GINJAL ANATOMI

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup
lanjut , serta bersifat persisten dan irreversible.
Menurut catatan medical record RS Fatmawati klien gagal ginjal kronik yang
dirawat di RS Fatmawati pada periode 1 Agustus 2003 31 Juli 2004 berjumlah
224 orang atau 6,73% dari 3327 penderita penyakit dalam yang dirawat, adapun
periode 1 Agustus 2004 31 Juli 2005 berjumlah 237 orang atau 6,03 % dari 3930
klien penyakit dalam yang dirawat, hal ini menunjukan penurunan jumlah
penderita gagal ginjal kronis yang dirawat sebesar 0,33 %, namun demikian
masalah keperawatan yang sering timbul pada gagal ginjal kronik cukup
kompleks, yang meliputi : kelebihan volume cairan, perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh, kecemasan, penurunan cardiac out put, gangguan mobilitas
fisik, konstipasi / diare, resiko tinggi injuri perdarahan, perubahan proses pikir dan
kurangnya pengetahuan.
Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasien gagal
ginjal kronik, peran perawat sangat penting, diantaranya sebagai pelaksana,
pendidik, pengelola, peneliti, advocate. Sebagai pelaksana, perawat berperan
dalam memberikan asuhan keperawatan secara profesional dan komprehensif
yang meliputi : mempertahankan pola nafas yang efektif, mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit, meningkatkan asupan nutrisi yang adekuat,
meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi dan mencegah injury.
Sebagai pendidik perawat memberikan pendidikan kesehatan, khususnya
tentang perbatasan diet, cairan, dll. Perawat sebagai pengelola, yaitu perawat
harus membuat perencanaan asuhan keperawatan dan bekerja sama dengan tenaga
kesehatan lainnya sehingga program pengobatan dan perawatan dapat berjalan
dengan baik. Peran perawat sebagai peneliti adalah menerapkan hasil penelitian di
bidang keperawatan untuk meningkat mutu asuhan keperawatan. Peran perawat
sebagai advocate adalah membela hak klien selama perawatan, seperti hak klien
73
untuk mengetahui rasional penatalaksanaan medis, pemeriksaan penunjang , dan

sebagainya.
B. RUMUSAN MASALAH
Adapun permasalahan yang akan dibahas dalam makalah ini adalah :
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
k)
l)
Bagaimana anatomi dan fisiologi Ginjal ?

Apa yang dimaksud dengan Gagal Ginjal Kronis ?
Bagaimana penyebaran penyakit Gagal Ginjal Kronis ?
Apa penyebab dari Gagal Ginjal Kronis ?
Apa saja faktor resiko dari Gagal Ginjal Kronis ?
Bagaimana klasifikasi dari Gagal Ginjal Kronis ?
Bagaimana patofisiologi dan pathway dari Gagal Ginjal Kronis?
Apa saja manifestasi klinis dari Gagal Ginjal Kronis?
Apa komplikasi yang akan ditimbulkan dari Gagal Ginjal Kronis?
Bagaimana penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Kronis ?
Bagaimana pencegahan dari Gagal Ginjal Kronis?
Bagaimana Asuhan Keperawatan dari Gagal Ginjal Kronis ?
C. TUJUAN PENULISAN
Tujuan penulisan ini dibedakan menjadi dua yakni :
A. Tujuan umum
Tujuan penulisan
ini secara umum adalah agar mahasiswa dapat
memahami ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL

KRONIS dan bisa di terapkan dalam praktek keperawatan nantinya.
B. Tujuan khusus
Tujuan penulisan dari makalah ini diantaranya sebagai berikut :
a. Memahami kembali anatomi dan fisiologi Ginjal
b. Memahami tentang pengertian dari Gagal Ginjal Kronis
c. Memahami tentang epidiomiologi dari Gagal Ginjal Kronis
d. Memahami tentang etiologi dari Gagal Ginjal Kronis
e. Memahami tentang factor resiko dari Gagal Ginjal Kronis
f. Memahami tentang klasifikasi dari Gagal Ginjal Kronis
g. Memahami tentang patofisiologi/pathway dari Gagal Ginjal Kronis
h. Memahami tentang manifestasi klinis dari Gagal Ginjal Kronis
i. Memahami komplikasi dari Gagal Ginjal Kronis
j. Memahami tentang penatalaksanaan medis dari Gagal Ginjal Kronis
73
k. Memahami tentang pencegahan dari Gagal Ginjal Kronis

l. Memahami tentang pengkajian keperawatan dari Gagal Ginjal Kronis
m. Memahami tentang diagnosa keperawatan yang muncul pada Gagal Ginjal
Kronis
n. Memahami tentang perencanaan keperawatan Gagal Ginjal Kronis
o. Memenuhi tugas mata kuliah Sistem Perkemihan
C. METODE PENULISAN
Metode yang digunakan penulis dalam penyusunan makalah yang berjudul
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIS
ini adalah Berdasarkan metode literature (pustaka) , mengintisarikan buku-buku
pustaka dan informasi didapat dari jaringan internet.
D. SISTEMATIKA PENULISAN
Sistematika dalam penulisan makalah ini diantaranya sebagai berikut,
BAB I Pendahuluan terdiri dari latar belakang, rumusan masalah, tujuan
penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan. BAB II Tinjauan Teori
terdiri dari anotomi fisiologi, pengertian, epidiomiologi, etiologi, factor resiko,
klasifikasi,
patofisiologi
pathway,
manifestasi
klinis,
komplikasi,
penatalaksanaan medis dan pencegahan . BAB III Asuhan Keperawatan, terdiri

dari pengkajian, diagnosa keperawatan dan Intervensi keperawatan. BAB IV
Penutup terdiri dari kesimpulan dan saran.
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI
73
1. ANATOMI
Manusia memiliki sepasang ginjal. Dua ginjal terletak pada dinding
posterior abdomen, diluar rongga peritoneum. Sisi medial setiap ginjal merupakan
daerah lekukan yang disebut hilum tempat lewatnya arteri dan vena renalis, cairan
limfatik, suplai saraf , dan ureter yang membawa urine akhir dari ginjal ke
kandung kemih, tempat urine disimpan hingga dikeluarkan. Ginjal dilengkapi oleh
kapsul fibrosa yang keras untuk melindungi struktur dalamnya yang rapuh. Posisi
ginjal kanan sedikit lebih rendah dari posisi ginjal kiri karena ginjal kanan
tertekan oleh organ hati. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3,
sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan dua belas.
Bentuk makroskopis ginjal pada orang dewasa, bentuknya seperti kacang
polong dengan ukuran panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga
5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar
125- 150 gram, kira-kira seukuran kepalan tangan. Masing-masing ginjal manusia
terdiri dari kurang lebih satu juta nefron, masing-masing mampu membentuk
urine. Ginjal tidak dapat membentuk nefron baru. Oleh karena itu, pada trauma
ginjal, penyakit ginjal, atau proses penuaan yang normal akan terjadi penurunan
jumlah nefron secara bertahap.
Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut
kapsula fibrosa (true kapsul) ginjal dan di luar terdapat jaringan lemak parirenal.
Disebelah
cranial
ginjal
terdapat
kelenjar
anak
ginjal
atau
glandula
adrenal/suprarenal yang berwarna kuning.Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal

dan jaringan lemak parirenal dibungkus oleh fasia gerota.
Fasia ini berfungsi sebagai barier yang menghambat meluasnya perdarahan
dari parenkim ginjal serta mencegah ekstra vasasi urine pada saat terjadinya
trauma ginjal. Selain itu fasia gerota berfungsi sebagai barier dalam menghambat
penyebaran infeksi atau menghambat metastase tumor ginjal ke organ di
sekitarnya. Disebelah posterior ginjal dilindungi oleh otot-otot punggung yang
tebal serta tulang iga ke IX dan XII.
Sedangkan disebelah anterior dilindungi oleh organ intra peritoneal. Ginjal
kanan dikelilingi oleh hati, kolon dan duodenum sehingga letaknya lebih rendah
dari yang kiri. Sedangkan ginjal kiri dikelilingi oleh klien, lambung, pancreas,
jejunum dan colon. Jika ginjal di bagi dua dari atas kebawah, dua daerah utama
73
yang dapat digambarkan yaitu korteks dibagian luar dan medula dibagian dalam.
Medula ginjal terbagi menjadi beberapa masa jaringan berbentuk kerucut yang
disebut piramida ginjal
Dasar dari setiap piramida dimulai pada perbatasan antara korteks dan
medula serta di akhiri pada papila, yang menonjol ke dalam ruang pelvis ginjal
yaitu sambungan berbentuk cerobong dari ujung akhir ureter. Ginjal dibungkus
oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula
Dibawah ini terdapat gambar tentang anatomi fisiologi ginjal
Gambar II.1Anatomi Ginjal

(Sumber: Smeltzer, 2002:1365)
Bentuk makroskopis ginjal pada orang dewasa, bentuknya seperti kacang
polong dengan ukuran panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga
5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar
125- 150 gram, kira-kira seukuran kepalan tangan.
73
Masing-masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih satu juta nefron,
masing-masing mampu membentuk urine. Ginjal tidak dapat membentuk nefron
baru. Oleh karena itu, pada trauma ginjal, penyakit ginjal, atau proses penuaan
yang normal akan terjadi penurunan jumlah nefron secara bertahap. Setiap nefron
terdiri dari glomerulus dan tubulus.
Glomerulus terdiri dari sekumpulan kapiler glomerulus yang dilalui
sejumlah besar cairan yang difiltrasi dari darah. Glomerulus tersusun dari suatu
jaringan kapiler glomerulus yang bercabang dan beranastomosis, yang
mempunyai tekanan hidrostatik tinggi (kira-kira 60 mmHg) bila dibandingkan
dengan kapiler lainnya. Kapiler glomerulus dilapisi oleh sel- sel epitel, dan
keseluruhan glomerulus dibungkus dalam kapsula bowman. Sedangkan tubulus
merupakan tempat cairan hasil filtrasi diubah menjadi urin dalam perjalanannya
menuju pelvis ginjal.
Meskipun setiap nefron mempunyai semua komponen seperti yang
digambarkan diatas, tetapi tetap terdapat beberapa perbedaan, bergantung pada
seberapa dalam letak nefron pada massa ginjal. Nefron yang memiliki glomerulus
dan terletak di korteks sisi luar disebut nefon kortikal; nefron tersebut mempunyai
ansa henle pendek yang hanya sedikit menembus ke dalam medula.
Kira-kira20-30% nefron mempunyai glomerulus yang terletak di korteks
renal sebelah dalam dekat medula, dan disebut nefron jukstamedular; nefron ini
mempunyai ansa henle yang panjang dan masuk sangat dalam ke medula.
Perbatasan pelvis sebelah luar terbagi menjadi kantong dengan ujung terbuka
yang disebut kalises mayor, yamg meluas kebawah dan terbagi menjadi kalise
minor, yang mengumpulkan urin dari tubulus setiap papila
Dinding kalises, pelvis, dan ureter terdiri dari elemen elemen kontraktil
yang mendorong urin menuju kandung kemih, dimana urin disimpan sampai
dikeluarkan melalui mikturitis Dalam setiap pyramid ginjal terdapat berjuta- juta
nefron. Nefron merupakan satuan fungsional ginjal mengandung kira-kira 1,3 juta
nefron dan tiap nefron dapat membentuk urin sendiri Selama 24 jam dapat
menyaring 170 liter darah.
2. FISIOLOGI
73
Pada manusia, ginjal merupakan salah satu organ yang memiliki fungsi
vital yang berfungsi untuk mengatur keseimbangan air dalam tubuh. Ginjal
melakukan fungsinya yang paling penting ini dengan cara menyaring plasma dan
memisahkan zat filtrat dengan kecepatan yang bervariasi, brgantung pada
kebutuhan tubuh. Kemudian zat- zat yang dibutuhkan oleh tubuh akan
dikembalikan ke dalam darah dan yang tidak dibutuhkan oleh tubuh akan
dikeluarka melalui urine.
Selain fungsi yang telah dijelaskan, ginjal juga mempunyai fungsi multiple
yang lainnya, diantaranya yaitu mengeksresikan produk sisa metabolik dan bahan
kimia asing, pengaturan keseimbangan air dan elektrolit, pengaturan osmolalitas
cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit, pengaturan tekanan arteri, pengaturan
keseimbangan asam-basa, sekresi, metabolisme, dan eksresi hormon serta untuk
proses glukoneogenesis.
Proses pembentukan urine juga dilakukan oleh nefron yang merupakan
bagian dari ginjal. Proses pembentukan urine terjadi melalui tiga tahapan yaitu
filtrasi di glomerulus, reabsorpsi di tubulus dan eksresi di tubulus.
Dibawah ini adalah gambar sebuah nefron yang memperlihatkan struktur

glomerulus dan tubulus serta perannya dalam pembentukan urine.
73
Gambar 2.2
Gambar nefron yang memperlihatkan struktur glomerulus dan tubulus
(Sumber: Smeltzer, 2002: 1366)
Pada saat cairan, darah, serta zat-zat masuk ke dalam ginjal, semua bahanbahan itu akan difiltrasi di dalam glomerulus dan selanjutnya akan mengalir ke
dalam kapsula bowman dan masuk ke tubulus proksimal yang terletak di dalam
korteks ginjal.
Dari tubulus proksimal, cairan akan mengalir ke ansa henle yang masuk ke
dalam medula renal, cairan masuk ke makula densa dan kemudian ke tubulus
distal, dari tubulus distal cairan masuk ke tubulus renalis arkuatus dan tubulus
koligentes kortikal dan masuk ke duktus yang lebih besar yaitu duktus koligentes
medula.
Duktus koligentes bergabung membentuk duktus yang lebih besar yang
mengalir menuju pelvis renal melalui papila renal. Dari pelvis renal, urine akan
terdorong ke kandung kemih melalui saluran ureter dan dikeluarkan melalui
uretra. Dibawah ini adalah gambaran tentang proses pembentukan urine.
73
Bagan II.1
Mekanisme Pembentukan Urine
B. DEFINISI
73
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindroma klinis yang disebab kan
oleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun berlangsung progresif dan
cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min.
Gagal ginjal kronik merupakam gangguan fungs renal yang progresif dan
irreversibel
dimana
kemampuan
tubuh
gagal
untuk
memepertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehungga terjadi uremia. 1

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia ( Smaltzer, 2001:1448).
Gagal ginjal kronik adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan
metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur
ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik
uremik) didalam darah.(Muttaqin & Sari, 2011).2
Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah
gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).
Gagal ginjal kronis adalah sindrome klinis yang umum pada stadium lanjut
dari semua penyakit ginjal kronis yang di tandai oleh uremia ( Depkes
RI,1996:61)3
Gagal ginjal atau penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) adalah gangguan
fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang
dapat menyebabkan uremia yaitu retensi cairan dan natrium dan sampah nitrogen
lain dalam darah. (Smeltzer, 2002).
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup
1
Buku aplikasi askep berdasarkan NANDA NIC-NOC
Buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan hal 166
Buku keperawatan medikal bedah : sistem perkemihan hal 86
73
lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min (Suyono,
et al, 2001).
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer &
Bare, 2001)
Gagal ginjal kronis (GGK) ditandai oleh kerusakan fungsi ginjal secara
progresif dan irreversibel dalam berbagai periode waktu, dan beberapa bulan
hingga beberapa dekade. Gagal ginjal kronis terjadi karena sejumlah keadaan
nefron tidak berfungsi secara permanen dan penurunan laju filtrasi glomerulus
(GFR) (Chang, dkk, 2010).
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang
umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif
dan lambat, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson,
1995: 812).
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal
lanjut secara bertahap (Doenges, 1999: 626)4
Kegagalan ginjal kronis
terjadi bila ginjal sudah tidak
mampu
mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan

pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke
73
status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa
tahun. (Barbara C Long, 1996: 368)5
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah). (Brunner & Suddarth, 2001: 1448)6
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif
dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992: 812)7
Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus
menerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hampir semua penyakit. (Elizabeth
J. Corwin, 2001)
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversibel (Arif Mansjoer, 1999).
Batasan penyakit ginjal

5
73
kronik
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan
atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
- Kelainan patologik
- Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan
pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal
(Sumber: Chonchol, 2005)

Kegagalan ginjal menahun (CRF = Chronic Renal Failure) merupakan
suatu kegagalan fungsi ginjal yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab
yang berlangsung lama, sehingga tidak dapat menutupi kebutuhan biasa lagi dan
menimbulkan gejala sakit.(Purnawan Junadi, 1989)
Gagal ginjal kronik sesuai dengan tahapannya, dapat ringan, sedang , atau
berat. Gagal ginjal tahap akhir (end stage) adalah tingkat gagal ginjal yang dapat
mengakibatkan kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti. Insufisiensi
ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang menahun tetapi lebih ringan dari
GGK.8
C. EPIDEMIOLOGI
Penyakit Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu proses patofisiologi
dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang
progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal (Suwitra, 2006).
Di Amerika Serikatinsiden penyakit GGK diperkirakan 100 kasus per 4
juta penduduk per tahun dan akan meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di
Indonesia jumlah penderita gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan
pertumbuhannya sekitar 10% setiap tahun. Saat ini
belum ada penelitian
epidemiologi tentang prevalensi penyakit ginjal kronik di Indonesia. Dari data di
Buku ilmu penyakit dalam hal 427
73
beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan prevalensi penyakit ginjal

kronik masing - masing berkisar 100 - 150/ 1 juta penduduk (Suwitra, 2006).
Prevalensi PGK atau yang disebut juga Chronic Kidney Disease (CKD)
meningkat setiap tahunnya. Dalam kurun waktu tahun 1999 hingga 2004, terdapat
16.8% dari populasi penduduk usia di atas 20 tahun mengalami PGK. Persentase
ini meningkat bila dibandingkan data pada 6 tahun sebelumnya, yakni 14.5%
(CDC,2005).
Menurut Suhardjono (2000 ), di Indonesia, berdasarkan Pusat Data &
Informasi Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia (PDPERS jumlah
penderita PGK dianggarkan sekitar 50 orang per satu juta penduduk. Pada tahun
2006 terdapat sekitar 100.000 orang penderita gagal ginjal kronik di Indonesia
(Sinaga,2007).
D. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hamper semua penyakit. Apapun
sebabnya, dapat menimbulkan perburukan fungsi ginjal secara progresif. Dibawah
ini terdapat beberapa penyebab gagal ginjal kronik.
1) PENYEBAB
GAGAL
GINJAL
KRONIS
BERDASARKAN
PENYAKIT PENYEBABNYA9
a. Tekanan Darah Tinggi
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan
perubahan stuktur pada arteriol diseluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan
hialinisasi (sklerosis) d idingding pembuluh darah. Organ sasaran utama organ ini
adalah jantung, otak, ginjal dan mata.
Pada ginjal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi lama

menyebabkan nefrosklerosis begina. Gangguan ini merupakan akibat langsung
9
www.google.com
73
dari iskemia renal. Ginjal mengecil, biasanya simetris dan permukaan berlubang
lubang dan berglanula. Secara histology lesi yang esensial adalah sklerosis arteri
arteri kecilserta arteriol yang paling nyata pada arteriol eferen. Penyumbatan arteri
dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga
seluruh nefron rusak (price, 2005:933).
b.
Glomerulonefritis
Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus yang
diakibatkan karena adanya pengendapan kompleks antigen antibody. Reaksi
peradangan diglomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen, sehingga terjadi
peningkatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan
filtrasi glomerulus. Protein-protein plasma dan sel darah merah bocor melalui
glomerulus.
Glomerulonefritis dibagi menjadi dua yaitu:
1) Gomerulonefritis Akut :
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak.
2) Glomerulonefritis Kronik
Glomerulonefritis kronik adalah pradangan yang lama dari sel-sel
glomerulus. (Price, 2005. 924)
c.
Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)

Nefritis lupus disbabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang
terperangkap dalam membrane basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan.

Perubahan yang paling dini sering kali hanya mengenai sebagian rumbai
glomerulus atau hanya mengenai beberapaglomerulus yang tersebar. (Price,
2005:925)
d.
Penyakit Ginjal Polikistik
Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista multiple,
bilateral,dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan
parenkim ginjal normal akibat penekanan.semakin lama ginjal tidak mampu
mempertahankan fungsi ginjal, sehingga ginjal akan menjadi rusak (GGK) (Price,
2005:937)
e.
Pielonefritis
Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri. Pielonefritis
itu sendiri dapat bersifat akut atau kronik. Pielonefritis akut juga bias terjadi
73
melalui infeksi hematogen. Pielonefritis kronik dapat terjadi akibat infeksi

berulang-ulang dan biasanya dijumpai pada individu yang mengidap batu,
obstruksi lain, atau repluks vesikoureter. (Price, 2005: 938)
f.
Diabetes Melitus
Diabetes mellitus adalah penyebab tunggal ESRD yang tersering,
berjumlah 30% hingga 40% dari semua kasus. Diabetes mellitus menyerang
struktur dan fungsi ginjal. Nefropati diabetic adalah istilah yang mencakup semua
lesi yang terjadi diginjal pada diabetes mellitus (Price, 2005:941). Riwayat
perjalanan nefropati diabetikum dari awitan hingga ESRD dapat dibagi menjadi
lima fase atau stadium:
1) Stadium 1 (fase perubahan fungsional dini) ditandai dengan
hifertropi dan hiperfentilasi ginjal, pada stadium ini sering terjadi
peningkatan GFR yang disebabkan oleh banyak factor yaitu, kadar
gula dalam darah yang tinggi, glucagon yang abnormal hormone
pertumbuhan, efek rennin, angiotensin II danprostaglandin.
2) Stadium 2 (fase perubahan struktur dini) ditandai dengan
penebalan membrane basalis kapiler glomerulus dan penumpukan
sedikit demi sedikit penumpukan matriks mesangial.
3) Stadium 3 (Nefropati insipient)
4) Stadium 4 (nefropati klinis atau menetap)
5) Stadium 5 (Insufisiensi atau gagal ginjal progresif)
Glomerulonefritis, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik,
nefropati diabetik, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, GOUT, dan tidak
diketahui. Pada lanjut usia, penyebab gagal ginjal kronik yang tersering
adalah progressive renal sclerosisdan pielonefritis kronis (Arif, 1999).
1) PENYEBAB GAGAL GINJAL KRONIS MENURUT
: BUKU
MEDIKAL BEDAH : SISTEM PERKEMIHAN 10

1.
Infeksi saluran kemih : (Pielonefritis kronik)
2.
Penyakit
peradangan
(Glomerulonefritis)
primer
dan
sekunder.
Glomerulonefritis adalh peradangan ginjal bilateral, biasanay timbul

pascainfeksi streptococus. Untyk glomerulus akut, gangguan fisiologis
utamanya dapat mengakibatkan eksresi air, natrium dan zat-zat nitrogen
10
uku medikal bedah : sistem perkemihan Rudy haryono hal 87
73
berkurang sehingga timbul edema dan azotemia, peningkatan aldesteron

menyebabkan retensi air dan natrium. Untuk glomerulusnefritis kronis
ditandai dengan kerusakan glomerulus secar progresif lambat akan tampak
ginjal mengerrut, berat lebih kurang dengan permukaan granula. ini di
sebbakan jumlah nefron berkurng karena iskemik, karena tubulus
mengalami atropi, fibrosis intestisial dan penebalan dinding arteri
3.
Penyakit vascular hipertensif : (Nefrosklerosis, stenosis arteria renalis ).

Merupakan penyakit primer dan merupakan penyebab kerusakan pada
ginjal.
Sebaliknya,
GGK
dapat
menyebabkan
hipertensi
melalui
mekanisme. Retensi natrium dan H2O, pengaruh vasopresor dari sistem

rennin, angiostensin dan divisiensi progtanlandin; keadaan ini merupak
salah satu penyebab utama GGK, terutama pada populasi bukan pada kulit
putih.
4.
Gangguan jaringan penyambung : (Lupus eritematosus sistemik ( SLE ),

Poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik).
5.
Penyakit kongerital dan herediter : (Penyakit ginjal polikistik, asidosis

tubulus ginjal) . Penyakit ginjal polikistik yang di tadai dengan kista
multiple, bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun menggangu
dan mengahncur kan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Asidosis
tubulus ginjal merupakan gangguan eksresi H+ dari tubulus ginjal atau
kehilangan HCO3 dalam kenih walaupun GFR yang memadai tetap di
pertahankan, akibatnya timbul asidosis metabolik.
6.
Penyakit metabolic : (Diabetes militus, gout, hiperpara tiroidisme ).
7.
Nefropati toksik
8.
Nefropati obstruktif ( batu saluran kemih )

3) ETIOLOGI : MENURUT BUKU ASUHAN KEPERAWATN
KLIEN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN
MUTTAQIN DAN KUMALA SARI )
73
( ARIF
Banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya gagal ginjal kronik.
Akan tetapi, apa punsebabnya, respons yang terjadi adalah penurunan fungsi
ginjal secra progresif. Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan
GGK bisa di sebabkan dari ginjal sendiri dan dari luar ginjal.
1. penyakit dari ginjal
a. penyakit pada saringan ( glomerulus ) : glomerulunefritis
b. infeksi kuman : pyelonefritis , ureteritis.
c. Batu ginjal : nefrolitiasis
d. Kista di ginjal : polystis kidney
e. Trauma langsung pada ginjal
f. Keganasan pada ginjal
g. Sumbatan : batu, tumor, penyemptan / striktur
2. penyakit umum di luar ginjal
a. penyakit sistemik :diabets militus , hipertensi, kolesterol
tinggi
b. dyslipedemia
c. SLE
d. Infeksi di badan : TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis
e. Preklamsi
f. Obat-obatan
g. Kehilangan banyak cairan yang mendadak ( luka bakar )
E. FAKTOR RESIKO
73
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus
atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu
dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam
keluarga (National Kidney Foundation, 2009)11
F. KLASIFIKASI
Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik 12
Tahapan Gagal Ginjal
11
12
LFG
(ml/menit)
www.google.com
Buku ilmu penyakit dalam
73
Manifestasi
Fungsi Ginjal berkurang

Ringan
80-50
50-30
Tidak ada
Hipertensi,
hiperparatiroidisme
Sedang
10-29
sekunder
Berat
<10
s.d.a + anemia
s.d.a + retensi air dan
Terminal
(tahap akhir)
garam, mual, muntah, nafsu
<5
makan hilang, penurunan

fungsi mental
s.d.a
denganedema
paru, koma, kejang,

asidosis
metabolic,
hiperkalemia,
kematian
keterangan : LFG- Laju Filtrasi Glomerular
Pembedaaan ini tidak selalu sama diseluruh dunia, tetapi ada baiknya
dibedakan satu sama lain untuk mencegah kesimpangsiuran. Istilah azotemia
menunjukkan peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah, akan tetapi belum ada
gejala gagal ginjal yang nyata. Sedangkan uremia adalah fase simtomatik gagal
ginjal dimana gejala gagal ginjal dapat dideteksi dengan jelas.
STADIUM GAGAL GINJAL KRONIK:
13
MENURUT BUKU ASUHAN
KEPERAWATAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN

Gagal ginjal kronik selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR.
Stadium-stadium gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat GFR yang tersisa
dan meliputi hal-hal berikut.
13
73
1. Penurunan cadangan ginjal, yang terjadi apabila GFR turun 50% dari
normal
2. Insufisiensi ginjal, yang terjadi apabila GFR turun menjadi 20-35% dari
normal. Nefron-nefron yang terrsisa sangat rentan mengalami kerusakan
sendiri karena beratnya beban yang mereka terima.
3. Gagal ginjal, yang terjadi apabila GFR kurang dari 20 % normal. Semakin
banyak nefron yang mati
4. Gagal ginjal terminal, yang terjadi apabila GFR menjadi kurang dari 5%
dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Pada seluruh
ginjal ditemukan jaringan parut yang atropi tubulus.
STADIUM DARI SUMBER LAIN14

A. STADIUM 1:
Kerusakan ginjal dengan LFG normal (90 atau lebih). Kerusakan pada
ginjal dapat dideteksi sebelum LFG mulai menurun. Pada stadium
pertama
penyakit
ginjal
ini,
tujuan
pengobatan
adalah
untuk
memperlambat perkembangan GGK dan mengurangi risiko penyakit

jantung dan pembuluh darah.
B. STADIUM 2:
Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada LFG (60-89). Saat
fungsi ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan
perkembangan GGK kita dan meneruskan pengobatan untuk mengurangi
risiko masalah kesehatan lain.
14
www.google.com
73
C. STADIUM 3:
Penurunan lanjut pada LFG (30-59). Saat GGK sudah berlanjut pada
stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita
sebaiknya bekerja sama dengan dokter untuk mencegah atau mengobati
masalah ini.
D. STADIUM 4:
Penurunan berat pada LFG (15-29). Teruskan pengobatan untuk
komplikasi GGK dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan
untuk kegagalan ginjal. Masing-masing pengobatan membutuhkan
persiapan. Bila kita memilih hemodialisis, kita akan membutuhkan
tindakan untuk memperbesar dan memperkuat pembuluh darah dalam
lengan agar siap menerima pemasukan jarum secara sering. Untuk dialisis
peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam perut kita. Atau mungkin
kita ingin minta anggota keluarga atau teman menyumbang satu ginjal
untuk dicangkok.
E. STADIUM 5:
Kegagalan ginjal (LFG di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup
untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau
pencangkokan ginjal.
73
K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari

tingkat penurunan LFG :
1. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten
dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2
2. Stadium 2
: Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG
antara 60-89 mL/menit/1,73 m2

3. Stadium 3
kelainan
ginjal
dengan
LFG
dengan
LFG
antara
30-59
mL/menit/1,73m2
4. Stadium 4
kelainan
ginjal
antara
15-
29mL/menit/1,73m2
5. Stadium5
: kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau
gagal ginjal terminal.
73
2.7 PATOFISIOLOGI/ WOC

PATOFISIOLOGI
GAGAL
GINJAL
KRONIK
MENURUT
BUKU
KEPERAWATaN MEDIKAL BEDAH : SISTEM PERKEMIHAN 15

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).
Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang
meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya
saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari
nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar
daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan
haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada
pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila
kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah
maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
(Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan klinis gagal ginjal progresif dapar di bagi menjadi 3 stadium yaitu :
15
Buku medikal bedah : sistem perkemihan Rudy haryono hal 88
73
A. STADIUM 1
Penurunan cadanagn ginjal ( faal ginjal antara 40%- 75% ). Tahap inilah
yang paling ringan ; faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum
merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium ginjal masih dalam
batas normal. Selam tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN ( Blood
Urea Nitrogen ) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan
fungsi ginjal mungkin hanya dapat di ketahui dengan memberikan beban
kerja yang berat , seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan
mengadakan test GFR yang teliti.
B. STADIUM II
Insufiensi ginjal ( faal ginjal antara 40 % - 75% ). Tahap ini penderita
dapat melakukan tugas seperti biasa padahal daya atau konsentrasi ginjal
menurun. Pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan,
kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberiann obatobatan yang bersifat mengganggu faal gujal. Bila langkah-langkah ini
dilakukan secepatnya dengan tepat, dalm mencegah penderita masuk ke
tahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75% jaringan yang
berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat di ats batas
normal. Peningkatan konsetrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari
kadar protein dalam diet. Kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi
kadar normal .
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar padapenyakit yang
menyerang tubulus meskioun poliurea bersifat sedang dan jarang lebih
dari 3 liter/ hari. Biasanya di temukan anemia pada gagal ginjal dengan
faal ginjal antara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul
gejla kekurangan darah., tekanan darah akan naik, aktivitas penderita akan
terganggu.
C. STADIUM III
73
Urem gagal ginjal ( faal ginjal kurang dari 10 % ). Semua gejala sudah
jelas dan penderita masuk dalam keadaan tidak dapat melakukan tugas
sehar-hari sebagaimann mestinya. Gejala yang tibul antara lain mual,
muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, air
kemih kurang, kurang tidur, kejangkejang dan akjirnya terjadi penurunan
kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul sekitar 90% dari massa
nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar
kreatinin mungkin. Sebesar 5-10 ml/ menit atau kurang. Pada keadaan ini
kreatini serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok
sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai
merasakan gejala yang cukup parah karena gunjal sudah tidak sanggup
lagi untuk mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh.
Penderitabiasanya menjadi oliguri ( pengeluaran kemih ) kurang dari 500/
hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula- mula
menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubuus ginjal, kompleks
perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrome uremik
memengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir ini gagal
ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapatkan pengobatan
dalam pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis .
73
PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK 16

Secar ringkas patofisiologi gagal ginjal kronik dimulai pada fase awal
gangguan, keseimbangan cairan, penanganan garam, serta penimbunan zat-zat sisa
masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi
ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronik
mungkin minimal karena nefron-nefron sisa yang sehat mengambil alih fungs
nefron yng rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan kecepatan filtrasi, sekresi
dan reabsorsinya, serta mengalami hipertrofi.
Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati maka nefron yang
tersisa menghadapi tugas yang semakin berat sehingga nefron-nefron tersebut
ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini tampaknya
berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan
reansorsi protein. Pada saat penyusutan progresif nefron-nefron, terjadi
16
Buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan
73
pembentukan jaringan parut dan aliran darah ke ginjal akan berkurang. Pelepasan
renin akan meningkat bersama dengan kelebihan beban cairan sehingga dapat
menyebabkan hipertensi. Hipertensi akan memperburuk kondisi ginjal, dengan
tujuan agar terjadi peningkatan filtrasi protein-protein plasma. Kondisi akan
bertambah buruk dengan semakij banyak terbentuk jaringan parut, sebagai respon
dari kerusakan nefron dan secara progresif fungsi ginjal menurun drastis dengan
manifestasi penunpukan metabolit-metabolit yang seharusnya di keluarkan dari
sirkulasi sehingga akan terjadi sindrome uremia berat yang memberikan banayk
menifestasi pada setiap organ tubuh.
73
Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya

Penurunan fungsi nefron
Mekanisme kompensasi dan adaptasi dari nefron menyebabkan

kematian nefron
Membentuk jaringan parut
Detruksi struktur ginjal secara progresif
GFR menyebabkan kegagalan mempertahankan

mrtabolisme dan
Keseimbangan cairan dan elektrolit
Penumpukan toksik uremik didalam

darah
Ketidakseimbangan cairan dan
Sindrom uremik
Volume cairan
Hipernatremia
Aktivasi SRAA
Hiperkalemia
Asidosis metabolik
pH
hiperpospatemia
Hipertensi sistemik
hipokalsemia
Respon asisdosis metabolik

Dan sindrom uremia pada
Sistem saraf dan
pernafasan
Respon hiperkalemia
Kerusakan impuls
saraf
Beban
kerja
Kelebihan
Volume
jantung
cairan
Pernafasan
Kussmaul
Letargi, kesadaran
Gangguan konduksi
Elektrikal otot
ventrikel
Gangguan
pola nafas
73
Curah jantung
Aritmia
Risiko tinggi
kejang
Penurunan perfusi
serebral
Penurunan curah
jantung
Penurunan perfusi
jaringan
Perubahan proses
pikir
Respon hipokalsemia
PTH
Osteodistrofi ginjal
Deposit kalsium tulang
Patofisiologi GGK ke masalah keperawatan pada sistem pernafasan, sistem

kardiovaskuler, dan sistem saraf
73
Sindrom uremik
Respon
hematologi:
produksi eritrooietin
trombositopenia
Masa hidup sel darah

merah pendek,
kehilangan sel darah
Respons mukoloskeletal.
Ureum pada jaringan
otot
Restless Leg
Sindrom. Burning
Feet sindrom.
Miopati, Kram,
kelemahan fisik
merah
Nyeri
otot
Pembekuan darah
Intoleransi
aktvitas
Anemia
normositik ,
normokromik
Respons
gastrointestinal
yaitu: Ureum pada
saluran
cerna
(factor
uremik),
Peradangan mukosa
Nafas bau
ammonia,
syomatitis, ulkus
lambung
Mual, muntah,
anoreksia
Pemenuhan nutrisi
kurang dari
kebutuhan
Risiko
cedera
Respons system
perkemihan :
kerusakan nefron ,
kehilangan libido
Respons endokrin,
gangguan
metabolisme,
Glukosa dan lemak
Respons
integument, Ureum
pada jaringan kulit
Gangguan
pemenuhan
seksual
Hiperglikemia,
Hipertrigeliseride
mia
Pucat,
Hiperpigmentasi,
perubahan rambut
dan kuku, pruritus,
Kristal uremik, kulit
kering dan pecah,
Respons
psikologis,
prognosis
penyakit,
tindakan dialisa,
koping
Gangguan konsep diri (gambarab
diri) , kecemasan, pemenuhan
informasi
73
Gangguan
Integritas Kulit
Patofisiologi GGK ke masalah keperawatan pada sistem hematologi, sistem

muskuloskeletal, sistem pencernan, sistem urogenital, endokrin, integument dan
psikologis
2.8 MANIFESTASI KLINIS
MANIFESTASI KLINIS MENURUT BUKU ILMU PENYAKIT DALAM 17

Bila GGK telah bergejala, umumnya diagnosis tidak sukar ditegakkan.
Gejala dan tanda GGK akan dibicarakan sesuai dengan gangguan system yang
timbul.
1. Gangguan pada system gastrointestinal
a. Anoreksia , nausea dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan
metabolism protein didalam usus, tebentuknya zat-zat toksik akibat
metabolism bakteri usus seperti ammonia dan metil guanidine, serta
sembabnya mukosa usus.
b. Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah
oleh bakteri dimulut menjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia.
Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.
c. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui
d. Gastritis erosive, ulkus peptic, dan colitis uremik.
2. Kulit
17
73
a. Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat

penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik
dan pengendapan kalsium dipori-pori kulit.
b. Ekimosis akibat gangguan hematologis
c. Urea frost. Akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat, (jarang
dijumpai)
d. Bekas-bekas garukan karena gatal
3. System hematologi
a. Amenia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain:
1. Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis
pada sumsum tulang menurun.
2. Hemolosis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana
uremia toksik.
3. Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain, akibat nafsu makan yang
berkurang.
4. Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit.
5. Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.
b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.
Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang
berkurang serta menurunnya factor trombosit III dan ADP (adenosine
difosfat)
c. Gangguan fungsi leukosit
Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga
imunitas juga menurun.
4. System saraf dan otot
a. Restless leg syndrome
Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan
b. Buring feet syndrome
Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki
c. Ensefalopati metabolic
Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis,
mioklonus, kejang
d. Miopati
kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstermitas proksimal
5. System kardiovaskuler
73
a. Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas

system senin-angiotensin-aldosteron
b. Nyeri dada dan sesak nafas akibat pericarditis, efusi pericardial, penyakit
jantung coroner,akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung
akibat penimbunan cairan dan hipertensi
c. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit
dan klasifikasi metastatic
d. Edema akibat penimbunan cairan
6. System endokrin
a. Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki
akibat produksi testosterone dan spermatogenesis yang menurun. Sebab
lain juga dihubungkan dengan metabolic tertentu (seng, hormone
paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi
sampai amenorea
b. Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15 mL/menit),
terjadi penurunan klirens metabolic insulin menyebabkan waktu paruh
hormone aktif memanjang, keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan
obat penurun glukosa darah akan berkurang.
c. Gangguan metabolism lemak.
d. Gangguan metabolisme vitamin D
7. Gangguan system lain
a. Tulang:
osteodistrofi
renal,
yaitu
osreomalasia,
osteitis
fibrosa,
osteosklerosis, dan klasifikasi metastatic.

b. Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic sebagai hasil
metabolisme.
c. Elektrolit: hiperfosfatemia, hyperkalemia, hipokalsemia.
Karena pada gagal ginjal kronik telah terjadi gangguan keseimbangan
homeostatic pada seluruh tubuh, gangguan pada suatu system akan
berpengaruh pada system lain, sehingga suatu gangguan metabolic dapat
menimbulkan kelainan pada berbagai system/organ tubuh.
73
MANIFSTASI KLINIS MENURUT BUKU ASUHAN KEPERAWATAN

GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN 18
1. GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN.
Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya
sehingga
tidak
mampu
memekatkan urine ( hipothenuria ) dan kehilangan cairan yang berlebihan ( poliuri

). Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan jumlah nefron tetapi
oleh peningkatan beban zat tiap nefron. Hal ini terjadi karena keutuhan nefron
yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak
dapat berfungsi lama. Terjadi osmoti diuretik, menyebabakan seseorang menjadi
dehidrasi.
Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat, maka ginjal tidak
mampu menyaring urine ( isothenuria ). Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku
dan palsma tidak dapat di filter dengan mudah melalui tubukus, maka akan terjadi
kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium .
2.KETIDAKSEINBANGAN NATRIUM
Ketidakseimbangan natrium merupakan masalah yang serius dimana ginjal
dapat mengeluarkan sedikitnya 20-3-mEq
natrium setiap hari atau dapat
meningkat samoai 200mEq er hari. Variasi kehilangan natrium berhubungan

dengan intact nephron theory. Dengan kata lain , bia terjadi kerusakan nefron,
maka tidak terjadi pertukaran natrium.
Nefron menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR
menurun dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan
gastrointestinal, terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk
hiponatremia dan dehidrasi.
Pada GGK yang berat keseimbangan natrium dapat di pertahankan
meskipun terjadi kehilanagn yang fleksibel pada nilai natrium. Orang sehat dapat
pula meningkat di atas 500 mEq/ hari. Bila GFR menuun di bawah 25-30 ml/
menit, maka eksresi natrium kurang lebih 25 mEq/ hari, maksimal ekresinya 150200 mEq/ hari. Pada keadaan ini natrium dalam diet di batasi yaitu sektar 1-1,5
gra/ hari.
3.KETIDAKSEIMBANAGAN KALIUM
Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolic terkontrol, maka
hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium
berhubungan dengan sekresi aldesteron. Sela urine output di pertahankan, kadar
18
73
kalium biasanya terpelihara. Hiprkalemia terjadi karena pemasukan kalium yang

berlebihan , dampakpengebotan, hiperkatabolic ( infeksi ) atau hiponatremia.
Hiperkalemia juga merupakan karekteristik dari tahap uremia.
Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah dan diare berat, pada penyakit
tubuler ginjal, dan penyakit nefron ginjal, dimana kondisi ini akan menyebabkan
ekresi kalium meningkat. Jika hiokalemia persisten, kemungkinan GFR menurun
dan produksi NH3 mei gkat; HCO3 menurun dan natrium bertahan.
4.KETIDAKSEIMBANAGAN ASAM-BASA
Asidosis metabolic teradi karena ginjal tidak mampu mengekresikan ion
hidrogen untuk menjaga PH darah normal. Disungsi renal tubuler mengakibatkan
ketidakmampuan pengeluaran ion H dan pad umumnya penurunan eksresi H+
sebanding dengan penuruna GFR. Asam yang secara terus-menuerus di bentuk
oleh metabolisme dalam tubuh atau tidak di filtrasi secar efektif, NH3 menurun
dan sel tubular tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberta
ketdakseimbangan . sebagian kelebihan hidroge di buffer oleh mineral tulang.
Akibat asidosis metabolic memungkinkan terjadinya osteodistrofi.
5.KETIDAKSEIMBAGAN MAGNESIUM
Magnesium pada awal GGK adalah normal, tetapi menurun secara
progresif
dalam eksresi urine sehingga menyebabkan akumulasi. Kombinasi
penurunan eksresi dan intake yang berlebihan pada hpermagnesiemia dapat

mengakibatkan henti nafas dan jantung.
6.KETIDAKSEIMBANGAN KALSIUM DAN FOSFOR
Secara normal kalsium dan fisfor di perthankan oleh paratiroi hormo yang
meyebabkan ginjal mereansobsi kalsium, mobilisasi kalsium dari tuang, dan
depresi reabsorsi tubuler dari fosfor. Bila fungsi ginjal menurun 20-25% dari
normal,
hiperfosfatemia
dan
hipokalsemia
terjadi
sehingga
timbul
hiperparathyroidisme sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu dan bila

hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan
osteorenal dystrophy.
7.ANEMIA
Penurunan Hb di sebabkan oleh hal-hal berikut ini :
a. kerusakan produksi eritropoitin
b. masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma
c. peninkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal,
dialisis dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium
73
d. intake nutrisi tidak adekuat

e. difesiensi folat
f. defisiensi iron / zat besi
g. peningkatan horman paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis
fibrosis, menyebabkan produksi sel darah merah di sum-sum menurun.
8.UREUM KREATININ
Urea yang merupakan metabolic protein meningkat ( terakumulasi ).
Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan
BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. Penilaian
kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjal sebab kreatinin
dieksresikan sama dengan jumlah yang di produksi tubuh.
Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):19
1. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi
2. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal
atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai
lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi,
(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin
aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan
berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik,
pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan
tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).20
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:21
19
20
21
73
1. Gangguan kardiovaskuler, antara lain Hipertensi, pitting edema , edema

periorbital, pembesaran vena leher, friction subpericardial.
2.
Gannguan Pulmoner antara lain Nafas dangkal, krekel, kussmaul, sputum

kental dan liat.
3. Gangguan gastrointestinal antara lain Anoreksia, mual dan fomitus,

perdarahan saluran GI, ulserasi dab perdarahan mulut, nafas berbau
ammonia.
4. Gangguan musculoskeletal, antara lain kram otot, kehilangan kekuatan
otot, fraktur tulang.
5. Gangguan Integumen, antara lain warna kulit abu-abu mengkilat, pruritis,
kulit kering bersisik, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan
kasar.
6. Sistem reproduksi, antara lain amenore, atropi testis.
MANIFESTASI
KLINIS
MENURUT
BUKU
APLIKASI
ASUHAN
KEPERAWATAN NANDA, NIC-NOC

1. Perubahan keluaran urine ; keluaran urine lebih sedikit bahkan tidak keluar
sama sekali, dapat mengandung darah dan terjadi infeksi.
2. Peningkatana kadar BUN dan kadar kreatinin
3. Hiperkalemia ; pasien yag mengalami penurunan laju gromerulus filtrat
reabsobsion ( GFR ) tidak mampu mengeluarkan kalium
4. Asidosis metabolic
5. Abnormalitas calsium dan po4 ( peningkatan konsentrasi fosfat mungki
teradi : serum kalsium mungkin menurun sebagai respons trhadap
penurunan absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi
terhadap kadar serum fosfat).
73
6. Anemia ; aneia yang menyertai gagal ginjal akut merupakn kondisi yang
kemungkinan terjadi akibat peneruan produksi eritropoietin yang di
hasilkan ginjal.
MANIFESTASI KLINIS SINDROM UREMIK PADA GAGAL GINJAL

KRONIK22
Pada gagal ginjal kronik akan terjadi rangkaian perubahan. Bila GFR
menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan
menderita sindrome uremik, yaitu suatu kompleks gejala yang diakibatkan atau
berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen akibat gagal ginjal .
Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrome uremik, yaitu :
1) Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi : kelainan volume cairan dan
elektrolit, ktidakseimbagan asam basa, retensi metabolit nitrogen serta
metabolit lainnya, serta anemia defisiensi sekresi ginjal ( eritropoeitin ).
2) Gabugan kelainan kardiovaskuler, neuromuskuler, saluran cerna, dan
kelainan lainya ( dasar kelainan ini belum banyak diketahui ).
SISTEM TUBUH
BIOKIMIA
MANIFESTA
SISTEM TUBUH
MANIFESTASI
SI
Asidosis
SALURAN
Anoreksia, mual,
metabolik
CERNA
muntah,
nafas
HCO3
bau amoniak
serum 18- 20
Mulut kering
mEq/ L)
Perdarahan
Azotemia
saluran cerna
Diare stomatitis,
penurunan
GFR,
parotitis.
menyebabkan
22
Buku asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem perkemihan

hal 187
73
peningkatan
BUN
dan
kreatinin )
Hiperkalemia
Retensi Na
Hipermagnesia
BERKEMIH
Hiperurisemia
Poliuria,
Protein,
sintesis
berlanjut
abnormal
menuju
Hiperglikemia,
oliguri,
SEX
METABOLISME
lalu
kebutuhan insulin
anuri.
menurun
Nokturia
Lemak,
BJ urine 1,010
peningkatan
Proteinuri
Libido hilang. NEUROMUSKUL
kadar trigliserid
Mudah lelah, otot
Amenore,
mengecil
ER
dan
impotensi dan
lemah
sterilitas
SSP : penurunan
ketajaman
mental,
konsentrasi
buruk, kekacauan
mental, koma.
Otot
GANGGUAN
berkedut,
kejang.
Hiperfosfatemia,
KARDIOVASKUL
Hipertensi,
ER
retinopati dan KALSIUM
hipokalsemia,
ensefalopati
hiperparatiroidis
hipertensif,
me.
beban sirkulasi
Deposit
73
garam
berlebihan,
kalsium
edema,
sendi, pembuluh
gagal
jantung
darah,
kongestif, dan
dan
distritmia
Konjugtivitis
(
PERNAFASAN
Kussmaul,
edema
jantung
paru-paru.
uremia
mata
merah )
Pucat, pruritos,
KULIT
dispnea,
kristal
paru,
uremia,
kulit kering, dan
pneumonitis
Anemia,
HEMATOLOGIK
pada
memar.
hemolisis,
kecendrungan
perdarahan,
risiko infeksi
2.9 KOMPLIKASI
Menurut Smeltzer (2000), komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang
memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan, mencakup :23
1. Hiperkalemia
akibat
penurunan
ekskresi,
asidosis
metabolik,
katabolisme dan masukan diet berlebih.

2. Perikarditis
:efusi perikardial
dan tamponade jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3.Hipertensi
: akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem

renin, angiotensin, aldosteron.
4. Anemia
:akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel

darah merah, perdarahan gastro intestinal akibat iritasi .
5. Penyakit tulang
:akibat retensi fosfat, kadar kalium serum yang rendah

metbolisme vitamin D, abnormal dan peningkatan kadar
23
73
aluminium.
2.10 PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN GAGAL GINJAL KRONIK 24
1. OBAT-OBATAN
Antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen
kalsium, furosemid ( membantu berkemih ), transfusi darah.
2.INTAKE CAIRAN DAN MAKANAN
a. minum yang cukup
b. pengaturan diet rendah protein (0,4-0,8 gram/kg BB ) bisa memperlambat
perkembangan gagal ginjal kronik.
c. Asupan garam biasanya tidak terbatas kecuali jika terjadi edema
( penimbunan cairan di dalam jaringan ) atau hipertensi
d. Tambahan vitamin B dan C di berikan jika penderita menjalani diet ketat
atau menjalani dialisa
e. Pada penderita gagal ginjal kronik biasanya kadar trigliserida dalam darah
tinggi . hal ini akan mengakibatkan resiko terjadinya komplikasi, seperti
stroke dan serangan jantung. Untuk menurunkan kadar trigliserida, di
berikan gemfibrozil.
f. Kadang asupan cairan di batasi untu mencegah terlalu rendahnya kadar
garam ( natrium ) dalam darah.
g. Makanan kaya kalium harus di hindari. Hiperkalemia ( tingginya kadar
kalium dalam darah ) sangat berbahaya karena menungkatkan resiko
terjadinya gangguan iram ajantung dan cardiac arrest.
h. Jika kadar kalium tinggi terlalu tinggi maka di berikannatrium polisteren
sulfonat untuk mengikat kalium sehingga kalium daat di buang bersama
tinja.
i. Kadar fosfat dalam darah di kendalikan dengan membatasi asupan
makanan kaya fosfat ( misalnya produk olahan susu, hati,polong, kacangkacangan dan minuman ringan )
3. Hemodialisis
24
Buku keperawatan medikal bedah : sistem perkmihan hal 93
73
Hemodialisis adalah teknologi tinggi sebagai terapi pengganti fungsi ginjal

untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran
darah manusia seperti air, natrium, kalium, hydrogen, urea, kreatinin, asam urat
dan zat-zat lain melalui membrane semi permeable sebagai pemisah darah dan
cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan
ultrafiltrasi.
Pada hemodialisis, darah adalah salah satu kompartemen dan dialisat
adalah bagian yang lain. Membrane semi permeable adalah lembar tipis, berporopori terbuat fari selulosa atau bahan sintetik.
PERALATAN
a.dialiser ( dialyzer )
b.dialisat atau cairan dialisis
c.asesori peralatan
TRANSPLANTASI GINJAL
transplantasi ginjal adalah suatu mertode terapi dengan cara
memanfaatkan sebuah ginjal sehat ( yang di peroleh melalui proses
pendonoran ) melalui prosedur pembedahan. Ginjal sehat dapat berasal dari
individu yang masih hdup ( donor hidup ) atau yang baru saja meninggal ( donor
kadaver ). Ginjal cangkokan ini selnajutnaya akan mengambil alih fungsi kedua
giinjal yang sudah rusak.
73
PENGKAJIAN PENATALAKSANAAN MEDIS 25

Tujuan penatalaksanaaan adalah menjaga keseimbangan cairan elektrolit dan
mencegah komplikasi, yaitu sebgai berikut :
1. Dialisis . dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal
yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Dialisis
memperbaiki abnormalitas biokimia : menyebabkan cairan , protein dan
natrium dapat di konsumsi secra bebas; menghilangkan kecenderungan
perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.
2. Koreksi hiperkalemia . mengendalikan kalium darah sangat penting karena
hiperkalemi dapat menimbulkan kematian yang mendadak. Hal pertama
yang harus di ingat adalah jangan menimbulkan hiperkalemia. Selain
dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat di diagnosis dengan
EEG dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia, maka pengobatanya adalah
dengan menugurangi intake kalium , pemberian Na bikarbonat, dan
pemberian infus glukosa.
3. Koreksi anemia. Usaha pertama harus ditujukan untuk mengatasi faktor
defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat
diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat
meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi
yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.
4. Koreksi asidosis. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatna harus
di hindari. Natrium bikarbonat dapat di berikan peroral atau parenteral.
Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahanlahan, jika diperlukan dapat diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal
dapat juga mengatasi asidosis.
5. Pengendalian hipertensi . pemberian obat beta bloker , alpa metildopa dan
vasodilator dilakukan. Mengurangi intake garam dalam mengendalikan
hipertensi harus hai-hati karena tidak semua gagal ginjal disertai retensi
natrium.
6. Transplantasi ginjal . dengan pencangkokan gnjal yang sehat ke pasien
GGK, maka seluruh faal ginjal di ganti oleh ginjal yang baru.
25
73
PENATALAKSANAAN KONSERVATIF GAGAL GINJAL KRONIK 26

Pengobatan konservatif terdiri dari 3 strategi. Pertama adalah usah-usaha
untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. Kedua adalah mencegaj
kerusakan ginjal lebih lanjut. Ketiga adalah pengelolaan berbagai masalah yang
terdapat pada pasien dengan GGK dan komplikasinya. Adapun penyebab GGK,
penurunan progresif fungsi ginjal akan berlanjut sampai tahap uremia atau
terminal. Penatalaksanan konservatif GGK lebih bermanfaat bila penurunan faal
ginjal masih ringan.
1. Memperlambat progresi gagal ginjal
a. Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan darah yang
dianjurkan <140/90 mmHg.
b. Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk mengurangi hoperfiltrasi
glomerulus
dengan
demikian
diharapkan
progresivitas
akan
diperlambat.
c. Restriksi fosfor, untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder.
d. Mengurangi proteinuria, terdpat korelasi antara protrinuria dan
penurunan fungsi ginjal terutama pada glomerulonephritis kronik dan
diabetes, penghambatan ACE dapat mengurangi ekskresi protein.
e. Mengendalikan hyperlipidemia. Telah terbukti bahwa hyperlipidemia
yang tidak terkendali dapat mempercepat progresivitas gagal ginjal.
Pengobatan meliputi diet, olahraga. Pada peningkatan yang berlebihan
diberikan obat-obat penurun lemak darah.
2. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut
a. Pencegahan kekurangan cairan
26
73
Dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gagal ginjal

prarenal yang maish dapat diperbaiki. Pada anamnesis perlu
ditanyakan mengenai keseimbangan cairan (keringat, muntah, diare,
pemasukan cairan yang tidak memadai). Pemakaian obat-obatan
terutama diuretic, manitol, fenasetin (nefropati analgesic, digitalis yang
juga dapat menyebabkan muntah) harus ditanyakan. Penyakit lain yang
juga perlu dicari, karena mempengaruhi keseimbangan cairan adalah
kelainan gastrointestinal, alkoholisme, diabetes mellitus, ginjal
polikistik, dan asidosis tubular ginjal.
Diagnosis kekurangan cairan pada insufisiensi ginjal harus dapat
ditegakan secara klinis. Kelainan yang dapat ditemukan adalah
penurunan turgor kulit, tekanan bola mata yang menurun, kulit dan
mukosa yang kering, gangguan sirkulasi ortostatik dapat diketahui bila
perbedaan tensi dan nadi sebesar 15% antara berbaring dan berdiri,
penurunan tekanan vena jugularis dan penurunan tekanan sentral
merupakan tanda-tanda yang membantu untuk menegakkan diagnosis.
b. Sepsis
Dapat disebabkan berbagai macam infeksi, terutama infeksi saluran
kemih. Infeksi saluran kemih akan memperburuk faal ginjal. ISK
umumnya mempunyai factor resiko seperti adanya batu, striktur,
gangguan faal kandung kemih dan hipertofi prostat. Penatalaksanan
ditunjukan untuk mengoreksi kelainan urologi dan antibiotic yang
telah terpilih untuk mengobati infeksi.
c. Hipertensi yang tidak terkendali
Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan perburukan fungsi
ginjal. Kenaikan tekanan darah ini akan menurunkan fungsi ginjal
lebih lanjut. Akan tetapi penurunan tekanan darah yang berlebihan juga
akan menyebabkan perfusi ginjal menurun. Prinsip terapi adalah
mencari manfaat terbaik dengan mempertimbangkan kedua hal diatas.
Obat-obat yang dapat diberikan adalah furosemide, obat penyekat beta,
vasodilator, antagonis kalsium dan penghambat alfa. Golongan tiasid
kurang bermanfaat.
d. Obat-obat nefrotoksik
Obat-obat nefrotoksik seperti ammonia-glikosid, OAINS (obat anti
inflamasi nonsteroid), kontras radiologi dan obat-obat yang dapat
73
menyebabkan nefritis interstisialis akut harus dihindari (lihat bab

pemakaian obat pada gagal ginjal).
e. Kehamilan
Pada wanita usia produktif yang mengalami gangguan fungsi ginjal,
kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjalnya, memperburuk
hipertensi, meningkatkan kemungkinan terjadinya eklamsia dan
menyebabkan retardasi pertumbuhan intrauterine. Resiko kehamilan
meningkat bila keatinin serum >1,5 mg/dl dan apabila kreatinin serum
> 3 mg/dl dianjurkan untuk tidak hamil.
3. Pengelolaan uremia dan komplikasinya
a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit:
Pasien dengan gagal ginjal lanjut sering mengalami peningkatan
jumlah cairan ekstraselular karena retensi cairan dan natrium.
Peningkatan cairan intravascular menyebabkan hipertensi, sementara
ekspansi
cairan
keruang
interstisial
menyebabkan
edema.
Hiponatremia sering pula dijumpai pada GGK lanjut akibat ekskresi

air yang menurun oleh ginjal. Penatalaksanaan meliputi restriksi
asupan cairan dan natrium, serta pemberian terapi diuretic. Asupan
cairan dibatasi < 1 liter/hari, pada keadaan berat < 500 Ml/hari.
Natrium (NaCl) diberi <2-4 gram/hari, tergantung dari beratnya
edema. Jenis diuretic yang menjadi pilihan adalah furosemide. Karena
efek furosemide tergantung dari sekresi aktifnya ditubulus proksimal,
pasien GGK umumnya membutuhkan dosis yang tinggi (300-500 mg),
namun hati-hati terhadap efek samping ototoksik. Apabila tindakan
diatas tidak membantu, harusnya dilakukan tindakan dialysis.
b. Asidosis metabolic
Penurunan kemampuan ekskresi bahan asam (acid load) pada GGK
menyebabkan terjadinya asidosis metabolic, umumnya manifestasi
timbul bila LFG < 25 mL/menit. Diet rendah protein 0,6 gram/hari
membantu mengurangi kejadian asidosis. Bila bikarbonat serum turun
sampai < 15-17 mEq/L, harus diberikan substitusi alkali (tablet
natrium bikarbonat).
c. Hyperkalemia
Kalium sering meningkat pada GGK. Hyperkalemia terjadi akibat
ekskresi kalium melalui urin berkurang, keadaan katabolic, makanan
73
(pisang, buah-buahan lain) dan pemakaian obat-obat yang meningkat

kalium seperti spironolakton. Hyperkalemia dapat menimbulkan
kegawatan jantung dan kematian mendadak akibat aritmia kordis yang
fatal. Penatalaksanaan hyperkalemia meliputi pembatasan asupan
kalium
dari
makanan.
Untuk
mengatasi
kegawatan
akibat
hyperkalemia dapat diberikan obat-obatan dibwah ini:

- Kalsium glukonas 10%, 10 mL dalam 10 menit intravena.
- Bikarbonas natrikus 50-150 mEq intravena dalam waktu 15-30
-
menit.
Insulin dan glukosa: 6 unit insulin dan glukosa 50 g dalam waktu 1
jam.
Kayexalate (resin pengikat kalium) 25-50 gram oral atau rektal.
Bila hyperkalemia tidak dapat diatasi dengan obat-obatan, maka
sudah merupakan indikasi untuk dilakukan dialysis.

d. Diet rendah protein
Diet rendah protein telah terbukti dapat memperlambat progresivitas
gagal ginjal. Gejala-gejala uremia akan hilang bila protein dibatasi,
asalkan keperluan energy dapat dicukupi dengan baik. Diet rendah
protein, dianggap akan mengurangi akumulasi hasil akhir metabolism
protein, yakni ureum dan toksin uremik yang lain. Selain itu telah
dibuktikan pula bahwa diet tinggi protein akan mempercepat
timbulnya glomerulosklerosis sebagai akibat meningkatnya beban
kerja glomerulus (hiperfiltrasi glomerulus) dan fibrosis interstisial.
Protein tubuh dan merangsang pengeluaran insulin. Kalori diberikan
sekitar 35 kal/Kg BB, protein 0,6 gram/kg BB/hari dengan nilai
biologis tinggi (40% asam amino esensial).
e. Amenia
Penyebab anemia pada GGK multifactorial drngan penyebab utama
defesiensi eritropoetin. Penyebab lainnya pendarahan dari traktus
gastrointestinal, umur eritrosit yang pendek serta adanya factor
penghambat eritropoiesis (toksin uremia), malnutris dan defisiensi
besi. Pemeriksaan laboratorium anemia meliputi pemeriksaan darah
perifer lengkap), gambaran eritrosit, dan status besi (SI, TIBC, serum
ferritin). Transfuse darah hanya diberikan bila sangat perlu dan apabila
transfuse tersebbut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata.
73
Terapi yang terbaik apabila hemoglobin < 8g% adalah dengan

pemberian eritropoietin, tetapi pemakaian obat ini masih terbatas oleh
karena mahal. Bahaya transfuse darah perlu dipertimbangkan seperti
hemosiderosis antibody terhadap antigen HLA.
4. Kalsium dan fosfor
Terdapat 3 mekanisme yang saling berkaitan, yaitu: 1) hipokalsemia
dengan hiperparatiroidisme sekunser, 2) retensi fosfor oleh ginjal, 3)
gangguan pembentukan 1,25-dihidroksikalsiferol, metabolic aktif vitamin
D.
Untuk mencegah terjadinya hiperparatiridisme sekunder, kadar fosfor
serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor (terutama daging dan
susu). Apabila LFG < 30 mL/menit, diperlukan pemberian pengikat fosfor
seperti kalisum karbonat atau kalsium asetat yang diberikan pada saat
makan. Pemberian vitamin D3 diperlukan untuk mengatasi penurunan
produksi 1,25 (OH)2 vitamin D3 diginjal, mekanisme kerjanya dengan
cara meningkatkan absorbs kalsium diusus. Vitamin D3 ini juga
mensupresi secara langsung sekresi hormone paratiroid.
5. Hiperurisemia
Allopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam urat >
10 mg/dL atau bila terdapat riwayat gout. Penelitian terhadap pasien GGK
dengan kadar asam urat sampai 10 mg/dL tidak menunjukan proses
percepatan kemunduran faal ginjal.
Inisiasi Dialisis
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan
dialysis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG sekitar 5-10
mL/menit. Dialysis juga diperlukan bila ditemukan keadaan dibawah ini:
- Asidosis metabolic yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
-
hyperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

Overload cairan (edema paru)
Ensefalopati uremik; penurunan kesadaran
Efusi pericardial
Sindrom uremia: mual, muntah, anoreksia, neuropati yang
memburuk
PENATALAKSANAAN BERDASARKAN STADIUM 27

27
www.google.com
73
A. STADIUM I DAN II
Cek serum kretinin dan protein dalam urine secaraberkala. Dapat
menunjukkan seberapa juah kerusakan gnjal penderita.
Bagi GGk stadium di anjurkan untuk :
a. Melakukan diet sehat diantaranya :
1. Mengkonsunsi roti dan sereal gandum whole grain, buah segar dan
syur-syuran
2. Pilih asupan rendah kolesterol dan lemak.
3. Batasi asupn makan olahan yang banyak mengandung kadar gula dan
sodium tinggi
4. Batasi penggunaan garam dan racikan ang mengandung sodium tinggi
saat masak makanan
5. Pertahankan kecukupan kalori
6. Pertahan berat tubuh ideal
7. Aspan kalium dan fosfor biasanya tidak dibatasi kecuali bagi yang
kdar di dalam darah di atas normal
b. Pertahankan tekanan darah dalam level normal yaitu :
1. 125/75 mmHg bagi penderita diabetas
2. 130/85 mmHg bagi penderita non diabetes dan non proteinuria
3. 125/75 mmHg bagi penderita diabetes dengan proteinuria
c. Pertahankan kadar gula darah pada level normal
d. Lakukan pemeriksaan rutin ke dokter termasuk melakukan cek serum
kreatini untuk mendapakan nilai GFR
e. Minum obat-obat ang diresepkan oleh dokter
f. Olahraga teratutr
g. Berhenti merokok
B. STADIUM 3
Penderita GGK stadium 3 di sarnkan untuk memeriksakan diri ke ahli ginjal
hipertensi ( nephrolog ).Dokter akan memberikan rekomendasi terbaik serta terapi
yang bertujuan untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjl. Selain itu jug di
sarankan untuk meminta bantuan ahli gizi untuk mendapatkan perencanaan diet
yang tepat. Penderita GGK pada stadium ini biasanya akan di minta untuk
menjaga kecukupan protein namun tetap mewaspadai kadar fosfor yng ada dalam
makanan tersebut, karena menjaga kadarfosfor dalam dalam tetp rendah penting
73
bagi kelangsungan fungsi ginjal. Selain itu penderita juga harus membatasiasupan
kalsium apabila kandungn darah darah terlalu tinggi. Tidak ada pembatasan
kalium kecuali di dapati kadardi dalam darah di ats normal. Membatasi
karbohidrat biasanyajugadi njurkan bagi penderita yang mempunyai DM.
Mengontrol minuman di perlukan selian pembatasab sodiumuntuk penderita
hipertensi .
a. Penderita GGk stadium 3 dianjurkn melakukan diet sehat atara lain :
syur-syuran.namun konsumsi beberapa sayuran , buah dan sereal
gandum perlu di atasi apabila kadar kalium dan fosfor dalam tubuh di
atas normal
2. Pilih asupan rendah kolesterol dan lemak
3. Jaga asupan protein sesuai kecukupan gizi yang dianjurkan untuk oang
sehat yaitu 0,8 gram protein /kg BB
4. Batasi asupan makan olahan yang banyak mengandung kadar gula dan
sodium tinggi
5. Pertahankan BB ideal salah satu dengan melakukan olahraga
6. Jaga asupan kecukupan protein , namun perludi perhatikan konsumsi
makanan yang mengandung kadar protein tinggi
7. Asupan vitamin D dan zat besi di sesuiakan dengan kebutuhan
8. Membatasiasupan fosfor dan kalsim dankalium pabila kadar dalam
darah diatsnormal.
b. Penderita GGK stadium 3biasanya akan diminta untuk melkukan kontrol
setiap 3-6 bulan supaya dokter dapat memonitor komplikasi lainnya
sepertihipertensi dan diabetes.
C. STADIUM 4
Penderita GGK stadium 4 diharuskan segera memeriksa untuk memeriksakan
diri ke ahli ginjal hipertensi ( nephrolog ),
dimn nephrologakan melakukan
pemeriksaan ginjal secarlebih mendalam untuk kemudian merekomendasikan

terapi yang harus dijalankan penderita . pada stadium ini penderita di persiapkan
untuk menjlankan terapi dialis atau transplantasi ginjal. Bagi yang memilih
hemodialisi, penderita akan di beri pemahaman mengenai akses vaskuler, yaitu
73
akses sirkulas darah di dalam tubuh pasien sehingga darah adapat di pompa ke
mesin hemodialisis.
Seseorang yang menderita GGk stadium 4 juga diharuskan berkonsultasi
untuk ahli gizi, karena diet bagi penderita GGKstadium 4 merupakan hal yang
tidak terpusakan dan sangatpentig bagi keberhasilan terapi. Ahli gizi akan
menganjurka mengurangi asupan protein
yang ada di dalam makanan untuk
mengurangi penumpukan smpah protein alam darah. Makannyang mengandung

fosfor juga harus dibatasi untuk menjaga kadar fosfor dalam tubuh berada dalam
batas normal dan juga untuk menghindari penyakit tulang. Asupan makanan yang
mengandung kalium juga dibatsisecara ketat jangan sampai kadar dalam tubuh
melebihi normal .
a. Pendeita GGK stadium 4 dianjurkan melakukan diet sehat antara lain :
gandum perlu di atasi apabila kadar kalium dan fosfor dalam tubuh di
atas normal
2. Pilih asuoan rendah kolesterol dan lemak
3. Menjaga asupan protein sesuai dengan kecukupan gizi yang dianjurkan
untuk orang sehat yaitu 0.8 gram protein per kilogran berat badan
4. Batasi asupan makanan olahan yang banyak menganduang kadar gula
dan sodium tinggi
5. Pertahankan berat badan ideal, salah satunya dengan melakukan
aktivitas olahraga yang sesuai dengan kemampuan
6. Menjaga kecukupan asupn protein, namun perlu diperhatikan
konsumsi makanan yang mengandung kadar protein yang tinggi.
7. Asupan vitamin D dan besi biasanya disesuaikan dengan kebutuhan.
8. Membatasi asupan fosfor dan kalsium dan kalium apabila kadar dalam
darah diatas normal.
b. Rekomendasi untuk memulai terapi pengganti ginjal adalah apabila fungsi
ginjal hanya tinggal 15% kebawah. Uraian diatas adalah upaya-upaya yang
dilakukan untuk memeperpnjang fungsi ginjal serta menunda terapi
dialisis atau transplantasi selama mungkin.
D. STADIUM 5
73
Seorang didiagnosa menderita gagal ginjal terminal diisarankan untuksegera

bertmu dengan seorang dokter ahli ginjal (nephrolog). Dokter kana membantu
dalam mengambil keputusan terapi apa yang terbaik untuk penderita, yaitu
hemodialisis peritoneal dialisis (CAPD) atau tranplantasi.
A. Diet sehat bagi penderita gagal ginjal terminal yang menjalanai dialisis
antara lain:
gandum perlu di atasi atau dihindari
2. Pilih asupan rendah kolesterol dan lemak
3. Menjaga asupan protein sesuai dengan kecukupa gizi yang dianjurkan
untuk orang sehat 0.8 gram protei per kilogram berat badan.
4. Batasi asupan makanan olahan yang banyak mengandung kadar gula
dan sodium tinggi
5. Pertahankan berat badan yang ideal dengan mengkonsumsi cukup
kalori salah satunya dan melakukan aktivitas olahraga yang sesuai
dengan kemampuan.
6. Meningkatkan asupan protein sesuai dengan kebutuhan individu
masing-masing penderita yang ditentukan oleh ahli gizi.
7. Asupan vitamin D dan besi biasanya disesuaikan dengan kebutuhan.
8. Membatasi asupan fosfor lebih dari 1000 mg atau sesuia dengan
kebutuhan individu masing-masing menurut rekomendasi ahli gizi.
9. Membatasi asupan kalium tidak lebih dari 2000 mg s/d 3000 mg atau
disesuaikan dengan kebutuhan individu masing-masing menurut
rekomendasi ahli gizi.
2.11 PENCEGAHAN
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah
dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan
kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat
peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan
termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang
menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan
73
kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status

kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C
Long, 2001).
Selain itu, Pengaturan minum pada dasarnya adalah memberikan cairan
sedemikian rupa sehingga dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat
diberikan per oral maka diberikan per parenteral. Pemberian yang berlebihan
dapat
menimbulkan
penumpukan
di
dalam
rongga
badan
dan
dapat
membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK
1.1 PENGKAJIAN
Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan suatu
proses yang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk
mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan klien (iyer at al, 1996). tahap
pengkajian merupakan dasar utama dalam memberikan asuhan keperawatan
sesuai dengan kebutuhan individu. oleh karena itu pengkajian yang akurat,
lengkap, sesuai dengan kenyataan,
merumuskan
suatu
diagnosa
kebenaran data
keperawatan
dan
sangat penting dalam

memberikan
pelayanan
keperawatan sesuai dengan respon individu, sebagaimana yang telah ditentukan

dalam standar praktek keperawatan dari ana (american nursing association).
(nursalam, 2001. hal : 17).
A. IDENTITAS
IDENTITAS KLIEN MELIPUTI:
Nama
Jenis Kelamin
Umur
Alamat
Agama
73
Bahasa Yang Dipakai
Status Perkawinan
Pendidikan
Pekerjaan
Asuransi
Golongan Darah
No. Register
Tanggal MRS
Diagnosa Medis
IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB MELIPUTI:

Nama
Pekerjaan
Umur
Hubungan dengan klien
1. RIWAYAT KESEHATAN/KEPERAWATAN
a. KELUHAN UTAMA
Keluhan utama yang biasanya didapatkan biasanya bervariasi, mulai dari BAK
yang keluar sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan
kesadaran, tidak selera makan , mual, muntah, kulit terasa kering, mudah lelah
walaupun tidak melakukan aktivitas , napas berbau tidak enak dan gatal pada
kulit dan biasanya pasien juga mengeluhkan adanya pembengkakakn pada bagian
tubuh tertentu ( lebih dominan pada kaki ). biasanya juga klien dengan gagal
ginjal kronik akan mengeluhkan sesak nafas walaupun tidak melakukan aktivitas .
b. RIWAYAT KESEHATAN SEKARANG
Mengkaji keluhan kesehatan yang dirasakan pasien pada saat dianamnesa
meliputi paliative, provokativ, kualiti, kuantity, region, severity scale dan time.
Untuk kasus gagal ginjal kronis kaji omset penurunan pengeluaran BAK ,
penurunan kesadaran, perubahan pola napas, kelemahan fisik, adanya perubahan
kulit, adanya napas berbau amonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi.kaji pul
sudah kemana saja klien meminta petolongan untuk mengatasi masalahnya dan
73
mendapat pengobatan apa.( buku asuhan keperawatan gangguan sistem

perkemihan : arif muttaqin dan kumala sari )
Biasa pasien dengan gagal ginjal kronik pada riwayat kesehatan sekarang
masih mengeluhkan penurunan pengeluaan BAK, tidak selera makan , mual,
muntah, kulit terasa kering, mudah lelah walaupun tidak melakukan aktivitas ,
napas berbau tidak enak
dan gatal pada kulit dan biasanya pasien juga
mengeluhkan adanya pembengkakakan pada bagian tubuh tertentu ( lebih

dominan pada kaki ) yang belum berkurang . biasanya juga klien dengan gagal
ginjal kronik akan mengeluhkan masih sesak nafas. biasanya keluarga klien juga
mengeluhkan klien mengalami penurunan kesadaran dan gelisah.
c. RIWAYAT KESEHATAN DAHULU
kaji adanya penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah
jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik, benigna prostatik hiperplasia, dan
prosteksotomi. Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem
perkemihan yang berulang, penyakit DM , dan penyakit hipertensi pada masa
sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. Penting untuk dikaji mengenai
riwayat obat-oabtan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat
kemudian dokumentasikan.( buku asuhan keperawatan gangguan sistem
d. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA
Penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit GGK merupakan
salah satu faktor predisposisi terjadinya , seperti diabetes militus , hipertensi, dan
adanya penyakit lain pada keluarga ( seperti adanya keluarga yang menderita
SLE, atau adanya riwayat TB paru )yang dapat memperberat penyakit tersebut.
e. RIWAYAT PSIKOSOSIAL
Adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan dialisis akan
menyebabkan penderita akan mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya
perawatan dan banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien
mengalami kecemasan , gangguan konsep diri ( gambaran diri )dan gangguan
peran dalam keluarga.
73
f. PEMERIKSAAN FISIK
a. KEADAAN UMUM DAN TTV
Keadaan umum
: klien lemah dan terlihat sakit berat
Tingkat kesedaran
: menurun sesuai tingkat uremia dimana dapat
TTV
mempengaruhi sistem saraf pusat .

: sering di dapatkan adanya perubahan RR
meningkat, tekanan darah dari hipertensi ringan
menjai berat .
( buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan : arif muttaqin dan
kumala sari )
b. B1 (BREATHING )
Klien bernafas dengan bau urine (fetor uremik ) sering di dapatkan pada fase
ini , respon uremia didapatkan adanya perrnafasan kusmaul . pola nafas cepat dan
dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon dioksida yang
menumpuk di sirkulasi .( buku asuhan keperawatan gangguan sistem
c. B2 (BLOOD )
Pada kondisi uremia berat tindakan auskultrasi perawat akan menemkan
adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi pericardial. Didapatkan
tandandan gejala gagal jantung kongestif. TD meningkat, akral dingin, CRT > 3
detik, palpitasi, nyeri dada atau angina , dan sesak nafas, gangguan irama jantung,
edema penurunan perfusi perifer sekunder dari penurunan crah jantung akibat
hiperkalemi dan gangguan kondisi elektrikal otot ventrikel.
Pada sistem hematologi sering di dapatkan adanya anemi. Anemi sebagai
akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesigastrointestinal uremik, peurunan
usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI,
kecenderungan mengalami perdarahan sekunder dari trombositopenia .( buku
asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan : arif muttaqin dan kumala
sari )
d. B3 ( BRAIN )
Didapatkan penurunan tingkat kesadaran ,disfungsi cerebral, seperti perubahan
prosesberfikir dan disorientasi. Klien sering di dapatkan adanya kejang, adanya
neuropati perifer, buning feet syndrome, restlessleg syndrom, kram otot dan nyeri
otot .( buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan : arif muttaqin dan
kumala sari )
e. SISTEM ENDOKRIN
73
Gangguan seksual : libido, fertilisasi dan ereks menurun pada laki-laki akibat
produksi testosteron dan spermatogenesis yang menerun, sebab lain juga
di
hubungkan dengan metabolic tertentu. Pada wanitatimbul gangguan menstruasi ,

gangguan ovulasi sampai gangguan amenorea.
Gangguan metabolisme glukosa , resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut ( klirens kreatinin < 15 ml/ menit ) terjadi
penuruna klirens metaboli c insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif
memanjang. Keadaan ini dpat menyebabkan kebutuhan obat penuruna glukosa
darah akan berkurang. Ganggun metabolic lemak dan gangguan metabolik
vitamin .
f. B4 (BLADDER)
Penurunan urine output < 400 ml/ hari sampai anuri, terjadi penurunn lbido
berat .( buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan : arif muttaqin
dan kumala sari)
g. B5 ( BOWEL )
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder dari bau
mulut ammonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna sehingga
sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan .( buku asuhan
keperawatan gangguan sistem perkemihan : arif muttaqin dan kumala sari )
h. B6 ( BONE )
Didapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
( memburuk saat malan hari )kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi , pruritus,
demam ( sepsis, dehidrasi ), petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang ,
deposit fosfat kalsium pada kulit jaringan lunak dan sendi, keterbatasan gerak
sendi.
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia dan
penurunan perfusi perifer dari hipertensi .( buku asuhan keperawatan gangguan
sistem perkemihan : arif muttaqin dan kumala sari )
i. PENGKAJIAN DIAGNOSTIK
LABORATORIUM
1. laju endap darah : meninnggi yang di perberat oleh adanya anemia, dan
hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom dan jumlah retikulosit
yang rendah
2. ureum dan kreatinin : meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan
kreatinin kurang lebih 20:1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena
73
perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid dan
obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang : ureum lebih kecil
dari kreatinin, pada diet rendah protin dan tes Klirens Kreatinin yang
menurun.
3. Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia : biasanya
terjad pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya diuresis.
4. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia : terjadi karen berkurangnya sintesis
vitain D3 pada GGK.
5. Phosphate alkaline meninggi
akibat
gangguan metabolisme tulang,
terutama isenzim fosfatase lindi tulang.

6. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia : umumnya di sebabkan
gangguan metabolisme dan diet rendah protein
7. Peninggian gula darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada
gagal ginjal ( resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer )
8. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, desebabkna
peninggian hormon insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.
9. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang
menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO@ yang menurun,
semuanya di sebabkan retensi asam- asam organik pada gagal ginjal.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK LAIN
1. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal ( adanya batu
atau adanya suatu obstruksi ). Dehidrasi akan memperburuk keadaan
ginjal, oleh sebb irtu penderita di harapkan tidak puasa
2. Intra vena pielografi ( IVP ) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan
tertentu, misalnya : usia lanjut, diabetes militus, dan nefropati asam urat.
3. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal , tebal parenkim ginjal,
kepadatan
parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter
proksimal, kandung kemih dan prostat.

4. Renogram untuk menilai fungsi ginjal
kanan dan kiri,
lokasi dari
gangguan ( vaskuler , parenkim, eksresi ) serta sisa fungsi ginjal.

5. EKG untuk melihat kemungkinan : hipertropi ventrikel kiri, tanda tanda
perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit ( hiperkalemia ).
( buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan : arif muttaqin dan
kumala sari )
NO
ITEM
DATA
NILAI
73
INTERPRETASI
NORMAL
2
Blood
Preasure 160/100 mmHg
(Tekanan Darah)
100 120 / 80 Tidak
Normal
- 90 mmHg
(Hipertensi)
96x/ menit
60 - 80 x/menit
Tidak Normal
Rate 32x /menit
16 - 24 x/menit
Tidak Normal
9,5 - 12,5 gr%
Tidak
Heart Rate / Nadi
Respirasi
( RR )
Hemoglobin
8.00 gr%
Normal
(Anemia)
6
Ureum
312
20 40 mg
Tidak Normal
Kreatinin
3,1
0,6 1,5 mg/dl
Tidak Normal
PEMERIKSAAN PENUNJANG MENURUT BUKU KEPERAWATAN

MEDICAL BEDAH : SITEM PERKEMIHAN 28
A. URIN
-
Volume : biasanya kurang dari 400ml/24 jam ( oliguria )/ anuria
Warna: secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkanoleh

pus, bakteri, lemak, patikel koloid, fosfat lunak , sedimen kotor,
kecoklatan menunjukkkan adanya darah, Hb, mioglobulin , forfirin
Berat jenis: kurang dari 1,051( menetap pada 1.010 menunjukkn

kerusakan ginjal berat)
Osmolalitas: kurang dari 350 Mosm/kg menunjukkan kerusakn

mubular dan rasio urin/serum sering 1:1
Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
Natrium:lebih besar dari 40 ME 0/% karena ginjal tidak mampu

mereabsorbsi natrium
Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara bulat menunjukkkan

kerusakan glomerulus jika SDM dan fragmen juga ada. PH,
kekeruhan, glukosa , SDP dan SDM.
-
KONSENTRASI KREATININ SERUM DAN RATARATA KLIREN KREATININ29
28
29
Buku asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem perkemihan

hal 186
73
PRIA
WANITA
NILAI NORMAL
Konsentrasi
<1.3 mg/dL
<1mg/dL
Klirens rata-rata
GAGAL GINJAL
130 15 mL/min
120 15 mL/min
RINGAN
1.3 to 1.9 mg/dL
1 to 1.9 mg / dL
Konsentrasi
56 to 100 mL/min
56 to 100 mL/min
Klirens rata-rata
GAGAL GINJAL
SEDANG
2 to 4 mg/ dL3
Konsentrasi
5 to 55 mL/ min
Klirns rata-rata
GAGAL GINJAL
BERAT
> 4 mg/dL
Konsentrasi
<35 mL/ min
Klirens rata-rata
B. DARAH
-
BUN: urea adalah produksi akhir dari metabolisme prptein, peningkatan

BUN dapat merupakan indikasi hidrasi, kegagalan prerenal atau gagal
ginjal.
Kreatinin : produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan

kreatinin fosfat. Bila 50 % nefron rusak maka kadar kreatinin meningkat.
Elektrolit : natrium, kalium, kalsium dan phosfat.
Hematologi : Hb, trombosit, Ht, dan leukosit

C. PIELOGRAFI INTRAVENA
menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter, pielografi retrograd.
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel
arteriogram ginjl
mengakaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler, massa.
D. SISTOURETROGRAM BERKEMIH
menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, retensi.
E. ULTRASONOGRAFI GINJAL
73
Menunjukkan ukuran kandng kemih dan adanya masa, kista, obstruksi

pada saluran perkemihan bagian atas.
F. BIOPSI GNJAL
Mungkin dilakukan secra endoskopi untuk menentukan sel jarimgan untuk
diagnosis histologi.
G. ENDOSKOPI GINJAL, NEFROSKOPI
dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan
pengangkatan tumor selektif
H. EKG
mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan elekrolit dan asam
basa, aritmia, hipertropi ventrikel dan tanda perikarditus.
ANALISA DATA
N
DATA
ETIOLOGI
MASALAH
DS:
Destruksi struktur ginjal secara
Gangguan
progresif
pola nafas
O
1
Biasanya
klien
dengan
mengelhkan sesak
nafas
Klien
GFR menyebabkan
kegaggalan mempertahankan
biasanya
mengeluhkan
metabolisme dan
keseimbangan cairan dan
elektrolit
nafas berbau tidak

enak
DO:
Penumpukan toksik uremik di

Tampak
dalam darah
adanya
pernafasan
cairan dan lektrolit
kusmauul
Klien
tampak
menggunakan otot
Sindroma uremik
73
bantu nafas
Klen
biasanya
Respon asidosi metabolic dan
nafas
sindrome uremia pada sistem
tampak
sesak/ meningkat
saraf dan pernafasan
( normal : 16-24
( pernafsan kusmauul )
X/Menit )
Gangguan pola nafas
DS:
kerja ginjal ( glomerulus )

Biasanya
klien
dengan
GGK
mengeluhkan
adanya
Filtrasi cairan dalam tubuh
bengkak
pada
daerah
GFR
tertentu ( dominan
pada
kaki
tangan )
Klien
atau
kemamuan eksesi
biasanya
mengeluhkan
Intake output
BAK yang sedikit
Klien
biasanya
mengeluhkan
Penumpukan cairandalam
sesak
nafas
tubuh dan toksik uremik dalam
walaupun
tidak
darah
melakukan
aktivitas
DO :
Biasanya
BAK
sedikit < 400 ml/
73
Kelebihan
volume
cairan
24 jam
Biasanya
(+)
GFR ( 11, 68 )
EKG ; biasanya
Edema
ada
aritmia
,ketidak
seimbangan
elektrolit
(hiperfosfatemia,
hyperkalemia,
hipokalsemia )dan
asam basa
Biasanya
tampak
klien
bernafas
dangkal
Biasa di dapatkan
peningkatan
tekanan darah dari
hipertensi ringan
sampai
berat
100-
normal
120/80-90mmHg )
Biasanya
klien
tampak gelisah
Klien
biasa
terlihat
anxietas
(+)
Adanya azotemia
Biasanya terjadi
penurunan
kesadaran
(
somenolen
sampai koma )
3
Ds:
Adanya gangguan fungsi
73
Ketidakseim
Biasanya
mengeluhkan
nafsu makan
Biasanya
Klien
mengeluhkan
mukosasebagi karier
klien
Menyebabkan mukosa
lambung akan iritasi karena
mudah lelah
Klien
biasanya
bangan
nutrisi
kurang
dari
kebutuhan
tubuh
asam lambung ( HCL )
mengeluhkan
mual, muntah
Klien
Merangsang medula vomiting
mengeluhkan
mulut kering
Klien
biasanya
Mual, muntah
mengeluhkan
nafas berbau tidak

Intake ke dalam tubuh
enak
DO :
Klien
berkurang
biasanya
tampak lemah
Klien
biasanya
tampak mual dan
muntah
Biasanya Mukosa
bibir klien tampak
mengelupas
3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

KEMUNGKINAN DIAGNOSA YANG MUNCUL PADA GAGAL GINJAL
KRONIK :
73
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH pada cairan

serebrospinal , perembesan cairan, kongesti paru efeksekunder perubahn
membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema pru dan
respon asidosis metabolic
2. kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan volume urine,
retensi cairan dan natrium , peninhkatan aldesteron sekunder dari
penurunan GFR
3. ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intak nutrisi yang tidak adekuat sekunder dari anoreksia, mual dan
muntah
4. resiko
tinggi
penurunan
curah
jantung
berhububungan
denganketidakseimbangan cairan dan elktrolit, gangguan frekuensi, irama,

konduksi jantung, akumulasi / penumpukan urea toksin, klasifikasi
jaringan lunak
5. resiko tinggi aritmia berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal
sekunder dari hiperkalemia
6. resiko penurunan perfusi serbral berhubungan dengan penurunan pH pada
cairan serebrospinal sekunder dari asidosisi metabolic
7. resiko tinggi defisit neurologis, kejang, berhubungan dengan gangguan
transmisi sel-sel saraf sekuder dari hiperkalemia
8. resiko tinggi terjadi cedera ( profil darah abnormal ) berhubungan dengan
penekanan , produksi/ sekresi eritpoitin , penurunan produksi sel darah
merah, gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler
9. kerusakan integritas kulit berhubugan dengan gangguan status metabolic,
sirkulasi ( anemia, iskemik jaringan ) dan sensasi ( neuropati perifer, ),
penurunan turgor kulit, penurunan aktifitas, akumulasi ureum dalam kulit
10. kurang perngertahuan
73
11. gangguan aktivity daily living ( ADL ) berhubungan dengan edema

ekstremitas dan kelemahan fisik secara umum
12. kecemasa berhubungan dengan prognosis penyakit , ancaman kondisi sakit
, dan perubahn kesehatan
13. gangguan konsep diri ( gambaran diri ) berhubungan dengan penurunan
fungsi tubuh, tindakan dialisis , koping mal adaptif.
BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
Gagal ginjal kronis adalah sindrome klinis yang umum pada stadium lanjut
dari semua penyakit ginjal kronis yang di tandai oleh uremia ( Depkes
RI,1996:61)
Gagal ginjal atau penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) adalah gangguan
fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang
dapat menyebabkan uremia yaitu retensi cairan dan natrium dan sampah nitrogen
lain dalam darah. (Smeltzer, 2002).
Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):30
1. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi
30
73
2. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal
atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai
lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah
4.2. SARAN
1.
Bagi Penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat
meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya

pencegahan penyakit Gagal Ginjal Kronik agar terciptanya kesehatan masyarakat
yang lebih baik.
2.
Bagi Pembaca
Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gagal Ginjal Kronik
lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit
Gagal Ginjal Kronik .
3.
Bagi Petugas Kesehatan

Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan
Gagal Ginjal kronik sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang

baik.
4.
Bagi Institusi Pendidikan

Dapat menambah informasi tentang Gagal Ginjal Kronik
meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit ini.
73
serta dapat
DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer,Arif,dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran.edisi 3,jilid 1.
Jakarta : Salemba Medika
2. Muttaqin,Arif,Kumala Sari.2011. Askep Gangguan Sistem Perkemihan.
Jakarta : Salemba Medika.
3. Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y.
Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC.
4. Wilkinson,Judith
M,dkk.2013.Buku
Keperawatan.NANDA,Intervensi
Saku
NIC,criteria
Hasil
Diagnosis
NOC,edisi
9.Jakarta :EGC
5. www.google.com.asuhan keperawatan gagal ginjal kronik
6. Anderton,J.L,dkk.
1992.
Nefrologi.Jakarta:Hipokrates
Price,SA.1995. Patofisiologi. Jakarta: EGC

7. Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi
keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2,
EGC, Jakarta, 1999 Diposkan oleh tha_henra di 16.13
73
73

GINJAL ANATOMI

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

GINJAL ANATOMI

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

untuk mengetahui rasional penatalaksanaan medis, pemeriksaan penunjang , dan

Bagaimana anatomi dan fisiologi Ginjal ?

ini secara umum adalah agar mahasiswa dapat

memahami ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL

k. Memahami tentang pencegahan dari Gagal Ginjal Kronis

penatalaksanaan medis dan pencegahan . BAB III Asuhan Keperawatan, terdiri

adrenal/suprarenal yang berwarna kuning.Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal

Gambar II.1Anatomi Ginjal

Dibawah ini adalah gambar sebuah nefron yang memperlihatkan struktur

metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehungga terjadi uremia. 1

Buku aplikasi askep berdasarkan NANDA NIC-NOC

Buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan hal 166

Buku keperawatan medikal bedah : sistem perkemihan hal 86

Kegagalan ginjal kronis

terjadi bila ginjal sudah tidak

mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan

Buku keperawatan medikal bedah : sistem perkemihan hal 86

Batasan penyakit ginjal

Buku keperawatan medikal bedah : sistem perkemihan hal 86

Buku keperawatan medikal bedah : sistem perkemihan hal 86

Buku keperawatan medikal bedah : sistem perkemihan hal 86

(Sumber: Chonchol, 2005)

belum ada penelitian

epidemiologi tentang prevalensi penyakit ginjal kronik di Indonesia. Dari data di

Buku ilmu penyakit dalam hal 427

beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan prevalensi penyakit ginjal

Pada ginjal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi lama

Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)

terperangkap dalam membrane basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan.

melalui infeksi hematogen. Pielonefritis kronik dapat terjadi akibat infeksi

MEDIKAL BEDAH : SISTEM PERKEMIHAN 10

Infeksi saluran kemih : (Pielonefritis kronik)

Glomerulonefritis adalh peradangan ginjal bilateral, biasanay timbul

uku medikal bedah : sistem perkemihan Rudy haryono hal 87

berkurang sehingga timbul edema dan azotemia, peningkatan aldesteron

Penyakit vascular hipertensif : (Nefrosklerosis, stenosis arteria renalis ).

mekanisme. Retensi natrium dan H2O, pengaruh vasopresor dari sistem

Gangguan jaringan penyambung : (Lupus eritematosus sistemik ( SLE ),

Penyakit kongerital dan herediter : (Penyakit ginjal polikistik, asidosis

Penyakit metabolic : (Diabetes militus, gout, hiperpara tiroidisme ).

Nefropati obstruktif ( batu saluran kemih )

Tahapan Gagal Ginjal

Fungsi Ginjal berkurang

garam, mual, muntah, nafsu

makan hilang, penurunan

paru, koma, kejang,

MENURUT BUKU ASUHAN

KEPERAWATAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN

Buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan hal 167

STADIUM DARI SUMBER LAIN14

memperlambat perkembangan GGK dan mengurangi risiko penyakit

K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari

: Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG

antara 60-89 mL/menit/1,73 m2

: kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau

gagal ginjal terminal.

2.7 PATOFISIOLOGI/ WOC

KEPERAWATaN MEDIKAL BEDAH : SISTEM PERKEMIHAN 15

Buku medikal bedah : sistem perkemihan Rudy haryono hal 88

PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK 16

Buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan