BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tumor (Neoplasma) adalah pertumbuhan baru jaringan yang tidak terkontrol dan
progresif.Salah satu contoh tumor akibat genetik ini adalah tumor wilms, tumor
wilms adalah tumor ginjal campuran ganas yang tumbuh dengan cepat, terbentuk
dari unsur embrional, biasanya mengenai anak-anak sebelum usia lima
tahun. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi diduga melibatkan
faktor genetik.  Tumor wilms berasal dari proliferasi patologik blastema
metanefron. Biasanya pasien dibawa ke dokter oleh orang tuanya karena diketahui
perutnya membucit ,ada benjolan di perut sebelah atas,atau diketahui kencing
berdarah
Insidensi Tumor wilms menyebabkan neoplasma ginjal sebagian besar anak dan
terjadi dengan frekuensi hampir sama pada kedua jenis kelamin dari semua ras,
dengan indikasi tahunan 7,8 per juta anak yang berusia kurang dari 15 tahun.
Gambaran tumor Wilms yang paling penting adalah kaitannya dengan anomaly
congenital, yang paling umum adalah anomaly urogenotal (4,4%), hemihipertrofi
(2,9%), dan aniridia sporadic (91,1%).
Jika secara klinis tumor masih berada dalam stadium dini dan ginjal di sebelah
kontalateral normal,dilakukan nefrektomi radikal.pebedahan ini kadang kala diawali
dengan pemberian sitostatika atau radiasi

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apa yang dimaksud dengan Wilm’s Tumor ?

1.2.2 Bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang terserang ?
1.2.3 Bagaimana penyebab terjadinya Wilm’s Tumor?
1.2.4 Apa saja pengklasifikasian Wilm’s Tumor ?
1.2.5 Bagaimana manifestasi klinis dari Wilm’s Tumor?
1.2.6 Bagaimana perjalanan penyakit Wilm’s Tumor?
1.2.7 Bagaimana WOC Wilm’s Tumor?
1.2.8 Apa saja komplikasi yang bisa terjadi pada Wilm’s Tumor?
1.2.9 Apa diagnosa banding dari Wilm’s Tumor?
1.2.10 Apa saja pemeriksaan yang dilakukan untuk menunjang diagnosa Wilm’s
Tumor?
1.2.11 Bagaimana Penatalaksanaan pada Wilm’s Tumor?

1
1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan Wilm’s Tumor ?

1.3.2 Untuk mengetahui bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang terserang ?
1.3.3 Untuk mengetahui bagaimana penyebab terjadinya Wilm’s Tumor?
1.3.4 Untuk mengetahui apa saja pengklasifikasian Wilm’s Tumor ?
1.3.5 Untuk mengetahui bagaimana manifestasi klinis dari Wilm’s Tumor?
1.3.6 Untuk mengetahui bagaimana perjalanan penyakit Wilm’s Tumor?
1.3.7 Untuk mengetahui bagaimana WOC Wilm’s Tumor?
1.3.8 Untuk mengetahui apa saja komplikasi yang bisa terjadi pada Wilm’s Tumor?
1.3.9 Untuk mengetahui apa diagnosa banding dari Wilm’s Tumor?
1.3.10 Untuk mengetahui apa saja pemeriksaan yang dilakukan untuk menunjang
diagnosa Wilm’s Tumor?
1.3.11 Untuk mengetahui bagaimana Penatalaksanaan pada

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Tumor Wilms adalah tumor ganas embrional ginjal yang berasal dari
metanefros. Nama lain tumor ini adalah nefroblastoma atau embrioma renal.
Tumor ini pertama kali dilaporkan oleh Runce pada tahun 1814, tetapi nama
tumor "Wilms" berasal dari seorang ahli bedah (Max Wilms) yang
mengungkapkan gambaran klasik secara lengkap penyakit tersebut dalam
tahun 1899.
Tumor Wilms (Nefroblastoma) adalah tumor ganas ginjal yang tumbuh dari
sel embrional primitive di ginjal. Tumor Wilms biasanya ditemukan pada
anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun, tetapi kadang ditemukan pada
anak yang lebih besar atau orang dewasa. Tumor ini sering timbul pada usia
antara 1 dan 3 tahun. Insiden tumor wilms adalah 1 dalam 250.000, dan
biasanya unilateral. Walaupun dapat timbul di kedua ginjal (bilateral).
Tumor Wilms merupakan tumor ganas intraabdomen yang tersering pada
anak-anak dan tumbuh dengan cepat (progesif). Tumor wilms adalah tumor
ginjal campuran ganas yang tumbuh dengan cepat, terbentuk dari unsur
embrional, biasanya mengenai anak-anak sebelum usia lima tahun (Kamus
Kedokteran Dorland).
Tumor wilms adalah tumor padat intraabdomen yang paling sering dijumpai
pada anak. Tumor ini merupakan neoplasma embrional dari ginjal, biasanya
muncul sebagai massa asimtomatik di abdomen atas atau pinggang. Tumor
sering ditemukan saat orang tua memandikan atau mengenakan baju anaknya
atau saat dokter melakukan pemeriksaan fisik terhadap anak yang tampak
sehat. (Basuki,2011).

2.2 Anatomi Fisiologis Ginjal

2.2.1 Anatomi Ginjal

Ginjal adalah sepasang organ bersimpai yang terletak di area

retroperitoneum. Sebuah a.renalis dan sebuah v.renalis keluar dari setiap
ginjal di daerah hilus. Sekitar 25% curah jantung mengalir ke ginjal. Darah
difiltrasi di ginjal untuk membersikah zat –zat sisa – terutama urea dan
senyawa yang yang mengantung nitrogen – dan mengatur elektrolit
ekstravaskular  dan volume intravaskuler. Karena aliran darah ginjal berjalan
dari korteks ke madula dan karena  medula memiliki aliran darah yang relatif
kecil dibandingkan dengan aktivitas metboliknya yang tinggi, tekanan
tekanan oksigen normal di medula lebih rendah dari pada di bagian –bagian

3
ginjal lainnya. Hal ini menyebabkan medula rentan terhadap cedela iskemik.
(Stephen J. MoPhee & William F, Ganong, 2010).
Satuan anatomi fungsi ginjal adalah nefron, suatu struktur yang terdiri atas
berkas kapiler yang dinamai glomerulus, tempat darah d saring, dan tubulus
ginjal, tempat air dan garam dalam filtrat diserap kembali. Setiap ginjal
manusia memiliki skitar 1 juta nefron. Glomerulus terdiri atas arteriol
aferen dan eferen serta suatu berkas kapiler di antaranya yang dilapisin oleh
sel endotel dan dibungkus oleh sel epitel yang membentuk suatu lapisan
yang berhubungan dengan lapisan yang membentuk simpai bowman dan
tubulus ginjal. Ruang antara kapiler – kapiler di glomerulus
disebut mesangium. Di antara sel epitel dan kapiler terdapat zat yang
membentuk suatu membran basal.

2.2.2 Fisiologi Ginjal

2.2.2.1      Filtrasi glomerulus dan resorpsi tubulus

Pada orang normal pada dua ginjal fungsional, sekitar 120 ml/ mnt filtrat
glomerulus dihasilkan. Ambang (cutoff) massa zat-zat yang lebih kecil dari
ukuran ini sering ditahan, kadang-kadang karena efek muatan atau karena zat
tersebut terikat erat pada protein lain sehingga ukuran efektifnya menjadi
lebih besar setelah disaring di glomerulus, sebagian besar Na- dalam kondisi
normal, dan hampir semua K+ dan glukosa- diserap serap secara aktif di
cairan tubulus proksimal. Air di serap secara osmosis. Selain penyerapan,
sejumlah zat disekresikan ke dalam cairan tubulus  oleh  kerja  zat
pengangkut (transporter) di sepanjang tubulus ginjal. contoh zat yang
disekresikan adalah hormon anion dan kation organik, misalnya kreatinin,
histamin, dan banyak obat dan toksin. Dalam keadaan normal, sekitar 30
ml/mnt filtrat isotonik dialirkan ke ansa henle, tempat mekanisme
countercurrent multiplier menyebabkan filtrat mencapai konsentrasi urine.
Ansa henle berjalan ke medula ginjal ; di tempat ini, sekresi Na+ dari sel di
pars ascendens tebal menyebabkan terbentuknya gradien konsentrasi
hipertonik untuk mereabsorpsi air dari cairan tubulus melalui sel – sel pars
descendens. Pada  kondisi normal, filtrat glomerulus yang mengalir ke
ductus colligens tidak melebihi 5 – 10 ml/ mnt. Penyerapan air di ductur
colligens terjadi secara langsung melalui kanal air yang dikontrol oleh
vasopressin ( juga di kenal sebagai hormon antidiuretic (antidiuretic
hormone,,ADH). Di bawah kandali  aldosteron, terjadi resorsi Na+ dari
cairan tubulus dan pengakuan K+ dan  H+ ke dalam cairan tubulus di
berbagai jni sel yang terdapat di luctur collgens berbagai jenis sel yang
terdapat di ductur colligens  ginjal.  Asam fosfror  dan sulfat serta asam lain
tidak mudah menguap sehingga tidak dapat  diekskresikan oleh paru.
Keduanya harus diekskresikan sebagai garam oleh ginjal sehingga disebut

4
”fixed acids”. Ekskresi fixed acids melalui urine juga terjadi di ductur
colligens. Meskipun manangani jumlah yang hanya sepersepuluh dari jumlah
filtrat glomerulus total, ductur colligens adalah tempat untuk mengatur
volume urine serta tempat tercapainya keseibangan antara air, Na+ asm –
basa, dan K+. Peran krusial ductus colligens dalam mengatur fungsi ginjal
bergantung pada dua hal.pertama, ductur colligens berada di bawah
pengaruh hormonal,umumnya berupa fungsi sederhana volume dan
komposisi cairan tubulus serta pengakut aktif. Kedua, ductus colligens
adalah bagian terakhir tubulus ginjal  yan dialiri cairan tubulus sebelum sisa
filtrat glomerulus semula sebanyak 1-2 ml/mnt keluar ke ureter sebagai
urine. (Stephen J. MoPhee & William F, Ganong, 2010)

2.2.2.2       Regulasi Tekanan Darah Oleh Ginjal

Ginjal perperan penting dalam regulasi tekanan darah berkat efeknya pada
keseimbangan Na+, suatu penentu utama tekanan darah. Pertama,
konsentrasi Na+ di cairan tubulus proksimal dideteksi di maculadenas, yaitu
bagian aparatus jukstaglomerulus. Aparatus jukstaglomerulus menilai
tekanan perfusi darah, suatu indikator penting status volume intrvaskular
pada keadaan normal. Melalui kerja dua sensor, baik kadar Na+ yang pernah
rendah atau tekanan perfusi yang rendah berfungsi sebagai stimulus untuk
pelepasan renin. Renin, suatu protease yang dibuat di sel jukstaglorulus,
menguraikan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiostensi
I, yang kemudian diuraiakan menjadi angiotensin II oleh angiotensin-
converting enzime. Angiostensin II meningkatkan tekanan darah dengan
memicu vasokonstriksi secara langsung dan dengan merangsang sekresi
aldosteron sehingga sehingga terjadi retensi Na+ dan air oleh ductus
colligens. Semua efek ini menambah cairan ekstra sel yang kemudian
meningkatkan perfusi ginjal sehingga terbentuk suatu lengkung umpan balik
negatif homeostatik yang menghilangkan stimulus awal pelepasan renin.
Penurunan volume intravaskuler juga memicu pelepasan vasoprin. Reseptor
di glomus caroticum, dan ditempat lain. Vasoprin dibebaskan dan mengalir
melalui aliran darah ke seluruhtubuh. Di membran plasma apikal ductus
colligens ginjal, vasopresin mempermudah penyisipan kanal air sehingga
jumlah kanal air meningkat. Hal ini menyebabkan reabsorpsi air bebas. Dari
penelitian terhadap tikus, jumlah nefron tampaknya telah diprogram sejak
dalam rahim. Sebagian berspekulasi bahwa jumaah nefron yang rendah saat
lahir (kisaran normal: 0,3-1,4 juta perginjal) mempermudah seseorang
mengidap hipertensi esensial pada masa dewasa. Malnutris maternal yang
cukup berat untuk melahirkan bayi yang lahir kecil untuk usia kehamilan
juga dapat menyebabkan rendahnya jumlah nefron serta mempermudah
timbulnya hipertensi pada masa dewasa.

5
 2.2.2.3 Regulasi metabolisme Ca2+ Oleh ginjal
Ginjal berperan penting dalam homeostatis Ca2+ dan fosfat.pertama, ginjal
adalah tempat 1 hidroklisasi atau 24-hidroklisasi untuk 25-
hidroksikolekalsiferol, yaitu metabolit vitamin D3 hati.hal ini meningkatkan
penyerapan Ca2+ di usus.kedua ginjal adalah tempat tempat kerja hormon
paratiroid (PTH) yang menyebabkan retensi Ca2+ dan pengeluaran fosfat
melalui urine.

2.2.2.4 Regulasi eritropoiesis oleh ginjal

Ginjal adalah tempat utama pembentukan hormon eritropoieten,yang
merangsang pembentukan dan pematangan sel darah merah di sumsum
tulang, karena itu,pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir biasanya
memperlihatkan anemia berat, dengan hematokrit dalam kisaran 20-25%,
dan anemia ini berespons terhadap pemberian eritropoieten.

2.2.2.5 Regulasi fungsi ginjal

Terdapat beragam mekanisme fisik, hormonal dan neural yang mengatur
fungsi ginjal. Vasopresin, bersama dengan efek fisika countercurrent
multiplier di ansa henle dan interstisium medula yang hipertonik,
menyebabkan ginjal mampu memekatkan urine pada kondisi normal. Hal ini
memungkinkan ginjal mempertahankan homeostasis cairan dalam kondisi
yang sangat beragam(dengan menghasilkan urine yang pekat atau encer,
bergantung pada apakah tubuh perlu menghematatau mengeluarkan garam
dan air).

2.3 Etiologi
Penyebabnya tidak diketahui, tetapi diduga melibatkan faktor genetik.
Tumor wilms berhubungan dengan kelainan bawaan tertentu, seperti :
- Etiologi tumor ini pada dasarnya belum diketahui
- Kelainan saluran kemih
- Aniridia (tidak memiliki iris)
- Hemihipertrofi ( pembesaran separuh bagian tubuh )
Tumor bisa tumbuh cukup besar, tetapi biasanya tetap berada dalam
kapsulnya. Tumor bisa menyebar ke bagian tubuh lainnya.
Tumor Wilms bersifat kongenital. Satu persen dari tumor wilms ditemukan
familial dan diturunkan secara dominan autosomal. Onkogen tumor wilms
telah berlokasi pada kromosom 11 p13. Timbul dalam parenkim ginjal,
mungkin dari sisa-sisa blastoma nefrogen dan biasanya dari fokus tunggal,
kadang-kadang lebih dari 1 area.
Tumor Wilms dapat muncul dalam 3 gambaran klinik. Gambaran klinik
tersebut antara lain :

6
a) Sporadic
b) Berhubungan dengan sindrom genetic
c) Familial.

Tumor Wilms berasal dari proliferasi patologik blastema metanefron akibat

tidak adanya stimulasi yang normal dari duktus metanefron untuk
menghasilkan tubuli dan glomeruli yang berdiferensiasi baik. Perkembangan
blastema renalis untuk membentuk struktur ginjal terjadi pada umur
kehamilan 8-34 minggu. Sehinga diperkirakan bahwa kemampuan blastema
primitif untuk merintis jalan ke arah pembentukan tumor Wilms, apakah
sebagai mutasi germinal atau somatik, itu terjadi pada usia kehamilan 8-34
minggu.
Sekitar 1,5% pasien mempunyai saudara atau anggota keluarga lain yang
juga menderita tumor Wilms. Hampir semua kasus unilateral tidak bersifat
keturunan yang berbeda dengan kasus tumor bilateral. Sekitar 7-10% kasus
Tumor Wilms diturunkan secara autosomal dominan. Mekanisme genetik
yang berkaitan dengan penyakit ini, belum sepenuhnya diketahui.
Pada pasien sindrom WAGR (tumor Wilms, aniridia, malformasi genital dan
retardasi mental) memperlihatkan adanya delesi sitogenetik pada kromosom
11. Pada beberapa pasien, ditemukan gen WT1 pada lengan pendek
kromosom 11, daerah pl3. Gen WT1 secara spesifik berekspresi di ginjal dan
dikenal sebagai faktor transkripsi yang diduga bertanggung jawab untuk
berkembangnya tumor Wilms.

7
 2.4 Klasifikasi Tumor Wilm’s
2.4.1 Klasifikasi TNM
Faktor anatomis termasuk ukuran tumor, invasi vena, invasi kapsul
ginjal, keterlibatan adrenal, kelenjar getah bening dan metastasis jauh.
Faktor-faktor ini umumnya dikumpulkan bersama-sama dan
digunakan dalam sistem klasifikasi TNM.

Tabel 1. Klasifikasi TNM menurut American Joint Committe on Cancer (AJCC) 2010
T- Tumor Primer
Tx Tumor primer tidak dapat dinilai
T0 Tidak ada bukti tumor primer
T1 Tumor dengan ukuran ≤ 7cm pada ukuran terbesar, terbatas pada ginjal
• T1a Tumor dengan ukuran ≤ 4cm pada ukuran terbesar, terbatas pada ginjal
• T1b Tumor > 4cm tetapi ≤ 7cm pada ukuran terbesar
T2 Tumor > 7cm pada ukuran terbesar, terbatas pada ginjal
• T2a Tumor > 7cm tetapi ≤ 10cm pada ukuran terbesar
• T2b Tumor > 10cm terbatas pada ginjal
T3 Tumor meluas ke vena besar atau jaringan perinefrik tetapi tidak masuk ke kelenjar
adrenal ipsilateral dan tidak melewati fasia gerota
• T3a Tumor terlihat meluas ke vena renalis atau ke cabang segmentalnya (memiliki
otot) atau tumor menginvasi perirenal dan atau lemak sinus renal tetapi tidak
melewati fasia gerota.
• T3b Tumor terlihat meluas ke vena kava dibawah diafragma
• T3c Tumor terlihat meluas ke vena kava diatas diafragma atau menginvasi dinding
dari vena kava.
T4 Tumor menginvasi diluar fasia gerota (termasuk ekstensi dengan kelenjar adrenal
N- Kelenjar getah bening regional
Nx Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai
N0 Tidak ada metastasis ke kelenjar getah bening regional
N1 Metastasis ke sebuah kelenjar getah bening regional
M- Metastasis jauh
M0 Tidak ada metastasis jauh
M1 Ditemukan metastasis jauh

Penyebaran tumor wilms menurut TNM sebagai berikut :

T : Tumor primer
- T1 : Unilateral permukaan ( termasuk ginjal ) < 80 cm
- T2 : Unilateral permukaan > 80 cm
- T3 : Unilateral ruptur sebelum penanganan
- T4 : Bilateral
N : Metastasis limfa
- No : Tidak ditemukan metastasis
- N1 : Ada metastasis limfa

8
M : Metastasis jauh
- Mo : Tidak ditemukan
- M+ : Ada metastasis jauh

2.4.2 The National Wilms Tumor Study (NWTS) membagi lima stadium
tumor Wilms, yaitu :
- Stadium I
Tumor memiliki karakteristik sebagai berikut: Tumor terbatas diginjal
dan dapat diangkat seluruhnya, Kapsul ginjal utuh, Tumor tidak pecah
atau belum dibiopsi sebelum pembedahan, Tidak melibatkan pembuluh
darah sinus ginjal, Sayatan bebas tumor.
- Stadium II
Tumor dapat diangkat sempurna dan tepi sayatan bebas tumor, Tumor
meluas didalam ginjal dengan salah satu kriteria dibawah ini: Perluasan
regional tumor (penetrasi ke kapsul sinus ginjal, invasi luas jaringan
lunak sinus ginjal), Pembuluh darah pada spesimen nefrektomi, diluar
parenkim ginjal.
Tumor menembus kapsul dan meluas masuk ke dalam jaringan ginjal
dan sekitar ginjal yaitu jaringan perirenal, hilus renalis, vena renalis dan
kelenjar limfe para-aortal. Tumor masih dapat di reseksi dengan lengkap.
Tidak ada bukti tumor pada atau diluar batas reseksi. Tumor meluas di
luar ginjal.
- Stadium III
Terdapat residu tumor non hematogen setelah pembedahan yang terbatas
dalam rongga abdomen. Salah satu kriterinya: Kelenjar getah bening
(KGB) di abdomen atau pelvis (limfadenopati di toraks dan ekstra
abdominal termasuk kriteria stadium IV), Tumor menembus peritoneum,
Terdapat sisa tumor secara mikroskopik maupun gross, Tumor tidak
lengkap terangkat karena infiltrasi lokal ke jaringan vital, Tumor spillage
terjadi sebelum atau selama pembedahan, Tumor telah dikemoterapi dan
biopsi sebelum diangkat, Tumor terangkat lebih dari beberapa potongan.
Tumor memiliki karakteristik sebagai berikut: Sebuah sisa tumor
nonhematogenous (bukan pembuluh darah) muncul setelah operasi dan
terbatas pada perut. Didapatkan kelenjar getah bening positif di perut
atau panggul. Dapat terlihat perluasan melalui permukaan selaput perut.
Tumor ini diobati dengan kemoterapi pra operasi . tumor diangkat dalam
lebih dari 1 buah. Tumor menyebar ke rongga abdomen
(perkontinuitatum), misalnya ke hepar, peritoneum, dll.
- Stadium IV
Metastasis hematogen ke paru, liver, tulang, otak atau KGB diluar
abdomen dan pelvis, Tumor mengenai adrenal tidak diinterpretasikan
sebagai metastasis.

9
 Tumor ditandai dengan : Penyebaran secara hematogen dari pembuluh
darah (misalnya, paru-paru, otak, tulang, hati) atau penyebaran ke
kelenjar getah bening di luar perut atau panggul.
- Stadium V
Tumor ditandai dengan : Tumor ditemukan bilateral (mengenai dua
ginjal).

Cara penyebaran tumor wilms yaitu setelah keluar dari kapsul ginjal,
tumor
akan mengadakan invasi ke organ di sekitarnya dan menyebar secara
limfogen melalui kelenjar limfe para aorta. Penyebaran secara
hematogen melalui vena renalis ke vena kava kemudian mengadakan
metastasis ke paru (85%), hati (10%) dan bahkan pada stadium lanjut
menyebar ke ginjal kontralateral.

2.5 Manifestasi Klinis

- Adanya massa dalam perut (tumor abdomen)
- Hematuri akibat infiltrasi tumor ke dalam sistem kaliks
- Hipertensi diduga karena penekanan tumor atau hematom pada
pembuluhpembuluh darah yang mensuplai darah ke ginjal, sehingga
terjadi iskemi jaringan yang akan merangsang pelepasan renin atau
tumor sendiri mengeluarkan rennin
- Anemia
- Penurunan berat badan
- Infeksi saluran kencing
- Demam
- Malaise
- Anoreksia
- Nyeri perut yang bersifat kolik, akibat adanya gumpalan darah dalam
saluran kencing
- Tumor Wilms tidak jarang dijumpai bersama kelainan kongenital
lainnya, seperti aniridia, hemihiperttofi, anomali saluran kemih atau
genitalia dan retardasi mental.

10
2.6 Patofisiologis

Tumor Wilm’s ini terjadi pada parenkim ginjal. Tumor tersebut tumbuh
dengan cepat di lokasi yang dapat unilateral atau bilateral. Pertumbuhan
tumor tersebut akan meluas atau menyimpang ke luar renal. Mempunyai
gambaran khas berupa glomerulus dan tubulus yang primitif atau abortif
dengan ruangan bowman yang tidak nyata, dan tubulus abortif di kelilingi
stroma sel kumparan. Pertama-tama jaringan ginjal hanya mengalami
distorsi,tetapi kemudian di invasi oleh sel tumor. Tumor ini pada sayatan
memperlihatkan warna yang putih atau keabu-abuan homogen,lunak dan
encepaloid (menyerupai jaringan ikat). Tumor tersebut akan menyebar atau
meluas hingga ke abdomen dan di katakan sebagai suatu massa abdomen.
Akan teraba pada abdominal dengan di lakukan palpasi.
Wilms Tumor seperti pada retinoblastoma disebabkan oleh 2 trauma mutasi
pada gen supresor tumor. Mutasi pertama adalah inaktivasi alel pertama
dari gen suppressor tumor yang menyangkut aspek prozigot dan postzigot.
Mutasi kedua adalah inaktivasi alel kedua dari gen tumor supresor spesifik.
Gen WT1 pada kromosom 11p13 adalah gen jaringan spesifik untuk sel
blastema ginjal dan epitel glomerolus dengan dugaan bahwa sel precursor
kedua ginjal merupakan lokasi asal terjadinya Wilms Tumor. Ekspresi WT1
meningkat pada saat lahir dan menurun ketika ginjal telah makin matur.
WT1 merupakan onkogen yang dominan sehingga bila ada mutasi yang
terjadi hanya pada 1 atau 2 alel telah dapat menimbulkan Wilms Tumor.
Gen WT2 pada kromosom 11p15 tetap terisolasi tidak terganggu.
Gambaran klasik tumor Wilms bersifat trifasik, termasuk sel epitel,
blastema dan stroma. Berdasarkan korelasi histologis dan klinis, gambaran
histopatologik tumor Wilms dapat dikelompokkan dalam dua kelompok,
yaitu tumor risiko rendah (favourable), dan tumor risiko tinggi
(unfavourable)
Munculnya tumor Wilm’s sejak dalam perkembangan embrio dan akan
tumbuh dengan cepat setelah lahir. Pertumbuhan tumor akan mengenai
ginjal atau pembuluh vena renal dan menyebar ke organ lain

11
 Tumor wilms berasal dari proliferasi patologik blastema metanefron akibat
tidak adanya stimulasi yang normal dari duktus metanefron untuk
menghasilkan tubuli dan glomeruli yang berdiferensiasi baik. Gambaran
anaplasia merupakan indikator penting dalam prognosis tumor
Wilms. Gambaran anaplastik ditandai oleh pembesaran inti sel 2-3 kali lipat,
hiperkromatisasi, dan gambaran mitosis yang abnormal. Tumor wilms
muncul saat sel yang membentuk ginjal gagal berkembang dan malah
menggandakan diri pada bentuknya yang primitif. Tumor wilms biasanya
terlihat jelas pada anak usia 1-5 tahun. Massa seringkali mengubah ginjal
dan memampatkan jaringan normal menjadi jaringan tipis. Tumor wilms
berasal dari parenkim ginjal. Hal ini menyebabkan perdarahan sehingga saat
buang air kecil mengandung darah. Disamping itu dapat disertai hipertensi
karena tumor wilms dapat merangsang aktifitas renin.
Tumor berasal dari blastema metanefrik dan terdiri atas blastema, stroma,
dan epitel. Kadang tidak tampak unsur epitel atau stroma. Pada sediaan
makroskopik tampak sebagai tumor yang besar berwarna abu – abu dengan
fokus perdarahan atau nekrosis (Basuki, 2011).

2.7 Web Of Caution Wilm’s Tumor

MANIFESTASI KLINIS :
Tumor Wilm’s merupakan tumor WEB OF CAUTION
1.Adanya massa dalam perut
ganas intraabdomen yang tersering WILM’S TUMOR
pada anak-anak dan tumbuh dengan 2.Hematuri
cepat (progesif). Tumor wilms 3.Anemia
adalah tumor ginjal campuran ganas Kelainan Genetika 4. Nyeri abdomen
yang tumbuh dengan cepat,
terbentuk dari unsur embrional, 5.Demam
biasanya mengenai anak-anak
Poliferasi patologik
sebelum usia lima tahun (Kamus Komplikasi:
blastoma
Kedokteran Dorland).
1.Tumor Bilateral
Tubuli dan glomerulus 2.Obstruksi usus halus
Tumor Wilms bersifat kongenital. tidak berdifusi dengan
baik pada kehamilan 3. Hematogen dan
Tumor Wilms berasal dari
Limfogen
proliferasi patologik blastema
metanefron akibat tidak adanya Blastoma renalis dijanin
stimulasi yang normal dari duktus Diagnosa Banding:
metanefron untuk menghasilkan 1.Mesoblastic
tubuli dan glomeruli yang
nephroma
berdiferensiasi baik. TUMOR WILM’S
2.Kista Ginjal

Pemeriksaan Penunjang: IVP, 3.Trombosis ginjal

Tumor belum menembus
USG, CT –Scan, Foto Thoraks 4.Displastik ginjal
kapsul ginjal
5.Perdarahan ginjal

12
 Penatalaksanaan:
Berdiferensiasi
Farmakologis dan Non
Farmakologis
Invasi tumor
mengenai ginjal

Massa tumor Disfungsi ginjal

Invasi menembus
membesar
sis.palveokalisies

Menginvasi ke Perdarahan
Volume Gg Gg.
organ
abdomen Keseimbangan Glomerulus
lain(abdomen)
bertambah As. Basa
Hematuria

Mendesak Gg. Filtrasi

Mendesak Asidosis
diafragma Anemia
organ lain Metabolik
dan syaraf Hematuria
Ekspansi O2 ke Jar. ↓
Peningkatan
paru ↓
As. Lambung Gg. Eliminasi
MK: Nyeri
MK: Gg. Perfusi
Kompensasi
Mual Jaringan
RR ↑
muntah

Metabolisme
MK:
Nafsu anaerob
Ketidakefektifa
makan ↓
n pola nafas

As. Laktat
MK: Meningkat
NOC:
Ketidakseimbanga
n nutrisi kurang
Mempertahankan pola Kelelahan
dari keb. tubuh
Pernapasan efektif ,
Respirasi 18 –24 x /menit,
Tidak ada tanda –tanda NOC: MK:
sianosis Intoleransi
BB tidak mengalami Aktivitas
NIC: penurunan, Intake makanan
dan cairan adekuat, Nafsu
1.Tinggikan kepala dan NOC: Pasien dapat memeragakan
makan meningkat/baik
bantu mengubah posisi program hemat energy, Pasien dapat
NIC: beristirahat dengan nyaman
2.Bantu pasien dalam napas
dalam dan latihan batuk 1.Dorong klien untuk makan NIC:
diet TKTP
3.Kaji frekuensi kedalaman 1.Beri waktu istirahat yang cukup
2.Anjurkan makan dalam
pernapasan dan ekspansi dada 2.Pertahankan terapi oksigen tambahan
prosi kecil dan sering

3.Hindari makan yang 3.Jelaskan aktivitas dan faktor yang

mengandung gas.dan
minuman karbonat dapat meningkatkan kebutuhan
oksigen
4.Ajarkan program hemat energi

13
2.8 Komplikasi
 Tumor Bilateral
 Ekstensi Intracaval dan atrium
 Tumor lokal yang lanjut
 Obstruksi usus halus
 Tumor maligna sekunder
 Perkontinuitatum
Penyebaran langsung melalui jaringan lemak perirenal lalu ke peritoneum
dan organ-organ abdomen (ginjal kontralateral, hepar, dan lain-lain)
 Hematogen
Terjadi setelah pertumbuhan tumor masuk ke dalam vasa renalis,
selanjutnya menyebar melalui aliran darah ke paru-paru (90%), otak, dan
tulang-tulang
 Limfogen
Penyebaran limfogen terjadi pada kelenjar regional sekitar vasa para
aortal atau dalam mediastinum.

2.9 Diagnosa Banding

- Mesoblastic nephroma
- Penyakit Ginjal Multikistik
- Kista Ginjal
- Trombosis ginjal
- Displastik ginjal
- Perdarahan ginjal
Benjolan pada perut sebelah atas yang terdapat pada anak-anak dapat
disebabkan oleh karena:
(1) Hidronefrosis atau kista ginjal yang kedua merupakan massa yang
mempunyai konsisten kistus,
(2) Neuoblastoma biasanya keadaan pasien lebih buruk dan pada
pemeiksaan  laboratorium ,kadar VMA(vanyl madelic acid) dalam urine
mengalami  peningkatan,dan
(3) Teratoma retroperitoneum. (Basuki, 2011)

2.10 Pemeriksaan Penunjang

Tumor Wilms harus dicurigai pada setiap anak kecil dengan massa di
abdomen. Pada 10-25% kasus, hematuria mikroskopik atau makroskopik
memberi kesan tumor ginjal.
a. IVP → Dengan pemeriksaan IVP tampak distorsi sistem pielokalises
(perubahan bentuk sistem pielokalises) dan sekaligus pemeriksaan ini
berguna untuk mengetahui fungsi ginjal.
b. Foto thoraks merupakan pemeriksaan untuk mengevaluasi ada tidaknya
metastasis ke paru-paru. Arteriografi khusus hanya diindikasikan untuk
pasien dengan tumor Wilms bilateral atau termasuk horseshoe kidney.
c. Ultrasonografi → USG merupakan pemeriksaan non invasif yang dapat
membedakan tumor solid dengan tumor yang mengandung cairan. Dengan
pemeriksaan USG, tumor Wilms nampak sebagai tumor padat di daerah
ginjal. USG juga dapat digunakan sebagai pemandu pada biopsi. Pada

14
 potongan sagital USG bagian ginjal yang terdapat tumor akan tampak
mengalami pembesaran, lebih predominan digambarkan sebagai massa
hiperechoic dan menampakkan area yang echotekstur heterogenus.
d. CT-Scan → memberi beberapa keuntungan dalam mengevaluasi tumor
Wilms. Ini meliputi konfirmasi mengenai asal tumor intrarenal yang
biasanya menyingkirkan neuroblastoma; deteksi massa multipel; penentuan
perluasan tumor, termasuk keterlibatan pembuluh darah besar dan evaluasi
dari ginjal yang lain. Pada gambar CT-Scan Tumor Wilms pada anak laki-
laki usia 4 tahun dengan massa di abdomen.
- CT scan memperlihatkan massa heterogenus di ginjal kiri dan metastasis
hepar multiple.
- CT scan dengan level yang lebih tinggi lagi menunjukkan metastasis hepar
multipel dengan thrombus tumor di dalam vena porta.

2.11 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan tumor Wilms adalah mengusahakan penyembuhan
dengan komplikasi dan morbiditas serendah mungkin. Biasanya dianjurkan
kombinasi pembedahan, radioterapi dan kemoterapi. Dengan terapi
kombinasi ini dapat diharapkan hasil yang memuaskan. Jika secara klinis
tumor masih berada dalam stadium dini dan ginjal di sebelah kontra lateral
normal, dilakukan nefrektomi radikal. Ukuran tumor pada saat datang
menentukan cara pengobatan.
Masing-masing jenis ditangani secara berbeda, tetapi tujuannya adalah
menyingkirkan tumor dan memberikan kemoterapi atau terapi radiasi yang
sesuai. Apabila tumor besar maka pembedahan definitive mungkin harus di
tunda sampai kemoterapi atau radiasi selesai. Kemoterapi dapat memperkecil
tumor dan memungkinkan reaksi yang lebih akurat dan aman.

a. Farmakologi
1) Kemoterapi
Tumor Wilms termasuk tumor yang paling peka terhadap obat kemoterapi.
Prinsip dasar kemoterpai adalah suatu cara penggunaan obat sitostatika yang
berkhasiat sitotoksik tinggi terhadap sel ganas dan mempunyai efek samping
yang rendah terhadap sel yang normal. Terapi sitostatika dapat diberikan pra
maupun pasca bedah didasarkan penelitian sekitar 16-32% dari tumor yang
mudah ruptur. Biasanya, jika diberikan prabedah selama 4 – 8 minggu. Jadi
tujuan pemberian terapi adalah untuk menurunkan resiko ruptur intraoperatif
dan mengecilkan massa tumor sehingga lebih midah direseksi total. Ada
lima macam obat sitostatika yang terbukti efektif dalam pengobatan tumor
Wilms, yaitu Aktinomisin D, Vinkristin, Adriamisin, Cisplatin dan
siklofosfamid. Mekanisme kerja obat tersebut adalah menghambat sintesa
DNA sehingga pembentukan protein tidak terjadi akibat tidak terbentuknya
sintesa RNA di sitoplasma kanker, sehingga pembelahan sel-sel kanker tidak
terjadi.

15
2) Aktinomisin D
Golongan antibiotika yang berasal dari spesies Streptomyces, diberikan lima
hari berturut-turut dengan dosis 15 mg/KgBB/hari secara intravena. Dosis
total tidak melebihi 500 mikrogram. Aktinomisin D bersama dengan
vinkristin selalu digunakan sebagai terapi prabedah.

3) Vinkristin
Golongan alkaloid murni dari tanaman Vina rossa, biasanya diberikan dalam
satu dosis 1,5 mg/m2 setiap minggu secara intravena (tidak lebih dari 2
mg/m2). Bila melebihi dosis dapat menimbulkan neurotoksis, bersifat iritatif,
hindarkan agar tidak terjadi ekstravasasi pada waktu pemberian secara
intravena. Vinkristin dapat dikombinasi dengan obat lain karena jarang
menyebabkan depresi hematologi, sedangkan bila digunakan sebagai obat
tunggal dapat menyebab relaps.

4) Adriamisin
Golongan antibiotika antrasiklin diisolasi dari streptomyces pencetius,
diberikan secara intravena dengan dosis 20 mg/m2/hari selama tiga hari
berturut-turut. Dosis maksimal 250 mg/m2. obat ini tidak dapat melewati
sawar otak dapat menimbulkan toksisitas pada miokard bila melebihi dosis.
Dapat dikombinasi dengan Aktinomisin D.

5) Cisplatin
Dosis yang umum digunakan adalah 2-3 mg/KgBB/hari atau 20 mg/m2/hari
selama lima hari berturut-turut.

6) Siklofosfamid
Dari nitrogen mustard golongan alkilator. Dosis 250 – 1800 mg/m2/hari
secara intravena dengan interval 3-4 mg. Dosis peroral 100-300 mg/m2/hari.

b. Non Farmakologi
1) Pembedahan
Keperawatan perioperatif
Karena banyak anak dengan tumor wilms mungkin mendapat obat
kemoterapi kardiotoksik, maka mereka harus diperiksa oleh ahli onkologi
dan di izinkan untuk menjalani operasi. Mereka perlu menjalani pemeriksaan
jantung yang menyeluruh untuk menentukan status fungsi jantung. Tumor
wilms jangan di palpasi untuk menghindari rupture dan pecahnya sel-sel
tumor. Pasien di letakkan dalam posisi telentang dengan sebuah gulungan di
bawah sisi yang terkena. Seluruh abdomen dan dada di bersihkan.
Hasil akhir pada pasien pascaoperatif

16
Pasien tumor wilms menerima kemoterapi dan terapi radiasi yang sesuai
dengan lesi. Gambaran histologik lesi merupakan suatu indicator penting
untuk prognosis, karena gambaran tersebut menentukan derajat anaplasia.
Anak yan histologiknya relative baik. Maka memiliki prognosis baik.
Sedangkan anak yang gambaran histologiknya buruk, maka memiliki
prognosis buruk. Terapi dibuat sespesifik mungkinuntuk masing-masing
anak, karena terapi yang lebih sedikit menghasilkan kualitas hidup yang
lebih baik dengan lebih sedikit efek sampingnya. Nefrektomi radikal
dilakukan bila tumor belum melewati garis tengah dan belum menginfiltrasi
jaringan lain. Pengeluaran kelenjar limfe retroperitoneal total tidak perlu
dilakukan tetapi biopsi kelenjar di daerah hilus dan paraaorta sebaiknya
dilakukan. Pada pembedahan perlu diperhatikan ginjal kontralateral karena
kemungkinan lesi bilateral cukup tinggi. Apabila ditemukan penjalaran
tumor ke vena kava, tumor tersebut harus diangkat.

2) Radioterapi
Tumor Wilms dikenal sebagai tumor yang radiosensitif, tapi radioterapi
dapat mengganggu pertumbuhan anak dan menimbulkan penyulit jantung,
hati dan paru. Karena itu radioterapi hanya diberikan pada penderita dengan
tumor yang termasuk golongan patologi prognosis buruk atau stadium III
dan IV. Jika ada sisa tumor pasca bedah juga diberikan radioterapi.
Radioterapi dapat juga digunakan untuk metastase ke paru, otak, hepar serta
tulang.

3) Kemoterapi
Kemoterapi merupakan suatu modalitas yang berperan penting dalam
tatalaksana Wilms’ tumor. Terdapat beberapa obat-obatan antineoplastik
yang dapat dipilih dalam tatalaksana Wilms’ tumor antara lain dactino-
mycin, vincristine, doxorubicin, cyclophosphamide, etoposide dan
carboplatin. Pemberian dosis bergantung pada berat badan anak dan stadium
dari pasien.15 Penentuan pemberian obat kemoterapi pada kasus Wilms’
tumor bergantung dari protokol yang digunakan. Ada dua protokol yang
digunakan secara luas, yaitu protokol SIOP dan COG.
Pada Wilms’ tumor rekuren, prognosis dan terapi bergantung pada terapi
sebelumnya, histologi tumor, serta tempat terjadinya rekurensi. Pada
beberapa kondisi seperti histologi favourable, inisial stadium I atau II, terapi
inisial hanya dengan vincristine dan actinomycin, tidak terdapat riwayat
terapi radiasi sebelumnya, memberikan prognosis yang lebih baik.4 Terapi
umum pada kasus rekurensi adalah operasi jika memungkinkan, dilanjutkan
radiasi pada daerah yang belum mendapatkan radiasi sebelumnya serta
kemoterapi dengan regimen yang berbeda. Pada kasus rekurensi, disarankan
penggunaan kemoterapi yang lebih agresif seperti regimen ICE (ifosfamide,

17
carboplatin, etoposide) atau kemoterapi jenis lain yang sedang berada dalam
clinical trial. Pemberian kemoterapi dosis tinggi yang diikuti dengan
transplan-tasi stem cell (transplan sumsum tulang belakang) dapat menjadi
pilihan opsi pada kasus rekurensi Wilms’ tumor.

BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

18
3.1 Pengkajian
a.       Identitas : Menanyakan nama, jenis kelamin ,alamat,dll
b.      Riwayat kesehatan sekarang
Klien mengeluh kencing berwarna seperti cucian daging, bengkak sekitar
perut. Tidak nafsu makan, mual , muntah dan diare. Badan panas hanya sutu
hari pertama sakit.
c.       Riwayat kesehatan dahulu
Apakah  klien pernah mengeluh kelainan pada ginjal sebelumnya, atau
gejala-gejala tumor wilms
d.      Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada riwayat keluarga klien pernah mengidap kanker atau tumor
sebelumnya
e.       Pemeriksaan fisik
Melakukan pemeriksaan TTV klien, dan mengobservasi head to toe dan
yang harus di perhatikan adalah palpasi abdomen yang cermat dan
pengukuran tekanan darah pada keempat ektremitas. Tumor dapat
memproduksi renin atau menyebabkan kompresi vaskuler sehingga
mengakibatkan hipertensi. Deskripsi yang rinci mengenai kelainan traktus
urinarius dan adanya aniridia atau hemihipertrofi juga perlu dicari.
f.       Pemeriksaan penunjang
1.    Pemeriksaan laboratorium tidak banyak membantu, hanya dapat
ditemukan laju endap darah yang meninggi dan kadang kadang
ditemukan hematuria. Bila kedua kelainan labolatorium ini ditemukan,
maka prognosis diagnosa buruk
2.   Pada foto polos abdomen akan tampak masa jaringan lunak dan jarang
ditemukan klasifikasi didalamnya
3.  Pemeriksaan pielografi intravena dapat memperlihatkan gambaran
distori, penekanan dan pemanjangan susunan pelvis dan kalises.
4. Dari pemeriksaan renoarteriogram didaptkan gambaran arteri yang
memasuki masa tumor. Foto thoraks dibuat untuk mencari metastasi
kedalam paru-paru.
g. Pengkajian pola sehari-hari
1.  Pola nutrisi dan metabolic

19
 Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. Dapat terjadi
kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air, edema
pada sekitar mata dan seluruh tubuh. Klien mudah mengalami infeksi
karena adanya depresi sistem imun. Adanya mual , muntah dan
anoreksia  menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat. BB
meningkat karena adanya edema. Perlukaan pada kulit dapat terjadi
karena uremia.
2.   Pola eliminasi
Eliminasi alvi tidak ada gangguan, eliminasi uri : gangguan pada
glumerulus menyebakan sisa-sisa metabolisme tidak dapat diekskresi
dan terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak
mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria sampai
anuria,proteinuri, hematuria.
3.   Pola Aktifitas dan latihan :
Pada Klien dengan kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan
tonus karena adanya hiperkalemia. Dalam perawatan klien perlu
istirahat karena adanya kelainan jantung dan dan tekanan darah mutlak
selama 2 minggu dan mobilisasi duduk dimulai bila tekanan ddarah
sudah normal selama 1 minggu. Adanya edema paru maka pada
inspeksi terlihat retraksi dada, pengggunaan otot bantu napas, teraba ,
auskultasi terdengar rales dan krekels , pasien mengeluh sesak,
frekuensi napas.
Kelebihan beban sirkulasi dapat menyebabkan pemmbesaran jantung
(Dispnea, ortopnea dan pasien terlihat lemah), anemia dan hipertensi
yang juga disebabkan oleh spasme pembuluh darah. Hipertensi yang
menetap dapat menyebabkan gagal jantung. Hipertensi ensefalopati
merupakan gejala serebrum karena hipertensi dengan gejala penglihatan
kabur, pusing, muntah, dan kejang-kejang.
4.   Pola  tidur dan istirahat
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya
uremia. keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan
tonus
5.  Kognitif & perseptual
Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa
gatal. Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati
hipertensi. Hipertemi terjadi pada hari pertama sakit dan ditemukan bila
ada infeksi karena inumnitas yang  menurun.
6.  Persepsi diri
Klien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema dan
perawatan yang lama. Anak berharap dapat sembuh kembali seperti
semula
7.   Hubungan peran

20
 Anak  tidak dibesuk oleh teman – temannya karena jauh dan lingkungan
perawatan yang baru serta kondisi kritis menyebabkan anak banyak
diam

ANALISA DATA
No Data Masalah Keperawatan
1. Data subjektif :
Anak mengatakan nyeri di daerah
perutnya Nyeri akut
Data objektif :
Anak tampak memegang
daerah perutnya
-Tekanan darah 140/110 mmHg
-Takikardi dan takipnea

2. Data subjektif :
Anak mengatakan tidak mau makan
Data objektif : Nutrisi kurang dari
-Terjadi penurunan berat badan kebutuhan
-Makanan tidak di habiskan

3. Data subjektif :
Anak mengatakan lemas dan lelah
Data objektif :
-Terbaring lemas di tempat
Intoleransi aktivitas
tidur
-Anak kurang bersemangat
dalam beraktivitas
-Malaise

3.2 Diagnosa Keperawatan

Pre Op:
1. Ketidakefektifan Pola Nafas b/d Metastase Tumor ke Paru-paru
2. Gangguan Perfusi Jaringan b/d Anemia
3. Nyeri b/d Perengangan Kapsula Ginjal
4. Gangguan Eliminasi b/d Hematuria
5. Nutrisi Kurang dari Keb.Tubuh b/d Disfungsi Ginjal

21
 6. Intoleransi Aktivitas b/d Kelemahan karena penurunan O2 ke Jaringan
Post Op:
1. Nyeri b/d Trauma Insisi Pembedahan Nefrektomi
2. Resiko kekurangan volume cairan b/d pembatasan masukan cairan
selama pre dan post operasi
3. Resiko infeksi b/d port de entri bakteri pasca pembedahan

3.3 Intervensi Keperawatan

Pre operasi
1. Ketidakefektifan Pola b/d Metastase Tumor ke Paru-paru
Tujuan:
Pola pernafasan menjadi efektif setelah dilaksanakan tindakan
perawatan  dalam 1 x 30 menit
Kriteria hasil:
1. Mempertahankan pola Pernapasan efektif     
2. Respirasi 18 –24 x /menit
3. Tidak ada tanda –tanda sianosis
4. Pasien mengatakan sesak nafas berkurang / hilang

Intervensi Rasional
Mandiri
1.      Tinggikan kepala dan bantu Duduk tinggi memungkinkan ekspansi
mengubah posisi paru dan memudahkan pernapasan
Heath Education
2.      Bantu pasien dalam napas dalam Dapat meningkatkan pernapasan
dan latihan batuk karena adanya obstruksi
Observasi
Kaji frekuensi kedalaman Kedalaman pernapasan bervariasi
pernapasan dan ekspansi dada tergantung derajat kegagalan napas
4.    
  Auskultasi bunyi napas dan catat Bunyi napas menurun bila jalan napas
adanya bunyi napas tambahan terdapat gangguan
(obstruksi,perdarahan,kolaps)

Kolaborasi
5.      Berikan oksigen tambahan Memaksimalkan bernapas dan
menurunkan kerja napas

22
 2. Gangguan perfusi jaringan b.d anemia, gangguan pembentukan
eritropoetin
Tujuan: Dalam 1x24 jam, perfusi jaringan tubuh pasien membaik
Kriteria Hasil:
1. CRT <3 detik
2. Akral Hangat kering merah
3. Mukosa lembab
4. Tidak ada tanda tanda sianosis
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Kaji daerah abdomen, dada dan
1. Mengetahui adanya pembengkakan,
punggung palpasi massa, edema, ekimosis,
perdarahan atau ekstravasasi urine
2. Pengamatan tanda-tanda vital
2.    Kaji tanda-tanda vital membantu memutuskan tindakan
keperawatan yang tepat.

Health Education
1.   Anjurkan pasien untuk 1.   Peningkatan pemasukan cairan
meningkatkan asupan cairan bila membantu pelancaran haluaran
diindikasikan urine; menilai faal ginjal
Kolaborasi
1.      Kolaborasi dengan dokter dalam
1.      terapi intra vena berguna dalam
pemberian cairan intra vena memperbaiki tekanan darah dan
perfusi ginjal

Observasi
1.      Monitor adanya hematuria 1.      hematuria mengidentifikasi
perdarahan renal.

3. Nyeri b.d peregangan kapsula ginjal

Tujuan : Setelah dilakukan kperawatan selama 1x30 menit
diharapkan nyeri pasien berkurang
Kriteria Hasil:
1. Secara Subjektif pasien menyatakan nyerinya berkurang-hilang

23
 2. TTV pasien normal
TD: 120/80 mmhg, T: 36-370C, RR: 16-20/menit, N: 60-
100/menit
3. Wajah pasien terlihat rileks tidak meringis
4.  Skala nyeri pasien 1-3
Intervensi Rasional
Mandiri
Memeberikan terapi panas Panas mempunyai
untuk sendi-sendi efek    meningkatkan sirkulasi, otot-
otot     menjadi rileks dan
         menurunkan    kekakuan serta
merangsang    endorphin
2.      Observasi nyeri dengan
2.   Mengetahui tingkat nyeri
pendekatan PQRST dan     penyebarannya sehingga
dapat    menentukan intervensi

Health Education
1.      Ajarkan teknik relaksasi1.      merelaksasikan otot-otot  sehingga
untuk nafas dalam nyeri berkurang
Observasi .
1.      Observasi nyeri dengan Mengetahui tingkat nyeri setelah
pendekatan PQRST serta diberikan beberapa intervensi
Perkembangan nyeri apakah Peningkatan TTV pasien
menyebar ke area lain menunjukkan reflek patologis
2.      Observasi TTV pasien terhadap nyeri

Kolaborasi
1.      Berikan analgetik sesuai Analgetik efektif
terapi dokter. untuk    mengurangi dan mengatasi
rasa nyeri

4. Gangguan eliminasi urine b.d hematuria

Tujuan: setelah dilakukan asuhan keperawatan 3 x 24 jam pasien
dapat berkemih secara normal.
Kriteria Hasil :
1. Frekuensi urine psien normal

24
 2. Urine normal 1200-1500cc
3. Tidak ada darah dalam urine
        
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Dorong meningkatkan
1.      Peningkatan hidrasi dapat
pemsasukan cairan  membilasi bakteri, darah dan debris
dan dapat membatu lewatnya batu

Health Education
1.       Awasi pemasukan dan 1.Memberikan informasi tentang
pengeluaran dan karakteristik urin fungsi ginjal dan adnya komplikasi
Observasi
1.      Awasi pemeriksaan laboratorium 1.      Peninggian BUN, Kreatinindan
ex. Elektrolit, BUN, kreatinin elektrolit mengindikasikan disfungsi
2.      Observasi pola berkemih normal ginjal.
dan perhatikan variasi  2.      Kalkulus dapat menyebabkan
eksitabilitas saraf yang
menyebabkan sensasi kebutuhan
berkemih segera.

5. Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d gangguan metabolisme di hati

Tujuan :
Dalam 2x24 jam, Status nutrisi pasien dapat dipertahankan.
Kriteria Hasil:
1. BB tidak mengalami penurunan
2. Intake makanan dan cairan adekuat
3. Nafsu makan meningkat/baik

Intervensi
Mandiri
1.      Lakukan perawatan mulut
sebelum dan sesudah makan
Rasional
1. Perawatan mulut dapat
meningkatkan nafsu makan
2.

25
2.      Auskultasi bunyi usus 2.      Penurunan atau hipoaktif bising
usus menunjukkan motilitas gaster
dan kostipasi yang berhubungan
dengan pembatasan pemasukan
cairan, pilihan makanan buruk,
penurunan aktivitas dan hipoksemia
3.      Timbang berat badan sesuai 3.      Berguna untuk menetukan
indikasi kebutuhan kalori, menyusun tujuan
berat badan dan evaluasi
keadekuatan rencana nutrisi.
Health Education
1.      Dorong klien untuk makan diet1.      Peningkatan pemenuhan
TKTP kebutuhan dan kebutuhan
pertahanan tubuh
3. Anjurkan makan dalam prosi kecil 2.      Pasien akan mendapat masukan
dan sering makanan lebih banyak
4.
3.      Hindari makan yang 3.      Dapat menghasilakan distensi
mengandung gas.dan minuman abdomen yang menganggu nafas
karbonat abdomen dan gerakan diagframa
yang dapat meningkatan dispnea
Observasi
1.      Observasi intake dan output/8 1.      Mengidentifikasi adanya
jam. Jumlah makanan dikonsumsi kemajuan/ penyimpanan dari tujuan
tiap hari dan timbang BB tiap hari yang diharapkan
Kolaborasi
1.      Kolaborasi dengan ahli gizi / 1.      Metode makan dan kebutuhan
nutrisi. dengan upaya kalori didasarkan
pada kebutuhan individu untuk
memberikan nutrisi maksimal
dengan upaya minimal pasien
/penggunaan energi.

6. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan karena penurunan O2 ke jaringan

Tujuan: Dalam 3x24 jam, Pasien menunjukkan peningkatan aktivitas
Kriteria Hasil:
1. Pasien dapat memeragakan program hemat energy
2. Pasien dapat beristirahat dengan nyaman
Intervensi Rasional

26
 Mandiri
1.      Beri waktu istirahat yang cukup 1.      Meningkatkan daya tahan klien,
mencegah kelelahan
2.      Pertahankan terapi oksigen
tambahan 2.      Mempertahankan, memperbaiki,
dan meningkatkan konsentrasi
oksigen darah
Observasi
1.      Kaji respons normal setelah 1.      Respon abnormal meliputi nadi,
aktivitas tekanan darah, dan pernapasan
yang meningkat
Health Education
1.      Jelaskan aktivitas dan faktor 1.      Merokok, suhu ekstream, dan
yang dapat meningkatkan stress menyebabkan vasokonstriksi
kebutuhan oksigen pembuluh darah dan meningkatkan
beban jantung
2.      Ajarkan program hemat energi 2.      Mencegah penggunaan energy
berlebihan

Post Op:
1. Nyeri b/d Trauma Insisi Pembedahan Nefrektomi
Tujuan : Setelah dilakukan kperawatan selama 1x30 menit diharapkan
nyeri pasien berkurang
Kriteria Hasil:
1. Secara Subjektif pasien menyatakan nyerinya berkurang-hilang
2. TTV pasien normal
TD: 120/80 mmhg, T: 36-370C, RR: 16-20/menit, N: 60-100/menit
3. Wajah pasien terlihat rileks tidak meringis
4. Skala nyeri pasien 1-3

Intervensi Rasional
Mandiri
Memeberikan terapi panas Panas mempunyai
untuk sendi-sendi efek    meningkatkan sirkulasi, otot-
otot     menjadi rileks dan

27
          menurunkan    kekakuan serta
merangsang    endorphin
4.      Observasi nyeri dengan
4.   Mengetahui tingkat nyeri
pendekatan PQRST dan     penyebarannya sehingga
dapat    menentukan intervensi

Health Education
2.      Ajarkan teknik relaksasi
2.      merelaksasikan otot-otot  sehingga
untuk nafas dalam nyeri berkurang
Observasi .
3.      Observasi nyeri dengan Mengetahui tingkat nyeri setelah
pendekatan PQRST serta diberikan beberapa intervensi
Perkembangan nyeri apakah
menyebar ke area lain
4.      4.   
 Observasi TTV pasien Peningkatan TTV pasien
menunjukkan reflek patologis
terhadap nyeri

Kolaborasi
2.      Berikan analgetik sesuai
2.      Analgetik efektif
terapi dokter. untuk    mengurangi dan mengatasi
rasa nyeri

2. Resiko kekurangan volume cairan b.d pembatasan masukan cairan

selama pre dan post operasi.
Tujuan: setelah dilakukan asuhan keperwatan selama 1 x 24 jam
volume cairan pasien dapat seimbang 
Kriteria Hasil:
1. Intake dan output seimbang
2. TTV normal

28
 TD: 120/80 MmHg, Nadi : 60 – 100x/menit, RR : 16 – 24, S:
36,5-37,50C.
Intervensi Rasional
Mandiri
Berikan cairan IV 1.      Menggatikan kehilangan cairan dan
natrium untuk mencegah dehidrasi
Awasi pemasukan dan 2.     
pengeluaran cairan  Membandingkan keluaran aktual
Observasi
Observasi tanda – tanda
3.      Indikator hidrasi dan kebutuhan
vital intervensi
Health Education
4.      Dorong peningkatan
4.      Pengurangan cadangan dan
pemasukan oral peningkatan resiko deihdrasi
berdasarkan kebutuhann

3. Resiko infeksi b.d port de entri bakteri pasca pembedahan

Tujuan: Dalam 2x24 jam, diharapkan tidak ada tanda-tanda
infeksi pada luka post operasi
Kriteria hasil:
1. Insisi kering dan penyembuhan mulai terjadi.
2. TTV normal
TD: 120/80 MmHg, Nadi : 60 – 100x/menit, RR : 16 – 24, S:
36,5-37,50C.
i. TD: 120
ii. Leukosit normal 4000-11.000/mm3
iii. Tidak ada pus/nana
Intervensi Rasional
Mandiri
1.    Kaji suhu tiap 4 jam 1.      Peningkatan suhu menandakan
adanya infeksi
2.    Pertahankan tehnik  steril
2.      Menghindari infeksi silang.
untuk mengganti balutan dan
perawatan luka

Health Education
1.      Anjurkan klien untuk
1.      Menghindarkan infeksi.
menghindari atau menyentuk
insisi

Observasi
1.      Kaji dan laporkan tanda dan
1.      Mengintervensi tindakan

29
 gejala infeksi luka (demam, selanjutnya
kemerahan, bengkak, nyeri tekan
dan pus)

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Nefroblastoma adalah tumor ginjal yang banyak menyerang anak berusia
kurang dari 10 tahun,dan paling sering dijumpai pada umur 3,5 tahun.tumor
ini merupakan tumor urogenitalia yang paling banyak menyerang anak-

30
 anak.kurang lebih 10% tumor ini menyerang kedua ginjal secara bersamaan.
(Basuki,2011)
Tumor wilms berasal dari proliferasi patologik blastema metanefron akibat
tidak adanya stimulasi yang normal dari duktus metanefron. Biasanya pasien
dibawa ke dokter oleh orang tuanya karena diketahui perutnya membucit
,ada benjolan di perut sebelah atas,atau diketahui kencing berdarah.
Tindakan operasi merupakan tindakan untuk terapisekaligus penentuan
stadium tumor. Berdasarkan rekomendasi NWTSG, nefrektomi primer
dikerjakan pada semua keadaan kecuali pada tumor unilateral yang
unresectable, tumor bilateral dan tumor yang sudah berekstensi ke vena cava
inferior di atas vena hepatika

4.2 Saran
Setelah mempelajari makalah ini diharapkan mahasiswa dapat mengerti dan
memahami pada sebenarnya penyakit Wilm’s Tumor itu dan dapat
menjelaskan pada orang-orang ada di sekitarnya, dan juga dapat
mengomentari isi dari makalah ini, mungkin dalam makalan ini terdapat
kesalahan baik dari kata-kata maupun dari segi peraturan pembuatan
makalah.

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W A. Newman. Kamus Kedokteran Dorland ed 29. Jakarta : EGC. 2000

Sharer Patrics D, Yudith WA. Neoplasma Ginjal dalam Behrman, Klegman dan Arvin
Ilmu Kesehatan Anak Nelson volume 3 edisi 15. Jakarta : EGC. 2000

31
http://atlasgeneticsoncology.org/Tumors/WilmsID5034.html
Tumor Wilms. Available from http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl
http://www.scribd.com/doc/53584813/Tumor-Wilms
http://books.google.co.id/books?
id=V7q8bMOurj0C&pg=PA572&dq=perioperatif+pembedahan+tumor+wilms&cd=1
#v=onepage&q=perioperatif%20pembedahan%20tumor%20wilms&f=false.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/2045/1/10E00542.pdf

32