MAKALAH KEPERAWATAN ANAK

WILMS TUMOR

NAMA KELOMPOK:
KRISTIN YULVINI MATTA,Amd.kep
Yayu safitri
DAFTAR ISI

COVER                                                                                                                              i

KATA PENGANTAR                                                                                                     ii

DAFTAR ISI                                                                                                                     iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1              Latar Belakang                                                                                                         1

1.2              Rumusan Masalah                                                                                                    2

1.3              Tujuan                                                                                                                      2

1.3.1        Tujuan Umum                                                                                             2

1.3.2        Tujuan khusus                                                                                             2

1.4              Manfaat                                                                                                                    2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1       Anatomi Fisiologi Ginjal                                                                                         3

2.2       Defenisi                                                                                                                  11

2.3       Etiologi                                                                                                                   11

2.4       Patofisiologi                                                                                                           11

2.5       WOC                                                                                                                      12

2.6       Manifestasi Klinis                                                                                                    9

2.7       Pemeriksaan Diagnostik                                                                                        13

2.8       Komplikasi                                                                                                             13

2.9       Penatalaksanaan                                                                                                    13

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

3.1       Pengkajian                                                                                                             14

3.2       Diagnosis Keperawatan                                                                                        19

3.3       Intervensi                                                                                                              19

BAB IV PENUTUP
4.1       Kesimpulan                                                                                                          24

4.2       Saran                                                                                                                    24

DAFTAR PUSTAKA                                                                                                    23

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1  Latar Belakang

Tumor Wilms (Nefroblastoma) adalah kanker pada ginjal dan banyak terjadi pada anak-anak (kanak-
kanak, batita/bawah lima tahun). Tumot ini merupakan tumor ganas yang berasal dari embryonal ginjal.
(Eko Prabowo & Andi Eka Pranata, 2014).

Angka kejadian dari Neoplasma pada ginjal tidak terlalu signifikan yaitu sekitar 2% darin seluruh
kematian yang disebabkan oleh kanker. Berbagai mekanisme timbulnya kanker pada ginjal telah
berkembang dan penyebab pastinya belum di ketahui secara pasti. Selain itu, berbagai varian/ tipe dari
kanker pada ginjal pun semakin banyak. (Eko Prabowo & Andi Eka Pranata, 2014).

Jenis karsinoma renal yang paling sering dijumpai muncul dari epitelium renal dan menyebabkan lebih
dari 85% tumor ginjal. Tumor ini bermetastasis lebih dulu ke paru, tulang, hati, otak, dan ginjal
kontralateral. Seperempat pasien telah mengalami metastasis penyakitnya pada saat diagnosis
ditegakkan. ( Brunner & Suddarth, 2014).

Jika secara klinis tumor masih berada dalam stadium dini dan ginjal di sebelah kontalateral normal
dilakukan pebedahan, ini kadang kala diawali dengan pemberian Chemotherapy dengan atau tanpa
radiasi. Lanjutkan dengan pemberian analgesia secara sering untuk nyeri dan tukak pada otot. Serta
mengingatkan pasien dan keluarga mengenai pentingnya perawatan tindak lanjut guna mendeteksi
tanda-tanda metastasis. ( Brunner & Suddarth, 2014).

     

1.2  Rumusan Masalah

1.      Bagaimana anatomi dari ginjal?

2.      Bagaimana definisi dari tumor wilms?

3.      Bagaimana etiologi dari tumor wilms?

4.      Bagaimana patofisiologi dari tumor wilms?

5.      Bagaimana WOC dari tumor wilms?

6.      Bagaimana manifestasi klinis dari tumor wilms?

7.      Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari tumor wilms?

8.      Bagaiamana Komplikasi dari tumor wilms?

9.      Bagaimana penatalaksanaan medis dari tumor wilms?

10.  Bagaimana Komplikasi dari tumor wilms?

11.  Bagaimana Asuhan Keperawatan dari tumor wilms?

1.3  Tujuan Umum
 Agar mahasiswa dapat mengetahui konsep dasar dari penyakit tumor wilms dan juga dapat
menerapkan asuhan keperawatan dengan riwayat pasien dengan tumor wilms.

1.4  Tujuan Khusus

1.      Mahasiswa dapat memahami anatomi dari ginjal

2.      Mahasiswa dapat memahami dan mengerti definisi tumor wilms

3.      Mahasiswa dapat memahami penyebab (etiologi) dari tumor wilms

4.      Mahasiswa dapat memahami Patofisiologi penyakit tumor wilms

5.      Mahasiswa dapat memahami WOC dari tumor wilms

6.      Mahasiswa dapat memahami manifestasi klinis dari tumor wilms

7.      Mahasiswa dapat memahami pemeriksaan diagnostik dari tumor wilms

8.      Mahasiswa dapat memahami penatalaksanaan medis dari tumor wilms

9.      Mahasiswa dapat memahami komplikasi yang dapat disebabkan oleh tumor wilms

10.  Mahasiswa dapat memahami proses asuhan keperawatan dari tumor wilms

                           

1.5  Manfaat

Agar mahasiswa dapat menerapkan asuhan keperawatan dari tumor wilms dan juga dapat membantu
masyarakat yang ada di sekitar. Dan juga supaya dapat memcegah penyakit tumor wilms dari sejak dini.
 BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Fisiologi Ginjal

2.1.1 Anatomi Ginjal

Ginjal adalah sepasang organ bersimpai yang terletak di area retroperitoneum. Sebuah a.renalis dan
sebuah v.renalis keluar dari setiap ginjal di daerah hilus. Sekitar 25% curah jantung mengalir ke ginjal.
Darah difiltrasi di ginjal untuk membersikah zat –zat sisa – terutama urea dan senyawa yang yang
mengantung nitrogen – dan mengatur elektrolit ekstravaskular  dan volume intravaskuler. Karena aliran
darah ginjal berjalan dari korteks ke madula dan karena  medula memiliki aliran darah yang relatif kecil
dibandingkan dengan aktivitas metboliknya yang tinggi, tekanan tekanan oksigen normal di medula lebih
rendah dari pada di bagian –bagian ginjal lainnya. Hal ini menyebabkan madula rentan terhadap cedela
iskemik. (Stephen J. MoPhee & William F, Ganong, 2010).

                 

Gambar : Struktur Ginjal

Satuan anatomi fungsi ginjal adalah nefron, suatu struktur yang trdiri atas berkas kapiler yang
dinamai glomerulus, tempat darah d saring, dantubulus ginjal, tempat air dan garam dalam filtrat
diserap kembali. Setiap ginjal manusia memiliki skitar 1 juta nefron.

Glomerulus terdiri atas arteriol aferen dan eferen serta suatu berkas kapiler di antaranya yang dilapisin
oleh sel endotel dan dibungkus oleh sel epitel yang membentuk suatu lapisan yang berhubungan dengan
lapisan yang membentuk simpai bowman dan tubulus ginjal. Ruang antara kapiler – kapiler di
glomerulus disebut mesangium. Di antara sel epitel dan kapiler terdapat zat yang membentuk suatu
membran basal.

                  

Gambar : Nefron dan Pembuluh Darah

Pemeriksaan yang lebih mendetail terhadap histopatologi dan biologi sel glomerulus mengingkapkan
gambaran-gambaran yang tidak ditemukan di kebanyakan kapiler perifer. Pertama, endotel kapiler
glomerulus memliki polili-pori (fenestrasi). Namun, karena sel endotel memiliki suatu selubung
glikoprotein dan glikosaminoglikan yang bermuatan negatif, sel endotel tersebut normalnya menolak
protein plasma seperti albumin. Di sisi lain membran basal glomerulus terdapat sel epitel. Sel –sel ini
dinamakan ”podosit” karena memiliki banyak tonjoln atau foot processes sertaberhubungan satu sama
lain melalui desmosom yang termodifikasi.

Mesangium adalan perluasan membran basalglomerulus tetapi kurang padat dan mengandug dua
jenis  sel berbeda: sel glomerulus dan makrofag jaringa. Kedua jenis sel berperan dalam timbulnya
penyakit glomerulus imunologis melalui pembentukan ,  dan respons terhadap, beragam sitokin seperti
transforming glowth factor  β(TGFβ).

Organisasi glomerulus yang kompleks merupakan hal yang krusial tidak saja untuk fungsi ginjal tetapi
juga untuk menjelaskan perbedaan yang diamati pada penyakit glomerulus.karena itu, pada beberapa
penyakit dapat terjadi penimbunan kompleks imun di bawah sel epitel,sementara pada yang lain
akumulasi tersebut terjadi dibawah  sel endotel. Demikian juga, karena sel imun tidak dapat menebus
membran basal glomerulus, pengedapan kompleks imun diwah sel epitel umumnya tidk disertai olh
reaksi peradangan seluler(lihat penbahasan selanjutnya).

Tubulus ginjal itu sendiri memiliki sejumlah regio struktural yang berlainan: tubulus cotortus proxi-malis,
tempat sekitar 80% elektolit danair diserap kembali: ansa henle dan tubulus contortus distalis
serta ductus colligens, tempat urine dipekatkan dan tempat terjadinyaperubahan tambahan pada
elektrolit dan air sebagai respons terhadap pengaturan hormonal.                                

Gambar : Organ Sistem Perkemihan

2.1.2   Fisiologi Ginjal

1.      Filtrasi glomerulus dan resorpsi tubulus

Pada orang normal pada dua ginjal fungsional,sekitar 120 ml/ mnt filtrat glomerulus dihasilkan. Ambang
(cutoff) massa zat-zat yang lebih kecil dari ukuran ini sering ditahan,kadang-kadang karenaefek muatan
atau karena zat tersebut terikat erat pafda protein lain sehingga ukuran efektifnya menjadi libih besar
setelah disaring di glomerulus, sebagian besar Na- dan, dalam kondisi normal,hampir semua K+ dan
glukosa- diserap serap secara ktif dai cairan tubulus di tubulus proksimal.air di serap secara
osmotis.selain penyerapan, sejumlah zat disekresikan ke dal cairan tubulus  oleh  kerja  zat pengangkut
(transporter) di sepanjang tubulus ginjal. contoh zat yang disekresikan adalah hormon anion dan kation
organik, misalnya kreatinin, histamin, dan banyak obat dan toksin. Dalam keadaan normal, sekitar 30
ml/mnt filtrat isotonik dialirkan ke ansa henle, tempat mekanisme countercurrent multiplier
menyebabkan filtrat mencapai konsentrasi urine. Ansa henle berjalan ke medula ginjal ; di tempat ini,
sekresi Na+ dari sel di pars ascendens tebal menyebabkan terbentuknya gradien konsentrasi hipertonik
untuk mereabsorpsi air dari cairan tubulus melalui sel – sel pars descendens. Pada  kondisi normal, filtrat
glomerulus yang mengalir ke ductus colligens tidak melebihi 5 – 10 ml/ mnt. Penyerapan air di ductur
colligens terjadi secara langsung melalui kanal air yang dikontrol oleh vasopressin ( juga di kenal sebagai
hormon antidiuretic (antidiuretic hormone,,ADH). Di bawah kandali  aldosteron, terjadi resorsi Na+ dari
cairan tubulus dan pengakuan K+ dan  H+ ke dalam cairan tubulus di berbagai jni sel yang terdapat di
luctur collgens berbagai jenis sel yang terdapat di ductur colligens  ginjal.  Asam fosfror  dan sulfat serta
asam lain tidak mudah menguap sehingga tidak dapat  diekskresikan oleh paru. Keduanya harus
diekskresikan sebagai garam oleh ginjal sehingga disebut ”fixed acids”. Ekskresi fixed acids melalui urine
juga terjadi di ductur colligens. Meskipun manangani jumlah yang hanya sepersepuluh dari jumlah filtrat
glomerulus total, ductur colligens adalah tempat untuk mengatur volume urine serta tempat
tercapainya keseibangan antara air, Na+ asm – basa, dan K+. Peran krusial ductus colligens dalam
mengatur fungsi ginjal bergantung pada dua hal.pertama, ductur colligens berada di bawah pengaruh
hormonal,umumnya berupa fungsi sederhana volume dan komposisi cairan tubulus serta pengakut aktif.
Kedua, ductus colligens adalah bagian terakhir tubulus ginjal  yan dialiri cairan tubulus sebelum sisa
filtrat glomerulus semula sebanyak 1-2 ml/mnt keluar ke ureter sebagai urine.peran fungsional tubulus
renalis proximalis dan distalis dapat dilihat dalam gambaran klinis berbagai bentuk asidosis tubulus
ginjal ( TABEL 16-1). (Stephen J. MoPhee & William F, Ganong, 2010)

2.      Regulasi Tekanan Darah Oleh Ginjal

Ginjal perperan penting dalam regulasi tekanan darah berkat efeknya pada keseimbangan Na+, suatu
penentu utama tekanan darah. Pertama, konsentrasi Na+ di cairan tubulus proksimal didetesksi di
maculadenas, yaitu bagian aparatus jukstaglomerulus. aparatus jukstaglomerulus menilai tekanan
perfusi darah, suatu indikator penting status volume intrvaskular pada keadaan normal. Melalui kerja
dua sensor, baik kadar Na+ yang pernah rendah atau tekanan perfusi yang rendah berfungsi sebagai
stimulus untuk pelepasan renin. Renin, suatu protease yang dibuat di sel jukstaglorulus, menguraikan
angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiostensi I, yang kemudian diuraiakan
menjadi angiotensin II oleh angiotensin-converting enzime. Angiostensin II meningkatkan tekanan darah
dengan memicu vasokonstriksi secara langsung dan dengan merangsang sekresi aldosteron sehingga
sehingga terjadi retensi Na+ dan air oleh ductus colligens. Semua efek ini menambah cairan ekstra sel
yang kemudian meningkatkan perfusi ginjal sehingga terbentuk suatu lengkung umpan balik negatif
homeostatik yang menghilangkan stimulus awal pelepasan renin.

Penurunan volume intravaskuler juga memicu pelepasan vsoprin. Reseptor di glomus caroticum, dan
ditempat lain. Vasoprin dibebaskan dan mengalir melalui aliran darah ke seluruhtubuh. Di membran
plasma apikal ductus colligens ginjal, vasopresin mempermudah penyisipan kanal air sehingga jumlah
kanal air meningkat. Hal ini menyebabkan reabsorpsi air bebas.

Dari penelitian terhadap tikus, jumlah nefron tampaknya telah diprogram sejak dalam rahim. Sebagian
berspekulasi bahwa jumaah nefron yang rendah saat lahir (kisaran normal: 0,3-1,4 juta perginjal)
mempermudah seseorang mengidap hipertensi esensial pada masa dewasa. Malnutris maternal yang
cukup berat untuk melahirkan bayi yang lahir kecil untuk usia kehamilan juga dapat menyebabkan
rendahnya jumlah nefron serta mempermudah timbulnya hipertensi pada masa dewasa.

3.      Regulasi metabolisme Ca2+ Oleh ginjal

Ginjal berperan penting dalam homeostatis Ca2+ dan fosfat.pertama, ginjal adalah tempat 1 hidroklisasi
atau 24-hidroklisasi untuk 25-hidroksikolekalsiferol, yaitu metabolit vitamin D3 hati.hal ini meningkatkan
penyerapan Ca2+ di usus.kedua ginjal adalah tempat tempat kerja hormon paratiroid (PTH) yang
menyebabkan retensi Ca2+ dan pengeluaran fosfat melalui urine.

4.      Regulasi eritropoiesis oleh ginjal

Ginjal adalah tempat utama pembentukan hormon eritropoieten,yang merangsang pembentukan dan

pematangan sel darah merah di sumsum tulang, karena itu,pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir
biasanya memperlihatkan anemia berat, dengan hematokrit dalam kisaran 20-25%, dan anemia ini
berespons terhadap pemberian eritropoieten.
5.      Regulasi fungsi ginjal

Terdapat beragam mekanisme fisik, hormonal dan neural yang mengatur fungsi ginjal. Vasopresin,
bersama dengan efek fisikacountercurrent multiplier di ansa henle dan interstisium medula yang
hipertonik, menyebabkan ginjal mampu memekatkan urine pada kondisi normal. Hal ini memungkinkan
ginjal mempertahankan homeostasis cairan dalam kondisi yang sangat beragam(dengan menghasilkan
urine yang pekat atau encer, bergantung pada apakah tubuh perlu menghematatau mengeluarkan
garam dan air).

Umpan balik tubuloglomerulus merujuk pada kemampuan ginjal mengatur laju filtrasi

glomerulus.sebagai respon terhadap konsentrasi zat terlarut di tubulus renalis distalis. Jika macula
densa mendeteksi adanya peningkatan konsentrasi Na+ di cairan tubulus. vasokonstriksi arteriol aferen
akan terjadi. Hal ini menurunkan LFG sedemikian rupa sehingga tubulus ginjal memiliki beban zat
terlarut yang lebih kecil persatuan waktu yang memungkinkan Na+ diserap kembali secara lebih efisien
dari cairan tubulus. Berbagai zat vasoaktif, termasuk prostaglandin, nitrogen oksida, dan peptida seperti
endotelin dan bradikinin, ikut berperan dalam kontrol humoral atas umpan balik tubuloglomerulus.

Tantangan penting lain untuk ginjal adalah regulasi aliran darah korteks versusmedula ginjal. Aliran
darah korteks ginjal harus memadai untuk memperthankan LFG yang cukup tinggi agar ekskresi zat sisa
di ginjal berlangsung secara efisien tanpa melampaui kapasitas tubulus ginjal merabsorpsi zat terlarut.
Demikian juga, aliran darah medula harus teratur secara ketat. Aliran darah medula yang berlebihan
dapat mengganggu gradien osmolar yang tercapai melalui mekanisme pertukarancountercurrent. Aliran
darah medula yang terlalu kecil dapat menyebabkan cedera anoksik tubulus ginjal. Dari sudut pandang
setiap nefron, redistribusi aliran dari korteks ke medula mencakup kecenderungan mengalirkan darah
(dan,karenanya, oksigen) ke nefron-nefron dengan ansa Henle panjang yang menyelip jauh kedalam
bagian medula.

Sebagian besar konsumsi oksigen oleh medula digunakan untuk menghasilkan adenosin trifosfat (ATP)
yang merupakan bahan bakar bagi beragam pengangkut aktif yang berperan dalam reabsorpsi zat
terlarutdiansa Henle, karena itu, jika kebutuhan oksigen melebihi pasokan yang ada, mekanisme
regulatorik cenderung membatasi kerja beban pengangkut yang menggunakan ATP. Mekanisme
regulatorik ini mengurangi zat larut yang mengalir ke ansa Henle. Aliran darah ginjal juga cenderung di
alihkan ke nefron medula. Pada saat kebutuhan oksigen meningkat, terjadi pelepasan mediator-
mediator yang menyebabkan vasokonstriksi sebagian jaringan vaskuler dan vasodilatasi sebagai jaringan
lain. Hal ini berfungsi menurunkan LFG dan pada saat yang sama, meredistribusi aliran darah dari
korteks ke medula.

Adaptasi ginjal terhadapcedera juga di anggap sebagai suatu bentuk regulasi.karba itu berkurangnya
nefron menyebabkan hiperfiltrasi glomerulus (peningkatan LFG per nefron) dan hipertrofi ginjal
meskipun hiperfiltrasi dapat menjadi bentuk adaptik untuk jangka pendek, yang memungkinkan LFG
ginjal dipertahankan, mekanisme ini diduga merupakan proses pemicu umum dalam kerusakan nefron
lebih lanjut akibat berbagai kausa. Jika hiperfiltrasi glomerulus terus terjadi, suatu perkembangan
gradual yang terus menerus kea rah gagal ginjal kronik diyakini mulai terjadi.

Terdapat berbagai adaptasi lain terhadap cidera yang penting dari segi klinis. Berkurangnya perfusi ginjal
oleh sebab apapun menyebabkan respon yang memperbaiki perfusi melalui vasodilatasi arteriol aferen
dan fasokontriksi arteriol everen sebagai respon terhadap factor hormonal dan saraf. Efek regulatorik ini
diperkuat oleh input yang mendeteksi keseimbangan Na+. Perubahan keseimbangan N+ adalah cara lain
untuk memengaruhi tekanan darah dan, dengan demikian, tekanan perfusi ginjal. Persarafan simpatis
oleh saraf-saraf ginjal memengaruhi pengeluaran renin. Prostaglandin ginjal berperan penting dalam
vasodilatasi, khususnya pada pasien dengan gangguan perfusi ginjal kronik.

2.2 Definisi Tumor Wilm

Wilm’s tumor adalah merupakan tumor ginjal yang terjadi pada anak. ( Suriadi & Rita Yulianni,
2006). Tumor Wilms (Nefroblastoma) adalah kanker pada ginjal dan banyak terjadi pada anak-anak
(kanak-kanak, batita/bawah lima tahun). Tumot ini merupakan tumor ganas yang berasal dari embryonal
ginjal. (Eko Prabowo & Andi Eka Pranata, 2014).

2.3  Etiologi Dari Tumor Wilm

1.      Secara pasti belum diketahui

2.      Predisposisi genetic

3.      Dapat dikaitkan dengan conginital anomali: yang serinng adalah spradk anirida, genitourinary
anomali, hemyhypertrophy, microcephaly dan cryptorchidism. ( Suriadi & Rita Yulianni, 2006).

                                       

2.4  Patofisiologi Penyakit Tumor Wilm

Wilm’s tumor ini terjadi pada parenchyema renal, tumor tersebut tumbuh dengan cepat dengan lokasi
dapat unilateral atau bilateral, pertumbuhan tumor tersebut akan meluas atau menyimpang luar renal.
Mempunyai gambaran khas, berupa glomerolus dan tubulus yang primitif atau abortif, dengan ruangan
bowman yang tidak nyata, dan tubolus abortif dikelilingi stroma sel kumparan, pertama tama jaringan
ginjal hanya mengalami distorsi, tetapi kemudian diinvasi oleh sel tumor. Tumor ini pada sayatan
memperlihatkan warna yang putih atau keabuabuan homogen, lunak dan encepaloid (menyerupai
jaringan otak). Tumor tersebut akan menyebar atau meluas hingga ke abdomen dan dikatakan sebagai
suatu massa abdomen, akan teraba pada abdomenal saat dilakukan palpasi. Munculnya tumor wilmm
sejak dalam perkembangan embrio dan akan tumbuh dengan cepat setelah lahir. Pertumbuhan tumor
akan mengenai ginjal atau pembuluh vena renal dan menyebar ke organ lain, tumor yang biasanya baik
terbatas dan sering terjadi nekrosis, cystic dan pendarahan, terjadinya hipertensi biasanya terkait
dengan iskemik pada renal. Metastase tumor secara hematogen dan limfogen: paru, hati, otak dan bone
marrow. ( Suriadi & Rita Yulianni, 2006).

2.5 Woc Dari Tumor Wilm

Stimulasi tidak normal pada ductus metanefron

Tumor Wilms
B3 (persyarafan)

tumor belum menembus kapsula ginjal

berdiferensiasi

B1

( Pernafasan)

Tumor belum menembus kapsul ginjal

nekrosis jaringan parenkim ginjal

B2 (kardiovaskuler)

B4

(perkemihan)

massa tumor

Mengalami kelemahan

Gangguan pola aktifitas

B6

(muskuloskeletal /integument)
Inflamasi  penyakit

B5

(pencernaan)

nyeri

poliferasi patologik blastemal metanefron

pembesaran inti sel

Blastema, stroma dan epitel menyatu

berdiferensiasi

tumor menembuus kapsula ginjal (perineal, hilus, vena renal)

penurunan O2 ke jaringan

kelemahan

Gangguan oksigenasi

aktivitas renin meningkat

tumor menembus kapsula ginjal

disfungsi ginjal
gangguan drainase vena ginjal

disfungsi ginjal

penurunan fungsi saraf

tumor belum menembus kapsula ginjal

Nyeri

jaringan sekitar menjadi tipis

hematuria

Gangguan eliminasi urine

berdiferensiasi

gangguan keseimbangan asam basa

tumor menembuus kapsula ginjal (perineal, hilus, vena renal)

disfungsi ginjal

asidosis metabolik

penurunan nafsu makan

mual dan muntah

peningkatan tek. darah

gangguan rasa nyaman : pusing

 
2.6 Manifestasi Klinis Dari Tumor Wilm

1.      Ada massa pada abdomenal

2.      Haematuri

3.      Hipertensi

4.      Nyeri abdomen

5.      Anemia

6.      Demam

7.      Metastase ke paru, nafas pendek, dyspnea, batuk, nyeri dada

8.      Pucat

9.      Lethargi

10.  Anorexia

2.7 Pemeriksaan Diagnostik Dari Tumor Wilm

1.      Pemeriksaan fisik

2.      USG

3.      CT scan

4.      Foto rontgen

5.      CBC, elektrolik, BUN, creatinine dan analisa urine

6.      Biopsi

                                                            

2.8 Komplikasi Tumor Wilm

1.      Metastase

2.      Prognosis yang buruk

3.      Komplikasi dari pembedahan

                  

2.9 Penatalaksanaan Dari Tumor Wilms

1.      Chemotherapy dengan atau tanpa radiasi

2.      Pembedahan
 BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1  Pengkajian

3.1.1    Biodata

1.      Identitas Klien

a.       Nama/Nama panggilan

b.      Tempat tanggal/ Usia

c.       Jenis Kelamin

d.      Agama

e.       Pendidikan

f.       Alamat

g.      Tanggal Masuk

2.      Identitas Orang tua

1)      Ayah

a.       Nama

b.      Usia

c.       Pendidikan

d.      Pekerjaan

e.       Agama

f.       Alamat

2)      Ibu

a.       Nama

b.      Usia

c.       Pendidikan

d.      Pekerjaan

e.       Agama

f.       Alamat
3.      Identitas Saudara Kandung

No. NAMA

Klien anak ke-

                                     

3.1.2        Keluhan Utama

Adanya keluhan berupa kencing berwarna merah, oedema sekitar daerah mata/ seluruh tubuh
(anasarka), anoreksia, mual, muntah dan diare.

3.1.3        Riwayat Sekarang

1.      Riwayat Kesehatan Sekarang

Penderita merasakan malaise, anoreksia, mual, muntah dan diare.

2.      Riwayat Kesehatan Lalu

(Khusus Untuk anak usia 0-5 tahun)

a.       Pre Natal Care

1)      mulai melakukan perawatan selama hamil

2)      keluhan ibu selama hamil

3)      Kenaikan BB selama hamil

4)      Imunisasi

5)      Golongan darah Ibu dan Ayah

b.      Natal

1)      Tempat melahirkan

2)      Lama dan jenis persalinan

3)      Yang menolong persalinan

c.       Post Natal

1)      Kondisi Bayi

2)      Keadaan anak setelah 28 hari

3)      apakah ada penyakit

(Untuk semua usia)

1)      Penyakit yang pernah dialami

2)      Apakah pernah mengalami kecelakaan atau keracunan

3)      Proses operasi dan perawatan RS

4)      Alergi( makanan, obat-obatan, zat/ substansi, tekstil)

5)      Pengobatan dini.

3.      Riwayat Kesehatan Keluarga

Apakah ada riwayat keluarga klien pernah mengidap kanker atau tumor sebelumnya.

                                   

3.1.4        Riwayat Imunisasi

Apakah klien pernah dilakukan imunisasi.

3.1.5   Riwayat Tumbuh Kembang

1.      Pertumbuhan Fisik

a.       Berat badan

b.      Tinggi badan

c.       Waktu tumbuh

2.      Pertumbuhan Tiap Tahap

Usia anak saat ( Berguling, Duduk, Merangkak, Berdiri, Berjalan, Senyum kepada orang lain, Bicara
pertama kali, Berpakaian tanpa bantuan).

3.1.6        Riwayat Nutrisi

1.      Pemberian ASI

a.       Pertama kali disusui

b.      Waktu dan cara pemberian

c.       Lama pemberian

d.      ASI di berikan sampai usia

2.      Pemberian susu tambahan

3.      Pemberian makanan

4.      Pola perubahan Nutrisi tiap tahapan usia sampai nutrisi saat ini

Usia       Jenis Nutrisi

3.1.7        Riwayat Hospitalisasi

1.      Pemahaman keluarga tentang sakit dan rawat inap

2.      Pemahaman anak tentang sakit dan rawat inap

3.1.8        Aktivitas sehari-hari

1.      Pola Nutrisi dan Metabolik

Sangat rentan untuk terjadinya infeksi karena depresi system imun. Adanya anoreksia, nausea, vomiting
sehingga intake nutrisi tidak adekuat. Kaji adanya uremia.

2.      Pola Eliminasi

Gangguan pada eliminasi urine karena gangguan fungsi filtrasi dan reabsorbsi, sehingga terjadi oliguria,
anuria, proteinuria, dan hematuria.

3.      Pola Istirahat dan tidur

Gangguan tidur karena adanya sesak napas dan pruritus (gatal) karena uremia.

4.      Pola aktivitas dan Latihan

Terjadi malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus akibat hyperkalemia. Selain itu, intoleransi
aktivitas bisa terjadi karena adanya komplikasi oedema paru.

5.      Pola Persepsi

Pada klien biasanya terjadi kecemasan yang variatif. Hal ini selain di karenakan oleh terapi terkait
(kemoterapi) maupun karena persepsi klien yang salah mengenai prognosa.

3.1.9        Pemeriksaan Fisik

1.      Keadaan umum klien : Malaise.

2.      Tanda-tanda vital

3.      Antropometri :

a.       Panjang badan

b.      Berat badan

c.       Lingkar lengan atas

d.      Lingkar kepala
e.       Lingkar dada

f.       Lingkar perut

3.1.10    Pemeriksaan Penunjang

1.      Urinalisis

Untuk mengetahui kandungan sedimentasi dan partikel pada urine ( darah, gula, protein, dan bakteri).

2.      Darah lengkap

Merupakan pemeriksaan dasar untuk menentukan status hemodinamik dalam darah. Klien dengan
kanker mengalami hipermetabolisme, sehingga kadar Hb biasanya lebih rendah dan jika terjadi infeksi
maka kadar leukosit meningkat (leukositosis).

3.      IVP ( Intravena Pyelogram)

Dengan bantuan zat kontras maka akan dihasilkan gambaran kelainan anatomis dan urinary tract pada
hasil foto rontgen. Hal ini menunjukkan jaringan kanker.

4.      Angiography

Dengan menggunakan zat kontras maka akan di hasilkan gambaran secara jelas imaging dari kanker
sampai pada vaskuler ginjal.

5.      X-Ray Thoraks

Pemeriksaan ini untuk mengtahui metastase kanker ke paru-paru. Klien dengan kanker ginjal sangat
rentan untuk metastase ke paru-paru karena sirkulasi yang bersifat sistemik.
3.2  Diagnosa Keperawatan

3.2.1        Pre Operasi :

1.      Nyeri akut b.d agen cedera

2.      Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan factor
biologis, factor psikologis.

3.      Kecemasan berhubungan dengan pembedahan dengan nephectomy

3.2.2        Post Operasi :

1.      Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan pembedahan

2.      Nyeri berhubungan dengan insisi pembedahan

3.      Resiko kurangnya volume cairan berhubungan cairan anak dipuasakan sebelum dan sesudah
operasi, dan muntah

3.3  Intervensi

3.3.1 Pre Operasi

1.      Nyeri akut b.d agen cedera

Tujuan :                             

1.      Pain control

2.      Pain level

Kriteria Hasil :

1.      Mampu mengenali serangan nyeri akut dan melaporkan factor penyebab terjadinya nyeri.

2.      Melaporkan perubahan tingkatan nyeri

3.      Menunjukan rasa nyaman dengan perbaikan istrahat dan aktivitas

4.      Tanda-tanda vital dalam rentang normal

Intervensi :

1.      Lakukan pengkajian secara komprehensif terhadap nyeri, meliputi lokasi, karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas,intensitas atau tingkat keparahan dari nyeri dan factor pencetus nyeri.

2.      Observasi respon non verbal dari rasa ketidaknyamanan, khususnya ketidakmampuan untuk
komunikasi yang efektif

3.      Kaji tentang pengetahuan dan kepercayaan klien akan nyeri yang terjadi.

4.      Anjurkan keluarga untuk memberikan dukungan kepada klien

5.      Kurangi factor yang menjadi pemicu timbulnya nyeri.

6.      Ajarkan tentang teknik manajemen nyeri

7.      Kolaborasi pemberian analgesic

                                        

2.      Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan factor
biologis, factor psikologis.

Tujuan :                          

1.      Nutritional Status : Food & Fluid intake

2.      Nutritional Status : Nutrient Intake

Kriteria Hasil :

1.      Klien menunjukan keinginan yang kuat untuk makan

2.      Energi adekuat

Intervensi :

1.      Tanyakan kepada klien atau keluarga tentang adanya alergi makanan.

2.      Kolaborasikan dengan anggota tim kesehatan lainnya untuk mengembangkan rencana tindakan

3.      Hitung berat badan idel klien.

4.      Tentukan kebutuhan kalori sebagai dasar dalam pelaksanaan diet.

5.      Beritahu klien tentang nutrisi yang seimbang.

6.      Monitor tanda-tanda vital sesuai dengan kebutuhan.

7.      Anjurkan kepada klien untuk menghindari/ mengurangi makanan yang tidak di perlukan.

3.      Kecemasan berhubungan dengan pembedahan dengan nephectomy

Tujuan :                          

1.      Anxiety self-control

2.      Anxiety level

3.      Coping

Kriteria Hasil :

1.      Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas

2.      Vital sign dalam batas normal.

3.      Postur tubuh, ekspresi wajah, Bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya
kecemasan.

Intervensi :

1.      Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan pada aanak

2.      Ajarkan untuk mengekpresikan perasaan

3.      Ajarkan tentan perawatan yang dapat dilakukan keluarga sebelum dan sesudah operasi

4.      Latihan tarik nafas dalam dan batuk efektif, penjelasan persiapan puasa, pemasangan NGT,
premedikasi, pengukuran tanda tanda vital, pemeriksaan laboratorium, konsul anastesi, mencegah
komplikasi setelah pembedahan, tidak dianjurkan over aktifitas bila pengangkatan pada salah satu ginjal

5.      Terapi bermain yang sesuai dengan kondisi

6.      Informasi komplikasi kemoterapi dan radiasi

3.3.2  Post Operasi :

1.      Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan pembedahan

Tujuan :

1.      Immune Status

2.      Knowledge : infection control

Kriteria Hasil :

1.      Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi

2.      Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi

3.      Menunjukkan perilaku hidup sehat

Intervensi :

1.      Kaji tanda tanda infeksi

2.      Kaji area pembedahan: luka insisi

3.      Monitor tanda tanda vita tiap 4 jam

4.      Lakukan perawatan luka dengan tehnik steril

5.      Instruksikan pasien untuk minum antibiotic sesuai resep

6.      Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi.

7.      Ajarkan cara menghindari infeksi.

                                            
2.      Nyeri berhubungan dengan insisi pembedahan

Tujuan :                          

1.      Pain control

2.      Pain level

Kriteria Hasil :

1.      Mampu mengenali serangan nyeri akut dan melaporkan factor penyebab terjadinya nyeri.

2.      Melaporkan perubahan tingkatan nyeri

3.      Menunjukan rasa nyaman dengan perbaikan istrahat dan aktivitas

4.      Tanda-tanda vital dalam rentang normal

Intervensi :

1.      Kaji tingkat nyeri dengan skala nyeri

2.      Hindari palpasi daerah pembedahan kecuali sangat dibutuhkan

3.      Ajarkan untuk menhindari kembung setelah opersi: mobilisasi dini minimal setelah pembedahan

4.      Berikan analgetik sesuai program

5.      Berikan posisi yang nyaman

6.      Anjurkan untuk tarik nafas dalam

7.      Hati hati dalam mengganti balutan: dapat digunakan senuhan terapeutik atau bermain yang sesuai
dengan kondisi m