter. Korteks sendiri

terdiri atas glomerulus dan tubuli, sedangkan pada medula hanya terdapat tubuli.

Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk nefron, satu unit nefron terdiri dari

glomerulus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang di

masukkan pula duktus koligentes) (Price, 2001).

 anatomi ginjal

Tiap ginjal mempunyai ± 1,5 – 2 juta nefron, berarti pula ± 1,5

– 2 juta juta glomeruli. Pembentukan urin dimulai dari glomerulus,

dimana pada glomerulus ini filtrat dimulai, filtrat adalah isotonik dengan

plasma pada angka 285 mosmol. Pada akhir tubulus proksimal 80%

filtrat telah diabsorbsi, meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar 285

mosmol. Saat infiltrat bergerak ke bawah melalui bagian desenden

lengkung henle, konsentrasi filtrat bergerak ke atas melalui bagian

asenden, konsentrasi makin lama makin encer sehingga akhirnya menjadi

hipoosmotik pada ujung atas lengkung, saat filtrat bergerak sepanjang

tubulus distal, filtrat menjadi semakin pekat sehingga akhirnya

isoosmotik dengan plasma darah pada ujung duktus mengumpul. Ketika

filtrat bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi

filtrat meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar 99% air

sudah direabsorbsi dan hanya sekitar 1% yang diekskresi sebagai urin

atau kemih (Price, 2001).

2. Fisiologi Ginjal

Telah diketahui bahwa ginjal berfungsi sebagai salah satu alat

ekskresi yang sangat penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam

glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh

sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output.

Menurut Syarifuddin (2002) “ Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat

toksik atau racun mempertahankan keseimbangan cairan,

mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh,

mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam

tubuh, mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari protein ureum,

kreatinin dan amoniak”.

Tiga tahap pembentukan urine :

a. Filtrasi glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada

glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara

relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan

cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti

elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal

(RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung

atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar

125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini

dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR =

Glomerular Filtration Rate). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73

m2 (luas permukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90

cc/menit/luas permukaan tubuh anak.

Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat.

Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara

kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah

dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini

dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta

 tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya

dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh

permeabilitas dinding kapiler.

b. Reabsorpsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu :

non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah

reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah

difiltrasi

c. Sekresi

Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul

dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi

yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya

penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh

termasuk asam urat dan kalium serta ion- ion hidrogen. Pada tubulus

distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam

sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini,

tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular,

cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular

“perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang

diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.

Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi

cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).

Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini

membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit

dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker

aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada

awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat

dikoreksi secara theurapeutik.

Pada anak-anak jumlah urine dalam 24 jam lebih kurang dan sesuai

dengan

umur :

1) 1-2 hari : 30-60 ml

2) 3-10 hari : 100-300 ml

3) 10 hari - 2 bulan : 250-450 ml

4) 2 bulan – 1 tahun : 400-500 ml

5) 1 – 3 tahun : 500-600 ml

6) 3 – 5 tahun : 600-700 ml

7) 5 – 8 tahun : 650-800 ml

8) 8 – 14 tahun : 800-1400 ml
B. Pengertian Nefrotik Sindrome

Sindrom nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh

kerusakan glomerulus karena ada peningkatan permeabilitas glomerulus

terhadap protein plasma menimbulkan proteinuria, hipoalbuminemia,

hiperlipidemia dan edema (Betz & Sowden, 2009). Sindrom nefrotik adalah

penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia, dan

hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan

penurunan fungsi ginjal (Nurarif & Kusuma, 2013). Sindrom nefrotik

merupakan keadaan klinis yang meliputi proteinuria masif, hipoalbuminemia,

hiperlipemia dan edema (Wong, 2008).

Berdasarkan pengertian diatas, Sindrom nefrotik pada anak merupakan

kumpulan gejala yang terjadi pada anak dengan karakteristik proteinuria,

hipoalbumininemia, hiperlipidemia yang disertai edema.

C. Epidemiologi

Sindrom nefrotik pada anak merupakan penyakit ginjal anak yang

paling sering ditemukan. Insidens sindrom nefrotik pada anak dalam

kepustakaan di Amerika Serikat dan Inggris adalah 2-7 kasus baru per 100.000

anak per tahun, dengan prevalensi berkisar 12-16 kasus per 100.000 anak. Di

negara berkembang insidensinya lebih tinggi. Di Indonesia dilaporkan 6 per

100.000 per tahun pada anak berusia kurang dari 14 tahun. Perbandingan anak

laki-laki dan perempuan 2:1 (Konsesus IDAL 2012)

D. Etiologi

Sebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-

akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu

reaksi antigen-antibodi. Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:

a.   Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi

maternofetal. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom

nefrotik jenis ini resisten terhadap semua pengobatan. Salah satu cara yang

bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun

tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam

bulan-bulan pertama kehidupannya.

b. Sindrom nefrotik sekunder

Disebabkan oleh:

1) Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura

anafilaktoid.

2) Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena renalis

3) Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas,

sengatan lebah, racun oak, air raksa.

4) Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis

membranoproliferatif hipokomplementemik.

c. Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya )

Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan

pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk membagi

dalam 4 golongan yaitu: kelainan minimal, nefropati membranosa,

glumerulonefritis proliferatif dan glomerulosklerosis fokal segmental.

E. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala yang muncul pada anak yang mengalami Sindrom nefrotik

adalah:

1. Oedem umum (anasarka), terutama jelas pada muka dan jaringan

periorbital.

2. Proteinuria dan albuminemia.

3. Hipoproteinemi dan albuminemia.

4. Hiperlipidemi khususnya hipercholedterolemi.

5. Lipid uria.

6. Mual, anoreksia, diare.

7. Anemia, pasien mengalami edema paru.

F. Patofisiologi

Menurut Betz & Sowden (2009), Sindrom nefrotik adalah keadaan

klinis yang disebabkan oleh kerusakan glomerulus. Peningkatan

permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma menimbulkan protein,

hipoalbumin, hiperlipidemia dan edema. Hilangnya protein dari rongga

vaskuler menyebabkan penurunan tekanan osmotik plasma dan peningkatan

tekanan hidrostatik, yang menyebabkan terjadinya akumulasi cairan dalam

rongga interstisial dan rongga abdomen. Penurunan volume cairan vaskuler

menstimulasi system renin– angiotensin yang mengakibatkan diskresikannya

hormone antidiuretik dan aldosterone. Reabsorsi tubular terhadap natrium

(Na) dan air mengalami peningkatan dan akhirnya menambah volume

intravaskuler. Retensi cairan ini mengarah pada peningkatan edema.

Koagulasi dan thrombosis vena dapat terjadi karena penurunan volume

vaskuler yang mengakibatkan hemokonsentrasi dan hilangnya urine dari

koagulasi protein. Kehilangan immunoglobulin pada urine dapat mengarah

pada peningkatan kerentanan terhadap infeksi.

G. Klasifikasi

H. Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:

1 Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic

syndrome).

Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia

sekolah. Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat

hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.

2. Sindrom Nefrotik Sekunder

Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus

eritematosus sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi

system endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif

3. Sindrom Nefrotik Kongenital

Faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif

autosomal. Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek

dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten

terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-yahun

pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis.

H. Gejala Klinis

Menurut Hidayat (2006), Tanda dan gejala sindrom nefrotik adalah

sebagai berikut : terdapat adanya proteinuria, retensi cairan, edema, berat

badan meningkat, edema periorbital, edema fasial, asites, distensi abdomen,

penurunan jumlah urine, urine tampak berbusa dan gelap, hematuria, nafsu

makan menurun, dan kepucatan.

I. Komplikasi

1 Infeksi (akibat defisiensi respon imun)

2 Tromboembolisme (terutama vena renal)

3  Emboli pulmo

4   Peningkatan terjadinya aterosklerosis

5   Hypovolemia

6 Hilangnya protein dalam urin

7  Dehidrasi 

J. Pemeriksaan Penunjang

Menurut Betz & Sowden (2009), Pemeriksaan penunjang sebagai berikut:

1. Uji urine

a) Urinalisis : proteinuria (dapat mencapai lebih dari 2 g/m2/hari),

bentuk hialin dan granular, hematuria

b) Uji dipstick urine : hasil positif untuk protein dan darah

c) Berat jenis urine : meningkat palsu karena proteinuria

d) Osmolalitas urine : meningkat

2. Uji darah

a. Kadar albumin serum : menurun (kurang dari 2 g/dl)

b. Kadar kolesterol serum : meningkat (dapat mencapai 450 sampai

1000 mg/dl)

c. Kadar trigliserid serum : meningkat

d. Kadar hemoglobin dan hematokrit : meningkat

e. Hitung trombosit : meningkat (mencapai 500.000 sampai

 1.000.000/ul)

f. Kadar elektrolit serum : bervariasi sesuai dengan keadaan penyakit

perorangan

3. Uji diagnostik

Biopsi ginjal (tidak dilakukan secara rutin)

K. Penatalaksanaan Medis

Menurut Wong (2008), Penatalaksanaan medis untuk Sindrom nefrotik

mencakup :

1. Pemberian kortikosteroid (prednison atau prednisolon) untuk

menginduksi remisi. Dosis akan diturunkan setelah 4 sampai 8 minggu

terapi. Kekambuhan diatasi dengan kortikosteroid dosis tinggi untuk

beberapa hari.

2. Penggantian protein (albumin dari makanan atau intravena)

3. Pengurangan edema

a. Terapi diuretik (diuretik hendaknya digunakaan secara cermat untuk

mencegah terjadinya penurunan volume intravaskular, pembentukan

trombus, dan atau ketidakseimbangan elektrolit)

b. Pembatasan natrium (mengurangi edema)

4. Mempertahankan keseimbangan elektrolit

5. Pengobatan nyeri (untuk mengatasi ketidaknyamanan yang

berhubungan dengan edema dan terapi invasif)

6. Pemberian antibiotik (penisilin oral profilaktik atau agens lain)

7. Terapi imunosupresif (siklofosfamid, klorambusil, atau siklosporin)

 untuk anak yang gagal berespons terhadap steroid.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN ANAK

PADA PASIEN NEFROTIK SYNDROME

Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan

suatu proses keperawatan yang sistematis dalam mengumpulkan data dari

berbagai sumber data unruk mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan

klien ( Basford & Slevin, 2006).

a.       Pengumpulan data.

Pengumpulan data merupakan kegiatan mengumpulkan informasi

tentang klien yang di lakukan secara sistematis untuk menentukan masalah-

masalah serta kebutuhan klien, biasanya menggunakan anamnesa, atau

wawancara, obserfasi, pemeriksaan fisik dan studi dokumentasi, data dapat di

peroleh dari klien sendiri, keluarga klien atau orang lain yang ada

hubungannya dengan klien, catatan medic serta tim kesehatan lain (Basford &

Slevin, 2006).

b. Biodata

1) Identitas Klien.

Meliputi Nama, umur (pada DHF paling sering menyerang anak-

anak dengan usia kurang dari 15 tahun) , jenis kelamin, alamat,

pendidikan, nama orang tua, pendidikan orang tua, dan pekerjaan orang

tua atau orang yang bertanggung jawab.

2) Identitas Penanggung Jawab

 Meliputi Nama, umur,status,  jenis kelamin, alamat, suku atau

bangsa, agama, pendidikan, dan pekerjaan.

c. Riwayat Kesehatan

1) Riwayat Kesehatan sekarang

2) Keluhan Utama

Keluhan utama adalah hal yang paling dirasakan saat dilakukan

pengkajian.Biasanya keluhan utama pasien adalah badan bengkak,

sesak napas, muka sembab dan napsu makan menurun.

3) Riwayat Keluhan Utama.

Menggambarkan informasi yang berkaitan dengan keluhan

utama dengan menggunakan metode PQRST yaitu:

a) Paliatif/Profokatif (P): apakah ada peristiwa yang menjadi factor

timbulnya keluhan dan bertambah atau berkurangnya keluhan.

b) Qualitatif/quantitas (Q): bagaimana bentuk dan gambaran keluhan

dan sejauh mana tingkat keluhan.

c) Region/Radiasi (R) : lokasi keluhan dirasakan dan penyebarannya.

d) Skala/Saverity (S) : identitas keluhan apakah sampai mengganggu

atau tidak

e) Timing/time (T): kapan waktu mulai terjadi keluhan dan berapa

lama kejadian ini berlangsung, serta pada saat apa serangan terjadi.

4) Riwayat Sebelum Masuk Rumah Sakit

 Riwayat yang menjelaskan tentang alasan klien masuk rumah

sakit, termaksut kronologis terjadinya penyebab tersebut.

5) Riwayat Kesehatan Dahulu.

Riwayat penyakit yang pernah diderita. Misalnya edema masa

neonatus, malaria, riwayat glomerulonefritis akut dan

glomerulonefritis kronis.

6) Riwayat Kesehatan Keluarga.

Data keluarga yang menderita penyakit yang sama, karena

kelainan gen autosom resesif. Kelainan ini tidak dapat ditangani

dengan terapi biasa dan bayi biasanya mati pada tahun pertama atau

dua tahun setelah kelahiran.

d. Pola Fungsi Kesehatan

1) Persepsi dan pemeliharaan kesehatan

Kaji persepsi anak atau orang tua terhadap sakit yang diderita dan
perilaku menjaga kesehatan.
2 ) Nutrisi dan metabolic
Tanyakan tentang pola makan anak sebelum dan selama sakit, kaji
status nutrisi anak dengan, kaji input cairan anak selama 24 jam, dan
kaji turgor kulit serta observasi adanya oedema anasarka.
3 ) Aktivitas dan latihan
Kaji tanda – tanda vital terutama tekanan darah, kaji adanya tanda -
tanda kelelahan
4) Tidur dan istirahat
Kaji lama dan frekuensi istirahat anak pada s i a n g d a n
malam hari sebelum dan saat sakit atau adakah
g e j a l a  penyakit yang menyebabkan gangguan pola dan kualitas tidur
pasien.
 5) Eliminasi
Kaji pola bab dan bak klien sebelum sakit dan selama sakit.apakah
terjadi perubahan pola berkemih seperti peningkatan frekuensi,
proteinuria.
6) Konsep diri
K a j i p e r s e p s i a n a k t e r h a d a p k o n d i s i d a n arti dirinya akibat
sakit yang dialami
7) Peran dan hubungan sosial
Kaji bagaimana anak melakukan hubungan dengan orang lain di
sekitarnya dalam satu ruangan dan perawat, serta kaji pola komunikasi
anak terhadap keluarganya.
8) Seksual dan reproduksi
Kaji kebutuhan seksual anak
9) Manajemen koping
Kaji bagaimana respon diri anak terhadap penyakit yang dideritanya
10) Kognitif perseptual
Kaji kemampuan pancaindra anak, kaji pengetahuan anak tentang
penyakit yang di deritanya.
11) Nilai dan kepercayaan
Kaji persepsi anak dilihat dari segi agama, apakah anak memahami
bahwa penyakitnya adalah ujian dari Tuhan.

e. Pemeriksaan fisik

1) Pemeriksaan fisik

a) Keadaan umum : lemah

b) Kesadaran Pada umunya : Compos mentis E5 M6 V5

c) Tanda-tanda vital : Terjadi peningkatan TD, pemeriksaan umum,

pemeriksaan secara persistem inspeksi, palpasi, perkusi dan

auskultasi.
d) Sistem Indra

 Mata  :   Edema periorbital, mata tampak sayu karena malnutrisi.

Telinga : Fungsi pendengaran, kebersihan telinga, ada tidaknya

keluaran.

Hidung :Penciuman baik Mulut : Kebersihan gigi, pertumbuhan

gigi, jumlah gigi yang tanggal, mukosa bibir biasanya kering,

pucat.

e) Sistem pernapasan

Suara paru saat bernapas mungkin ditemukan ronkhi karena

efusi pleura, pengembangan ekspansi paru sama atau tidak. Adanya

pernapasan cuping hidung jika klien sesak napas.

f) Sistem kardiovaskuler

Mungkin ditemukan adanya bunyi jantung abnormal,

kardiomegali. Adanya distensi vena jugularis karena edema seluruh

tubuh dan peningkatann kerja jantung.Pembengkakan pada area

bawah, peningkatan TD, peningkatan frekuensi jantung/takikardia

berat, disritmia, distensi vena leher (pada kasus berat), adanya

nyeri tekan pada bagian dada.

g) Sistem pencernaan

Kebersihan gigi, pertumbuhan gigi, jumlah gigi yang

tanggal, mukosa bibir biasanya kering, pucat. Adanya asites, nyeri

tekan, hepatomegali, abdomen simetris dan bising usus positif.

Nafsu makan menurun, peningkatan berat badan menunjukan

 udema (bronhkitis) Rectum atau anus masi berfungsi dengan baik.

Refleks muntah aktif.

h) Sistem perkemihan

Pembengkakan pada labia atau skrotum, biasanya tidak ada

nyeri tekan serta lesi pada penis,jumlah urin yang di produksi 600-

700 ml/ hari. Adanya hematuria dan poliuria.

i) Sistem endokrin

Biasanya kelenjar tidak teraba. Tiroid dan nodus tidak teraba.

j) Sistem integumen

Biasanya kulit pasien ditemukan berwarna pucat karena

kekurangan darah, dan biasanya kasar. Adanya pembengkakan

disebagian tubuh.

k) Sistem reproduksi

Pembengkakan pada labia atau skrotum, biasanya tidak ada

nyeri tekan serta lesi pada penis, tidak ada rabas vagina.

l) Sistem musculoskeletal

Keletihan, insomnia, malaise, ketidakmampuan untuk

melakukan aktifitas sehari-hari, penurunan kemampuan

m) Sistem imun

Daya tahan tubuh lemah karena penurunan metabolisme sel.

n) Sistem persarafan

Pada klien PPOK biasanya tidak ditemukan gangguan

persarafan GCS biasanya normal,  E5 V5 M5

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

NO DATA ETIOLOGI MASALAH

KEPERAWATAN
1 DS : anak mengatakan kulit terasa Gangguan Kelebihan volume
meregang, dan terasa mekanisme regulasi cairan
bengkat di bagian kaki,
tangan, wajah dan
genitalia.
DO : kaki, tangan, wajah dan
genitalia oedema, perut
membesar, urine tampung
500 mL selama 2 jam,
penampilan umum gemuk
akibat edema
2 DS : anak mengeluh kurang Anoreksia Perubahan nutrisi :
nafsu makan nutrisi kurang dari
DO : anak tampak gemuk kebutuhan tubuh
karena pumpukan cairan

3 DS : anak mengatakan kulit Resiko kerusakan

melebar dan oedema. Integritas Kulit
DO :  Klien tampak oedema

Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanisme regulasi d.d anak

mengatakan kulit terasa meregang, dan terasa bengkat di bagian kaki,

tangan, wajah, oedema, perut membesar, urine tampung 500 mL selama 2

jam, penampilan umum gemuk akibat edema

2. Perubahan nutrisi : nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia d.d

nafsu makan menurun, oedema(+)

3. Resiko kerusakan integritas kulit d.d kulit melebar dan oedema(+)

3. INTERVENSI
DIAGNOSA
No NOC
KEPERAWATAN
1 Kelebihan volume cairan Setelah dilakukan
b.d mekanisme tindakan keperawatan
pengaturan melemah selama … X 24 jam
kelebihan cairan klien
Batasan Karakteristik berkurang, dengan kriteria
 Peningkatan berat
badan cepat Electrolyte & Acid / base
 Intake lebih banyak balance
dari output  Nadi dbn
 Edema s.d anasarka -      Respirasi dbn
 Oliguria  Serum Ca, Mg, Cl, dbn
 Penurunan Hb dan  Albumin, Ceatinin dbn
HMT
 Perubahan pola res- Balance cairan
pirasi, dispnea, nafas  Nadi perifer teraba kuat
pendek, ortopnea, su-  Tidak terjadi orthostatic
ara abnormal : rales hipotension
atau crakles, efusi -      Intake-output / 24 jam
pleura seimbang
 Tidak ada acites, edema
anasarka <
 Tidak ada suara nafas
tambahan
 Berat badan stabil
-      Membran mukosa
lembab
NIC
Elektrolite Management
 Monitor intake output
 Monitor fungsi renal
 Monitor nilai Ca, Mg,
Cl
 Kolaborasi medikasi
sesuai program
 Monitor gejala mual,
muntah, hematuria
sebagai akibat
gangguan ginjal
Fluid Management
 Monitor intake-output
 Monitor status hidrasi
(kelembaban membran
mukosa, kuatnya nadi)
 Monitor vital sign
 Monitor indikasi
kelebihan cairan
(cracles, edema,
distensi vena jugularis,
acites)
 Kelola pemberian
th/cairan
 Monitor status nutrisi
 Kelola pemberian
diuretik
 serum dbn
2 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan Nutrition Management
nutrisi kurang dari tindakan keperawatan  Kaji adanya alergi
kebutuhan tubuh b.d selama … X 24 jam makanan
Anoreksia ketidakseimbangan nutrisi  Kolaborasi dengan
Batasan karakteristik dapat teratasi, dengan ahli gizi untuk
 Berat badan 20 % kriteria menentukan jumlah
atau lebih di bawah kalori dan nutrisi
ideal Nutritional Status : food yang dibutuhkan
 Dilaporkan adanya and Fluid Intake pasien.
intake makanan yang  Adanya peningkatan  Anjurkan pasien
kurang dari RDA berat badan sesuai untuk meningkatkan
(Recomended Daily dengan tujuan intake Fe
Allowance)  Berat badan ideal  Anjurkan pasien
 Membran mukosa sesuai dengan tinggi untuk meningkatkan
dan konjungtiva pucat badan protein dan vitamin C
 Kelemahan otot yang  Mampu  Berikan substansi
digunakan untuk mengidentifikasi gula
menelan/mengunyah kebutuhan nutrisi  Yakinkan diet yang
 Luka, inflamasi pada  Tidak ada tanda tanda dimakan mengandung
rongga mulut malnutrisi tinggi serat untuk
 Mudah merasa  Tidak terjadi mencegah konstipasi
kenyang, sesaat penurunan berat  Berikan makanan
setelah mengunyah badan yang berarti yang terpilih ( sudah
makanan     dikonsultasikan
 Dilaporkan atau fakta dengan ahli gizi)
adanya kekurangan  Ajarkan pasien
makanan bagaimana membuat
 Dilaporkan adanya catatan makanan
perubahan sensasi harian.
 rasa  Monitor jumlah
 Perasaan nutrisi dan kandungan
ketidakmampuan kalori
untuk mengunyah  Berikan informasi
makanan tentang kebutuhan
 Miskonsepsi nutrisi
 Kehilangan BB  Kaji kemampuan
dengan makanan pasien untuk
cukup mendapatkan nutrisi
 Keengganan untuk yang dibutuhkan
makan
Nutrition
 Kram pada abdomen
Monitoring
 Tonus otot jelek
 BB pasien dalam
 Nyeri abdominal batas normal
dengan atau tanpa
 Monitor adanya
patologi
penurunan berat
 Kurang berminat badan
terhadap makanan
 Monitor tipe dan
 Pembuluh darah jumlah aktivitas yang
kapiler mulai rapuh biasa dilakukan
 Diare dan atau  Monitor interaksi
steatorrhea anak atau orangtua
 Kehilangan rambut selama makan
yang cukup banyak  Monitor lingkungan
(rontok) selama makan
 Suara usus hiperaktif  Jadwalkan
 Kurangnya informasi, pengobatan  dan
mis formasi tindakan tidak selama
jam makan 
 Monitor kulit kering
 dan perubahan
pigmentasi
 Monitor turgor kulit
 Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan
mudah patah
 Monitor mual dan
muntah
 Monitor kadar
albumin, total protein,
Hb, dan kadar Ht
 Monitor makanan
kesukaan
 Monitor pertumbuhan
dan perkembangan
 Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
 Monitor kalori dan
intake nuntrisi
 Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan
cavitas oral.
 Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet

3 Resiko kerusakan Setelah dilakukan Curculatory Precuation

integritas kulit
tindakan keperawatan  Kaji semua sirkulasi
selama … X 24 jam tidak perifer
terjadi kerusakan  Monitor kulit akan
integritas kulit, dengan adanya kemerahan
criteria :  Monitor status nutrisi
pasien
Dialisis Acces Integrity  Tidak memasang IV
 Temperatur badan cath pada affected
dalam batas normal extremity (ektremitas
  Tidak tampak yang tertekan)
kemerahan pada kulit  Kembalikan sirkulasi
   Tak ada bagian tubuh darah pada daerah
yang terluka dan yang tertekan
berdarah  Pertahankan hidrasi
  Pulse perifer dalam yang adequat untuk
batas normal menghindari
 Temperatur kulit kerusakan viscositas
perifer darah
 Tak ada edema perifer  Hindari perlukaan
pada daerah tertekan
Risk Control  Instruksikan klien dan
 Faktor  resiko keluarga untuk
termonitor (dari klien menghindari
maupun ling-kungan) perlukaan pada daerah
 Menggunakan cara tertekan
yang efektif untuk  Monitor daerah pada
mengontrol resiko ekstermitas dari panas,
kerusakan jaringan merah, nyeri  dan
 Modifikasi lifestyle swelling
untuk mengurangi  Jaga kebersihan kulit
resiko agar tetap bersih dan
  Keluarga terlibat dalam kering
mengontrol resiko  Mobilisasi pasien
 Monitor perubahan setiap dua jam sekali
status kesehatan  Oleskan lotion atau
 Klien dan keluarga minyak pada daerah
terlibat dalam screning yan tertekan
untuk menetapkan  Memandikan pasien
masalah kesehatan dengan sabun dan air
hangat

DAFTAR PUSTAKA

Berhman & Kliegman (1987), Essentials of Pediatrics, W. B Saunders,

Philadelphia.

Doengoes et. al, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan, alih bahasa Made

Kariasa, EGC, Jakarta

Matondang, dkk. (2000), Diagnosis Fisis Pada Anak, Sagung Seto, Jakarta

Ngastiyah, (1997), Perawatan Anak Sakit, EGC, Jakarta

Rusepno, Hasan, dkk. (2000), Ilmu Kesehaatan Anak 2, Infomedica, Jakarta

Tjokronegoro & Hendra Utama, (1993), Buku Ajar Nefrologi, Balai Penerbit

FKUI, Jakarta.

Betz, Cecily L dan Sowden, Linda L. 2002.Keperawatan Pediatrik, Edisi 3,EGC :

Jakarta

Mansjoer Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Media Aesculapius :

Jakarta

Rauf , Syarifuddin, 2002, Catatan Kuliah Nefrologi Anak, Bagian Ilmu Kesehatan

Anak, FK UH : Makssar

Smeltzer, Suzanne C, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth,

edisi 8, Volume 2, EGC : Jakarta

Suriadi & Rita Yuliani, 2001, Asuhan Keperawatan Anak, Edisi 1, Fajar

Interpratama : Jakarta

Wong,L. Donna, 2004, Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, Edisi 4, EGC :

Jakarta
Lampiran pathway