NIM : 23.11.1.007.1
(………………………) (………………………)
Mengetahui ,
Kepala Bagian Ruang ICU
RSUD GAMBIRAN KEDIRI
(………………………)
DAFTAR ISI
HALAMAN PENGESAHAN……………………………………………..
DAFTAR ISI………………………………………………..……………..
BAB I TINJAUAN TEORI…………………………………………….
1.1 Tinjauan medis /Laporan Pendahuluan……………………
1.1.1 Difinisi……………………………………………..
1.1.2 Etiologi ……………………………………………
1.1.3 Fisiologi …………………………………………...
1.1.4 Patofisiologi ……………………………………….
1.1.5 Pathway... …………………………………………
1.1.6 Klasifikasi……………………………………….....
1.1.7 Manifestasi klinis…………………………………..
1.1.8 Pemeriksaan penunjang……………………………
1.1.1.9 Penatalaksanaan …………………………………...
1.2 Konsep Asuhan Keperawatan……………………………..
1.2.1 Pengkajian ………………………………………...
1.2.1.1 Pengkajian Riwayat Kesehatan …………...
1.2.1.2 Pemeriksaan Fisik……………..…………..
1.2.2 Kasus Asuhan Keperawatan……………………….
1.2.2.1 Analisa data :data gayut (ds,do),
masalah ,kemungkinan
penyebab………………………………..
1.2.2.2 Daftar diagnosa perawat………………...
1.2.2.3 Intervensi : Tujuan,kriteria
hasil,rasional……………………………
1.2.2.4 Implementasi……………………………
1.2.2.5 Evaluasi :SOAP/SOAPIER……………..
1.2.2.6 Daftar pustaka…………………………..
BAB II TINJAUAN KASUS……………………………………………
2.1 Analisa data (ds,do)……………………………………….
Daftar Diagnosa Keperawatan…………………………….
Rencana Asuhan Keperawatan (Intervensi)………………
Implementasi………………………………………………
Evaluasi……………………………………………………
Daftar pustaka……………………………………………..
Lembar Konsul…………………………………………….
BAB 1
1.1 LAPORAN PENDAHULUAN
1.1.1 DEFINISI
Chronic Kidney Disease(CKD) merupakan penurunan fungsi ginjal progresif yang
ireversibel ketika ginjal tidak mampu mempertahankankeseimbangan metabolik,
cairan, dan elektrolit yang menyebabkan terjadinyauremia dan azotemia (Bayhakki,
2017).
Chronic Kidney Disease adalah kemunduran fungsi ginjal yang progresif dan
ireversibel dimana terjadi kegagalan kemampuan tubuh untuk mempertahankan
keseimbangan metabolik, cairan dan elektrolit yangmengakibatkan uremia atau
azotemia (Wijaya dan Putri, 2017).Berdasarkan beberapa definisi di atas, maka dapat
disimpulkan bahwa
Chronic Kidney Disease adalah suatu keadaan klinis yang terjadi penurunan fungsi
ginjal dengan ditandai terjadinya penurunan GFR selama>3 bulan yg bersifat progresif
dan irreversibel, ginjal tidak dapatmempertahankan keseimbangan metabolik, cairan,
dan elektrolit yangmenyebabkan terjadinya uremia dan azotemia.
1.1.2 ETIOLOGI
1.Gangguan pembuluh darah ginjal
Berbagai jenis lesi vaskular dapatmenyebabkan iskemik ginjal dan kematian
jaringan ginjal. Lesi yang palingsering adalah aterosklerosis pada arteri renalis yang
besar, dengan kontriksiskleratik progresif pada pembuluh darah hiperplasia
fibromuskular padasatu atau lebih arteri besar yang juga menimbulkan sumbatan
pembuluhdarah nefrosklerosis yaitu saatu kondisi yang disebabkan oleh hipertensilama
yang tidak diobati, dikarakteristikan oleh penebalan, hilangnyaelastisitas sistem,
perubahan darah ginjal mengakibatkan penurunan alirandarah dan akhirnya gagal
ginjal.
2.Gangguan imunologis: Seperti glomerulonefritis & SLE
3.Infeksi
Dapat disebabkan oleh beberapa jenis bakteri terutama E. Coliyang berasal dari
kontaminasi tinja pada traktus urinarius bakteri. Bakteriini mencapai ginjal melalui
aliran darah atau yang lebih sering secaraasceden dari traktus urinarius bagian bawah
lewat ureter ke ginjal sehinggadapat menimbulkan kerusakan irreversibel ginjal yang
disebut plenlonefritis.
4.Gangguan metabolik
Seperti DM (Diabetes Melitus) yang menyebabkanmobilisasi lemak meningkat
sehingga terjadi penebalan membran kapiler dan di ginjal dan berkelanjut dengan
disfungsi endotel sehingga terjadinefripati amiliodosis yang disebabkan oleh endapan
zat-zat proteinemiaabnormal pada dinding pembuluh darah secara serius merusak
membranglomerulus.
5.Gangguan tubulus primer : terjadi nefrotoksis akibat analgesik atau logam berat.
6.Obstruksi taktus urinarius : oleh batu ginjal, hipertrofi prostat, dankontriksi uretra.
7. Kelainan kongenetal dan herediter
Penyakit polikistik / kondisi keturunanyang dikarakteristik oleh terjadinya
kista/kantong berisi cairan di dalamginjal dan organ lain, serta tidak adanya jar. Ginjal
yang bersifatkongenetal (hipoplasia renalis) serta adanya asidosis.
1.1.3 FISIOLOGI
Ginjal adalah dua buah organ berbentuk menyerupai kacang merah yang berada di
kedua sisi tubuh bagian belakang atas, tepatnya dibawah tulang rusuk manusia. Ginjal
sering disebut bawah pinggang. Bentuknya seperti kacang dan letaknya di sebelah
belakang rongga perut, kanan kiri dari tulang punggung. Ginjal kiri letaknya lebih
tinggi dari ginjal kanan, berwarna merah keunguan. Setiap ginjal panjangnya 12-13 cm
dan tebalnya 1,5-2,5 cm. Pada orang dewasa beratnya kira-kira 140 gram. Pembuluh-
pembuluh ginjal semuanya masuk dan keluar pada hilus (sisi dalam). Di atas setiap
ginjal menjulang sebuah kelenjar suprarenalis (Irianto, 2018).
Struktur ginjal dilengkapi selaput membungkusnya dan membentuk pembungkus
yang halus. Di dalamnya terdapat struktur-struktur ginjal. Terdiri 7 atas bagian korteks
dari sebelah luar dan bagian medula di sebelah dalam. Bagian medula ini tersusun atas
15 sampai 16 massa berbentuk piramida yang disebut piramis ginjał. Puncak-
puncaknya langsung mengarah ke hilus dan berakhir di kalises. Kalises ini
menghubungkannya dengan pelvis ginjal (Irianto, 2013). Ginjal dibungkus oleh
jaringan fibrous tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa (true capsule) ginjal
melekat pada parenkim ginjal. Di luar kapsul fibrosa terdapat jaringan lemak yang
bagian luarnya dibatasi oleh fasia gerota. Diantara kapsula fibrosa ginjal dengan kapsul
gerota terdapat rongga perirenal. Di sebelah kranial ginjal terdapat kelenjar anak ginjal
atau glandula adrenal atau disebut juga kelenjar suprarenal yang berwarna kuning. Di
sebelah posterior, ginjal dilindungi oleh berbagai otot punggung yang tebal serta tulang
rusuk ke XI dan XII, sedangkan disebelah anterior dilindungi oleh organ
intraperitoneal. Ginjal kanan dikelilingi oleh hati, kolon, dan duodenum, sedangkan
ginjal kiri dikelilingi oleh limpa, lambung, pankreas, jejenum, dan kolon.
1.1.4 PATOFISIOLOGI
Fungsi renal menurun, produksi akhir metabolisme protein (yangnormalnya
diekresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremiadan mempengarui
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka grjala akan
semakin berat. Dan banyak gejala uremia membaik setelah dialisis (Wijaya dan putri,
2017)Penyebab yang mendasari CKD bermacam-macam seperti penyakitglomerulus
baik primer maupun sekunder, penyakit vaskular, infeksi, nefritisinterstisial, obstruksi
saluran kemih. Patofisiologi penyakit ginjal kronik melibatkan 2 mekanisme kerusakan
(1) mekanisme pencetus spesifik yangmendasari kerusakan selanjutnya seperti
kompleks imun dan mediator inflamasi pada glomerulo nefritis, atau pajanan zat toksin
pada penyakittubulus ginjal dan interstitium;
(2) mekanisme kerusakan progresif yangditandai dengan adanya hiperfiltrasi dan
hipertrofi nefron yang tersisa.
Ginjal kita memiliki 1 juta nefron, dan masing – masing memilikikontribusi
terhadap total GFR. Pada saat terjadi renal injury karena etiologiseperti yang telah
dijelaskan di atas, pada awalnya ginjal masih memilikikemampuan untuk
mempertahankan GFR. Namun pada akhirnya nefron sehatyang tersisa ini akan
mengalami kegagalan dalam mengatur autoregulasitekanan glomerular, dan akan
menyebabkan hipertensi sistemik dalamglomerulus. Peningkatan tekanan glomerulus
ini akan menyebabkanhipertrofi nefron yang sehat sebagai mekanisme kompensasi.
Pada tahap ini akan terjadi poliuria, yang bisa menyebabkan dehidrasi dan
hiponatremiaakibat ekskresi Na melalui urin meningkat. Peningkatan tekanan
glomerulusini akan menyebabkan proteinuria. Derajat proteinuria sebanding
dengantingkat progresi dari gagal ginjal. Reabsorpsi protein pada sel
tubuloepitelialdapat menyebabkan kerusakan langsung terhadap jalur lisosomal
intraselular,meningkatkan stres oksidatif, meningkatkan ekspresi lokal growth faktor,
danmelepaskan faktor kemotaktik yang pada akhirnya akan menyebabkan inflamasi
dan fibrosis tubulointerstitiel melalui pengambilan dan aktivasi makrofag Inflamasi
kronik pada glomerulus dan tubuli akan meningkatkansintesis matriks ektraseluler dan
mengurangi degradasinya, dengan akumulasikolagen tubulointerstitiel yang
berlebihan.
Pada uremia, basalurea nitrogen akan meningkat, begitu juga dengan ureum,
kreatinin, sertaasam urat. Uremia yang bersifat toksik dapat menyebar ke seluruh tubuh
dandapat mengenai sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat. Selain itu
sindromuremia ini akan menyebabkan trombositopati dan memperpendek usia seldarah
merah. Trombositopati akan meningkatkan resiko perdarahan spontanterutama pada
GIT, dan dapat berkembang menjadi anemia bila penanganannya tidak adekuat.
Uremia bila sampai di kulit akan menyebabkan pasien merasa gatal – gatal.Pada CKD
akan terjadi penurunan fungsi insulin, peningkatan produksi lipid, gangguan sistem
imun, dan gangguan reproduksi. Karenafungsi insulin menurun, maka gula darah akan
meningkat. Peningkatan produksi lipid akan memicu timbulnya aterosklerosis, yang
pada akhirnyadapat menyebabkan gagal jantung.Anemia pada CKD terjadi karena
depresi sumsum tulang padahiperparatiroidisme sekunder yang akan menurunkan
sintesis EPO. Selain ituanemia dapat terjadi juga karena masa hidup eritrosit yang
memendek akibat pengaruh dari sindrom uremia, anemia dapat juga terjadi karena
malnutrisi(Kirana, 2015)
1.1.5 PATHWAY
2.Gangguan pulmoner Nafas dangkal, kusmaul, batuk dengan sputum kental dan
riak, suarakrekles.
R : Region/ Area : Dimana gejala terasa? Apakah menyebar, area dimana gejala
dirasakan
S : Skala keparahan : Seberapakah keparahan yang dirasakan
T : Timing : Waktu : Kapan gejala mulai timbul, seberapa sering gejala terasa
apakahtiba-tiba atau bertahap, seberapa lama gejala dirasakan.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Narasi jelas, kronologis mencakup awitan/ mulai timbulnya masalah dan semua
pengobatan, gejala yang timbul saat itu yang ditulis letak, kwalitas, kwantitas/
keparahan, waktu situasi, faktor-faktor yang memperberat atau yang mengurangi,
manifestasi/ faktor pencetus yang berhubungan dengan penyakitnya
Keadaan umum kesehatan mulai dari masa anak, dewasa khususnya yang ada
kaitannyadengan penyakit sekarang. Penyakit Psikiatri, kecelakaan/ cidera, operasi,
perawatan di RS sebelum
4) Riwayat Penyakit Sekarang
Buat genogram keluarga (3 generasi) :
Riwayat penyakit keluarga antara lain : DM, Tekanan Darah inggi, Stroke,
penyakit giijal, TBC, kanker, Artritis, Anemia, Hypercolesterolemia, alergi, asma,
epilepsi, penyakit mental, alkoholisme, kecanduan obat
Simbol/ kunci membuat Genogram
: Laki-laki
: Perempuan
: Hubungan perkawinan
X : Meninggal
: tinggal serumah
: Menunjukkan pasien
5) Riwayat Keperawatan
Tanyakan tentang pola kebersihan individu sehari – hari sarana dan prasarana yang
dimiliki serta faktor yang mempengaruhi nyeri baik faktor prndukung maupun
faktor pencetus.
6) Pola Psikososial dan Spiritual
I.Situasi rumah dan orang terdekat termasuk keluarga yang terkait dengan
penyakitnya.
II.Persepsi diri/ konsep diri : Menggambarkan sikap tentang diri sendiri dan
persepsiterhadap kemampuannya; antara lain :
1) Sikap tentang diri
2) Dampak sakit terhadap diri
3) Keinginan untuk merubah diri
4) Merasa tak berdaya
1) Kegiatan keagamaan
4. Hidung
Palpasi : Sinus maxilaris, frontalis dan etmoidalis perhatian terhadap adanya nyeri
tekan
5. Mulut
6. Leher
9. Abdoment
Inspeksi : bentuk/ adanya ketidaksimetrisan, Ada jejas/ tidak, Adanya mass,
Adanya bekas operasi, Umbilikus ada hernia/ tidak
Palpasi :Untuk mengetahui adanya mass/ nyeri tekan
Auskultasi : Diafragma stetoskop dengan tekanan ringan pada setiap area kwadran
perut terdengar suara peristaltik usus ( Normal 3-12x/ menit)
10. Genetalia
Inspeksi :
Pada laki-laki :Perhatikan tanda-tanda kemerahan, bengkak, ulkus, eksoriasi,
Kelainan lubang uretra
Pada wanita :Perhatikan tanda-tanda adnya peradangan, lesi, eritema
pembengkakan,ulkus, keluaran
11. Anus