LAPORAN PENDAHULUAN

“CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)”

Disusun Oleh :
Vivi Andriani
2114901052

Preceptor Akademik Preceptor Akademik

(Ns. Revi Neini Ikbal, M.Kep) (Ns. Wilady Rasid, M.Kep Sp.Kep.MB)

Preceptor Klinik

(Ns. Widia Wati, M.Kep, Sp.Kep,MB)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS STIKES ALIFAH PADANG

TAHUN AJARAN 2021

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat dan rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan pengalaman belajar
lapangan yang berjudul “Chronic Kidney Disease” ini tepat pada waktunya.
Pengalaman belajar lapangan ini Di susun dalam rangka menyelesaikan tugas profesi
ners di RSUP DR. M DJAMIL PADANG.
Penulis menyadari bahwa pengalaman belajar lapangan ini masih jauh dari
kesempurnaan, oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua
pihak sangat penulis harapkan dalam rangka penyempurnaannya. Akhirnya penulis
mengharapkan semoga pengalaman belajar lapangan ini dapat bermanfaat di bidang
pengetahuan dalam keperawatan

Padang , November 2021

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................. i
DAFTAR ISI................................................................................................................ ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang.............................................................................................. 1
1.2 Tujuan penelitian........................................................................................... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Fisiologi Gagal Ginjal Kronik....................................................... 3
2.2 Definisi Gagal Ginjal Kronik....................................................................... 6
2.3 Etiologi Gagal Ginjal Kronik....................................................................... 6
2.4 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik.................................................................. 7
2.5 Patosifiologi Gagal Ginjal Kronik............................................................... 8
2.6 Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik...................................................... 9
2.7 Komplikasi Gagal Ginjal Kronik................................................................ 10
2.8 Perjalanan Klinik Gagal Ginjal Kronik........................................................ 10
2.9 Pemeriksaan Diagnostik Gagal Ginjal Kronik............................................. 11
2.10Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik......................................................... 12
2.11Pathway........................................................................................................ 14
BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK
3.1 Pengkajian.................................................................................................... 15
3.2 Diagnosa Keperawatan................................................................................ 18
3.3 Intervensi Keperawatan................................................................................ 18
3.4 Implementasi................................................................................................ 23
3.5 Evaluasi........................................................................................................ 23
BAB IV PENUTUP
4.1Kesimpulan.................................................................................................... 24
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Ginjal Kronis (Chronic Kidney Disease) merupakan penyakit ginjal
dimana terdapat penurunan fungsi ginjal yang selama periode bulanan hingga
tahunan yang ditandai dengan penurunan glomerulus filtration rate (GFR) secara
perlahan dalam periode yang lama1 . Tidak terdapat gejala awal pada penyakit
ginjal kronis, namun seiring waktu saat penyakit ginjal kronis memberat, akan
timbul gejala-gejala seperti: bengkak pada kaki, kelelahan, mual dan muntah,
kehilangan nafsu makan, dan kebingungan2 Fungsi ginjal menandakan kondisi
ginjal dan fungsinya dalam fisiologi ginjal (Alam, 2017).
Glomerular Filtration Rate (GFR) menandakan jumlah cairan yang di filtrasi
oleh ginjal. Creatinine Cleareance Rate (CrCl) menandakan jumlah kreatinin darah
yang disaring oleh ginjal. CrCl merupakan parameter yang berguna untuk
mengetahui GFR dari ginjal5 . Penyebab dari penyakit ginjal kronis dapat berupa
diabetes melitus, tekanan darah tinggi (Hipertensi), glomerulonephritis, penyakit
ginjal polikistik (Polycystic Kidney Disease). Factor resiko dari penyakit ginjal
kronis dapat berupa riwayat penyakit keluarga pasien. Diagnosis dari penyakit
ginjal kronis secara umum berupa tes darah yang berfungsi untuk mengetahui
Glomerulus Filtration Rate (GFR), dan tes urin untuk mengetahui apakah terdapat
albuminuria (Alam, 2017).
Pemeriksaan lebih lanjut dapat berupa ultrasound dan biopsy ginjal untuk
mengetahui penyebab dari penyakit ginjal kronis 3,4 Pada tahun 2016, Penyakit
ginjal kronis terdapat pada sekitar 753 juta orang di seluruh dunia yang meliputi
336 juta pada pasien laki-laki dan 417 juta pada pasien perempuan. Penyebab
tersering penyakit ginjal kronis adalah Hipertensi pada 550 ribu pasien, diabetes
melitus pada 418 ribu pasien, dan glomerulonephritis pada 238 ribu pasien6 .
Melihat banyaknya prevalensi penyakit ginjal kronis dan jumlah mortalitas yang
tinggi, penulis tertarik untuk mengambil kasus Chronic Kidney Disease pada
makalah responsi ini (Alam, 2017).

1
1.2 Tujuan penelitian
Mahasiswa mampu mendeskripsikan asuhan keperawatan pada pasien dengan
CKD di Ruangan Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang tahun 2021.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal

Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua sisi
kolumna vertebralis.Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kiri
karena tertekan kebawah oleh hati.Kutub atasnya terletak setinggi iga ke 12,
sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas (Alam, 2017).
Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas, di belakang peritoneum, di
depan dua iga terakhir, dan tiga otot besar transversus abdominis, kuadratus
lumborum, dan psoas mayor. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh
bantalan lemak yang tebal.Ginjal terlindung dengan baik dari trauma langsung,
disebelah posterior (atas) dilindungi oleh iga dan otot- otot yang meliputi iga,
seangkan di anterior (bawah) dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Ginjal kanan
dikelilingi oleh hepar, kolon, dan duodenum, sedangkan ginjal kiri dikelilingi oleh
lien, lambung, pankreas, jejunum dan kolon (Alam, 2017).
a) Struktur Ginjal terdiri atas:
1) Struktur Makroskopik Ginjal
Pada orang dewasa , panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm
(4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci),
dan beratnya sekitar 150 gram. Secara anatomik ginjal terbagi dalam dua
bagian, yaitu korteks dan medula ginjal.
2) Ginjal terdiri dari :
a) Bagian dalam (internal) medula.
Substansia medularis terdiri dari pyramid renalis yang jumlahnya
antara 18-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan

3
 apeksnya mengahadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus
yang lurus, ansa henle, vasa rekta dan diktus koligens terminal.
b) Bagian luar (eksternal) korteks.
Substansia kortekalis berwarna coklat merah.konsistensi lunak dan
bergranula.Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung
sapanjang basis piramid yang berdekatan dengan garis sinus renalis, dan
bagian dalam diantara piramid dinamakan kolumna renalis.
Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-
kelok dan duktus koligens.
b) Struktur Mikroskopik Ginjal
1) Nefron

Tiap tubulus ginjal dan glomerolusnya membentuk satu kesatuan

(nefron).Ukuran ginjal terutama ditentukan oleh jumlah nefron yang
membentuknya.Tiap ginjal manusia memiliki kira-kira 1.3 juta nefron
Setiap nefron bisa membentuk urin sendiri.Karena itu fungsi satu nefron
dapat menerangkan fungsi ginjal.
2) Glomerulus

Setiap nefron pada ginjal berawal dari berkas kapiler yang disebut
glomerulus, yang terletak didalam korteks, bagian terluar dari ginjal.
Tekanan darah mendorong sekitar 120 ml plasma darah melalui dinding
kapiler glomerular setiap menit.Plasma yang tersaring masuk ke dalam
tubulus. Sel-sel darah dan protein yang besar dalam plasma terlalu besar
untuk dapat melewati dinding dan tertinggal.
3) Tubulus kontortus proksimal
Berbentuk seperti koil longgar berfungsi menerima cairan yang telah
disaring oleh glomerulus melalui kapsula bowman. Sebagian besar dari
filtrat glomerulus diserap kembali ke dalam aliran darah melalui kapiler-
kapiler sekitar tubulus kotortus proksimal. Panjang 15 mm dan diameter
55μm.
4) Ansa henle
Berbentuk seperti penjepit rambut yang merupakan bagian dari nefron
ginjal dimana, tubulus menurun kedalam medula, bagian dalam ginjal, dan

4
 kemudian naik kembali kebagian korteks dan membentuk ansa. Total
panjang ansa henle 2-14 mm.
5) Tubulus kontortus distalis.
Merupakan tangkai yang naik dari ansa henle mengarah pada koil
longgar kedua. Penyesuaian yang sangat baik terhadap komposisi urin
dibuat pada tubulus kontortus. Hanya sekitar 15% dari filtrat glomerulus
(sekitar 20 ml/menit) mencapai tubulus distal, sisanya telah diserap kembali
dalam tubulus proksimal.
6) Duktus koligen medulla
Merupakan saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan
secara halus dari ekskresi natrium urin terjadi disini. Duktus ini memiliki
kemampuan mereabsorbsi dan mensekresi kalsium.
c) Fungsi Ginjal
Beberapa fungis ginjal adalah :
1) Mengatur volume air (cairan) dalan tubuh
Kelebihan air dalam tubuh akan diekskresikan oleh ginjal sebagai urine
yang encer dalam jumlah besar. Kekurangan air (kelebihan keringat)
menyebabkan urin yang dieksresikan jumlahnya berkurang dan
konsentrasinya lebih pekat sehingga susunan dan volume cairan tubuh dapat
dipertahankan relatif normal.
2) Mengatur keseimbangan osmotic dan keseimbangan ion.
Fungsi ini terjadi dalam plasma bila terdapat pemasukan dan
pengeluaran yang abnormal dari ion-ion. Akibat pemasukan garam yang
berlebihan atau penyakit perdarahan, diare, dan muntah- muntah, ginjal
akan meningkatkan sekresi ion-ion yang penting seperti Na, K, Cl, dan
fosfat.
3) Mengatur keseimbangan asam basa cairan tubuh
Tergantung pada apa yang dimakan, campuran makanan, (mixed diet)
akan menghasilkan urin yang bersifat asam, pH kurang dari 6. Hal ini
disebabkan oleh hasil metabolisme protein. Apabila banyak memakan
sayuran, urin akan bersifat basa, pH urine bervariasi antara 4,8-8,2. Ginjal
menyekresi urine sesuai dengan perubahan pH darah.

5
 4) Ekskresi sisa-sisa metabolisme makanan (Ureum, asam urat, dan kreatinin)
Bahan-bahan yang dieskresikan oleh ginjal antara lain zat toksik, obat-
obatan, hasil metabolisme hemoglobin, dan bahan kimia lain (pestisida)
5) Fungsi hormonal dan metabolism
Ginjal menyekresi hormon renin yang mempunyai peranan penting
dalam mengatur takanan darah (sistem rennin-angiotensin- aldosteron) yaitu
untuk memproses pembentukan sel darah merah (eritropoiesis). Ginjal juga
membentuk hormon dihidroksi kolekalsifero (vitamin D aktif) yang
diperlukan untuk absorbsi ion kalsium di usus.
6) Pengaturan tekanan darah dan memproduksi enzim rennin, angiotensin dan
aldosteron yang bersungsi meningkatkan tekanan darah
7) Pengeluaran zat beracun
Ginjal mengeluarkan polutan, zat tambahan makanan, obat-obatan atau
zat kimia asing lain dari tubuh (Muttaqin, 2011).
2.2 Definisi Gagal Ginjal Kronik
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologis dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel
dan progresif dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga menyebabkan
uremia (Sari, 2017).
Ditandai oleh penurunan laju filtrasi glomerulus secara medadak dan cepat
(hitungan jam – minggu). Penyakit gagal ginjal tahap akhir tidak mampu untuk
mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal, ginjal tidak dapat
merespon sesuai dengan perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari.
Retensi natrium dan air dapat meningkatkan beban sirkulasi berlebihan, terjadinya
edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi (Sari, 2017).
2.3 Etiologi Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan
bilateral.
a) Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.

6
 b) Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
c) Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteri renalis.
d) Gangguan jaringan penyambung, seperti, lupus eritematosus sistemik (SLE),
poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
e) Gangguan Kongenital dan herediter, misalnya penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubuler gionjal.
f) Penyakit metabolik seperti, DM, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
g) Nefropati toksik misalnya, penyalahgunaananalgetik, nefropati timbale.
h) Nefropati obstruktif
1) Saluran Kemih bagian atas: Kalkulineoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
2) Saluran Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali
congenital pada leher kandung kemih dan uretra.
2.4 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik diklasifikasikan berdasarkan nilai GFR (Glomeruli
Fitrate Rate). Berikut tabel klasifikasi gagal ginjal kronik.
Derajat Deskripsi GFR (Ml/min/1,73m2)
Kerusakan ginjal dengan GFR normal
1 Kerusakan ginjal ringan dengan GFR ringan
2 Kerusakan ginjal ringan dengan GFR sedang
3 Kerusakan ginjal ringan dengan GFR berat≥ 90 60-89 30-59 15 29
4 Gagal ginjal < 15 (atau menjalani dialisis)
Sumber : Dimas, 2016

7
2.5 Patosifiologi Gagal Ginjal Kronik
Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2016),
patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung ada penyakit yang
mendasarinya. Tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertropi strruktural dan
fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephron) sebagai upaya
kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokinin dan growth
factor. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi yang diikuti oeh peningkatan
tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung
singkat, akhirnya diikuti oeh penurunan nefron yang progesif walaupun penyakit
dasarnya tidak aktif lagi (Bambang, 2016).
Adanya peningkatan aktivitas renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut
memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas
tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin- angiotensin-aldosteron sebagian
diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor ß (TGF-ß).
Beberapa hal juga dianggap berperan terhadap terjadiya progesifitas penyakit ginjal
kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat
variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus
maupun tubulointersitial (Bambang, 2016).
Pada stadium yang paling dini gagal ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau
malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan
fungsi nefron yang progesif yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60% pasien masih belum merasakan
keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kretainin
serum. Sampai pada LFG sebesar 30% mulai terjadi keluhan seperti nokturia, badan
lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG
kurang dari 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata
seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan
kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena
infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas maupun infeksi saluran
cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipovolemia atau

8
 hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.
Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan
pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (ginjal replacement therapy)
antara lain dialisis atau transplantasi ginjal (Bambang, 2016).
2.6 Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik
Menurut Heather (2018), manifestasi gagal ginjal kronik terbagi menjadi
berbagai sistem yaitu:
Sistem Manifestasi Klinis

Kardiovaskuler Hipertensi, friction rub

perikardial, pembesaran vena
leher
Integumen edema periorbotal, pitting
edema (kaki, tangan,
sacrum).Warna kulit abu-abu
mengkilat, kulit kering
bersisik, pruritus, ekimosis,
kuku tipis dan rapuh, rambut
tipis dan kasar,
Pulmoner Crackels, sputum kental dan
kiat, nafas dangkal
Gastrointestinal Nafas berbau amonia, ulserasi
dan perdarahan lewat mulut,
anoreksia, mual dan muntah,
konstipasi dan diare,
perdarahan dari saluran GI
Neuro Kelemahan dan keletihan,
konfusi disorientasi, kejang,
kelemahan pada tungkai
Muskoloskeletal Kram otot dan kekuatan otot
hilang, fraktur tulang, edema
pada ekstremitas
Reproduksi Amenore
Perkemihan Oliguri, anuria, dan
proteinuria.

9
2.7 Komplikasi Gagal Ginjal Kronik
Menurut Betram (2014), komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang
memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup:
a. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diit berlebih.
b. Perikarditis, efusi perikardial dan tamponade jantung akibat retensi produksi
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
c. Hipertensi akibat retensi cairan dalam natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin, aldosteron.
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi.
e. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatik akibat retensi fofat kadar kalium
serum yang rendah.
2.8 Perjalanan Klinik Gagal Ginjal Kronik
Menurut Jumaini, (2013), perjalanan umum gagal ginjal progesif dapat dibagi
menjadi tiga stadium.
a. Stadium pertama
Stadium ini dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini
kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita asimtomatik. Gangguan
fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang
berat pada ginjal tersebut. Seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan
mengadakan tes GFR yang diteliti.
b. Stadium kedua
Stadium kedua perkembangan tersebut disebut insufiesiensi ginjal, dimana
lebih dari 75% jaringan berfungsi rusak (GFR besarnya 25% dari normal).
Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat di atas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar protein
dan diet. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat
melebihi kadar normal. Azotemia stress akibat infeksi, gagal jantung akibat
dehidrasi. Pada stadium ini juga muncul gejala nokturia dan poliuria.
c. Stadium ketiga
Disebut stadium gagal ginjal akhir atau uremia. Gagal ginjal stadium akhir

10
 timbul apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau hanya sekitar
200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10% dari normal. Pada
keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN aakan meningkat dengan sangat
menyolok sebagai respon terhadap GFR yang sedikit megalami penurunan.
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala-gejala yang
cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis
cairan dan elektrolit tubuh.
2.9 Pemeriksaan Diagnostik Gagal Ginjal Kronik
Menurut Alam (2017), ada beberapa pemeriksaan diagnostik untuk gagal ginjal
kronik antara lain:
a. Pemeriksaan laboratorium
Penilaian GGK dengan gangguan yang serius dapat dilakukan dengan
pemeriksaan laboratorium, seperti kadar serum sodium/natrium dan potassium
atau kalium, pH, kadar serum fosfor, kadar Hb, hematokrit, kadar urea nitrogen
dalam arah (BUN) serum dan konsentrasi kreatinin urin urinalisis.
Pada stadium yang cepat pada insufiensi ginjal, anlisa urine dapat
menunjang dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal, batas
kreatinin, urin rata-rata dari urine tampung selama 24 jam. Analisa urine dapat
dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana dijumpai produksi urine yang
tidak normal. Dengan urine analisa juga juga dapat menunjukkan kadar protein,
glukosa, RBC/eritrosit dan WBC/leukosit serta penurunan osmolaritas urin.
Pada gagal ginjal yang progesif dapat terjadi output urin yang kurang dan
frekuensi urine menurun, monitor kadar BUN dan kadar kreatinin sangat
penting bagi pasien gagal ginjal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari
metabolisme protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal. Normal
kadar BUN dan kreatinin 20:1. Bila ada peningkatan BUN selalu diindikasikan
adanya dehidrasi dan kelebihan intake protein.
b. Pemeriksaan radiologi
Beberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunakan untuk mengetahui
gangguan fungsi ginjal antara lain:
1) Flat-flat radiografi keadaan ginjal, ureter dan vesika urinaria untuk
mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi dan klasifikasi dari gijal. Pada

11
 gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin
disebabkan adanya proses infeksi.
2) Computer Tomography Scan yang digunakan untuk melihat secara jelas
anatomi ginjal yang penggunaannya dengan memakai kontras atau tanpa
kontras.
3) Intervenous Pyelography (IVP) dugunakan untuk mengevaluasi keadaan
fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa dugunakan pada kasus
gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma, pembedahan, anomali
kongenital, kelainan prostat, caculi ginjal, abses ginjal, serta obstruksi
saluran kencing.
4) Arteriorenal Angiography digunakan untuk mengetahui sistem arteri, vena
dan kapiler ginjal dengan menggunakan kontras.
5) Magnetig Rosonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi kasus
yang disebabkan oleh obstruksi uropathy, ARF, proses infeksi ginjal serta
post transplantasi ginjal.
6) Biopsi ginjal
Untuk mendiagnosa kelainan ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu
dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus glomerulonefritis, sindrom
nefrotik, penyakit ginjal bawaan dan perencanaan transplantasi ginjal.
2.10 Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik
Menurut Bambang (2016), penatalaksanaan gagal ginjal kronik meliputi:
a. Penatalaksanaan
Konservatif gagal ginjal kronik lebih bermanfaat bila penurunan faal ginjal
masih ringan, yaitu dengan memperlambat progesif gagal ginjal, mencegah
kerusakan lebih lanjut, pengelolaan uremia dan komplikasinya, kalsium dan
fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor dan hiperurisemia.
b. Dialisis
Dialisis Peritonial (DP) meliputi:
1) DP intermiten (DPI)
2) DP Mandiri Berkesinambungan (DPMB)
3) DP Dialirkan Berkesinambungan (DPDB)
4) DP Nokturnal (DPN)

12
c. Hemodialisa
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan
dialisis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG sekitar 5-10
mL/menit. Dialisis diperlukan bila ditemukan keadaan seperti keadaan umum
buruk dan gejala klinis nyata, K serum >200mg/dL, pH darah <7,1. Anuri
berkepanjangan >5 hari, sindrom uremia; mual, muntah, anoreksia, neuropati
memburuk.
d. Tranplantasi ginjal (TG)
1) Transplantasi Ginjal Donor Hidup (TGHD)
2) Transplantasi Ginjal Donor Jenazah (TGDJ)

13
2.11 WOC

14
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK
3.1 Pengkajian
Pengkajian adalah pengumpulan dan analisis informasi secara sistematis dan
berkelanjutan. Pengkajian dimulai dengan mengumpulkan data dan menempatkan
data ke dalam format yang terorganisir (Heater, 2018).
a. Identitas
Diisi identitas klien dan identitas penanggung jawab. Berupa nama klien,
nama penanggung jawab, alamat, nomer register, agama, pendidikan, tanggal
masuk, dan diagnosa medis.
b. Usia
Berdasarkan hasil Riskesdas 2018 prevalensi penderita meningkat seiring
dengan bertambahnya umur, dengan peningkatan tajam pada kelompok umur
35-44 tahun dibandingkan kelompok umur 25-34.
c. Jenis Kelamin
Menurut Pernefri 2018, prevalensi penderita gagal ginjal lebih banyak pada
laki-laki daripada perempuan.
d. Keluhan Utama
Kelebihan volume cairan pada ekstremitas, anasarka, sesak, kejang. (Amin
dan Hardhi, 2017) hipertensi, lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah
(Smeltzer dan Bare, 2019) nafas pendek, dispnea, takipnea (Rahman, 2017).
e. Riwayat Kesehatan Sekarang
Menurut Sitifa Aisara dkk (2018), pada pasien gagal ginjal kronis biasanya
terjadi oliguria yaitu penurunan intake output yang disebabkan oleh
terganggunya fungsi ginjal untuk mempertahankan homeostasis cairan tubuh
dengan kontrol volume cairan, sehingga cairan menumpuk di dalam tubuh.
Terjadi pembengkakan kaki atau edema perifer pada pasien yang merupakan
akibat dari penumpukan cairan karena berkurangnya tekanan osmotik plasma
dan retensi natrium dan air. Hampir 30% gagal ginjal kronik disebabkan oleh
hipertensi dan prevalensi hipertensi pada pasien baru gagal ginjal kronik
adalah lebih dari 85% (Heater, 2018).

15
f. Riwayat Kesehatan Dahulu
1) Diabetes Melitus
DM tingkat lanjut menyebabkan komplikasi gangguan kesehatan berupa
GGK yang menyebabkan komplikasi gangguan regulasi cairan dan
elektrolit yang memicu terjadinya kondisi overload cairan pada penderita
(Anggraini dan Putri, 2016).
2) Hipertensi
Hipertensi merupakan penyebab kedua dari end stage renal disease atau
gagal ginjal tahap akhir. Data dari USRD (2009), 51-63% dari seluruh
penderita CKD mempunyai hipertensi.
3) Kaji penggunaan obat analgesik (Ariyanti dan Sudiyanto, 2017).
g. Riwayat Kesehatan Keluarga
Karena penyebab gagal ginjal bisa dari DM atau hipertensi, maka kaji apakah
keluarga memiliki riwayat penyakit tersebut.
h. Pola kesehatan sehari-hari
1) Nutrisi
Makan: Anoreksia, naussea, vomiting (El Noor, 2018). Diit rendah garam.
Minum: Kurang dari 2 liter per hari.
2) Eliminasi BAK dan BAB
Elimanisi BAK: Oliguria; Pengeluaran atau output urin kurang dari 400
ml/kg/hari (Aisara dkk, 2018).
Eliminasi BAB: Konstipasi atau diare (El Noor, 2018).
3) Istirahat
Terjadi gangguan pola tidur pada malam hari karena sering berkemih.
4) Aktivitas
Lemah, kelelahan (El Noor, 2018).
i. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum
Hipertensi;Tekanan darah berada pada nilai 130/80 mmHg atau lebih
(Setyaningsih, 2017), lemah, kelelahan (El Noor, 2018).
2) Pemeriksaan wajah dan mata
Edema, edema periorbital (Setyaningsih, 2017) red eye syndrome akibat

16
 penimbunan atau deposit garam kalsium pada konjungtiva (Price dan
Wilson (2006). Konjungtiva anemis (Aisara dkk, 2018).
3) Pemeriksaan mulut dan faring
Ulserasi di mulut dan perdarahan, metallic taste, nafas bau amonia,
cegukan (El Noor, 2016).
4) Pemeriksaan leher
Engorged neck veins (El Noor, 2016).
5) Pemeriksaan paru
Crackles, depressed cough reflex, thick tenacious sputum, pleuritic pain,
nafas pendek, takipnea, kussmaul, uremic pneumonitis (El Noor, 2016).
6) Pemeriksaan abdomen
Edema, perdarahan dari jalur GI (El Noor, 2016)
7) Sistem perkemihan
Oliguri, anuria, nokturia dan proteinuria. Proteinuria menyebabkan
kurangnya jenis protein dalam tubuh, salah satunya adalah albumin
(Setyaningsih, 2018).
8) Pemeriksaan integumen
Warna kulit abu sampai bronze, kulit kering, pruritus, ekimosis, purpura,
kuku rapuh dan tipis, rambut kasar (Nasser Abu, 2017), odema anasarka.
Pitting odema berada pada derajat derajat II : kedalaman 3-5mm dengan
waktu kembali 5 detik (Amin dan Hardhi, 2017).
9) Pemeriksaan anggota gerak
Kehilangan kekuatan otot, nyeri tulang, patah tulang, foot drop (Nasser
Abu, 2013) edema pada ekstremitas (Setyaningsih, 2018)
10) Pemeriksaan status neuro
Lemah, kelelahan, bingung, tidak dapat konsentrasi, disorientasi, tremor,
seizures, asterixis, restlessness of legs, burning of soles of feet, behavior
changes (El Noor, 2016).
11) Pemeriksaan sistem reproduksi
Infertil, amenore, testicular atrophy, libido berkurang, kram otot (El Noor,
2013).

17
3.2 Diagnosa Keperawatan
Diagnosis keperawatan adalah pernyataan mengenai masalah kesehatan klien
yang aktual atau potensial yang dapat dikelola melalui intervensi keperawatan
mandiri. Diagnosis keperawatan adalah pernyaataan yang ringkas, jelas, berpusat
pada klien dan spesifik pada klien (Kowalski, 2017). Berikut ini adalah beberapa
diagnosa keperawatan gagal ginjal kronik: Menurut NANDA (2018-2020),
Diagnosa Keperawatan Pada Klien CKD, Meliputi :
1. Ketidakefektifan pola nafas b.d posisi tubuh yang menghambat ekspansi paru
2. Risiko pendarahan b.d gangguan koagulasi
3. Resiko perfusi renal tidak efektif b.d disfungsi ginjal
4. Perfusi perifer tidak efektif b.d penurunan konsentrasi Hb
5. Kelebihan volume cairan b/d gangguan mekanisme regulasi, kelebihan asupan
cairan dan kelebihan asupan natrium.
6. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b/d faktor biologis,
faktor ekonomi, gangguan psikososial, ketidakmampuan makan,
ketidakmampuan mencerna makan, ketidakmampuan mengabsorbsi nutrient.
7. Gangguan rasa nyaman b/d gejala terkait penyakit (gatal), program pengobatan.
8. Kerusakan integritas kulit b/d gejala penyakit (pruritus/gatal)
9. Gangguan pola tidur b/d proses penyakit
3.3 Intervensi Keperawatan
Rencana keperawatan adalah pedoman formal untuk mengarahkan staf
keperawatan untuk memberi asuhan klien. Biasanya berdasarkan prioritas, hasil
yang diharapkan (sasaran jangka pendek atau panjang) dan progam keperawatan.
NO Diagnosa Tujuan dan Krteria (NOC) Intervensi (NOC)
Keperawatan
Ketidak  Respiratory status : Airway Management
1. efektifan pola Ventilation  Buka jalan nafas,
 Respiratory status : guanakan teknik chin lift
nafas b.d
Airway patency atau jaw thrust bila perlu
posisi tubuh  Vital sign Status  Posisikan pasien untuk
yang Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
menghambat  Mendemonstrasika  Identifikasi pasien
ekspansi n batuk efektif dan perlunya pemasangan alat
paru. suara nafas yang jalan nafas buatan
bersih, tidak ada  Pasang mayo bila perlu
 Lakukan fisioterapi dada
sianosis dan
jika perlu
dyspneu (mampu  Keluarkan sekret dengan

18
 mengeluarkan batuk atau suction
sputum, mampu  Auskultasi suara nafas,
bernafas dengan catat adanya suara
mudah, tidak ada tambahan
 Lakukan suction pada
pursed lips) mayo
 Menunjukkan jalan  Berikan bronkodilator bila
nafas yang paten perlu
(klien tidak merasa  Berikan pelembab udara
tercekik, irama Kassa basah NaCl
nafas, frekuensi Lembab
pernafasan dalam  Atur intake untuk cairan
rentang normal, mengoptimalkan
tidak ada suara keseimbangan.
 Monitor respirasi dan
nafas abnormal)
status O2
 Tanda Tanda vital Oxygen Therapy
dalam rentang  Bersihkan mulut, hidung
normal (tekanan dan secret trakea
darah, nadi,  Pertahankan jalan nafas
pernafasan) yang paten
 Atur peralatan oksigenasi
 Monitor aliran oksigen
 Pertahankan posisi pasien
 Observasi adanya tanda
tanda hipoventilasi
 Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
Vital sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
 Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
 Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari
nadi
 Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
 Monitor suara paru
2 Kelebihan Electrolit and acid
volume cairan base balance  Pertahankan catatan
 Fluid balance
b/d gangguan intake dan output yang
 Hydration
mekanisme Kriteria Hasil : akurat

19
 regulasi,  Terbebas dari  Pasang urin kateter jika
kelebihan edema, efusi, diperlukan
asupan cairan anaskara  Monitor hasil lab yang
 Bunyi nafas bersih, sesuai dengan retensi
dan kelebihan tidak ada
asupan natrium. cairan (BUN , Hmt ,
dyspneu/ortopneu
 Terbebas dari osmolalitas urin )
distensi vena  Monitor vital sign
jugularis,  Monitor indikasi retensi
 Memelihara / kelebihan cairan
tekanan vena (cracles, CVP , edema,
sentral, tekanan distensi vena leher,
kapiler paru, output asites)
jantung dan vital  Kaji lokasi dan luas
edema
sign DBN  Monitor masukan
 Terbebas dari makanan / cairan
kelelahan,  Monitor status nutrisi
kecemasan atau  Berikan diuretik sesuai
bingung interuksi
 Kolaborasi pemberian
obat
 Monitor berat badan
 Monitor elektrolit
 Monitor tanda dan gejala
dari odema
Risiko Setelah dilakukan tindakan Manajemen Pendarahan :
Pendarahan b.d keperawatan selama 3 x 24 jam
gangguan maka risiko pendarahan a. Identifikasi penyebab
3. koagulasi menurun, dengan kriteria hasil : pendarahan
a. Tidak ada tanda-tanda b. Monitor adanya tanda
pendarahan pendarahan
b. TTV dalam batas normal c. Monitor jumlah hemoglobin
c. Hemoglobin dalam batas d. Monitor TTV
normal e. Monitor intake output cairan
f. Monitor koagulasi darah
g. Kolaborasi pemberian analgetik
Edukasi :
1. Jelaskan tanda-tanda
pendarahan
2. Anjurkan melapor jika
menemukan tanda-tanda
pendarahan
3. Anjurkan membatasi aktivitas

Resiko perfusi Setelah dilakukan interveni Manajemen syok

4. renal tidak selama 3x 24 jam maka perfusi a. Monitor TTV
efektif b.d renal efektif, dengan kriteria b. Monitor tanda-tanda syok
disfungsi ginjal hasil : c. Kolaborasi pemberian analgetik
a. TTV dalam batas d. Monitor tanda-tanda infeksi
normal
b. Tidak ada tanda-tanda Fasilitasi istirahat dan tidur
syok

20
 Perfusi perifer Setelah dilakukan tindakan Manajemen sirkulasi
tidak efektif b.d intervensi selama 3x24 jam a. Monitor TTV
penurunan maka perfusi perifer b. Monitor tanda-tanda
konsentrasi Hb meniinigkat tidak terlihat pendarahan
dengan kriteria hasil : c. Anjurkan berhenti meroko
a. Warna kulit tidak pucat
Kolaborasi pemberian obat
b. TTV dalam batas
normal
c. Hb dalam batas normal

3 Ketidak
seimbangan b/d  Nutritional status:  Kaji adanya alergi
ketidak Adequacy of makanan
mampuan nutrient  Kolaborasi dengan ahli
mengabsorbsi  Nutritional Status : gizi untuk menentukan
nutrient. food and Fluid jumlah kalori dan nutrisi
Intake yang dibutuhkan pasien
 Weight Control  Yakinkan diet yang
Kriteria Hasil : dimakan mengandung
 Albumin serum tinggi serat untuk
 Pre albumin serum mencegah konstipasi
 Hematokrit  Ajarkan pasien
 Hemoglobin bagaimana membuat
 Total iron binding catatan makanan
capacity harian.
 Monitor adanya
 Jumlah limfosit
penurunan BB dan gula
darah
 Monitor lingkungan
selama makan
 Jadwalkan pengobatan
dan tindakan tidak
selama jam makan
 Monitor turgor kulit
 Monitor kekeringan,
rambut kusam, total
protein, Hb dan kadar
Ht
 Monitor mual dan
muntah
 Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
 Kolaborasi dengan
dokter tentang
kebutuhan suplemen
makanan seperti NGT/
TPN sehingga intake

21
 cairan yang adekuat
dapat dipertahankan.
 Atur posisi semi fowler
atau fowler tinggi
selama makan
 Kelola pemberan anti
emetik:.....
 Anjurkan banyak minum
 Pertahankan terapi IV
line
Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan cavitas
oval
4 Intoleransi  Self Care : ADLs  Observasi adanya
aktivitas b/d  Toleransi aktivitas pembatasan klien
ketidak  Konservasi eneergi dalam melakukan
seimbangan Kriteria Hasil : aktivitas
antara suplai dan  Berpartisipasi  Kaji adanya faktor yang
kebutuhan dalam aktivitas menyebabkan kelelahan
oksigen. fisik tanpa disertai  Monitor nutrisi dan
peningkatan sumber energi yang
tekanan darah, nadi adekuat
dan RR  Monitor pasien akan
 Mampu melakukan adanya kelelahan fisik
aktivitas sehari hari dan emosi secara
(ADLs) secara berlebihan
mandiri  Monitor respon
 Keseimbangan kardivaskuler terhadap
aktivitas dan aktivitas (takikardi,
istirahat disritmia, sesak nafas,
diaporesis, pucat,
perubahan
hemodinamik)
 Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien
 Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi
Medik dalam
merencanakan progran
terapi yang tepat.
 Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
4 Intoleransi  Self Care : ADLs  Observasi adanya
aktivitas b/d  Toleransi aktivitas pembatasan klien
ketidak  Konservasi eneergi dalam melakukan
seimbangan Kriteria Hasil : aktivitas

22
 antara suplai dan  Berpartisipasi  Kaji adanya faktor yang
kebutuhan dalam aktivitas menyebabkan kelelahan
oksigen. fisik tanpa disertai  Monitor nutrisi dan
peningkatan sumber energi yang
tekanan darah, nadi adekuat
dan RR  Monitor pasien akan
 Mampu melakukan adanya kelelahan fisik
aktivitas sehari hari dan emosi secara
(ADLs) secara berlebihan
mandiri  Monitor respon
 Keseimbangan kardivaskuler terhadap
aktivitas dan aktivitas (takikardi,
istirahat disritmia, sesak nafas,
diaporesis, pucat,
perubahan
hemodinamik)
 Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien
 Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi
Medik dalam
merencanakan progran
terapi yang tepat.
 Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
5 Kerusakan  Tissue Integrity : Pressure Management
integritas kulit Skin and Mucous  Anjurkan pasien untuk
b/d gejala Membranes menggunakan pakaian
 Hemodyalis akses yang longgar
penyakit
Kriteria Hasil :  Hindari kerutan pada
(pruritus/gatal)
 Integritas kulit tempat tidur
yang baik bisa  Jaga kebersihan kulit
dipertahankan agar tetap bersih dan
(sensasi, kering
elastisitas,  Mobilisasi pasien (ubah
temperatur, posisi pasien) setiap
hidrasi, dua jam sekali
pigmentasi)  Monitor kulit akan
 Tidak ada luka/lesi adanya kemerahan
pada kulit  Oleskan lotion atau
 Perfusi jaringan minyak/baby oil pada
daerah yang tertekan
baik  Monitor aktivitas dan
mobilisasi pasien
 Monitor status nutrisi pasien
 Memandikan pasien dengan
sabun dan air hangat

23
 6 Gangguan pola kriteria hasil: Sleep Enhancement
tidur b/d proses  Jumlah jam tidur  Determinasi efek-
penyakit dalam batasnormal efek medikasi
 Pola tidur,kualitas terhadap pola tidur
dalam batas normal  Jelaskan pentingnya
 Perasaan fresh tidur yang adekuat
sesudah  Fasilitasi untuk
tidur/istirahat mempertahankan
 Mampu aktivitas sebelumtidur
mengidentifikasi (membaca)
hal-hal yang  Ciptakan lingkungan
meningkatkan tidur yang nyaman
 Kolaburasi pemberian
obat tidur
 
3.4  Implementasi
Implementasi adalah pelaksanaan dari rencana intervensi untuk mencapai
tujuan yang spesifik. Tahap implementasi dimulai setelah rencana intervensi
disusun dan ditujukan pada nursing orders untuk membantu klien mencapai tujuan
yang diharapkan. Oleh karena itu rencana intervensi yang spesifik dilaksanakan
untuk memodifikasi faktor- faktor yang mempengaruhi masalah kesehatan klien
(Heater, 2018).
3.5 Evaluasi
Evaluasi adalah penilaian terakhir didasarkan pada tujuan keperawatan yang
ditetapkan. Penetapan keberhasilan suatu asuhan keperawatan didasarkan pada
kriteria hasil yang telah ditetapkan, yaitu terjadinya adaptasi pada individu (Heater,
2018).

24
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Definisi Penyakit Ginjal Kronis adalah penurunan fungsi ginjal secara kronis
yang memerlukan waktu bulanan hingga tahunan yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal (Glomerulus Filtration Rate) <60 ml/min/1.73mm2 dan rasio
almbuminuria : kreatinin sebesar >30mg/g tidak terikat pada umur, tekanan darah,
dan apakah teradapat diabetes atau tidak pada pasien. Kebanyakan dari penyakit
ginjal tidak memiliki gejala atau temuan dan hanya terdeteksi ketika sudah kronis.
Sebagian CKD tidak dapat disembuhkan dengan pengobatan seumur hidup
hanya untuk memperlambat perkembangan gagal ginjal. Tetapi, dalam beberapa
kasus dapat sepenuhnya sembuh, baik secara spontan maupun dengan pengobatan.
Pada kasus lain, pengobatan menyebabkan penyembuhan parsial pada kerusakan
ginjal dan peningkatan fungsi ginjal.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Alam, Syamsir & Hadibroto, Iwan. 2017. Gagal Ginjal. Jakarta: Gramedia Pustaka
Utama.
Arif Muttaqin dan Kumala Sari. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta : Selemba Medika.
Herdmand.T, Heather dan Kamitsuru, Shigemi. 2018. NANDA-I Diagnosis
Keperawatan defenisi dan klarifikasi. Edisi 11. Jakarta : EGC
Kasiske, Betram. 2014. Kidney Disease Improving global outcomes (KDIGO).
http://www.kdigo.org/Clinical%20Practice%20Conferences/Philippines%
2020/KDIGO%20CKD%20Guideline%20Manila_Kasiske.pdf Diakses
tanggal 01 Februari 2017

Oxtavia, Jumaini, & Lestari . 2013. Hubungan Citra Tubuh Dengan Kualitas Hidup
Pasien Gagal Ginjal Kronik Yang Menjalani Hemodialisis.
http://download.portalgaruda.org Diakses pada tanggal 7 Januari 2016
Pardede, Dimas Kusnugroho Bonardo. 2016. Gangguan Gastroinstetinal pada Penyakit
Ginjal Kronis. Jurnal CDK-195 Volume.39 No.7
Sirait & Sari. 2017. Ensefalopati Uremikum Pada Gagal ginjal kronis. Jurnal Volume
7, Nomor 3. Januari 2017
Susatyo, Bambang. 2016. Gambaran Kepatuhan Diet Pasien Gagagl Ginjal Kronik
Yang Menjalani Hemodialisa Rawat Jalan di RSUD Kayen Kabupaten Pati
Tahun 2015. Jurnal kesehatan Masyarakat (e-Journal) Volume 4 Nomor 3. April
2016

26