1

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Nefritis interstisial adalah suatu proses peradangan di dalam ruang
interstisial ginjal. Nefritis interstisial kadang terjadi sebagai proses primer
dan 15% dari angka gagal ginjal akut, dan hampir 25% merupakan gagal
ginjal kronik. Nefritis interstisial juga dapat berkembang sebagai proses
sekunder yang mengikuti kerusakan glomerular maupun vaskular.
(Rustina, 2015)
Nefritis interstisial akut bukan merupakan suatu diagnosis yang
biasa di Inggris. Dari 266 pasien yang menjalani biopsi renal, hanya
didapatkan 3 pasien yang mengalami nefritis interstisial selama 1 tahun di
Birmingham. Di Inggris, insiden terjadinya nefritis interstisial akut adalah
1-4 kasus perjuta penduduk pertahun. Praga mengatakan bahwa insiden
terjadinya NIA adalah 1-4% dari semua kejadian biopsi ginjal, dan 15-
27% kejadian pada gagal ginjal akut. (Rustina, 2015)
Di India pada tahun 1984 sampai 1999 terdapat 1.122 orang
penderita GGA, dimana 79,4% dari penderita GGA tersebut merupakan
akibat dari penyakit nekrosis tubular akut, 9% disebabkan oleh
glomerulonefritis akut, 7% disebabkan oleh nefritis interstisial akut, dan
4,6% disebabkan oleh nekrosis kortikal akut. (Jay Prakash dkk,1999)
B. Rumusan masalah
Berdasarkan latar belakang masalah yang menunjukan tingginya
tingkat penderita Nefritis Intertisial. maka kelompok merumuskan masalah
pada makalah ini yaitu ''Bagaimana asuhan keperawatan nefritis interstisial
pada Ny R
C. Tujuan
a) Tujuan Umum
Agar mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada
nefritis interstisial
b) Tujuan Khusus
a) Agar mahasiswa tau definisi Nefritis interstisial
b) Agar mahasiwa tau Anatomi dan fisiologi sistem perkemihan
c) Agar mahasiswa tau etiologi nefritis interstisial
d) Agar mahasiswa tau manifestasi klinis nefritis interstisial
e) Agar mahasiswa mampu mengetahui Patofisiologi nefritis
interstisial
f) Agar mahasiswa tau Askep nefritis interstisial
D. Metode Penulisan
1. Metode kepustakaan
yaitu dengan mengumpulkan referensi dari beberapa buku
2. Media Internet
yaitu bersumber dari karya tulis ilmiah di internet yang relevan
dengan Asuhan keperawatan pada nefritis interstisial
E. Manfaat Penulisan
1) Bagi pengembangan ilmu Keperawatan
Diharapkan makalah ini dapat mendeskripsikan tentang asuhan
keperawatan nefritis interstisial, sehingga dapat menambah wawasan
dalam pengembangan ilmu keperawatan
2) Bagi institusi pendidikan
Diharapkan makalah ini dapat menambah informasi mengenai,
asuhan keperawatan nefritis interstisial, sehingga dapat dijadikan
sebagai penambah wawasan bagi mahasiswa dengan meletakkan di
perpustakaan
3) Bagi pembaca
Sebagai referensi dan sarana penambah pengetahuan bagi pembaca
terutama berkaitan dengan asuhan keperawatan nefritis interstisial

2
F. Sistematika penulisan
Berdasarkan dari hasil penyusunan makalah ini, disini kelompok
membuat sistematika penulisan yang dimulai dari
A. BAB I : PENDAHULUAN
Yang terdiri dari latar belakang masalah, rumusan masalah, tujuan
penulisan, manfaat penulisan, dan sistematika penulisan.
B. BAB II : TINJAUAN TEORI
Yang terdiri dari definisi, anatomi fisiologi, klasifikasi, etiologi,
patofisiologi, pathway, komplikasi, manifestasi klinik, pemeriksaan
diagnostik, penatalaksanaan medik, dan asuhan keperawatan pada
nefritis interstisial
C. BAB III : TINJAUAN KASUS
Yang terdiri dari pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi
keperawatan, implementasi keperawatan dan evaluasi keperawatan
D. BAB IV : PENUTUP
Yang terdiri dari kesimpulan dan saran

3
 BAB II
TINJAUAN TEORI
KONSEP DASAR MEDIK
A. Anatomi ginjal
Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua sisi
kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kiri
karena tertekan ke bawah oleh hati. Kutub atasnya terletak setinggi iga kedua
belas, sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas.
Pada orang dewasa, panjang ginjal adalah sekitar 12-13 cm, lebarnya 6 cm,
tebalnya 2,5 cm, dan beratnya sekitar 150 gram. Ukurannya tidak berbeda
menurut bentuk dan ukuran tubuh. Perbedaan panjang dari kutub ke kutub kedua
ginjal yang lebih dari 1,5 cm atau perubahan bentuk merupakan tanda yang
penting karena sebagian besar manifestasi penyakit ginjal adalah perubahan
struktur.( Rustina, 2015)

Gambar 2.1. Anatomi ginjal (Rustina, 2015)

Permukaan anterior dan posterior kutub atas dan bawah serta tepi lateral ginjal
berbentuk cembung sedangkan tepi medialnya berbentuk cekung karena adanya
hilus. Beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus adalah
arteria dan vena renalis, saraf, pembuluh limfatik, dan ureter. Ginjal diliputi oleh

4
suatu kapsula fibrosa tipis mengkilat, yang berikatan longgar dengan jaringan di
bawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal.
Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda, yaitu
korteks di bagian luar dan medulla di bagian dalam. Medulla terbagi-bagi menjadi
baji segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut diselingi oleh bagian
korteks yang disebut kolumna Bertini. Piramid-piramid tersebut tampak bercorak
karena tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron.
Papilla (apeks) dari tiap piramid membentuk duktus papilaris Belini yang
terbentuk dari persatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul. Setiap
duktus papilaris masuk ke dalam suatu perluasan ujung pelvis ginjal berbentuk
seperti cawan yang disebut kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu
membentuk kaliks mayor, yang selanjutnya bersatu sehingga membentuk pelvis
ginjal. Pelvis ginjal merupakan reservoir utama sistem pengumpul ginjal. ureter
menghubungkan pelvis ginjal dengan vesika urinaria.
Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Dalam setipa ginjal
terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi
sama. Dengan demikian, kerja ginjal dapat dianggap sebagai jumlah total dari
fungsi semua nefron tersebut. Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman, yang
mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung
Henle, dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri ke duktus
pengumpul.

5
 Gambar 2.2Unit fungsional ginjal (Rustina, 2015)

B. Fisiologi ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai fungsi vital dalam tubuh manusia.
Fungsi utama ginjal adalah untuk mengeluarkan bahan buangan yang tidak
diperlukan oleh tubuh dan juga mensekresi air yang berlebihan dalam darah.
Ginjal memproses hampir 200 liter darah setiap hari dan menghasilkan kurang
lebih 2 liter urin. Bahan buangan adalah hasil daripada proses normal
metabolisme tubuh seperti penghadaman makanan, degradasi jaringan tubuh, dan
lain-lain. Ginjal juga memainkan peran yang penting dalam mengatur konsentrasi
mineral-mineral dalam darah seperti kalsium, natrium dan kalium. Selain itu ia
berfungsi untuk mengatur konsentrasi garam dalam darah dan keseimbangan
asam-basa darah, serta sekresi bahan buangan dan lebihan garam.(Rustina, 2015)
Ketika darah mengalir ke ginjal, sensor-sensor dalam ginjal memutuskan
berapa banyak air dikeluarkan sebagai urin, bersama dengan konsentrasi apa dari
elektrolit-elektrolit. Contohnya, jika seseorang mengalami dehidrasi dari latihan
olahraga atau dari suatu penyakit, ginjal akan menahan sebanyak mungkin air dan
urin menjadi sangat terkonsentrasi. Ketika kecukupan air dalam tubuh, urin adalah

6
jauh lebih encer, dan urin menjadi bening. Sistem ini dikontrol oleh renin, suatu
hormon yang diproduksi dalam ginjal yang merupakan sebagian daripada sistem
regulasi cairan dan tekanan darah tubuh.

Keadaan dimana fungsi ginjal mengalami penurunan yang progresif secara

perlahan tapi pasti, yang dapat mencapai 60 % dari kondisi normal menuju
ketidakmampuan ginjal ditandai tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia disebut dengan
gagal ginjal kronik. Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir
(End Stage Renal Disease/ESRD) yang merupakan gangguan fungsi ginjal yang
menahun bersifat progresif dan irreversible. Dimana kemampuan tubuh untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit gagal,
menyebabkan uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah.
C. Interstisial ginjal
Interstisial ginjal terdiri dari ruang intertubulus ekstravaskular dari parenkim
ginjal, yang disertai dengan elemen seluler dan zat-zat ekstravaskular. Interstisium
ginjal dibatasi oleh tubulus dan membrana basalis vaskular. Interstisial ginjal
bukan merupakan suatu ruang pasif. Interstisial ginjal memediasi dan memodulasi
hampir semua perubahan diantara tubulus dan pembuluh darah parenkim ginjal.
Pada interstisial peritubulus korteks, sel-sel interstisial korteks mengisi ruang
tak beraturan antara tubulus dan pembuluh darah. Kepadatan sel interstisial
meningkat seiring dengna peningkatan volume total interstisial. Jika dibandingkan
dengan korteks, sel-sel interstisial lebih jarang berada padajalurmluar dan bagian
pembuluh darah, meskipun relative banyak terdapat pada bagian dalam medulla.
Pada level ultrastruktural, sel-sel interstisial ginjal ini sudah banyak diteliti oleh
peneliti, tetapi masih belum jelas bagaimana tipe dan banyaknya sel-sel interstisial
tersebut ada di ginjal.

7
 Gambar 3: Ruang interstisial ginjal (Rustina, 2015)

D. Nefritis interstisial
1. Definisi
Nefritis interstisial adalah suatu proses peradangan di dalam ruang interstisial
ginjal. Nefritis interstisial kadang terjadi sebagai proses primer dan 15% dari
angka gagal ginjal akut, dan hampir 25% merupakan gagal ginjal kronik. Nefritis
interstisial juga dapat berkembang sebagai proses sekunder yang mengikuti
kerusakan glomerular maupun vaskular. Nefritis interstisial akan berakhir ke arah
penyakit ginjal stadium akhir yang paling sering dan lesi yang sangat penting
dalam nefrologi. Kepentingan bentuk lesi ini ditekankan oleh literatur-literatur
terdahulu yang membahas mengenai hubungan struktur dan fungsi pada
kerusakan interstisial. Berbagai literatur mengatakan bahwa perubahan dalam
fungsi tubulus dan filtrasi golemerulus berhubungan erat dengan adanya
kemunduran yang progresif pada jaringan interstisial dengan perubahan pada
glomerulus.
Masih belum diketahui dengan pasti kenapa kerusakan interstisial
mengganggu filtrasi glomerulus, tetapi beberapa teori menjelaskan adanya
hubungan struktur-fungsi: ada tiga hipotesis yang diajukan: sumbatan saluran,
dasar kapiler dan sifat vaskular. Yang pertama dan yang paling jelas,
penjelasannya adalah bahwa produksi filtrat oleh glomerulus tidak dapat lewat ke

8
dalam sistem pengumpul melewati tubulus yang secara struktur sudah berubah
dikarenakan infiltrasi sel-sel radang, dinamakanlah “clogged drain”. Yang kedua
adalah hipotesis yang menyatakan bahwa penurunan secara progresif dari area
permukaan vaskular tubulus, selama perkembangan nefritis interstisialis akan
mengakibatkan peningkatan resistensi di vaskular postglomerulus. Efek ini akan
mengurangi aliran dari glomerulus dengan cara mengurangi kapasitas sirkulasi,
dan filtrasi menurun. Teori ketiga mengatakan bahwa dengan peradangan
interstisial dan atrofi tubulus, sodium yang terlalu sedikit akan dikeluarkan dari
tubulus proksimal, dan gradient osmotik interstisial tidak banyak membantu.
(muttaqin dkk, 2011).
2. Manifestasi Klinis
Nefritis interstisial ditandai dengan infiltrat selular dalam bentuk akut,
terutama sel-sel limfositik, dan limfosit mungkin terlihat di antara sel tubulus, dan
melewati membrana basal tubulus. Eosinofilia bisa saja terjadi, terutama jika
nefritis interstisial yang berhubungan dengan obat. Granuloma juga dapat terjadi,
terutama pada nefritis interstisialis yang berhubungan dengan tuberculosis atau
sarcoidosis. Tetapi, ada atau tidaknya eosinofil maupun granulomata bukan
merupakan suatu diagnosis yang penting. Dalam bentuk kroniknya, fibrosis
interstisial dan atrofi tubulus tidak terlalu jelas, dan terkadang juga terdapat gagal
ginjal yang irreversible. Infiltrate seluler dapat ditemukan mengelilingi area
tubulus yang atrifi tetapi tidak selalu jelas apakah peradangna ini disebabkan oleh
kerusakan tubulus, atau kerusakan tubulus disebabkan oleh proses lain seperti
iskemia.
E. Nefritis interstisial akut (NIA)
Nefritis interstisial akut dpat bermaniefstasi menjadi gagal ginjal akut, dan
pada biopsi ginjal memperlihatkan peradangan infiltrat akut pada interstisial ginjal
disertai dengan edema interstisial, biasanya berhubungan dengan kemunduran dari
fungsi ginjal.

9
 3. Insidensi
Nefritis interstisial akut bukan merupakan suatu diagnosis yang biasa di
Inggris. Dari 266 pasien yang menjalani biopsi renal, hanya didapatkan 3 pasien
yang mengalami nefritis interstisial selama 1 tahun di Birmingham. Di Inggris,
insiden terjadinya nefritis interstisial akut adalah 1-4 kasus perjuta penduduk
pertahun. Praga mengatakan bahwa insiden terjadinya NIA adalah 1-4% dari
semua kejadian biopsi ginjal, dan 15-27% kejadian pada gagal ginjal akut.
4. Etiologi
Seperti yang terlihat pada tabel 1, penyebab utama NIA dapat dibagi atas yang
berhubungan dengan obat, infeksi, idiopatik dan yang berhubungan dengan
sarkoidosis dan penyakit sistemik lainnya. Lesi tubulointerstisial yang biasanya
berhubungan dengan glomerulonefritis biasanya tidak termasuk dalam NIA.
Berdasarkan etiologi tersebut, NIA yang disebabkan oleh obat merupakan
penyebab tersering, yaitu sekitar 2/3 kasus, infeksi 15%, idiopatik 10% dan TINU
(Tubulointerstisial nefritis uveitis) sekitar 4%, sisanya merupakan gangguan
akibat penyakit sistemik.

Tabel 1. Etiologi NIA berdasarkan hasil biopsi ginjal

10
 5. Patologi dan patofisiologi
Karakteristik peradangan sel infiltrat NIA dapat difus atau patchy. Edema
interstisial merupakan temuan yang khas, dimana glomerulus dan pembuluh darah
normal. Infiltrat interstisial sebagian berisi limfosit (sel T CD4+ merupakan tipe
tersering), makrofag, eosinofil, dan sel plasma. Granuloma interstisial dapat
terjadi pada beberapa kasus NIA yang diiunduksi obat, tetapi kemungkinan
adanya sarkoidosis, tuberculosis dan beberapa infeksi lain harus tetap
dipertimbangkan jika ditemukan granuloma.

Gambar 4. Infiltrasi sel-sel radang di ruang interstisial pada NIA yang diinduksi oleh obat
(Rustina, 2015)

NIA yang diinduksi oleh obat biasanya melibatkan imunitas yang dimediasi
sel, Meskipun pada biopsi ginjal terkadang tidak ditemukan adanya deposit imun.
Hipotesis ini diperkuat dengan adanya fakta bahawa infiltrat interstisial biasanya
berisi sel-T dan terkadang terdapat granuloma. Meskipun demikian, penurunan
antibody anti TBM atau kompleks imun dapat diperhatikan dari biopsi ginjal.
berdasarkan hal tersebut, maka sistem imun yang dimediasi antibody bisa saja
berperan dalam menyebabkan nefritis interstisial ini.

11
Gambar 5. Mekanisme terjadinya NIA yang diinduksi oleh obat. (a) Obat berikatan dengan
komponen TBM normal dan berfungsi sebagai hapten. (b) Obat meniru sautu antigen yang
sesacara normal ada di TBM atau di interstisial dan menginduksi respon imun yang juga bisa
secara langsung melawan antigen ini. (c) Obat berikatan pada TBM dan berlaku seolah-olah
antigen yang terperangkap. (d) Obat dapat menyebabkan terbentuknya antibody dan menjadi
deposit pada interstisial sebagai kompleks imun dalam sirkulasi.(Rustina, 2015)

Hasil studi imunofluoresens negatif pada sebagian pasien, meski deposit

granular maupun linear dari IgG atau komplemen sepanjang TBM dapat diamati.
Jarangnya ditemukan deposit linear homogeny IgG sepanjang TBM menunjukkan
antibodi yang secara langsung melawan antigen TBM, sebagai penyakit anti-
TBM, tetapi dapat juga diterangkan pada berbagai kasus sebagai AIN yang
diinduksi obat. Elektromikroskopi tidak menunjukkan adanya kelainan. Pada
beberapa pasien dengan AIN yang diunduksi oleh NSAID juga dapat disertai
dengan sindrom nefrotik, dapat ditemukan penghapusan difus dari kaki podosit.
Perubahan fibrosis dapat dilihat 7-10 hari dari proses peradangan dan secara
progresisf menjadi fibrosis interstisial yang disertai dengan atrofi tubular kecuali
jika secara cepat diberikan pengobatan steroid.

12
 6. Manifestasi klinis
Pada pasien-pasien dengan NIA yang diinduksi obat, onset terjadinya gejala
sekitar 10 hari, meskipun periode laten bisa saja pendek yaitu 1 hari setelah
pemberian antibiotik atau beberapa bulan pada NSAID.
Tabel 2 memperlihatkan temuan klinis dan hasil laboratorium pada pasien
NIA. Semua pasien memperlihatkan gejala pemburukan fungsi ginjal. NIA
dengan gagal ginjal dapat asimptomatik maupun terdapat beberapa temuan klinis
seperti di tabel, yang sangat mempengaruhi diagnosis.

Tabel 2. Temuan klinis dan laboratorium pada pasaien NIA (Rustina, 2015)

7. Diagnosis
Diagnosis pasti untuk nefritis interstisial adalah biopsi renal, yang mana dapat
diperiksa jika terjadi adanya gagal ginjal akut tanpa sebab yang jelas. Bisa terjadi
gagal ginjal oliguri dan nonoliguri, dan proteinuria ringan sampai sedang.
Eosinofilia di darah maupun urin atau adanya riwayat pengobatan bisa saja
menjurus kepada nefritis interstisial akut.

13
Gambar 6. Alur diagnosis dan tatalaksana pada NIA (Rustina, 2015)

8. Pengobatan
Nefritis interstisial akut, terutama sekali jika disebabkan oleh obat yang
subsequently been withdrawn, akan membaik secara spontan dengna proses
perbaikan yang baik dari fungsi ginjalnya dan mempunyai prognosis jangka

14
panjang yang bagus. Terapi suportif seperti mengontrol hipertensi, diet yang tepat
dan dialisis harus dilakukan.
9. Pengobatan NIA yang diinduksi obat
Terapi konservatif
Temuan awal, berdasarkan pada kasus NIA yang diinduksi oleh meticilin,
NIA yang diinduksi oleh oleh NIA digambarkan sebagai kondisi yang benigna,
dengan perbaikan cepat fungsi renalsetelah agen penginduksi dihilangkan. Tetapi
pada penelitian selanjutnya dengan sejumlah besar pasien dan follow-up yang
lebih lama, sekitar 30-70% kasus fungsi ginjalnya tidak membaik secara
sempurna.
Terapi steroid
Penggunaan steroid pada pengobatan NIA yang diinduksi oleh obat masih
controversial. Beberapa studi memperlihatkan outcome yang lebih baik pada
pasien-pasien yang diteraip dengan menggunakan steroid. Pada beberapa kasus,
rspon terhadap steroid bervariasi, dengan perbaikan diuresis yang cepat dan
penurunan serum kreatinin.
pengobatan steroid untuk NIA yang diiunduksi obat harus dimulai secepatnya
setelah diagnosis ditegakkan untuk menghindari kerusakan ginjal kronik.
Pemberian steroid secepatnya dapat menurunkan jumlah dan luasnya
peradangan infiltrat, sekaligus juga menurunkan resiko terjadinya fibrosis. Jika
keberhasilan pengobatan steroid didasarkan pada cepat menghilangnya infiltrate
interstisial, rekomendasi yang logis adalah dengan pemberian steroid dosis tinggi
yang diikuti tapering off cepat. Biasanya diberikan metilprednisolon intravena
250mg /hari selama 3 hari diikuti dengan prednisone oral 0,5-1 mg/kgBB/hari dan
diturunkan dosisnya dalam 4-6 minggu.
Pemberian steroid pada NIA tipe lain
Steroid merupakan modalitas utama dalam pengobatan NIA idiopatik, TINU
dan NIA yang berhubungan dengan penyakit sistemik, termasuk NIA yang
berhubungan dengan pancreatitis autoimun. Plasmaparesis dan agen sitotoksik
juga digunakan pada penyakit anti TBM.

15
10. Prognosis
Karena NIA dihubungkan dengan etiologi yang beragam, sulit untuk
menentukan prognosis NIA secara umum. Secara umum, jika NIA yang diinduksi
oleh obat dideteksi secara cepat dan obat secara langsung dihentikan, outcome
jangka panjang cukup baik dalam kembalinya nilai serum kreatinin kepada nilai
normal. Jika diagnosis baru ditegakkan pada beberapa minggu kemudian setelah
onset, dapat terjadi disfungsi ginjal yang signifikan dan bahkan dapat memerlukan
terapi pengganti ginjal.
F. Nefritis interstisial kronik (NIK)
Nefritis interstisial kronik ditandai dengan gagal ginjal kronik, dan hasil biopsi
ginjal memperlihatkan adanya fibrosis dan atrofi tubulus pada interstisial ginjal.
kerusakan kronis pada nefritis interstisialis kronik ini tidak berhubungan dengan
penyakit glomerular ataupun proses vaskular.
11. Insiden
Di Inggris, insiden terjadinya nefritis interstisial kronis adalah 10 kasus perjuta
penduduk pertahun, lebih sering dibandingkan dengan nefritis interstisial akut. Di
India dan daerah Timur Tengah, hampir 30% pasien yang memulai dialisis kronik
merupakan nefritis interstisial kronik, insiden ini lebih tinggi dibandingkan di
Inggris.
12. Etiologi
Semua penyebab nefritis interstisial akut juga menyebabkan nefritis interstisial
kronik. Fibrosis pada interstisial ginjal merupakan jalur akhir dari smua tipe
penyakit ginjal kronik stadium akhir.
13. Gambaran histopatologi
Pada kronik interstisial nefritis, masih terdapat reaksi interstisial seperti yang
terlihat seperti pada bentuk akut, tetapi populasi sel polimorfonuklear berkurang
dan jaringan yang edema terdapat jaringan fibrosa.

16
Gambar 7. Perbedaan gambaran atrofi tubulus pada nefritis interstisialis kronik (a) Penebalan dan
pengerutan membran basalis yang biasa disebut atrofi tubulus. (b) Atrofi tubulus yang
berhubungan endokrin yang mengelilingi glomerulus sklerotik. (c) Tiroidisasi tubulus pada area
parut dari korteks ginjal
14. Diagnosis
Sama seperti pada nefritis interstisial akut, diagnosis dapat ditegakkan hanya
dengan biopsi ginjal. sejak diketahui bahwa nefritis interstisial kronik dapat
menyebabkan pembentukan jaringan parut dan kontraksi pada ginjal, kondisi-
kondisi ini mungkin menjadikan nefritis interstisialis kronik tidak terdiagnosis
dikarenakan tidak dilakukan biopsi karena bentuk ginjal yang kecil. Hal ini
disebabkan oleh resiko perdarahan pasca biopsi yang meningkat.
15. Tatalaksana
Jaringan fibrosa di ginjal dan atrofi tubulus ginjal merupakan suatu kondisi
yang ireversibel, sehingga pengobatan nefritis interstisial kronis tergantung pada
eradikasi penyebab utama dan pemberian tatalaksana secara umum, tetapi yang
paling utama adalah mengontrol tekanan darah. Sayangnya, kerusakan tubulus dan
fibrosis interstisial pada ginjal dapat secara progresif terus berlangsung, meski
sudah dimonitoring dengan baik, dan pada beberapa pasien akan jatuh dalam fase
penyakit ginjal stadium akhir, sehingga tatalaksana sesuai dengan tatalaksana
gagal ginjal pada umumnya.

17
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
a) Identitas
Terdiri atas nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan,
alamat, dll.
b) Riwayat Kesehatan
1)       Keluhan utama, keluhan utama yang dirasakan lemah,lesu dan
terdapat darah di dalam urin
2)      Riwayat penyakit sekarang: gambaran keadaan klien mulai dari
nefritis interstisial.
3)     Riwayat penyakit dahulu: merupakan riwayat penyakit yang
mungkin pernah diderita oleh klien sebelumnya seperti hipertensi,
dan rematik
4)     Riwayat penyakit keluarga: merupakan gambaran keadaan
kesehatan keluarga dan penyakit yang berhubungan dengan
kesehatan klien, meliputi: penyakit kongenital atau keturunan
(fibrosis, selsabit, kistik, hemophilia, talasemia, kerusakan tuba
neural)
5) Riwayat penyakit kesehatan reproduksi: Kaji tentang mennorhoe,
siklusmenstruasi, lamanya, banyaknya, sifatdarah, bau, warna dan
adanya dismenorhoe serta kaji kapan menopause terjadi, gejala
serta keluahan yang menyertainya
6) Riwayat pemakaian obat: kaji riwayat pemakaian obat kontrasepsi
oral, dan jenis obat lainnya
c) PemeriksaanFisik
a. Inspeksi: mengobservasi kulit terhadap warna,dan mukosa bibir
klien
b. Palpasi: cek kafila refil klien.
c. Auskultasi: dengarkan tekanan darah, bunyi jantung, bising usus

18
d)    Pola Fungsi Kesehatan
1). Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Meliputi pengobatan klien teratur atau tidak. Mengungkapkan
perhatian untuk menurunkan faktor risiko bagi nefritis interstisial.
2). Pola aktivitas dan latihan
Biasanya klien mengalami gangguan dalam beraktivitas
dikarenakan lemah dan lesu yang menyebabkan kelemahan fisik.
3).  Pola nutrisi dan metabolik
Biasanya klien mengalami anoreksia,.
4). Pola sensori kognitif
Tidak terdapat nyeri.
5). Pola persepsi dan konsep diri
Biasanya klien mengalami perubahan pola dalam tanggung
jawab, perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran,
mengekspresikan keraguan terhadap penampilan peran.
6). Pola peran dan hubungan
Biasanya klien mengalami perubahan persepsi diri mengenai
peran, tidak berdaya, cemas atau depresi, perilaku pesimis,
kesempatan dalam melaksanakan peran tidak adekuat.
7). Pola Mekanisme Koping dan Toleransi Terhadap Stress
Biasanya klien mengalami perasaan tak berdaya atau tidak ada
harapan, menyangkal, ansietas, ketakutan, gelisah, kesedihan.
8). Pola eliminasi
klien mengalami hematura dan proteinuria
9).  Pola istirahat dan tidur
klien tidak mengalami masalah istirahat dan tidur
10).  Pola reproduksi dan seksual
Biasanya klien mengalami trauma akibat dari penyakit yang
diderita, sehingga pola reproduksi dan seksual sedikit terganggu

19
 11). Pola sistem nilai dan kepercayaan
Biasanya klien terganggu dalam menjalani ibadah. Karena
kelemahan fisik yang diderita akibat mual muntah serta anemia.

B. Diagnosa
Diagnosa yang kemungkinan muncul pada Nefritis Interstisial ialah
1. Penurunan perfusi jaringan perifer b.d anemia, hipertensi sekunder
2. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan fisik secara umum
3. Ansietas b.d ketidaktahuan informasi

20