BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progesif dan irreversibel dimana kemampuan
tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah netrogen
laindalam darah). (Bruner & Suddarth, 2001:1448)
Gagal ginjal kronik atau yang disebut juga dengan chronic kidney
disease adalah ketidakmampuan ginjal dalam menjalankan fungsinya yang
salah satu tandanya ditunjukkan dengan adanya bersihan kreatinin yang
seharusnya difiltrasi oleh glomelurus.
Di seluruh dunia menurut WHO tahun 2005 ada 1,1 juta
orangmenjalani dialisis kronik. Tahun 2010, diproyeksikan lebih dari 2 juta
orang. Hasil Survei Perhimpunan Nefrologi Indonesia menunjukkan, 12,5
persen dari populasi mengalami penurunan fungsi ginjal. Secara kasar itu
berarti lebih dari 25 juta penduduk.
Penatalaksanaan pasien dengan chronik kidney disease adalah dengan
terapi hemodialisa,obat–obatan seperti anti hipertensi suplemen besi agen
pengikat fosfat suplemen kalsium furosemid untuk membantu berkemih
terapi diit rendah protein dan tinggi karbohidrat pemberian tranfusi darah
dan tranplanatsi ginjal pada pasien dengan tahap terminal. Pengobatan dan
terapi sangat diperlukan bagi kesembuhan penderita chronic kidney disease.
Sebagai contoh pada pasien dengantahap akhir mudah diperlukan terapi
hemodialisa atau cuci darah untuk menjaga keseimbangan elektrolitnya
selain terapi dan pengobatan secara medis tersebut diatas pendekatan proses
keperawatan secara bio psikososio kultural juga sangat dibutuhkan dalam
penatalaksanaan pasien chronik kidney disease.
Seperti penyakit menahun lainnya penyakit gagal ginjal kronik juga
disertai penyakit lain sebagai penyakit atau komplikasi yang sering kali
ditemukan pada penderita gagal ginjal kronik adalah anemia osteoatrofi

SISTEM PERKEMIHAN CKD 1

 ginjal, gagal jantung, hipertensi, malnutrisi, penyakit tulang, impotensi,
gangguan menstruasi dan kematian.
Komplikasi yang mengancam jiwa dapat terjadi akibat hiperkalemia
asidosis kelebihan cairan perikarditis dan enselopati.
Untuk itu pada pasien gagal ginjal kronik memerlukan pemantuan
intensif dan pendekatan kolaboratif.Mengingat banyaknya masalah yang
dialami dan akibat yang ditimbulkan maka perlu adanya parawatan dan
support system yang intensif serta tindakan pelayanan keperawatan
sehingga diterapkan masalah yang ada dapat teratasi dan komplikasi yang
mungkin terjadi dapat dihindari secara dini.
Kasus ini dapat memicu permasalahan yang menyangkut seluruh
aspek kehidupan dari manusia baik secara fisik, psikis, sosial maupun
spiritual. Secara fisik dapat menimbulkan nyeri dan gangguan fisik khas
pada sistem urinaria. Secara psikis penyakit ini dapat menimbulkan
kecemasan akibat kurangnya pengetahuan, bahkan bisa mengakibatkan
perilaku menarik diri. Secara sosial bisa mengakibatkan kerusakan interaksi
sosial karena perilaku menarik diri atau kurang percaya diri dan secara
spiritual bisa menyalahkan Tuhan atas penyakit yang diberikan atau
mungkin sebaliknya justru lebih tekun beribadah karena ingin cepat
sembuh. Melihat hal dan permasalahan di atas penyusun mencoba
mengangkat permasalahan tersebut dalam bentuk asuhan keperawatan
dengan harapan paling tidak penulis bisa meringankan beban yang dialami
penderita.
Proses penyakit CKD (Chronic Kidney Disease) harus diketahui, baik
penyebab maupun gejala bahkan komplikasinya. Sehingga, tenaga
kesehatan khususnya perawat perlu memberikan pelayanan kesehatan yang
sesuai manifestasi klinis dan respon pasien terhadap penyakit yang diderita
dan untuk menghindari resiko komplikasi yang lebih tinggi.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi fisiologi sistem ginjal?
2. Apa definisiCKD (Chronic Kidney Disease)?

SISTEM PERKEMIHAN CKD 2

 3. Bagaimana epidemiologi CKD (Chronic Kidney Disease)?
4. Apaetiologi CKD (Chronic Kidney Disease)?
5. Bagaimana manifestasi klinis CKD (Chronic Kidney Disease)?
6. Bagaimana patofisiologi dan pathways CKD (Chronic Kidney
Disease)?
7. Bagaimana penatalaksanaan medis CKD (Chronic Kidney Disease)?
8. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada CKD
(Chronic Kidney Disease)?
9. Apa saja komplikasi CKD (Chronic Kidney Disease)?
10. Apa prognosis CKD (Chronic Kidney Disease)?
11. Bagaimana pencegahan CKD (Chronic Kidney Disease)?
12. Bagaimana pemberian asuhan keperawatan pasien denganCKD
(Chronic Kidney Disease)?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
1. Untuk memenuhi tugas mata kuliah KeperawatanPerkemihan I
2. Untuk mengetahui lebih dalam mengenai konsep dan asuhan
keperawatan pasien dengan CKD (Chronic Kidney Disease)
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui anatomi fisiologi sistem ginjal
2. Untuk mengetahui definisi CKD (Chronic Kidney Disease)
3. Untuk mengetahui epidemiologi CKD (Chronic Kidney Disease)
4. Untuk mengetahui etiologi CKD (Chronic Kidney Disease)
5. Untuk mengetahui manifestasi klinis CKD (Chronic Kidney
Disease)
6. Untuk mengetahui patofisiologi dan pathways CKD (Chronic
Kidney Disease)
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis CKD (Chronic Kidney
Disease)
8. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
pada CKD (Chronic Kidney Disease)

SISTEM PERKEMIHAN CKD 3

 9. Untuk mengetahui komplikasi CKD (Chronic Kidney Disease)
10. Untuk mengetahui prognosis CKD (Chronic Kidney Disease)
11. Untuk mengetahui pencegahan CKD (Chronic Kidney Disease)
12. Untuk mengetahui pemberian asuhan keperawatan pasien dengan
CKD (Chronic Kidney Disease)

1.3 Manfaat
Mahasiswa lebih memahami dan mengerti secara mendalam
mengenai anatomi fisiologi sistem ginjal, definisi, epidemiologi, etiologi,
manifestasi klinis, patofisiologi, penatalaksanaan medis, pemeriksaan
penunjang, komplikasi, prognosis, pencegahan, dan pemberian asuhan
keperawatan pada klien dengan CKD (Chronic Kidney Disease).

SISTEM PERKEMIHAN CKD 4

 BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Fisiologi Ginjal

1. Anatomi Ginjal
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga
retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi
cekungnya menghadap medial. Ukuran ginjal rata-rata adalah 11,5 cm
(panjang), 6 cm (lebar), 3,5 cm (tebal). Beratnya bervariasi sekitar 120-170
gram. Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrous tipis dan berkilau yang
disebut true capsule (kapsul fibrosa) ginjal dan di luar kapsul ini terdapat
jaringan lemak perirenal.

Gambar 1. Anatomi Ginjal (sumber : gagalginjalakut.com)

Ginjal terdiri atas tiga area yaitu korteks, medula dan pelvis.
a. Korteks, merupakan bagian paling luar ginjal, di bawah kapsula
fibrosa sampai dengan lapisan medulla, tersusun atas nefron-nefron
yang jumlahnya lebih dari 1 juta. Semua glomerulus berada di korteks.
b. Medula, terdiri dari saluran-saluran atau duktus kolekting yang
disebut pyramid ginjal yang tersusun atas 8-18 buah.
c. Pelvis, merupakan area yang terdiri dari kalik minor yang kemudian
bergabung menjadi kalik mayor. Empat sampai lima kalik minor
bergabung menjadi kalik mayor dan dua sampai tiga kalik mayor

SISTEM PERKEMIHAN CKD 5

 bergabung menjadi pelvis ginjal yang berhubungan dengan ureter
bagian proksimal.
2. Fungsi Ginjal
Fungsi utama ginjal adalah menjaga keseimbangan internal (melieu
interieur) dengan jalan menjaga komposisi cairan ekstraseluler. Untuk
melaksanakan hal itu, sejumlah besar cairan difiltrasi di glomerulus dan
kemudian direabsorpsi dan disekresi di sepanjang nefron sehingga zat-zat
yang berguna diserap kembali dan sisa-sisa metabolisme dikeluarkan
sebagai urin. Sedangkan air ditahan sesuai dengan kebutuhan tubuh kita.

Gambar 2. Fungsi ginjal/nefron (sumber : gagalginjalkronik.com)

Fungsi ginjal secara keseluruhan dibagi dalam 2 golongan yaitu:

a. Fungsi ekskresi
a) Ekskresi sisa metabolisme protein
Sisa metabolisme protein yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat
anorganik dan asam urat dikeluarkan melalui ginjal.
b) Regulasi volume cairan tubuh
Bila tubuh kelebihan cairan maka terdapat rangsangan melalui arteri
karotis interna ke osmoreseptor di hipotalamus anterior kemudian
diteruskan ke kelenjar hipofisis posterior sehingga produksi hormon
anti-diuretik (ADH) dikurangi dan akibatnya produksi urin menjadi
banyak, demikian juga sebaliknya.
c) Menjaga keseimbangan asam basa

SISTEM PERKEMIHAN CKD 6

 Agar sel dapat berfungsi normal, perlu dipertahankan pH plasma
7,35 untuk darah vena dan pH 7,45 untuk darah arteri.
Keseimbangan asam dan basa diatur oleh paru dan ginjal.
b. Fungsi endokrin
a) Partisipasi dalam eritopioesis
Ginjal menghasilkan enzim
yang disebut faktor
eritropoietin yang
mengaktifkan eritropoietin.
Eritropoietin berfungsi
menstimulasi sumsum tulang
untuk memproduksi sel darah
Gambar 3. Peran ginjal dalam
merah. eritropoiesis (sumber:www.hdcn.com)
b) Pengaturan tekanan darah
Modifikasi tonus vaskular oleh
ginjal dapat mengatur tekanan
darah. Hal ini dilakukan oleh sistem
RAA(renin-angiotensin aldosteron)
yang dikeluarkan dari nefron.

Gambar 4. Kelenjar adrenal

mengeluarkan aldosteron (sumber :
makeyousmarter.blogspot.com)

c) Keseimbangan kalsium dan fosfor

Ginjal memiliki peran untuk mengatur proses metabolisme vitamin
D menjadi metabolit yang aktif yaitu 1,25-dihidrovitamin D3.
Vitamin D molekul yang aktif bersama hormon paratiroid dapat
meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfor dalam usus.

SISTEM PERKEMIHAN CKD 7

2.2 Definisi CKD (Chronic Kidney Disease)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progesif dan irreversibel dimana kemampuan
tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah netrogen lain dalam
darah). (Bruner & Suddarth, 2001:1448)
Gagal ginjal kronis biasanya merupakan akibat akhir kehilangan fungsi
ginjal lanjut secara bertahap (doenges, 1999;626).
Gagal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan
lingkungan internal dan konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi
tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis
atau penyakit yang menetap yang sangat lamban dan menunggu beberapa
tahun. (barbara c long, 1996:368).
Gagal ginjal kronis merupakan perkembangan gagal ginjal yang progesif
dan lambat, biasanya berlangsung selama beberapa tahun (price, 1992:812).
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk
mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat
destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa
metabolit (toksik uremik) didalam darah.
Gagal Ginjal Kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan
terus-menerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hampir semua penyakit
ginjal. Apapun sebabnya, terjadi perburukan fungsi ginjal secara progresif.
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang
progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun). Gagal ginjal
kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron
ginjal.
Penyakit ginjal kronik (PGK)/Chronic Kidney Disease (CKD)
merupakan kondisi hilangnya fungsi ginjal secara progresif dalam periode
bulan sampai tahun melalui lima tahapan. Setiap tahapan berkembang lambat
dan laju filtrasi glomerulus memburuk, biasanya secara tidak langsung
ditunjukkan dengan nilai kreatinin serum.

SISTEM PERKEMIHAN CKD 8

 Gambar 5. Perbedaan ginjal normal dan
kidney disease
(sumber:healthsciencetechnology.wikis
paces.com)

Secara definisi, gagal ginjal kronis disebut juga sebagai chronic kidney
disease (CKD). McClellan (2006) menjelaskan bahwa gagal ginjal kronis
merupakan kondisi penyakit pada ginjal yangg persisten (keberlangsungan ≥3
bulan) dengan:
a. Kerusakan ginjal
b. Kerusakan glomerular filtration rate (GFR) dengan angka GFR ≤ 60
ml/menit 1.73 m2.
Gagal ginjal kronik (chronic renal failure, CRF) terjadi apabila kedua
ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan dalam yang cocok
untuk kelangsungan hidup. Kerusakan pada kedua ginjal ini irersibel.
Eksaserbasi nefritis, obstruksi saluran kemih, kerusakan vascular akibat
diabetes mellitus, dan hipertensi yang berlangsung terus menerus dapat
mengakibatkan pembentukan jaringan parut pembuluh darah dan hilangnya
fungsi ginjal secara progresif.

2.3 Epidemiologi CKD (Chronic Kidney Disease)

a) Orang Tua
Semakin meningkatnya umur dan ditambah dengan penyakit kronis
seperti tekanan darah tinggi (hipertensi) atau diabetes, maka ginjal
cenderung akan menjadi rusak dan tidak dapat dipulihkan kembali.
Berdasarkan penelitian Hanifa (2010) di RSUP. Adam Malik Medan,
penderita GGK terbanyak pada kelompok umur 31-50 tahun (50,5%).
Jenis kelamin merupakan salah satu faktor yang berhubungan
dengan perkembangan End-Stage Renal Disease. Secara keseluruhan,
insidensi End-Stage Renal Disease lebih besar pada laki-laki (56,3%)

SISTEM PERKEMIHAN CKD 9

 daripada perempuan (43,7%) walaupun penyakit sistemik tertentu yang
menyebabkan End-Stage Renal Disease lebih sering terjadi pada
permpuan. End-Stage Renal Disease yang disebabkan oleh nefropati
hipertensif 6,2 kali lebih sering terjadi pada orang Afrika-Amerika
daripada orang kaukasia.
Agama budha mengajarkan umatnya untuk berpuasa. Salah satu
jenis puasa yang dilakukan agama budha disebut vegetaris. Vegetaris
berarti tidak makan makanan bernyawa (daging) dan hanya memakan
sayur-sayuran. Kebiasaan masyarakat yang menganut agama budha
tersebut dapat mencegah terkena penyakit hipertensi yang merupakan
salah satu faktor risiko untuk menimbulkan kejadian gagal ginjal kronik.
b) Tempat
Kejadian End-Stage Renal Disease di setiap negara berbeda-beda.
Pada tahun 2003, prevalens rate kejadian End-Stage Renal Disease di
Amerika Serikat sebesar 1.500/1.000.000 penduduk, di Jepang sebesar
1.800/1.000.000 penduduk, di Taiwan sebesar 1.600/1.000.000 penduduk,
dan di Spanyol sebesar 1.000/1.000.000 penduduk.
Di Indonesia, kejadian gagal ginjal kronik sangat berpengaruh bagi
hidup penderita dan keluarganya, baik dibidang kesehatan, sosial dan
ekonomi. Prevalens rate penderita End-Stage Renal Disease yang
menjalani hemodialisis di Indonesia pada tahun 2003 adalah
1.656/1.000.000 penduduk.
Lingkungan dan agent toksik dapat mempengaruhi gagal ginjal
kronik yang meliputi timah, kadmium, kromium dan merkuri. Di perairan
yang tercemar, merkuri dapat berubah bentuk menjadi senyawa metil
merkuri melalui mikroorganisme air dan mempunyai efek toksik tinggi.
Dalam bentuk metal merkuri senyawa ini dapat masuk ke dalam rantai
makanan manusia. Berdasarkan penelitian yang dilakukan di tingkat
global, Indonesia merupakan salah satu negara yang memiliki kadar
merkuri dalam ikan tuna yang melebihi batas yang diizinkan yaitu 1.223
ppm.

SISTEM PERKEMIHAN CKD 10

 c) Waktu
Prevalens rate End-Stage Renal Disease di Amerika Serikat
mengalami peningkatan dari tahun ke tahun. Laporan USRDS (The United
States Renal Data System) pada tahun 2000 menunjukkan bahwa prevalens
rate End-Stage Renal Disease pada tahun 1998 mencapai 1.160/1.000.000
penduduk. Tahun 2005, prevalens rate End-Stage Renal Disease sebesar
1.569/1.000.000 penduduk.32 Prevalens Rate kasus ini meningkat lagi
pada tahun 2009 yaitu sebesar 1.811/1.000.000 penduduk.

2.4 Etiologi CKD (Chronic Kidney Disease)

Begitu banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya gagal
ginjal kronis. Akan tetapi apapun sebabnya respon yang terjadi adalah
penurunan fungsi ginjal secara progresif. Penyebab yang sering adalah
diabetes militus dan hipertensi. Selain itu, ada beberapa penyebab lainnya
dari gagal ginjal kronis, yaitu:
1. Penyakit dari ginjal
a. Penyakit dari saringan (glomerulus): glomerulonefritis
b. Infeksi kuman: pyelonefritis, ureteritis
c. Batu ginjal: nefrolitiasis
d. Kista di ginjal: polcystis kidney
e. Trauma langsung pada ginjal
f. Keganasan pada ginjal

g. Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/striktur

SISTEM PERKEMIHAN CKD 11

 Gambar 6. Policystic ginjal (kiri) dan pyelonefritis (kanan) adalah penyebab gagal
ginjal kronis (sumber: www.webicina.com)

2. Penyakit umum diluar ginjal

a. Penyakit sistemik: diabetes mellitus, hipertensi, kolesterol tinggi
b. Dyslipidemia
c. SLE
d. Infeksi dibadan : TBC paru,sifilis, malaria,hepatitis
e. Preklamsi
f. Obat-obatan
g. Kehilangan banyak cairan yang banyak (luka bakar)

Penyebab tersering dalam persen

Penyebab %
Diabetes mellitus 40
Hipertensi 25
Glomerulonephritis 15
Penyakit ginjal polikistik 4
Urologis 6
Tidak diketahui dan lain-lain 10

2.5 Tahap Perkembangan CKD (Chronic Renal Disease)

1. Penurunan cadangan ginjal
a) Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi
b) Laju fitrasi glomerulus 40-50% normal
c) BUN dan kreatinin serum masih normal
d) Pasien asimtomatik
2. Gagal ginjal
a) 75-80% nefron tidak berfungsi
b) Laju filtrasi glomerulus 20-40% normal
c) BUN dan kratinin serum mulai meningkat
d) Anemia ringan dan azotemia ringan
e) Nokturia dan poliuria
3. Gagal ginjal kronis
a) Laju filtrasi glumerulus 10-20% normal
b) BUN dan kratinin meningkat

SISTEM PERKEMIHAN CKD 12

 c) Anemia, azotemia dan asidosis metabolic
d) Berat jenis urin
e) Poliuria dan nokturia
f) Gejala gagal ginjal
4. End-stage renal disease (ESRD)
a) Lebih dari 85% nefron tidak berfungsi
b) Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal
c) BUN dan kratinin tinggi
d) Anemia, azotemia dan asedosis metabolic
e) Berat jenis urin tetap 1010
f) Oliguria
g) Gejala gagal ginjal
Tahapan Perkembangan CKD
Stage Deskripsi GFR (ml/menit/ 1.73m2)
1 Kidney damage with normal or ≥90
increase of GFR
2 Moderate damage with mild 30-59
decrease of GFR
3 Kidney damage with mild decrease 60-89
of GFR
4 Savere decrease of GFR 15-29
5 Kidney failure < 15 (or dialysis)

2.6 Manifestasi Klinis CKD (Chronic Kidney Disease)

Berikut ini adalah tanda dan gejala yang dianjurkan oleh gagal ginjal
kronis :
1. Ginjal dan gastrointestinal
Sebagai akibat dari hiponetremi maka timbul hipotensi mulut kering,
penurunan turgor kulit, kelemahan fatique, dan mual.kemungkinan
terjadi penurunan kesadaran (somnolen ) dan nyeri kepal yg hebat.
Dampak dari peningkatan kalium adalah peningkatan iritabilitas otot
mengalami kelemahan .kelebihan cairan yg tidak terkompensasi akan

SISTEM PERKEMIHAN CKD 13

 mengakibatkan asidosis metabolik. Tanda paling khas adalah terjadinya
penurunan urine output dengan sedirmentasi yg tinggi.
2. Kardiovaskular
Biasanya terjadi hipertensi ,aritmia, kardiomiyopati, uremic percarditis,
effusi perikaedial (kemungkinan bisa terjadi tamponade jantung), gagal
jantung, edema periorbital dan edema perifer.
3. Respiratory sistem
Biasanya terjadi edema pulmonal , nyeri pleura, friction rub dan efusi
pleura, crackles, sputum yg kental , uremic pleuritis dan uremic lung, dan
sesak napas.
4. Gastrointestinal
Biasanya menunjukkan adanya inflamasi dan ulserasi perdarahan gusi,
dan kemungkin juga disertai parotitis.esofagitis, gastritis, ulseratif
duodenal, lesi pada usus halus/usus besar. Colitis dan pankreastitis.
Kejadian sekunder biasanya mengikutiseperti anoreksia , nausea, dan
vomiting.
5. Integumen
Kulit pucat , kekuningan, kecoklatan, kering dan ada scalp. Selain itu
biasanya juga menunjukkan adanya purpura, ekimosis, petechiae, dan
timbulnya urea pada kulit.
6. Neurologis
Biasanya ditunjukkan dengan adanya neuropathy perifer, nyeri gagal
pada lengan dan kaki .Selain itu, adanya krampada otot dan refleks
kedutan, daya memori menurun, apatis, ras kanttuk meningkat,
iritabilitas, pusing, koma,dan kejang. Dari hasil EEG menunjukkan
adanya perubahan metabolik encephalophaty.
7. Endokrin
Bisa terjadi infertilitas dan penurunan libido , amenorrhea dan gangguan
siklus menstruasi pad wanita , impoten , penurunan sekresi sperma ,
peningkatan sekresi aldosteron,kerusakan metabolisme karbohidrat.
8. Hematopoeitic

SISTEM PERKEMIHAN CKD 14

 Terjadi anemia, penurunan waktu hidupsel darah merah, trombositopenia
dan kerusakan platelet. Biasanya masalah yg serius pada sistem
hematologi ditunjukkan dengan adanya perdarahan.
9. Muskuluskeletal
Nyeri pada sendi dan tulang , demineralisasi tulang, fraktur phatologis,
dan kalsifikasi (otak, mata, gusi, sendi, miokard).

Tabel Manifestasi Klinis CKD dan Parameter Pengkajian

Penyebab Tanda/gejala Parameter pengkajian
Sistem hematopolitik
1. Eritropolin menurun 1. Anemia, cepat lelah 1. Hematokrit
2. Perdarahan 2. Trombositopenia 2. Hemoglobin
3. Trombositopenia 3. Ekimosis 3. Hitung trombosit
ringan 4. perdarahan 4. Petekie dan hematoma
4. Kegiatan trombosit 5. Hematemesis dan melena
menurun
Sistem kardiovaskuler
1. Kelebihan beban cairan 1. Hipervolemia 1. Tanda vital
2. Mekanisme rennin 2. Hipertensi 2. Berat badan
angiotensin 3. Takikardi 3. Elektrokardiogram
3. Anemia 4. Distitmia 4. Auskultasi jantng
4. Hipertensi kronik 5. Gagal jantung 5. Pemantauan elitrolik
5. Toksin uremik dalam kongestif 6. Kaji keluhan nyeri
cairan perikardium 6. perikarditis
Sistem pernafasan
1. Mekanisme 1. Takipnea 1. Pengkajian pernafasan
konpensasi untuk 2. Pernafasan kusmaul 2. Hasil peneriksaan darah
asidosis metabolic 3. Halitosis uremik atau arteri
2. Toksin uremik fetor 3. Inspeksi mukosa oral
3. Paru remik 4. Sputum yang lengket 4. Tanda vital
4. Kelebihan beban 5. Batuk disertai nyeri
cairan 6. Suhutubuh meningkat
7. Hilar pneumonitis
8. Plural friction rub
9. Edema paru
Sistem gastrointestinal
1. Perubahan kegiatan 1. Anoreksia 1. Asupan dan haluaran
trombosit 2. Mual dan muntah 2. Hematokrit
2. Toksin uremik serum 3. Perdahan 3. Hemoglobin
3. Ketidak seimbangan gastrointestinal 4. Uji gualak untuk feses

SISTEM PERKEMIHAN CKD 15

 elektrolit 4. Distensi abdomen 5. Kaji feses
4. Urea di ubah menjadi 5. Diare dan konstipasi 6. Kaji nyeri abdomen
ammonia oleh salifa
Sistem neurologi
1. Toksin uremik 1. Perubatan tingkat 1. Tingkat kesadaran
2. Ketidak seimbangan kesadaran letargi, 2. Reflex
elektrolit bingung, stopor, dan 3. Elektroensefalogram
3. Edema serebral koma 4. Keseimbangan elektrolit
karena perpindahan 2. Kejang
cairan 3. Tidur terganggu
4. Astereksis
Sistem skeletal
1. Absorsi kalsium 1. Osteodistrofi ginjal 1. Fosfor serum
menurun 2. Ricket ginjal 2. Kalsium serum
2. Ekskresi fosfat 3. Nyeri sendi 3. Kaji nyeri sendi
menurun 4. Pertumbuhan lambat
pada anak
Kulit
1. Anemia 1. Pucat 1. Lecet, lebam, dan luka
2. Pigmentasi 2. Pigmentasi 2. Kaji warna kulit
3. Kelenjar keringat 3. Pruritus 3. Perhatikan garukan
mengecil 4. Ekimosis pada kulit
4. Kegiatan kelenjar 5. Lecet
lemak menurun 6. Uremic frosts
5. Eksresi sisa
metabolism melalui
kulit
Sistem perkemihan
 Kerusakan nefron 1. Haluaran urine 1. Asupan dan haluaran
berkurang 2. BUN dan kreatenin
2. Berat jenis urine serum
menurun 3. Elekrolit serum
3. Proteinuria 4. Berat jenis urine
4. Fragmen dan sel dalam
urine
5. Natrium dalam urine
berkurang
Sistem reproduksi
1. Abnormalitas 1. Infertilitas 1. Menstruasi
hormonal 2. Libido menurun 2. Hematokrit
2. Anemia 3. Disfungsi ereksi 3. Hemoglobin
3. Hipertensi 4. Amenorea
4. malnutrisi 5. Lambat pubertas

SISTEM PERKEMIHAN CKD 16

2.7 Patofisiologi dan CKD (Chronic Kidney Disease)
Secara ringkas patofisiologi penyakit gagal ginjal dimulai pada fase awal
gangguan, keseimbangan cairan,penanganan garam,serta penimbunan zat-zat sisa
masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi
ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi gagal ginjal kronik mungkin
minimal karna nefron-nefron sisa yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang
rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan kecepatan filtrasi,reabsorbsi dan
sekresinya,serta mengalami hipertrofi.
Seiring dengan banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang tersisa
menghadapi tugas yang semakin berat sehingga nefron-nefron itu ikut rusak dan
akhirnya mati. Sebagian dari siklus kemayian ini tampaknya berkaitan dengan
tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorbsi
protein.pada saat penyusupan progresif nefron-nefron,terjadi pembentukan
jaringan parut dan aliran darah ginjal akan berkurang. Pelepasan renin akan
meningkat bersama dengan kelebihan beban cairan sehingga dpat menyebabkan
hipertensi. Hipertensi akan memperburuk kondisi gagal ginjal, dengan tujuan
peningkatan filtrasi protein-protein plasma.kondisi akan semakin bertambah buruk
dengan semakin banyak terbentuk jaringan parut sebagai respon dari kerusakan
nefron dan secra progresif fungsi ginjal menurun drastis dengan manifestasi
penumpukan metabilot-metabolit yang seharusnya dikeluarkan dari sirkulasi
sehingga terjadi syndrome uremia berat yang banyak memberikan manifestasi
pada setiap organ tubuh.
Selama gagal ginjal kronik beberapa nefron termasuk glomeruli dan tubula
masih berfungsi, sedangkan nefron yang lain sudah rusak dan tidak berfungsi lagi.
Nefron yang masih utuh dan berfungsi mengalami hipertrofi dan menghasilkan
filtratdalam jumlah banyak. Reabsorsi tubula juga meningkatkan walaupun laju
filtrasi glomerulus berkurang. Kompensasi nefron yang masih utuh dapat
membuat ginjal mempertahankan fungsinya sampai tiga perempat nefron rusak.
Solute dalam cairan menjadi lebih banyak dari yang dapat direabsorpsi dan
mengakibatkan dieresis osmotic dengan poluria dan haus. Akhirnya, nefron yang
rusak bertambah dan terjadi ologuria akibat sisa metabolism tidak dieksresikan.

SISTEM PERKEMIHAN CKD 17

 Tanda dan gejala timbul akibat cairan dan elektrolit yang tidak seimbang,
perubahan fungsi regulator tubuh, dan retensi solute. Anemia terjadi karena
produksi eritrosit juga terganggu (sekresi eritropoietin ginjal berkurang). Pasien
mengeluh cepat lelah, pusing, dan letargi.
Hiperurisemia sering ditemukan pada pasien denagn ESRD. Fosfat serum
juga meningkat, tetapi kalsium mungkin normal atau di bawah normal. Hal ini
disebabkan ekskresi ginjal terhadap fosfat menurun. Ada peningkatan produksi
parathoremon sehingga kalsium serum mungkin normal.
Tekanan darah meningkat karena adanya hipervolemia; ginjal mengeluarkan
vasopresor (renin). Kulit pasien juga mengalami hiperpigmentasi serta kulit
tampak kekuningan atau kecoklatan. Uremic frosts adalah Kristal deposit yang
tampak pada pori-pori kulit. Sisa metabolisme yang tidak dapat diekresikan oleh
ginjal diekresikan melalui kapiler kulit yang halus sehingga yang tampak uremik
frosts. Pasien dengan gagal ginjal yang berkembang menjadi berat (tanpa
pengobatan yang efektif), dapat mengalami tremor otot, kesemutan betis dan kaki,
perikarditis dan pleuritis. Tanda ini dapat hilang apabila kegagalan ginjal
ditangani dengan modifikasi diet medikasi dan atau dailisis.
Gejala uremia terjadi sangat perlahan sehingga pasien tidak dapat
menyebutkan awitan uremianya. Gejala azotemia juga berkembang, termasuk
letargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan menurun, cepat
marah, dan depresi. Gagal ginjal yang berat menunjukkan gejala anoreksia, mual,
dan muntah yang berlangsung terus, pernapasan pendek, edema pitting, serta
pruritas.
Wanita dengan ESRD yang sudah berkembangan mengalami perubahan
siklus menstruasi. Kemungkinan terjadi perdarahan di antara menstruasi (ringan
atau berat) atau menstruasi berhenti sama sekali. Perubahan pada menstruasi dapat
mengakibatkan infertilitas. Pria dapat mengalami kesulitan ereksi. Apabila 80-
90% fungsi ginjal sudah hilang, pasien akan menunjukkan kegagalan ginjal yang
khas. Sekitar 30-70% dari pasien CFR mengalami hipertigliseridema
Aterosklerosis mungkin terjadi akibat peningkatan rasio high-density lipoprotein
(HDL).

SISTEM PERKEMIHAN CKD 18

2.8 WOC
TERLAMPIR

SISTEM PERKEMIHAN CKD 19

 Hipertensi Pyelonefritis Policystic Ginjal Nefrolitiasis Obat nefrotoksik Diabetes Mellitus

Dikonsumsi tanpa Kadar gula tidak

Tekanan aliran Bakteri E. Coli Kista semakin Terbentuk batu
pengawasan terkontrol
darah  menyerang pelivis membesar dalam ginjal
dan parenkim dokter
ginjal Glukosa banyak
Masuk ke ginjal Menekan jaringan Obstruksi ginjal dibuang lewat
ginjal Toksikasi nefron
ginjal
Terjadi proses
Ginjal bekerja
Merusak inflamasi Membentuk Merusak nefron Hipertrofi dan
lebih keras
glomerulus jaringan parut hiperfiltrasi ginjal
Peradangan Menurunkan
berulang Mekanisme
Memperberat Gangguan kompensasi : fungsi nefron glomerulosklerosis
kerja nefron penyaringan darah hipertrofi ginjal
Timbul jaringan
Kematian nefron Penurunan GFR
fibrosis (jaringan
Zat tidak berguna progresif
Nefron rusak parut) Ginjal lelah
terakumulasi di Penurunan GFR
ginjal
Filtrasi darah  Ukuran ginjal Laju filtrasi
mengecil menurun
Kerusakan fungsi
Gangguan fungsi ginjal
Kemampuan
ginjal permanen
nefron menurun

CKD
(Chronic Kidney Disease)

Breath (B1) Blood (B2) Brain (B3) Bladder (B4) Bowel (B5) Bone (B6)

SISTEM PERKEMIHAN CKD 20

 Breath (B1) Blood (B2) Brain (B3)

Gangguan reabsorpsi Gangguan reabsorpsi Gangguan reabsorpsi

di ginjal di ginjal di ginjal

Hipernatremia Sindrom uremik Hiponatremia Hiperkalemia Sindrom uremik Hiponatremia Sindrom uremik

Retensi cairan Menstimulasi Vol. Vaskuler Gangguan Ureum dalam Vol. Vaskuler Kerusakan impuls
saraf pada sistem menurun konduksi darah  menurun saraf
respiratorik elektrikal otot
Edema pulmonal
Produksi hipotensi Letargi, kesadaran
hipotensi
Kussmaul Gangguan eritropoetin  menurun
Ekspansi paru konduksi jantung
menurun Penurunan Curah Penurunan Curah
Jantung Massa Hidup sel Jantung
darah merah PK : koma
PK : Aritmia
Retensi CO2 memendek
Suplai seluruh
Suplai seluruh
tubuh menurun
tubuh menurun Pembekuan darah 
Asidosis respiratorik

PK : anemia Suplai darah ke

Gangguan Akral dingin, otak menurun
Pertukaran Gas pucat

Metabolisme otak
Ketidakefektifan menurun
Dispneu perfusi Jaringan
pusing
Gangguan Pola
napas Gangguan Perfusi
Cerebral

SISTEM PERKEMIHAN CKD 21

 Bladder (B4) Bowel (B5) Bone (B6)

Gangguan fungsi ginjal Gangguan fungsi ginjal Sindrom uremik Gangguan reabsorpsi

GFR menurun hipernatremia Sindrom uremik Ureum dalam Ureum dalam hipernatremia
darah  jaringan otot
Penurunan Retensi cairan Ureum pada tractus GI Retensi cairan
produksi urin Produksi Kontraksi otot tak
Cairan berpindah eritropoetin  beraturan Cairan berpindah
peradangan mukosa
oliguri ke interstitial saluran cerna ke interstitial
Massa Hidup sel Kram otot
Cairan menumpuk Ulkus lambung, darah merah Stagnansi vena
Perubahan di ekstremitas memendek
stomatitis Nyeri
eliminasi urin bawah Infiltrasi/ perdarahan
Edema perifer Mual, muntah, Pembekuan darah  di bawah kulit
anoreksia
Kelebihan volume Mudah kehilangan Gangguan
cairan Pemenuhan Nutrisi darah Integritas Kulit
Kurang dari kebutuhan
Pasokan darah ke otot 

Metabolisme otot 

Mudah lelah

Intoleransi
aktivitas

SISTEM PERKEMIHAN CKD 22

2.9 Pemeriksaan PenunjangCKD (Chronic Kidney Disease)
1. Urin
Volume: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria)/ anuria.
Warna: secara abnormal urin keruh, mungkin disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat lunak, sedimen kotor, kecoklatan
menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobulin, fosfirin.
Berat jenis: < 1.051 (menetap pada 1.010 menunjukkan kerusakan ginjal
berat).
Osmolalitas: < 350 Mosm/kg menunjukkan kerusakan mubular dan rasio
urin/sering 1:1.
Kliren kreatinin: mungkin agak menurun
Natrium: > 40 ME o/% karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.
Protein: derajat tinggi proteinuria (3-4+) secarabulat, menunjukkan
kerusakan glomerulus jika SDM dan fagmen juga ada. pH, kekeruhan,
glukosa, SDP dan SDM.
2. Darah
BUN: urea adalah produksi akhir dari metabolisme protein, peningkatan
BUN dapat merupakan indikasi dehidrasi, kegagalan prerenal atau gagal
ginjal.
Kreatinin: produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan
kreatinin posfat. Bila 50% nefron rusak maka kadar kreatinin meningkat.
Elektrolit: natrium, kalium, kalsium, dan phosfat.
Hematologi: Hb, trombosit, Ht, dan leukosit.
3. Piolografi intravena
Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
Piolografi retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel
Arteriogram ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentiifikasi ekstravaskular, massa.
4. Sistouretrogram berkemih
Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.
5. Ultrasonografi ginjal

SISTEM PERKEMIHAN CKD 23

 Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi
pada saluran perkemihan bagian atas.
6. Biopsi ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk
diagonosis histologis.
7. Endoskopi ginjal nefroskopi
Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal: keluar batu, hematuria dan
pengangkatan tumor selektif
8. EKG
Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam
basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

2.10 Penatalaksanaan
1. Obat-obatan
Antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium,
furosemid ( membantu berkemih), tranfusi darah.
2. Intake cairan dan makanan
a. Minum yang cukup
b. Pengaturan diet rendah protein (0,4-0,8 gram/kg BB) bisa
memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis.
c. Asupan garam biasanya tidak dibatasi kecuali jika terjadi edema (
penimbunan cairan didalam jaringan) atau hipertensi.
d. Tambahan vitamin B dan C diberikan jika penderita menjalani diet
ketat atau menjalani dialisa.
e. Pada penderita gagal ginjal kronis biasanya kadar trigleserida dalam
darah tinggi. Hal ini akan meningkatkan resiko terjadinya
komplikasi, seperti stroke dan serangan jantung. Untuk menurunkan
kadar trigleserida, diberikan gemfibrozil.
f. Kadar asupan cairan dibatasi untuk mencengah terlalu rendahnya
kadar garam ( natrium) dalam darah.

SISTEM PERKEMIHAN CKD 24

 g. Makana kaya kalium harus dihindari. Hiperkalemia ( tingginya kadar
kalium dalam darah) sangat berbahaya karena meningkatkan resiko
terjadinya gangguan iram jantung dan cardiac arrest.
h. Jika kadar kalium tinggi maka diberikan natrium polisterensulfonat
untuk mengikat kalium sehingga kalium dapat dibuang bersama
tinja.
i. Kadar fosfat dalam darah dikendalikan dengan membatasi asupan
makanan yang kaya fosfat ( misalnya produk olahan susu, hati,
polong, kacang-kacangan dan minuman ringan).

3. Hemodialisis
Hemodialisis adalah suatu teknologi tinngi sebagai terapi
pengganti fungsi ginjal untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme
atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air, natrium,
kalium, hydrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain
melalui membran semi permeable sebagai pemisah darah dan cairan
dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan
ultrafiltrasi. Dialisis bisa digunakan sebagai pengebatan sementara
sebelum penderita menjalani pencangkokan ginjal. Adapun pada
GGA, dialisis dilakukan hanya selama beberapa hari atau beberapa
minggu, sampai fungsi ginjal kembali normal.
Pada hemodialisis, darah adalah salah satu kompartemen dan
dialisat adalah bagian yang lain. Membran semipermeabel adalah
lembar tipis, berpori-pori tersebut dari selulosa atau bahan sintetik.
Ukuran pori-pori membran memungkinkan difusi zat dengan berat
molekul rendah seperti urea, kreatinin, dan asam urat berdifusi.
Molekul air juga sangat kecil dan bergerak bebas melalui membran,
tetapi kebanyakan protein plasma, bakteri, dan sel-sel darahterlalu
besar untuk melewati pori-pori membran.
Peralatan
a. Dialiser (Dialyzer)
Komponen ini terdiri dari membran dialiser yang
memisahkan kompartemen darah dan dialisat. Dialiser

SISTEM PERKEMIHAN CKD 25

 bervariasi dalam ukuran, struktur fisik dan tipe membran
yang digunakan untuk membentuk kompatemen darah.
Semua faktor ini menentukan potensi efisiensi dialiser, yang
mengacu pada kemampuannya membuang air (ultrafiltrasi)
dan produk-produk sisa (klirens).

fungsi:
1). Membuang produk metabolisme protein seperti urea,
kreatinin, dan asam urat.
2). Membuang kelebihan air dengan memengaruhi tekanan
banding antara darah dan bagian cairan, biasanya terdidi
atas tekanan positif dalam usus darah dan tekanan negatif
(penghisap)dalam kompartemen dialisat ( proses
ultrafiltrasi).
3). Mempertahankan dan mengembalikan sistem buffer tubuh.
4). Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit
tubuh.
b. Dialisat atau cairan dialisis
Dialisat atau “bath” adalah cairan yang terdiri atas air dan
elektrolit utama dari serum normal. Dialisat ini dibuat dalam
sistem bersih dengan air keran dan bahan kimia disaring.
Bukan merupakan sytem yang steril, karena bakteri terlalu
besar untuk melewati membran dan potensial terjadinya
infeksi pada pasien minimal. Karena bakteri dari produk
sampingan dapat menyebabkan reaksi pirogeniik., khususnya

SISTEM PERKEMIHAN CKD 26

 pada membran permeable yang besar, air untuk dialisat harus
aman secara bakteriologis. Bath standar umumnya digunakan
pada unit kronis, tetapi dapat dibuat variasinya untuk
memenuhi kebutuhan pasien tertentu.
Sistem pemberian dialisat. Unit pemberian tunggal
memberikan dialisat untuk satu pasien: sistem pemberian
multiple dapat memasok sedikitnya untuk 20 unit pasien.
Pada kedua sistem, suatu alat pembagian proporsi otomatis
dan alat pengukur serta pemantau menjamin dengan tepat
kontrol rasio konsentrat-air.
c. Asesori peralatan
Peranti keras yang digunakan pada kebanyakan
sytem dialisis meliputi pompa darah, pompa infus untuk
pemberian haparin, alat monitor untuk pendeteksi suhu tubuh
bila terjadi ketidakamanan, konsentrasi dialisat, perubahan
tekanan, udara, dan kebocoran darah.

2.11 Komplikasi CKD (Chronic Kidney Disease)

a) Ketidakseimbangan cairan
Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu
memekatkan urine( hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan
(poliuria). Hipothenuria disebabkan oleh peningkatan beban zat tiap
nefron.nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Terjadi osmotic
diueretik, menyebabkan seseorang dehidrasi aldosteron.
Hiperkalemia terjadi karna pemasukan kalium yang berlebihan,
dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi) atau hiponatremia.
hiprkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia.
Hipokalemia terjdi pada keadaanmuntah atau diare berat,pada
penyakit tubuler ginjal, dan pemyakit nefron ginjal, dimana kondisi ini
akan menyebabkan eksresi kalium meningkat. Jika hipokalemia persisten,
kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3 meningkat ,HCO3 menurun
dan natrium bertahan.

SISTEM PERKEMIHAN CKD 27

 b) Ketidak seimbangan Asam Basa
Aisdosis metabolic terjadi karna ginjal tidak mampu
mengekresikan ion hydrogen untuk menjga PH darah normal. Disfungsi
renal tubular Meningkatkan ketidakmampuan pengeluaran ion H dan pada
umumnya penurunan eksresi H+ sebanding dengan penurunan GFR.Asam
yang secra terus menerus dibentuk oleh metabolism dalam tubuh dan tidak
difiltrasi secra efektif, NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi.
Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberat ketidakseimbangan.
Sebagian kelebihan hydrogen buffer oleh mineral tulang. Akibatnya
asidosis metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrofi.
c) Ketidak seimbangan magnesium
Magnesium pada tahap awal GGK adalah normal,tetapi menurun
secara progresif dalam eksresi urine sehingga akumulasi. Kombinasi
penurunan eksresi dan intake yang berlebihan pada hiperpigmagnesiemia
dapat mengakibatkan henti nafas dan jantung.
d) Ketidak seimbangan kalsium dan fosfor
Secraa normal kalsium dan fosfor dipertahan kan oleh paratiroid
hormone yang mengakibatkan ginjal mereabsorbsi kalsium, mobilisasi
kalsium dari tulang, dan depresi rebasorbsi tubuler dan fosfor. Bila fungsi
ginjal menurun dari 20-25% dari normal. Hiperfosfatemia dan
hipokalsemia terjadi terjadi sehingga timbul paratyroidisme sekunder.
Teabolisme vitamin D terganggu dan bila hyperparatiroidisme berlangsung
dalam waktu lama dapat mengakibatkan osteorenal distrophy.
e) Anemia
Anemia pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh produksi
eritropoetin yang tidak adekuat oleh ginjal dan di obati dengan
oemberian eritropoetin subkutan atau intravena.
Selain berfungsi dalam sirkulasi, ginjal juga berfungsi dalam
rangkaian hormonal. Sekresi eritropoetin yg mengalami difisiensi di
ginjal akan mengakibatkan penurunan hemoglobin .
Penurunan Hb disebabkan oleh hal-hal berikut:
1. Kerusakan produksi eritropoietin

SISTEM PERKEMIHAN CKD 28

 2. Masa jidup sel darah merah pendek karna perubahan plasma
3. Peningkatan kehilangan sel darah merah karna ulserasi
gastrointestinal dialysis dan pengambilan darah untuk pemeriksaan
laboratorium.
4. Intake nutrisi tidak adekuat
5. Defisiensi folat
6. Desifisiensi iron/ zat besi
7. Peningkatan hormone paratiroid merangsang jaringan fibrosa,
menyebabkan produksi sel darah disumsum menurun.
f) Ureum kreatinin

Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat

(terakumulasi). Kadar BUN buka indicator yang tepat dari penyakit ginjal
sebab peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan
peningkatan intake protein. Penilaian kreatinin serum adalah indicator
yang lebih baik pada gagl ginjal sebab kreatinin di eksresikan. Sama
dengan yang diproduksi tubuh.
g) Penyakit vaskuler lain
Penyakit vaskuler merupakan penyebab utama kematian pada gagl
ginjal kronik. Pada pasien yang tidak menyandang diabetes, hipertensi
mungkin merupakan faktor resiko yang paling penting. sebagian besar
hipertensi pada penyakit ginjal kronik disebabkan hipervolemia akibat
retensi natrium dan air. Keadaan ini biasanya tidak cukup parah untuk bisa
menimbulkan edema , namun terdapat ritme jantung tripel. Hipertensi
sperti itu biasanya memberikan respon terhadap restriksi natrium dan
pengendalian volume tubuh melalui dialisis. Jika fungsi ginjal memadai,
pemberian furosemid dapat bermanfaat.
Hipertensi yang tidak memberi respon terhadap pengurangan
volume tubuh seringkali berkaitan dengan produksi renin yang berlebihan.
h) Penyakit jantung
Perikarditis dapat terjadi dan lebih besar kemungkinan terjadinya
jika kadar ureum atau fosfat tinggi atau terdapat hiperparatiriodisme

SISTEM PERKEMIHAN CKD 29

 sekunder yang berat. Kelebihan cairan dan hipertensi dapat menyebabkan
hipertrofi ventrikel kiri atau kardiomiopati dilatasi
Ginjal sebagai kontrol sirkulasi sistemik akan berdampak secara
sistemik berupa hipertensi, kelainan lipid, intoleransi glukosa, dan
kelainan hemodinamik.
i) Dehidrasi
Hilangnya fungsi ginjal biasanya menyebabkan retensi natrium dan
air akibat hilangnya nefron. Namun demikian, beberapa pasien tetap
mempertahankan sebagian filtrasi, namun kehilangan fungsi tubulus,
sehingga mengeksresi urin yang sangat encer, yang dapat menyebabkan
dehidrasi.
j) Penyakit Tulang
Penurunan kadar kalsium (hipokalsemia) secara langsung akan
mengakibatkan dekalsifikasi matriks tulang, sehingga tulang akan menjadi
rapuh dan jika berlangsung lama akan menyebabkan fraktur pathologis.
k) Disfungsi seksual
Dengan gangguan sirkulasi pada ginjal, maka libido sering
mengalami penurunan dan terjadi impotensi pada pria. Pada wanita dapat
terjadi hiperprolaktinea.
l) Kulit
Gatal merupakan keluhan kulit yang paling sering terjadi. Bekuan
uremik merupakan presipitat kristal ureum pada kulit dan timbul hanya
pada uremia berat.
m) Gastrointestinal
Mual, muntah ,anoreksia, dan dada terbakar sering terjadi. Insidensi
esofagitis serta angiodisplasia lebih tinggi, keduanya dapat menyebabkan
perdarahan. Insidensi pankreatitis juga lebih tinggi . Gangguan pengecap
dapat berkaitan dengan bau napas yang menyerupai urin.
n) Endokrin
Pada pria, gagal ginjal kronik dapat menyebabkan kehilangan
libido, impotensi, danpenurunan jumlah serta motilitas sperma. Pada

SISTEM PERKEMIHAN CKD 30

 wanita, sering terjadi kehilangan libido, berkurangnya ovulasi dan
infertilitas.
o) Neorologis dan psikiatrik
Gagal ginjal yang tidak diobati dapat menyebabkan kelemahan,
kehilangan kesadaran, dan bahkan koma, seringkali dengan tanda iritasi
neurologis(mencakup tremor, asteriksis, agitasis, meningismus,
peningkatan tonus otot dengan mioklonus, klonus pergelangan kaki,
hiperrefleksia, planter ekstensor, dan yang paling berat, kejang). Neuropati
perifer dapat terjadi. Miopati dapat disebabkan oleh defisiensi vitamin D,
hipokalsemia, hipofosfatemia, da kelebihan PTH, gangguan tidur sering
terjadi. Gangguan psikiatrik seperti depresi dan ansietas sering terjadi dan
terdapat peningakatan risiko bunuh diri.
p) Imunologis
Fungsi imunologis terganggu pada gagal ginjal kronik dan infeksi
sering terjadi. Uremia menekan fungsi sebagian besar sel imun dan dialisis
dapat mengaktivasi efektor imun, seperti komplemen, dengan tidak tepat.
q) Lipid
Hiperlipidemia sering terjadi, terutama hipertrigliseridemia akibat
penurunan katabolisme trigliserida.

2.12 Prognosis CKD (Chronic Kidney Disease)

Prognosis dari penyakit ginjal kronik, tergantung pada seberapa cepat
upaya deteksi dan penanganan dini, serta penyakit penyebab.Semakin dini
upaya deteksi dan penanganannya, hasilnya akan lebih baik.
Beberapa jenis kondisi/penyakit, akan tetap progresif. Misalnya:
dampak diabetes pada ginjal dapat dibuat berjalan lebih lambat dengan
upaya kendali diabetes. Pada kebanyakan kasus, penyakit ginjal kronik
progresif bisa menjadi gagal ginjal kronik.
Kematian pada penyakit ginjal kronik tertinggi adalah karena
komplikasi jantung, dapat terjadi sebelum maupun sesudah gagal ginjal.
Menurut kepustakaan, di Amerika kematian pasien dialisis tertinggi 6
bulan pertama paska dialisis, 35% nya bisa bertahan lebih dari 5 tahun, bila

SISTEM PERKEMIHAN CKD 31

 disertai diabetes lebih kecil lagi yaitu 25%.Pasien gagal ginjal tanpa upaya
dialisis akan berakhir dengan kematian.
Penyebab kematian pada gagal ginjal kronik, terbesar adalah karena
komplikasi jantung (45%), akibat infeksi (15%), komplikasi uremia pada
otak (6%), dan keganasan (4%).

2.13 Pencegahan CKD (Chronic Kidney Disease)

a) Pencegahan Primordial
Upaya ini dilakukan dengan cara menciptakan kondisi pada
masyarakat yang memungkinkan penyakit GGK tidak mendapat dukungan
dari kebiasaan, gaya hidup dan faktor risiko lainnya. Pada prinsipnya upaya
pencegahan primordial yang dapat dilakukan adalah melakukan penyesuaian
terhadap risiko yang ada dalam masyarakat dengan cara membentuk pola
fikir masyarakat agar mengatur pola makan yang sehat dan minum air yang
banyak (Jumlah yang dianjurkan adalah 2 liter per hari) agar terjaga
kesehatan ginjal.
b) Pencegahan Primer
Pencegahan primer merupakan upaya yang dilakukan pada orang
yang mempunyai risiko agar tidak terjadi gagal ginjal kronik.Orang yang
berisiko tinggi untuk mengalami kerusakan ginjal adalah penderita diabetes,
hipertensi, pasien dengan proteinuria dan lainnya. Pencegahan primer yang
dapat dilakukan adalah:
(1) Mengatur pola konsumsi protein.
(2) Sedikit mengkonsumsi garam. Pola konsumsi garam yang tinggi akan
meningkatkan ekskresi kalsium dalam air kemih yang dapat menumpuk
dan membentuk kristal.
(3) Mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi.
c) Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder merupakan upaya yang dilakukan untuk
mencegah orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas
penyakit dan menghindarkan komplikasi. Pencegahan sekunder dapat

SISTEM PERKEMIHAN CKD 32

 dilakukan dengan cara mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan
secara cepat dan tepat
d) Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier yang dilakukan pada penderita GGK adalah
untuk mencegah kecacatan/kematian, mencegah proses penyakit lanjut dan
rehabilitasi. Rehabilitasi yang dapat dilakukan dapat berupa rehabilitasi
fisik, sosial dan psikologi.Pencegahan tersier terus diupayakan selama
penderita GGK belum meninggal dunia.

SISTEM PERKEMIHAN CKD 33

 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
KLIEN DENGAN CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)

3.1. Pengkajian
A. Anamnesa
a) Identitas Pasien
Identitas dibagi menjadi dua, yaitu identitas pasien dan identitas
penanggung jawab. Identitas pasien berupa nama, umur, suku/bangsa,
agama, pendidikan, pekerjaan, alamat. Sedangkan identitas penanggung
jawab meliputi, nama, pekerjaan, dan alamat.
b) Keluhan utama
Keluhan utama yang didapat biasanya bervariasi, muali dari urine output
sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan
kesadaran,tidak selera makan (anoreksia),mual,muntah, mulut terasa
kering,rasa lelah, nafas berbau (ureum)dan gatal pada kulit.
c) Riwayat penyakit saat ini
Kaji onset penurunan urine output, penurunan kesadaran, penurunan pola
nafas,kelmahan fisik, adanya perubahan kulit,adanya nafas berbau
ammonia,dan perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji sudah kemana saja
klien meminta pertolongan untuk mengatasi maslahnya dan mendapatkan
pertolongan apa.
d) Riwayat penyakit dahulu

kaji adanya riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeski saluran kemih,
payah jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik, benign prostatic
hyperplasia dan prostaktetomi. Kaji adanya priwayat penyakit batu
saluran kemih, infeski saluran kemih yang berulang, penaykit diabetes
mellitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi
predisposisi penyebab. Penting untuk dikaji menganai pemakaian obat-
obatan masa lalu dan riwayat adanya alergi terhadap jenis obat dan
kemudian dokumentasikan.

SISTEM PERKEMIHAN CKD 34

 e) Riwayat Keluarga
Kaji apakah keluarga klien ada yang pernah mengalami gangguan ginjal
atau organ pada sistem perkemihan yang lain atau juga penyakit sistemik
seperti Diabetes Mellitus dan hipertensi.
f) Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan
Kaji kebiasaan makan klien. Apakah klien makan-makanan dengan tidak
sehat, apakah klien mengonsumsi minuman buatan pabrik dengan sering.
Apakah klien selalu mengonsumsi obat karena penyakit tertentu.
Mengonsumsi banyak obat secara kontinu akan berpengaruh besar
terhadap ginjal sebagai penyaring darah dari zat-zat yang tidak berguna.

B. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah dan terlihat sakit berat. Timgkat kesadaran
emnurun sesuai dengan tingkat uremia diman dapat memengaruhi system
sarf pusat. Pada TTV sering didapatkan perubahan; RR meningkat,
tekanan darah terjadi perubahan dari hipertensi ringan sampai berat.
Review Of System
B1(Breath) : klien bernafas dengan bau urine (fektor uremik) . adanya
pernafasan kusmaul
B2 (Blood) : Kondisi uremia berat, perawat akan menemukan adanay
friction rub yang merupakan tanda khas efusi pericardial.
Didapatkan tanda dan gejala gagl ginjal kongestif, TD
meningkat, akrsl dingin, CRT>3 detik, palpitasi nyeri
dada atau angina dan sesak nafas, gangguan irama
jantung,edema penurunan perfusi perifer sekunderdari
penurunan curah jantung akibat hiperkalemi, dan
gangguan konduksi elektrikal otot ventrikel.
B3 (Brain) : Penurunan tingkat kesadarn, disfungsi serebral, sperti
perubahan proses piker dan disorientasi, adanya kejang,
adanya neuropati, perifer, burning feet syndrome,restless
leg syndrome , kram otot dan nyeri otot.

SISTEM PERKEMIHAN CKD 35

 B4 (Bladder) : Penurunan urine output <400ml/hari sampai anuria,
terjadi penurunan libido berat
B5 (Bowel) : Nyeri panggul, sakit kepala,kram otot ,nyeri
kaki(memburuk saat malam hari) kulit gatal, ada/
berulangnya infeksi,pruritus demam(sepsis, dehidrasi)
petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur pada
tulang,defosit fosfat kalsium,pada kulit , jaringan
lunak,dan sendi keterbatasan gerak sendi.
B6 (Bone) : Absorsi kalsium menurun, ekskresi fosfat menurun,
sehingga menyebabkan terjadinya osteodistrofi ginjal,
ricket ginjal, nyeri sendi dan pertumbuhan lambat pada
anak

C. Pengkajian Diagnostik
Laboratorium
a) Laju endap darah meninggi
b) Ureum dan kreatinin
c) Hiponatremi dan hiperkalemia
d) Hipokalsemiadan hiperfosfatemia
e) Phosphat alkaline meninggi
f) Hipoalbuminemia dan hipokoleterolemia
g) Peninggian gula darah
h) Hipertrigleserida
i) Asidosis metabolic
Pemeriksaan diagnostic lain
a) Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya
batu atau adanya suatu obstruksi). Dehidrasi akan memperburuk
keadaan ginjal,oleh sebabitu penderita diharapka tidak puasa.
b) Intravena pielografi(IVP) untuk menilai system pelviokalises dan
ureter. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal

SISTEM PERKEMIHAN CKD 36

 pada keadaan tertentu, misalnya: usia lanjut, diabetes mellitus, dan
nefropati asam urat
c) USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal,tebal parenkim ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises,ureter
proksimal, kandung kemih dan prostat.
d) Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanakn dan kiri, lokasi dari
gangguan (vascular parenkim, eksresi)serta sisa fungsi ginjal.
e) EKG untuk melihat kemungkinan:hipertrofi ventrikel kiri, tanda-
tanda perikarditis,aritmia, ganggaun elektrolit(hiperkalemia)

D. Pengkajian Psiko-Sosio-Spiritual
Adanya perubahan fungi struktur tubuh dan adanya tindakan
dialysis akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada
gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan, dan
pengobatan menyebabkan pasien mengakami kecemasan, gangguan
konsep diri(gambaran diri) dan gangguan pran pada keluarga (self
esteem)
CKD merupakan masalah yang kompleks. Banyak faktor yang
memengaruhi timbulnya penyakit ini. Di antaranya adalah kebiasaan,
atau perilaku sehari-hari (makanan, pergaulan, atau pola hubungan)
seksual, faktor fisik, bahan kimia, mikrobiologi, serta faktor
lingkungan. Klien serta keluarga perlu dibekali dengan pengetahuan
tentang proses penyakit, prosedur pengobatan, maupun menganjurkan
mengubah pola hidupnya. Hal ini penting dilakukan agar penyakit klien
tidak sampai pada penyakit ginjal tahap akhir dan klien dapat berobat
secara tuntas sehingga mempertinggi harapan hidup dan harapan
kesembuhan pasien
Sebagian besar klien dengan masalah gagal ginjal memiliki
perasaan yang lebih sensitif sehingga timbul perasaan kurang dihargai,
rendah diri, dianggap jijik, dan perasaan dikucilkan. Ketika hal itu
terjadi, perawat tidak boleh memperlihatkan gerakan nonverbal ataupun
verbal yang negatif. Hal ini penting agar harga diri klien tidak turun dan

SISTEM PERKEMIHAN CKD 37

 timbul rasa percaya antara klien perawat sehingga terbina hubungan
saling membantu.

3.2. Diagnosis Keperawatan

a) Ketidakefektifan pola napas b.d kongesti paru efek sekunder perubahan
membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisialdari edema paru
dan respon asidosis metabolic.
b) Gangguan pertukaran gas b.d perembesan cairan di alveoli
c) Penurunan curah jantung b.d ketidak seimbangan cairan dan elektrolit,
gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/ penumpukan
urea toksin
d) penurunan perfusi serebral b.d penurunan curah jantung.
e) Penurunan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung.
f) kelebihan volume cairan b.d penurunan volume urine, retensi natrium
dan cairan.
g) Ketidak seimbangan nutrsisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
nutrisi yang tidak adekuat sekunder dari anoreksi, mual, muntah
h) Perubahan eliminasi urin b.d peningkatan aldosteron sekunder akibat
penurunan GFR.
i) Nyeri akut b.d gangguan kontraksi pada otot ditandai dengan kram otot
j) Intoleransi aktivitas b.d edema ektremitas dan kelemahan fisik secra
umum.
k) kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolik,
sirkulasi(anemia, sikemia jaringan)dan sensai (neuropati perifer)

3.3. Rencana Intervensi

Ketidakefektifan pola napas b.d kongesti paru efek sekunder perubahan

membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisialdari edema paru
dan respon asidosis metabolic.
Tujuan: dalam waktu 3 X 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas.
Kriteria: pasien tidak sesak napas, RR dalam batas normal 16-20 X/menit, respon
batuk berkurang
INTERVENSI RASIONAL
Auskultasi bunyi napas (krakles) Indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi
jantung.
Kaji adanya edema Curiga kelebihan volume cairan.

SISTEM PERKEMIHAN CKD 38

 Ukur Intake dan Output
Timbang berat badan
Pertahankan pemasukan total
cairan 2000ml/24 jam dalam
toleransi kardiovaskuler
Kolaborasi:
1.Berikan diet tanpa garam
Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan
perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan keluaran
urine.
Perubahan tiba-tiba BB menunjukkan adanya gangguan
keseimbangan cairan.
Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi
memerlukan pembatasan.
Natrium meningkatkan retensi cairan dan volume plasma
yang meningkatkan beban kerja jantung.

2.Berikan diuretik Menurunkan volume plasma dan retensi cairan di jaringan

sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paru.

3.Pantau data laboratorium Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi.

elektrolit kalium

Gangguan pertukaran gas b.d perembesan cairan di alveoli

Tujuan:Pertukaran gas dapat teratasi setelah 2 x 24 Jam
KH :
a) Keluhan pasien berkurang
b) Denyut dalam normal dan irama reguler
c) Kesadaran penuh
d) Gas darah dalam batas normal
 pH :7,35-7,45
 TCO2: 23-27 mmol/L
 PCO2 :35-45 mmHg
 BE : 0 ± 2 mEq/L
 PO2 : 80-100 mmHg
 saturasi O2: 95 % atau lebih
 HCO3: 22-26 mEq/L

Rencana Intervensi Rasional

Mandiri :
Observasi warna kulit, Sianosis menggambarkan va-sokontriksi atau respon
membran mukosa dan kuku, tubuh terhadap demam dan dapat juga me-
serta mencatat adanya sianosis ngindikasikan adanya hipoksemia sistemik.
Kaji status mental Kelemahan, mudah tersinggung, bingung, dan
somnolen berat dapat menunjukkan adanya
hipoksemia / penurunan oksigenasi serebral
Monitor denyut jantung Takikardi timbul akibat demam dan dehidrasi serta
respons terhadap hipoksemia.
Monitor suhu tubuh. Demam tinggi akan meningkatkan kebutuhan
metabolisme dan konsumsi oksigen
Pertahankan bedrest. Mencegah kelelahan dan mengurangi konsumsi
oksigen
Tinggikan posisi kepala. Meningkatkan inspirasi maksimal, mempermudah
Anjurkan posisi tubuh, napas pengeluaran sekret

SISTEM PERKEMIHAN CKD 39

 dalam, dan batuk efektif.
Kaji tingkat kecemasan. Kecemasan merupakan manifestasi dari psikologis
Menganjurkan menunjukkan sebagai respons fisiologis terhadap hipoksia.
kecemasan, misalnya secara
Memberikan ketentraman dan meningkatkan
verbal
perasaan aman akan mengurangi masalah psikologis
maka akan menurunkan respons psikologis yang
merugikan.
Observasi kondisi yang Shock dan edema paru merupakan penyebab
memburuk. Misal adanya tersering kematian pada pnemonia dan
hipotensi, sputum berdarah, bronkopneumonia dan memerlukan intervensi medis
pucat, sianosis, dispneu berat secepatnya.
serta kelelahan.
Siapkan untuk melakukan Intubasi dan ventilasi mekanis dilakukan pada
tindakan keperawatan kritis jika kondisi insufisiensi respirasi berat
diindikasikan
Kolaborasi:
Berikan terapi oksigen sesuai Pemberian terapi oksigen untuk menjaga PaO2 di
kebutuhan atas 60 mmHg, oksigen yang diberikan sesuai
dengan toleransi pasien.
Monitor ABGs, pulse oxiometry Untuk memantau perubahan proses penyakit dan
memfasilitasi perubahan terapi oksigen

Penurunan curah jantung b.d ketidak seimbangan cairan dan elektrolit,

gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/ penumpukan
urea toksin
Tujuan: dalam waktu 2 X 24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung.
Kriteria: stabilitas hemodinamik baik, urine > 600 ml/hari.
INTERVENSI RASIONAL
Auskultasi TD, bandingkan kedua Hipotensi dapat terjadi pada disfungsi ventrikel.
lengan, ukur dalam keadaan Hipertensi juga dapat terjadi berhubungan dengan
berbaring, duduk, atau berdiri bila nyeri, cemas dan pengeluaran katekolamin.
memungkinkan.
Evaluasi kualitas kesamaan nadi Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya
kekuatan nadi.
Catat murmur Menunjukkan adanya gangguan aliran darah dalam
jantung (misal: kelainan katup)>
Pantau frekuensi jantung dan irama Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan
komplikasi disritmia.
Berikan makanan kecil yang Makanan besar dapat meningkatkan kerja miokardium
mudah dikunyah, batasi asupan dan kafein dapat merangsang langsung ke jantung.
kafein.
Kolaborasi: Jalur yang paten penting untuk pemberian obat.
1. Pertahankan cara masuknya
heparin (IV) sesuai indikasi. Enzim memantau perluasan infark, elektrolit
2. Pantau data laboratorium berpengaruh pada irama jantung.
enzim jantung, GDA dan
elektrolit.

SISTEM PERKEMIHAN CKD 40

Penurunan perfusi serebral b.d penurunan curah jantung.
Tujuan: dalam waktu 3x24 jam setelah di berikan intervensi perfusi jaringan
otak meningkat
Criteria hasil: tingkat kesadaran meningkat menjadi sadar, disorientasi negative,
konsentrasi baik, perfusi jaringan dan oksigenasi baik tanda-tanda vital dalam
batas normal, dan syok dapat di hindari.
Rencana Intervensi Rasional
a) Monitor klien dengan ketat terutama Untuk mencegah nyeri kepala yang
setelah lumbal pungsi, anjurkan menyertai perubahan tekanan
klien berbaring minimal 4-6 jam intracranial
setelah lumbal pungsi
b) Monitor tanda-tanda peningkatan Untuk mendeteksi tanda-tanda syok,
tekanan intrkranial selama yang harus di laporkan ke dokter
perjalanan penyakit (nadilambat, untuk intervensi awal.
tekanan darah meningkat, kesadaran
menurun, nafas irregular, reflex
pupil menurun, kelemahan)
c) Monitor TTV dan neurologis tiap 5- Perubahan ini menandakan ada
30menit. Catat dan laporkan segera perubahan tekanan intracranial dan
perubahan tekanan intracranial ke penting untuk intervensi awal
dokter
d) Hindari posisi tungkai di tekuk atau Untuk mencegah peningkatan TIK
gerakan klien, anjurkan untuk tirah
baring.
e) Tinggikan sedikit kepala klien Untuk mengurangi TIK.
dengan hati-hati, cegah gerakan
yang tiba-tiba dan tidak perlu dari
kepala dan leher, hindari fleksi leher.
f) Bantu seluruh aktifitas dan gerakan Untuk mencegah keregangan otot
klien. Beri petunjuk untuk BAB yang dapat menimbulkan
(jangan enema). Anjurkan klien peningkatan TIK
untuk menghembus-kan nafas dalam
bila miring dan bergerak di tempat
tidur. Cegah posisi fleksi pada lutut.
g) Waktu prosedur perawatan di Untuk mencegah eksitasi yang
sesuaikan dan di atur tepat waktu merangsang otak yang sudah iritasi
dengan periode relaksasi, hindari dan dapat menimbulkan kejangan
rangsangan lingkungan yang tidak
perlu.
h) Beri penjelasan kepada keadaan Untuk mengurangi disorientasi dan
lingkungan klien untuk klasifikasi persepsi sensorik
yang terganggu
i) Evaluasi selama masa penyembuhan Untuk merujuk ke rehabilitasi
terhadap gangguan motorik,
sensorik, intelektual

j) Kolaborasi pemberian steroid Untuk menurunkan TIK

osmotic

SISTEM PERKEMIHAN CKD 41

 Penurunan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung.
Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam, perfusi jaringan tidak terganggu.
KH :
a) CRT < 3 detik
b) Warna kulit dan membran mukosa kemerahan (normal)
c) Secara objektif pasien mengatakan pusing berkurang
d) Tidak ada edema perifer
e) Urine normal (> 600 mL /Hari)
Rencana Intervensi Rasional
Mandiri:
Auskultasi HR dan ritme, serta Mengetahui adanya kelainan jantung yang
catat suara BJ tambahan menyertai
Observasi perubahan status mental Mengetahui derajat hipoksia pada otak
Observasi warna dan temperatur Mengetahui derajat hipoksemia dan peningkatan
kulit/membran mukosa tahanan perifer
Kaji kualitas peristaltik Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap fungsi
saluran cerna, serta dampak penurunan elektrolit
Catat adanya keluhan pusing Keluhan pusing merupakan menifestasi
penurunan suplai darah ke jaringan otak yang
parah
Catat perubahan edema ekstremitas Edema ekstremitas menunjukkan perfusi perifer
(berkurang atau tidak) daerah ektremitas (terutama ekstremitas bawah)
mengalami gangguan.
Pantau urine output Produksi urine < 600 ml/hari merupakan tanda-
tanda terjadinya syok
Evaluasi ekstremitas dari Kualitas nadi menurun jika terjadi edema
ada/tidaknya nadi serta kualitas
nadi
Elevasi kaki ketika di tempat tidur / Meningkatkan aliran darah pada ekstremitas
kursi bawah
Kolaborasi :
Berikan cairan IV sesuai indikasi Pemberian cairan melalui IV mempercepat
distribusi obat
Monitor hasil Menentukan tindakan kolaborasi berikutnya
diagnostik/laboratorium
Berikan terapi sesuai indikasi Menghindari kejadian yang tidak diharapkan

kelebihan volume cairan b.d penurunan volume urine, retensi natrium dan
cairan.
Tujuan: dalam waktu 1x 24 jam tidak terjadi kelebihan volume sistemik.
Krateria evaluasi:
Klien tidak sesak napas, edema ekstrimitas berkurang, piting edema (-), produksi
urine > ml/ hr.
Intervensi Rasional
Kaji adanya edema ekstrermitas. Curiga gagal kongestif/kelebihan
volume cairan.
Istirahatkan/dianjurkan klien untuk Menjaga klien dalam keadaan tirah

SISTEM PERKEMIHAN CKD 42

 tirah baring pada saat edema masih baring selama beberapa hari mungkin
terjadi diperlukan untuk meningkatkan
diurisis yang bertujuan mengurangi
edema.
Kaji tekanan darah Sebagai salah satu cara untuk
mengetahui peningkatan jumlah
cairan yang dapat diketahui
denganmeningkatkan beban kerja
jantung yang dapat diketahui dari
meningkatnya tekanan darah.
Ukur intake dan output. Penurunan curah jantung,
mengakibatkan gangguan perkusi
ginja, retensi natrium/air, dan
penurunan urine output.
Timbang berat badan. Perubahan tiba-tiba berat badan
menunjukan gangguan keseimbangan
cairan.
Berikan oksigen tambahan dengan Meningkatkan kesedian oksigen
kanila nasal/masker sesuai dengan untuk kebutuhan miokard untuk
indikasi. melewati hipoksia/iskemia.
Kolaborasi : Natrium meningkatkan retensi cairan
 Berikan diet tanpa garam. dan volume plasma.
 Berikan dien rendah protein Diet rendah protein untuk
tinggi kalori menurunkan infusiensirenal dan
 Berikan diuretik, contoh: retensi nitrogen yang akan
furosemide, meningkatkan BUN. Diet tinggi
spironolakton,hidronolakton kalori untuk cadangan energi dan
 Adenokortikoteroid, golongan mengurangi katabolisme protein.
prenidson. Diuretik bertujuan untuk menurunkan
 Lakukan dialisis. volume plasma dan retensi cairan di
jaringan sehingga menurunkan resiko
terjadinya edema paru.
Adenokortikoteroid golongan
prenidson digunakan untuk
menurunkan protoinuri.
Dialisis akan menurunkan volume
cairan yang lebih.

Perubahan eliminasi urin b.d peningkatan aldosteron sekunder akibat

penurunan GFR
Tujuan: dalam waktu 2 X 24 jam perfusi perifer meningkat
Kriteria Hasil:
tidak terjadi edema perifer atau edema berkurang, TTV dalam batas normal, Urine > 600
ml/hari
Rencana Intervensi Rasional
Mandiri:
Catat keluaran urine; selidiki penurunan / Penurunan aliran urine secara tiba-tiba
penghentian saluran urine secara tiba-tiba dapat mengindi-kasikan obstruksi/

SISTEM PERKEMIHAN CKD 43


Observasi dan catat warna urine perhatikan
adanya hematuria atau perdarahan
Tingkatkan atau pertahankan intake cairan
Awasi TTV. Kaji nadi perifer, turgor kulit,
mukosa mulut dan timbang tiap hari.
Kolaborasi:
Berikan cairan IV sesuai indikasi
Perhatikan dalam pemberian kalsium
disfungsi atau dehidrasi.
Perdarahan pada urine memerlukan
intervensi medik yang baik.
Mempertahankan hidrasi atau aliran urine
dengan baik
Indikator keseimbangan cairan.
Menunjukkan tingkat hidrasi dan
keefektifan terapi pengganti cairan
Membantu mempertshankan sirkulasi
yang adekuat dan aliran urine
Peningkatan kadar kalsium memudahkan
pembentukan kristal pada renal sehingga
mengganggu aliran urine.

Ketidak seimbangan nutrsisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake

nutrisi yang tidak adekuat sekunder dari anoreksi, mual, muntah
Tujuan:
Nutrisi tercukupi dengan seimbang selama perawatan
KH:
Nafsu makan meningkat.
Berat badan dalam keadaan stabil.
Rencana Intervensi Rasional
Mandiri :
Identifikasi faktor yang menyebabkan Menentukan intervensi yang tepat untuk
nausea/ vomitting, misal : sputum yang dilakukan selanjutnya
berlebihan.
Berikan tempat untuk membuang sputum. Mengatasi ketidaknyamanan pandangan,
Bantu oral higiene setelah emesis dan rasa, kecap, dan lingkungan pasien serta
lakukan postural drainage dapat mengurangi nausea
Jadwalkan pemberian tindakan respiratori Mengurangi efek nausea yang
sekurang-kurangnya satu jam sebelum berhubungan dengan tindakan tersebut
makan
Auskultasi bising usus. Mengobservasi / Bising usus mungkin berkurang / tidak
palpasi adanya distensi abdomen ada jika proses infeksi menjadi berat /
lama.
Distensi abdomen dapat timbul sebagai
akibat tertelannya udara atau reflek dari
toksin bakteri pada saluran
gastrointestinal.
Beri makan sedikit dan sering, termasuk Hal ini dapat meningkatkan intake
makanan ringan atau makanan yang disukai meskipun nafsu makan mungkin kembali
pasien. menurunan
Evaluasi status nutrisi secara umum. Adanya kondisi kronis atau pembatasan
dana mengkontribusi terjadinya
malnutrisi, menurunkan resistensi
terhadap infeksi dan memperlambat
respons terhadap terapi.

SISTEM PERKEMIHAN CKD 44

 Nyeri akut b.d gangguan kontraksi pada otot ditandai dengan kram otot
Tujuan :
dalam waktu 1 X 24 jam terdapat penurunan respon nyeri pada tulang belakang
KH:
secara subyektif pasien menyatakan penurunan rasa nyeri dada, secara objektif
didapatkan TTV dalam batas normal, wajah rileks.
Rencana Intervensi Rasional
a) Catat karakteristik nyeri, lokasi, Variasi penampilan dan perilaku
intensitas dan penyebarannya. klien karena nyeri terjadi sebagai
temuan pengkajian.
b) Anjurkan pasien untuk melaporkan Nyeri berat dapat menyebabkan syok
nyeri dengan segera dan memperparah keadaan pasien
c) Istirahatkan pasien Istirahat akan menurunkan aktivitas
pasien. Sehingga nyeri berkurang
d) Manajemen lingkungan : Lingkungan yag tenang dan
lingkungan tenang dan batasi membatasi pengunjung dapat
pengunjung memudahkan pasien beristirahat.
e) Ajarkan teknik distraksi Dapat menurunkan stimulus internal
(pengalihan perhatian) saat nyeri dengan mekanisme peningkatan
produksi endorfin dan enkifalen yang
dapat memblok reseptor nyeri.
f) Lakukan manajemen sentuhan Berupa sentuhan dukungan
psikologis misal : masase ringan
yang dapat membantu menurunkan
nyeri dan meningkatkan aliran darah.
g) Kolaborasi pemberian Antianalgesik yang sesuai dengan
antianalgesik sesuai indikasi indikasi akan mengurangi nyeri
pasien.

Intoleransi aktivitas b.d edema ektremitas dan kelemahan fisik secra

umum.
Tujuan: dalam waktu 3 X 24 jam terdapat aktivitas pasien dapat mengalami
peningkatan
Kriteria: pasien tidak mengeluh pusing, alat dan sarana untuk memenuhi aktivitas
tersedia dan mudah dijangkau klien, TTV dalam batas normal, CRT < 3 detik, urine >
600 ml/hari.
INTERVENSI RASIONAL
Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan Respon pasien terhadap aktivitas dapat
tekanan darah selama dan sesudah aktivitas menunjukkan penurunan oksigen
miokardium
Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan Menurunkan kerja miokardium/konsumsi
berikan aktivitas senggang yang tidak berat oksigen
Anjurkan untuk menhindari peningkatan Mengejan dapat mengakibatkan bradikardi,
tekanan abdomen, misalnya mengejan. menurunkan curah jantung, dan mencegah
aktivitas yang berlebihan.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari Aktivitas yang maju memberikan kontrol
aktivitas jantung, meningkatkan regangan dan
mencegah aktivitas yang berlebihan.
Rujuk ke program rehabilitasi jantung Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
untuk pemakaian miokardium sekaligus

SISTEM PERKEMIHAN CKD 45

 mengurangi ketidaknyamanan karena
iskemia.

kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia,

sikemia jaringan)dan sensai (neuropati perifer)
Tujuan: dalam waktu 3x 24 jam tidak terjadi integritas kerusakan kulit.
Kriteria evaluasi:
Kulit tidak kering hiperpigmentasi berkurang memar pada kulit berkurang.
Intervensi Rasional
Kaji terhadap kekeringan kulit, Perubahan mungkin disebabkan
pruritas, ekskoriasi, dan infeksi. oleh penurunan aktivitas kelenjar
keringat atau pengumpulan kalsiun
dan fosfat pada lapiran kutaneus.
Kaji terhadap adanya petekie dan Perdarahan yang abnormal sering
purpura. dihubungkan dengan penurunan
jumlah dan fungsi platelet akibat
urenia.
Monitor lipatan kulit dan area yang Area-area ini yang sudah terjadinya
edema. injuri
Gunting kuku dan pertahankan kuku Mengurangi lesi saat menggaruk.
terpotong pendek dan bersih.
Kolaborasi :
berikan pengobatan antipruritus Mengurangi stimulus gatal pada
sesuai pesanan. kulit.

3.4. Implementasi
Implementasi merupakan tindakan yang dilakukan sesuai rencana
intervensi yang diberikan. Lakukan tindakan sesuai rencana intervensi dan
cantumkan nama, waktu serta tanda tangan yang melakukan tindakan.

3.5. Evaluasi

Hasil yang diharapkan dari tindakan keperawatan yang dilakukan berupa :

a) Pola napas kembali efektif
b) Gangguan pertukaran gas teratasi
c) curah jantung meningkat
d) perfusi serebral optimal
e) perfusi jaringan meningkat

SISTEM PERKEMIHAN CKD 46

 f) volume cairan seimbang
g) kebutuhan nutrisi terpenuhi
h) Haluaran urine normal, 0,5cc/kgBB/jam
i) Nyeri berkurang atau teratasi
j) Tidak terjadi perubahan proses pikir
k) Aktivitas harian klien meningkat
l) Integritas kulit dapat dipertahankan.

SISTEM PERKEMIHAN CKD 47

 BAB 4
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN

Penyakit ginjal kronik (PGK)/Chronic Kidney Disease (CKD)

merupakan kondisi hilangnya fungsi ginjal secara progresif dalam periode
bulan sampai tahun melalui lima tahapan. Setiap tahapan berkembang lambat
dan laju filtrasi glomerulus memburuk, biasanya secara tidak langsung
ditunjukkan dengan nilai kreatinin serum.
Begitu banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya gagal
ginjal kronis. Akan tetapi apapun sebabnya respon yang terjadi adalah
penurunan fungsi ginjal secara progresif. Penyebab yang sering adalah
diabetes militus dan hipertensi.
CKD mempunyai efek multisistemik, sehingga banyak kelainan berat
yang dapat diketahui dari hasil pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan
diagnostik lain seperti MRI, CT-scan dan lain-lain.Sementara itu, Prognosis
klien sesuai dengan tahapan CKD yang diderita. Semakin tinggi stadiumnya,
semakin kecil pula kemungkinan kecil untuk sembuh. Untuk mencegah gagal
ginjal memasuki tahap akhir, penderita akan dibantu dengan hemodialisa
untuk mengganti peran ginjal.
Pengkajian yang benar-benar detail pada kasus penyakit ini sangat perlu
untuk Diagnosa keperawatan utama pada gagal ginjal kronik, terkait dengan
keseimbangan cairan serta keseimbangan asam dan basa.
4.2 SARAN

CKD (Chronic Kidney Disease) dapat menyebabkan perubahan status

kesehatan sistemik pada penderitanya serta dapat menimbulkan komplikasi
akibat kegagalan fungsi ginjal. Hal ini dapat memperparah kondisi prognosis
pada klien dengan kasus tersebut. Oleh karena itu perlu adanya penanganan
yang serius terhadap kasus ini.
Seorang perawat hendaknya mendalami gangguansistem urinaria yang
sangat banyak dan mirip,termasuk gangguan fungsi ginjal khususnya gagal
ginjal kronis atau Chronic Kidney Disease. Dengan mendalami dan
memahami etiologi dan patofisiologi penyakit ini, maka pemberian asuhan

SISTEM PERKEMIHAN CKD 48

 keperawatan terhadap klien atau pasien dapat dilakukan dengan efektif dan
efisien.

SISTEM PERKEMIHAN CKD 49

 DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Marry, dkk. 2012. Seri Asuhan Keperawatan : Klien

dengan Gangguan Ginjal. Jakarta : EGC.
Hidayati, Wahyu. 2014. Metode Perawatan Pasien Gangguan Sistem
Perkemihan : Aplikasi Konsep Orem “Self-Care Deficit” dan
Studi Kasus. Jakarta : Prenada Media.
Muttaqin, Arif. 2014. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta : Salemba Medika.
Nursalam dan Fransisca BB. 2009. Asuhan keperawatan pada pasien
dengan gangguan sistem perkemihan. Jakarta : Salemba
Medika.
Prabowo, Eko dan Andi Eka Pranata. 2014. Buku Ajar Asuhan
Keperawatan Sistem Perkemihan. Jakarta : Medical Book.
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit : Volume 2: Edisi 6.
Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Sudoyono,Aru dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II. Jakarta:Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Syaifuddin. 2011. Anatomi Fisiologi untuk Keperawatan dan
Kebidanan : Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Anonim. 2013. Gagal Ginjal Kronik. Alamat :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/34544/3/Chapter%2
0II.pdf diakses hari minggu, tanggal 14 September 2014, pukul
20:23 WIB.
Anonim. 2013. Karya Tulis Ilmiah, Gagal Ginjal Kronik. Alamat :
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/110/jtptunimus-gdl-
alamang0a0-5465-1-babi.pdfdiakses hari minggu, tanggal 14
September 2014, pukul 20:30 WIB.

SISTEM PERKEMIHAN CKD 50