LAPORAN PENDAHULUAN PADA

PASIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS

“GAGAL GINJAL KRONIK DENGAN GLOMERULONEFRITIS ”
DI RUANG HD RSUD GENTENG

OLEH:
GALANG APRI YULIANTO
2019.04.026

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANYUWANGI
TAHUN 2020
 LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA
“GAGAL GINJAL KRONIK DENGAN GLOMERULONEFRITIS”
DI RUANG HD RSUD GENTENG

Telah di setujui pada tanggal : .... April 2020

Oleh:

(GALANG APRI YULIANTO)

2019.04.026

Pembimbing Institusi Pembimbing Lahan

(..................................................) (..................................................)

Mengetahui
Kepala Ruangan

(……………..…………………...)
 LAPORAN PENDAHULUAN
CKD

A. KONSEP TEORI
1. Anatomi Fisiologi Menurut (Pearce, Evelyn C, 2016)
1) Anatomi

Gbr. Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak pada kedua
sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kiri
karena tekanan ke bawah oleh hati. Katub atasnya terletak setinggi iga kedua belas.
Sedangkan katub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas. Ginjal dipertahankan
oleh bantalan lemak yang tebal agar terlindung dari trauma langsung, disebelah
posterior dilindungi oleh iga dan otot-otot yang meliputi iga, sedangkan
anteriordilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Ginjal kiri yang berukurannormal
biasanya tidak teraba pada waktu pemeriksaan fisik karena duapertiga atas
permukaan anterior ginjal tertutup oleh limfa, namun katubbawah ginjal kanan yang
berukuran normal dapat diraba secara bimanual.
Ginjal terbungkus oleh jaringan ikat tipis yang dikenal sebagaikapsula renis.
Disebelah anterior ginjal dipisahkan dari kavum abdomendan isinya oleh lapisan
peritoneum. Disebelah posterior organ tersebutdilindungi oleh dinding toraks bawah.
Darah dialirkan kedalam setiapginjal melalui arteri renalis dan keluar dari dalam
ginjal melalui venarenalis. Arteri renalis berasal dari aorta abdominalis dan vena
renalismembawa darah kembali kedalam vena kava inferior.
Pada orang dewasa panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm(4,7-5,1 inci)
lebarnya 6 cm (2,4 inci) tebalnya 2,5 cm (1 inci) danberatnya sekitar 150 gram.
Permukaan anterior dan posterior katub atasdan bawah serta tepi lateral ginjal
berbentuk cembung sedangkan tepilateral ginjal berbentk cekung karena adanya
hilus.
 Gbr. Anatomi Nefron
Ginjal tersusun dari beberapa nefron. Struktur halus ginjal terdiri atas banyak
nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal, jumlahnya sekitar satu juta pada
setiap ginjal yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap
nefron terdiri dari kapsula bowmen yang mengintari rumbai kapiler glomerulus,
tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal yang
mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Kapsula bowman merupakan suatu
invaginasi dari tubulus proksimal. Terdapat ruang yang mengandung urine antara
rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang yang mengandung urine ini dikenal
dengan nama ruang bowmen atau ruang kapsular. Kapsula bowman dilapisi oleh sel-
sel epitel. Sel epitel parielalis berbentuk gepeng dan membentuk bagian terluar dari
kapsula, sel epitel veseralis jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam kapsula
dan juga melapisi bagian luar dari rumbai kapiler. Sel viseral membentuk tonjolan-
tonjolan atau kakikaki yang dikenal sebagai pedosit, yang bersinggungan dengan
membrana basalis pada jarak-jarak tertentu sehingga terdapat daerah-daerah yang
bebas dari kontak antar sel epitel. Daerah-daerah yang terdapat diantara pedosit
biasanya disebut celah pori-pori.
2) Fisiologi Ginjal
a. Fungsi ginjal
Menurut Price dan Wilson (2013), ginjal mempunyai berbagai macam fungsi
yaitu ekskresi dan fungsi non-ekskresi.
a) Fungsi ekskresi diantaranya adalah:
1. Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan
mengubah-ubah ekskresi air.
2. Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang
normal.
3. Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan
H+ dan membentuk kembali HCO3
 4. Mengekresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein, terutama
urea, asam urat dan kreatinin.
b. Sedangkan fungsi non-ekresi ginjal adalah:
a) Menghasilkan rennin yang penting untuk pengaturan tekanan darah.
b) Menghasilkan eritropoetin sebagai faktor penting dalam stimulasi produksi
sel darah merah oleh sumsum tulang.
3) Pembentukan urine
a. Filtrasi (penyaringan): kapsula bowman dari badan malpighi menyaring darah
dalam glomerus yang mengandung air, garam, gula, urea dan zat bermolekul
besar (protein dan sel darah) sehingga dihasilkan filtrat glomerus (urine primer).
Di dalam filtrat ini terlarut zat yang masih berguna bagi tubuh maupun zat yang
tidak berguna bagi tubuh, misal glukosa, asam amino dan garam-garam.
b. Reabsorbsi (penyerapan kembali): dalam tubulus kontortus proksimal zat dalam
urine primer yang masih berguna akan direabsorbsi yang dihasilkan filtrat tubulus
(urine sekunder) dengan kadar urea yang tinggi.
c. Ekskesi (pengeluaran): dalam tubulus kontortus distal, pembuluh darah
menambahkan zat lain yang tidak digunakan dan terjadi reabsornsi aktif ion Na+
dan Cl- dan sekresi H+ dan K+. Di tempat sudah terbentuk urine yang
sesungguhnya yang tidak terdapat glukosa dan protein lagi, selanjutnya akan
disalurkan ke tubulus kolektifus ke pelvis renalis.

2. Definisi
Menurut Mansjoeri, 2015 gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang
bersifat persisten dan irreversibel sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju
filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat.
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan eloktrolit, menyebabkan uremia (retensi urin
dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner dan Suddart, 2013).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu keadaan menurunnya fungsi ginjal yang
bersifat kronik, progresif dan menetap berlangsung. Beberapa tahun pada keadaan ini
ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan cairan tubuh
dalam keadaan asupan diet normal dan biasanya juga di sebabkan karena
glumerulonefitis (Rindi Astuti, 2016).
Glumerulonefritis adalah peradangan glomerulus yang merupakan struktur pada
ginjal yang terdiri dari pembuluh darah kecil. Struktur ini membantu menyaring darah
dan membuang cairan berlebih, jika glomerulus rusak maka ginjal akan berhenti
berfungsi dengan baik dan terjadi gagal ginjal (Rindi Astuti, 2016).
3. Etiologi Menurut (Suyono,2010)
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal.
Sebagian besar merupakan parenkim ginjal difus dan bilateral
1. Infeksi, misalnya glomerulonefritis, pielonofritis kronik
2. Penyakit vaskuler hipertensi, misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteri renalis.
3. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli
arteritis nodusa, sklerosis sistemik progresif.
4. Penyakit metabolik seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
5. Nefropati toksik, misalnya penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
6. Nefropati obstruktif
a. Saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b. Saluran kemih bagian bawah: hipertrofi prostale, striktur uretra anomali kongenital
pada leher kandung kemih dan uretra.

4. Klasifikasi Menurut (Muttaqin, Arif. 2011)

Chronic kidney disease pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan chronic
renal failure, namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk
membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, karena dengan CKD di bagi 5 grade,
dengan harapan klien pada kasus secara dini, karena dengan CKD di bagi 5 grade,
dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage-stage awal yaitu 1 dan 2. Secara
konsep CKD, untuk menentukan derajat menggunakan terminalogi CCT (clearance
creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. Sedangkan CRF (chronic renal
failure) hanya 3 stage. Secara umum di tentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau
datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF:
1. Gagal ginjal kronik/chronic renal failure dibagi 3 stadium
1) Stadium 1: penurunan cadangan ginjal
a. Kreatinin serum dan kadar BUN normal
b. Asimtomatik
c. Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
2) Stadium II: insufiensi ginjal
a. Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
b. Kadar kreatinin serum meningkat
c. Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
a. Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
b. Sedang
 15% - 40% fungsi ginjal normal
c. Berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
3) Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
a. Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
b. Ginjal sudah tidak dapat menjaga hemeostatis cairan dan elektrolit
c. Air kemih isoosmotis dengan plasma dengan bunyi jantung 1,010
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,
berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika
tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai
laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m².
Batasan penyakit ginjal kronik :
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
a. Kelainan patologik
b. Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan
pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan ginjal
Klasifikasi CKD (Chronic Kidney Disease) berdasarkan laju filtrasi glomerulus (GFR/
Glomerulus Filtration Rate):
GFR
Stadium Deskripsi
ml/mnt/1,73m2
1 ≥ 90 Kerusakan ginjal dengan GFR normal/meningkat
2 60-89 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan
3 30-59 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang

4 15-29 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat

5 < 15atau dialisis Gagal ginjal

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

5. Manifestasi Klinis Menurut (Smeltzer dan Bare, 2010)
Glomerulonefritis sering tidak bergejala dalam perkembangannya, dan seringkali
menyebabkan gagal ginjal. Tanda dan gejala dari gagal ginjal kronik yaitu :
1. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusiperikardiac dan gagal
jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.
2. Gangguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak,suara krekels, gagal
nafas.
3. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam
usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas
bauammonia.
4. Gangguan muskuloskeletal
Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan), burning feet
syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati
( kelemahan dan hipertropi otot –otot ekstremitas.
5. Gangguan Integumen
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan
urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipisdan rapuh.
6. Gangguan endokrim
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan
aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.
7. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangannatrium dan
dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
8. System hematologi
Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga
rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat
berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi
gangguan fungsi trombosis dantrombositopeni.

6. Patofisiologi Menurut (Price, Sylvia A. 2006)

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerus dan
tubulus) di duga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron – nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorbsi
 walaupun dalam keadaan penurunan GFR/daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron – nefron rusak beban bahan
yang harus di larut menjadi lebih besar dari pada yang bisa direabsorbsi berakibat
diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguriatimbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya
gejala – gejala khas kegagalan ginjal bila kira – kira fungsi ginjal telah hilang 80 – 90%.
Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15
ml/menit atau lebih rendah. Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein
(yang normalnya dieksresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak tertimbun produk sampah akan
semakin berat.

7. Pemeriksaan Penunjang Menurut (Muttaqin, Arif. 2011)

Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu
pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara
lain :
1. Pemeriksaan laboratorium darah
- Hematologi
- Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
- RFT ( renal fungsi test )
Ureum dan kreatinin
- LFT (liver fungsi test )
- Elektrolit: Klorida, kalium, kalsium
- Koagulasi studi
- PTT, PTTK
- BGA
2. Urine
- Urine ruti
- Urin khusus : benda keton, analisa kristal batu
3. Pemeriksaan kardiovaskuler
- ECG
- ECO
4. Radidiagnostik
- USG abdominal
- CT scan abdominal
- BNO/IVP, FPA
- Renogram
- RPG ( retio pielografi )
 5. Identifikasi perjalanan penyakit
- Progresifitas penurunan fungsi ginjal
- Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
- Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya:
infrak miokard

8. Penatalaksanaan Menurut (Sudoyo, Aru W. 2006)

Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :
a) Konservatif
- Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
- Observasi balance cairan
- Observasi adanya odema
- Batasi cairan yang masuk
b) Dialysis
- Peritoneal dialysis
Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan dialysis yang bisa
dilakukan dimana saja yang tidakbersifat akut adalah CAPD ( Continues
Ambulatori Peritonial Dialysis)
- Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan
menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukanmelalui daerah
femoralis namun untuk mempermudah makadilakukan :
a. AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
b. Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung )
c) Operasi
- Pengambilan batu
- transplantasi ginjal
d) Terapi konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic Renal
Disease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif:
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi
b. Meringankan keluhan – keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
e. Terapi non farmakologi
a. Diet tinggi kalori, rendah protein, dan rendah garam
b. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam
 c. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit.
d. Kontrol berat badan
e. Kontrol antara intak dan output cairan
f. Lakukan mobilisasi ringan setiap hari secara rutin.
g. Berikan kompres hangat jika terjadi oedem ekstermitas

9. Komplikasi Menurut (Mahdiana, Ratna. 2010)

1. Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diet berlebih.
2. Perikarditis, efusi perikardial dan tamponade jantung akibat retensi produksi sampah
uremik dan dialysis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfusio system renin-angiotensin-
aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin gastrointestinal, penurunan usia sela darah
merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin DNA kehilangan darah
selama hemodialisa.
5. Penyakit tulang beserta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
6. Asidosis metabolik
7. Osteodistropi ginjal
8. Sepsis
9. Neuropati perifer
10. Hipeuremia

10. Prognosis Menurut (Mansjoer. 2009)

Prognosis dengan pasien penyakit ginjal kronis di jaga sebagai data epidemologi
telah menunjukkan bahwa menyebabkan semua kematian. Meningkatkan sebagai
penurunan fungsi ginjal. Penyebab penurunan fungsi ginjal utama adalah penyakit
jantung, terlepas dari apakah ada perkembangan ke tahap 5.
Sementara terapi pengganti ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas
waktu dan memperpanjang kehidupan, kualitas hidup adalah sangat terpengaruh ginjal
transplantasi meningkatkan kelangsungan hidup pasien stadium 5 CKD signifikan bila
dibandingkan dengan terapi pilihan. Namun, hal ini terkait dengan mortalitas jangka
pendek meningkat, transplantasi samping, intensitas tinggi rumah hemodialisa muncul
terkait dengan kelangsungan hidup baik dan yang lebih besar. Jika dibandingkan
dengan tiga kali seminggu konvensi, anal hemodialisa dialisis peritoneal.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
CKD

1. Pengkajian
1. Biodata
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 tahun), usia muda,
dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.
2. Keluhan utama
Biasanya pasien mengeluh sesak napas, kencing sedikit bahkan tidak dapat kencing,
gelisah, tidak selera makan (anoreksia), mual, muntah, kembung, mulut terasa
kering, rasa lelah, napas berbau (ureum), gatal pada kulit.
3. Riwayat penyakit
a. Riwayat penyakit sekarang : biasanya pasien mengalami diare, muntah,
perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis, renjatan kardiogenik.
b. Riwayat penyakit dahulu : biasanya pasien memiliki riwayat penyakit gagal ginjal
akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat
nefrotoksik, benigna prostatic hyperplasia, prostatektomi.
c. Riwayat penyakit keluarga : adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus atau
hipertensi.
4. Tanda vital : peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, napas cepat
dan dalam (kussmaul), dyspnea.
5. Body Systems :
a. Pernapasan (B 1 : Breathing)
Gejala : napas pendek, dispnea nokturnal, paroksismal, batuk dengan/tanpa
sputum, kental dan banyak.

Tanda ; takhipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, batuk produktif dengan/tanpa

sputum.

b. Cardiovascular (B 2 : Bleeding)
Gejala : riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi nyeri dada atau angina dan
sesak napas, gangguan irama jantung, edema.

Tanda : hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki, telapak
tangan, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik, friction rub
perikardial, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.kecenderungan perdarahan.

c. Persyarafan (B 3 : Brain)
Kesadaran : disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolet sampai koma.
 d. Perkemihan-Eliminasi Uri (B 4 : Bladder)
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak
dapat kencing.

Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen
kembung, diare atau konstipasi.

Tanda: perubahan warna urine (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau
anuria.

e. Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)

Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva dan diare

f. Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)
Gejala : nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat
malam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.

Tanda : pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimosis pada kulit,
fraktur tulang, defosit fosfat kalsium, pada kulit, jaringan lunak, sendi
keterbatasan gerak sendi.

6. Pola aktivitas sehari-hari

a. Pola persepsi dan manajemen kesehatan
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan manajemen
kesehatan karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik
sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan
kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang
lama. Oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah
dimengerti pasien.

b. Pola nutrisi dan metabolisme

Pada pasien gagal ginjal kroik mengalami anoreksia, mual, muntah dan rasa
pahit pada rongga mulut, intake minum yang kurang, dan mudah lelah. Keadaan
tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme
yang dapat mempengaruhi status kesehatan klien.

Gejala : peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan berat badan

(malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia)
Penggunaan diuretik.
Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan
memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis, kuku rapuh.
c. Pola Eliminasi
Eliminasi urine :

Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat
sampai tidak dapat kencing.

Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut),

abdomen kembung.

Tanda: perubahan warna urine (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau
anuria.

Eliminasi alvi : diare atau konstipasi.

d. Pola tidur dan istirahat

Gelisah, cemas, gangguan tidur.

e. Pola aktivitas dan latihan

Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas sehingga menyebabkan klien
tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal.

Gejala : kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise.

Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

f. Pola hubungan dan peran

Gejala : kesulitan menentukan kondisi (tidak mampu bekerja, mempertahankan
fungsi peran).

g. Pola sensori dan kognitif

Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati/mati rasa
pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat
dan mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami disorientasi/tidak.

h. Pola persepsi dan konsep diri

Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya
biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan
dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).

i. Pola seksual dan reproduksi

Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi
sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas maupun
ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
 Gejala : penurunan libido, amenorhea, infertilitas

j. Pola mekanisme koping

Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress,
perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena
ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah,
kecemasan, mudah tersinggung dan lain-lain dapat menyebabkan klien tidak
mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif/adaptif.

Gejala : faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan

Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan

kepribadian.

k. Pola nilai dan kepercayaan

Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagal
ginjal kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun
mempengaruhi pola ibadah klien.
7. Pemeriksaan Fisik
a) Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga,
hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan
pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
b) Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
c) Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot
bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada
paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan
pada jantung.
d) Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan peristaltik, turgor jelek, perut buncit.
e) Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat
ulkus.
f) Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang,
dan Capillary Refill Time lebihdari 1 detik.
g) Kulit.
 Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat /
uremia, dan terjadi perikarditis.

2. Diagnosa Keperawatan Menggunakan (Tim Pokja SDKI DPP PPNI,2017)

1. Penurunan kapasitas adaptif intrakanial berhubungan dengan tingkat kesadaran menurun
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan suplai O2 keparu menurun
3. Defisit nutrisi berhubungan dengan anorexia
4. Hipervolemia berhubungan dengan retensi natrium
5. Nyeri akut berhubungan dengan respon rangsang nyeri (BHSP)
6. Intoleransi akvitas berhubungan dengan kelemahan
7. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik dan kulit
kering
8. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan desuria
9. Gangguan pola tidur berhubungan dengan mudah terbangun karna sensasi gatal
 3. Intervensi
Tujuan dan Kriteria
No Diagnosa Intervensi
Hasil
1. Penurunan kapasitas Tujuan : Observasi :
adaptif intrakanial Setelah dilakukan asuhan 1. Monitor tanda dan gejalapeningkatan
berhubungan dengan keperawatan selama TIK (TD, nadi, nafas)
tingkat kesadaran 1x24 jam kapasitas 2. Monitor MAP
menurun adaptif intrakrania 3. Monitor intake dan output
meningkat 4. Monitor status pernafasan
Terapeutik :
SLKI: 5. Berikan posisi semifowler
- Tingkat kesadaran 6. Cegah terjadinya kejang
meningkat 7. Pertahankan suhu tubuh normal
- TTV membaik Kolaborasi :
8. Kolaborasi pemberian sedasi dan
- Fungsi kognitif
anti konvulsan, jika perlu
meningkat
9. Kolaborasi pemberian diuretik
osmosis, jika perlu

Observasi :
Pola nafas tidak Tujuan 1. Observasi frekuensi, kedalaman dan
2
efektif berhubungan Setelah dilakukan upaya pernafasan.
tindakan 1 x 24 jam pola 2. Monitor adanya sumbatan jalan
dengan suplai O2 nafas
nafas pasien membaik
keparu menurun 3. Auskultasi bunyi nafas
SLKI: Terapeutik :
4. Pertahankan pemakaian oksigen
- Frekuensi nafas
dengan masker
membaik
5. Posisikan pasien semi fowler
- Kedalaman nafas
Edukasi :
membaik
6. Jelaskan tujuan dan proedur
- Pernafasan cuping
pemantauan
hidung menurun
Kolaborasi :
7. Kolaborasi dengan dokter pemberian
obat
3. Defisit nutrisi Tujuan : setelah Observasi :
berhubungan dengan dilakukan tindakan 1. Observasi adanya alergi makanan.
anorexia ditandai keperawatan selama 3 x 2. Monitoring intake makanan setiap
dengan mual, 24 jam, status nutrisi hari.
muntah. membaik 3. Auskultasi bising usus
Terapeutik :
SLKI: 4. Berikan makanan tinggi kalori dan
- Berat badan membaik tinggi protein
- Nafsu makan membaik 5. Hindari pemberian makanan yang
- Membaran mukosa dapat meningkatkan peristaltik usus
membaik (misalnya, teh, kopi, dan makanan
berserat lainnya) dan cairan yang
menyebabkan diare (misalnya, apel/
jambu).
nutrisi yang diperlukan.
Edukasi :
6. Ajarkan diit yang telah
diprogramkan
 Kolaborasi :
7. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
menentukan jumlah kalori dan
nutrisi yang dibutuhkan pasien.

4 Hipervolemia b.d Tujuan : Observasi :

retensi natrium Setelah dilakukan 1. Observasi status cairan dengan
tindakan asuhan ke- menimbang BB perhari,
perawatan selama 1x24 keseimbangan masukan dan
jam intake dan output haluaran, turgor kulit tanda-tanda
seimbang vital
2. Monitor mual muntah
Kriteria Hasil : 3. Ukur antropometri komposisi tubuh (
- BB ideal IMT, pengukuran pinggang dan
- Keseimbangan antara ukuran lipatan kulit)
input dan output 4. Hitung perubahan berat badan
- Tidak ada edema Edukasi :
5. Jelaskan pada pasien dan keluarga
tentang pembatasan cairan
6. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk
mencatat penggunaan cairan
terutama pemasukan dan haluaran
PATHWAY

DM Hiperfiltrasi Korteks adrenal Bakteri E. Colli Obstruksi saluran

mensekresi kortisol kemih
Gula darah Tekanan intra Inflamasi
glomerulus Vasokonstriksi glomerulus Arteri renalis tertekan
pembuluh darah
Ginjal tidak
dapat menyerap Nefron mengalami Glomerulonefritis Suplai O2 ke ginjal
Aliran darah
pengurangan
ke ginjal
Fungsi nefron
Iskemi jaringan
Sklerosis nefron
Kerusakan nefron Pelepasan
Nefron mengalami renin
Ginjal kehilangan
nekrosis
fungsi
Retensi Na
Nefropati dan air

Fungsi filtrasi Volume

intravaskuler

Hipertensi

CKD
 CKD

Ureum Asidosis metabolik Laju filtrasi glomerulus Sistem Penurunan produksi

eritropoitin
Ureum tertimbun Kompensasi respiratorik Ginjal tidak mampu Penumpukan zat
dibawah kulit menyaring urine secara Retensi toksik Defisiensi
maksimal eritropoitin
Hiperventilasi
Kulit hitam dan kering Produksi Penumpukan urine di
Pola nafas tidak Na + + K+ dalam vaskuler urine vesika urinaria Produksi Hb
Kerusakan integritas efektif
kulit Volume vaskuler Disuria Tekanan dalam
vesika urinaria Suplai O2 menurun
Sensasi gatal Tekanan hidrostatik Gangguan
eliminasi Merangsang SSP
Sering terbangun Edema urine
Aliran darah
Kelemahan
Nyeri akut tidak sampai
Gangguan pola tidur Hipervolemia ke otak
Intoleransi
aktifitas Penurunan
Anorexia, Asam Gangguan keseimbangan Gangguan metabolisme kesadaran
Produksi asam
mual, muntah lambung naik naik asam basa protein (sindrom uremik)
Penurunan
kapasitas adaptif
Defisit Nutrisi
intrakranial
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2013. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 volume 3. Jakarta:
EGC
Carpenito, 2006. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan dan Masalah Kolaboratif.
Jakarta: EGC
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Mahdiana, Ratna. 2010. Mencegah Penyakit Kronis Sejak Dini. Yogyakarta : Tora Book.
Mansjoer. 2009. Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculpius.
Muttaqin, Arif. 2011. Asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan. Jakarta :
Nanda. 2015. Nursing Diagnosis Definition dan Classification. Philadelwia Rab. T. 2008.
Agenda Gawat Darurat. Bandung: PT Alumni.
Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC. Salemba Medika

Pearce, Evelyn C.2016. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Paramedis , Jakarta : Gramedia Pustaka Utama

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005 – 2006.Jakarta: Prima
Medika.
Smeltzer, and Bare. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta : EGC

Sudoyo, Aru W. 2006. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2010
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi dan Indikator
Diagnostik. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI

Udjianti. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.