LABORATORIUM FARMAKOLOGI FARMASI

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

LAPORAN FARMAKOLOGI TOKSIKOLOGI 2

OBAT DIURETIK

DISUSUN OLEH :
NAMA

: MUH.AGUS SALIM

NIM

: 15020150007

ASISTEN

: NURHAJAR KARIM,S.farm

LABORATORIUM FARMAKOLOGI
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2016

OBAT DIURETIK
Moh. Fasalim Riadi1, Lacemmang2
1
2

Mahasiswa Fakultas Farmasi, UMI

Asisten Laboratorium Farmakologi Fakultas Farmasi, UMI

Email : m.fasalimriadi@yahoo.com
ABSTRAK

Latar Belakang:Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan

pembentukan urin. Istilah diuresis mempunyai dua pengertian, pertama
menunjukkan adanya penambahan volume urin yang diproduksi dan yang kedua
menunjukkan jumlah pengeluaran zat-zat terlarut dalam air.Obat-obat yang
tergolong dalam diuretika ini merupakan penghambat reseptor ion yang
menurunkan reabsorbsi Na+ pada bagian-bagian nefron yang berbeda. Sehingga
Na+ dan ion lain seperti Cl- memasuki urine dalam jumlah yang lebih banyak
dibanding bila keadaan normal bersama-sama air, dan dieksresikan ke luar tubuh.
Tujuan Praktikum: Tujuan dari praktikum ini adalah untuk menentukan efek
dari obat diuretik yaitu Spironolakton pada hewan coba tikus (Rattus norvegicus)
berdasarkan parameter pengukuran volume urin.
Metode: Praktikum ini menggunakan 1 ekor tikus yang diberi obat spironolakton,
pemberian dilakukan secara oral. Pengukuran kadar urine dilakukan setelah
pemberian obat.
Hasil: Hasil praktikum menunjukkan bahwa obat diuretik memberikan efek
peningkatan laju aliran urine terhadap tikus (Rattus norvegicus).
Kesimpulan: Obat furosemid memiliki efek diuretik.
Kata Kunci : Diuretik, eksresi, urine, furosemid.

PENDAHULUAN
Diuretik merupakan obat yang bekerja pada ginjal untuk meningkatkan
ekskresi air dan natrium klorida. Secara normal, reabsorbsi garam dan air
dikendalikan masing-masing oleh aldosteron dan vasopresin. Sebagian besar
diuretik bekerja dengan menurunkan reabsorbsi eletrolit oleh tubulus (atas).
Ekskresi elektronit yang meningkat diikuti oleh peningkatan ekskresi air, yang
penting untuk mempertahankan keseimbangan osmotik (Neal, 2006).
Proses pembentukan urine. Ginjal memproduksi urine yang mengandung zat
sisa metabolik dan mengatur komposisi cairan tubuh memelalui tiga proses utama
(Sloane, 2003):
1. Filtrasi
Filtrasi glemerular adalah perpindahan cairan dan zat terlarut dan kapiler
2.

glomerular, dalam tekanan tertentu ke dalam kapsul bowman.

Reabsobsi
Reabsorpsi tubulus sebagian besar fiktrat (99%) secara selektif
direabsorpsi aktif terhadap dalam tubulus ginjal melalui difusis pasif

gradien kimia atau listrik, transpor aktif terhadap gradien tersebut.

3. Sekresi
Sekresi tubukar adalah proses aktif yang memindahakan zat keluar dari
darah dalam kapilar pertibular melewati sel-sel tubular menuju cairan
tubukar untuk dikeluarkan dalam urine
Diuretik dapat menambah kecepatan pembentukan urin. Dimana istilah
diuresis

mempunyai

dua

pengertian,

pertama

menunjukkan

adanya

penambahan volume urin yang diproduksi dan yang kedua menunjukkan

jumlah pengeluaran (kehilangan) zat- zat terlarut dan air. Fungsi utama diuretik
adalah

untuk

memobilisasi

cairan

udema,

yang

berarti

mengubah

keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstrasel

kembali menjadi normal (Marjono, 2004).
Cairan yang disaring yaitu filtrat glomerulus, kemudian mengalir melalui
tubula renalis dan sel-selnya menyerap semua bahan yang diperlukan tubuh
dan meninggalkan yang tidak diperlukan. Dengan mengubah-ubah jumlah yang
diserap atau ditinggalkan dalam tubula, sel dapat mengatur susunan urine di
satu sisi dan susunan darah disisi sebaliknya. Dalam keadaan normal semua

glukosa

dan air sebagian besar diabsorpsi kembali, kebanyakan produk

buangan dikeluarkan (Pearce, 2013).

Pada umumnya diuretik dibagi menjadi beberapa kelompok yakni
(Gunawan, 2007):
1. Diuretik kuat (High-ceiling diuretics)
Diuretik kuat mencakup sekelompok diuretik yang efeknya sangat
kuat dibandingkan dengan diuretik lain. Tempat kerja utamanya dibagian
epitel tebal ansa henle bagian asenden, kelompok ini disebut juga sebagai
loop diuretics. Dengan mekanisme kerja yaitu penghambatan terhadap
kontranspor Na+/K+/Cl-. Yang termasuk kelompok ini adalah furosemid,
torsemid, asam etakrinat dan bumetamid.
2. Benzotiadiazid
Benzotiadiazid atau tiazid bekerja menghambat simporter Na+, Cldi hulu tubulus distal. Sistem transpor ini dalam keadaan normal berfungsi
membawa Na+ dan Cl- dari lumen ke dalam sel epitel tubulus. Na +
selanjutnya dipompakan ke luar tubuulus dan ditukar dengan K +,
sedangkan Cl- dikeluarkan melalui kanal klorida. Yang termasuk golongan
ini adalah chlorothiazide, chlorthalidone, hydrochlorothiazide, indapamide
dan metolazone.
3. Diuretik hemat kalium
Yang termasuk golongan dalam kelompok ini ialah antagonis
aldosteron yaitu spironolakton dan eplerenon, triamteren dan amilorid.
Mekanisme kerja dari antagonis aldosteron adalah penghambatan
kompetitif

terhadap

aldosteron.

Triamteren

dan

amilorid

dapat

memperbesar eksresi natrium dan klorida sedangkan kalium berkurang dan

eksresi bikarbonat tidak mengalami perubahan. Dibandingkan dengan
triamteren, amilorid jauh lebih mudah larut dalam air sehingga banyak
diteliti.
4. Diuretik osmotik
Diuretik osmotik biasanya dipakai untuk zat bukan elektrolit yang
mudah dan cepat dieksresi oleh ginjal. Contoh golongan obat ini adalah
manitol, urea, gliserin dan isosorbid. Adanya zat tersebut dalam lumen

tubuli, meningkatkan tekanan osmotik, sehingga jumlah air dan elektrolit

yang dieksresi bertambah besar.
5. Penghambat karbonik anhidrase
Acetazolamide menghambat enzim karbonik anhidrase pada
tubulus proksimal sel-sel epitel. Penghambat karbonik anhidrase lebih
sering digunakan karena kerja farmakologisnya yang lain dan bukan efek
diuretiknya karena obat ini kurang efektif dibandingkan tiazid atau loop
diuretic (Richard, 2013).
Spironolakton merupakan steroid sintesis yang mengantagonis
aldosterone pada lokasi reseptor sitoplasmik intraseluler. Obat ini mencegah
transkolasi kompleks reseptor menjadi nukleus pada sel targer, dengan
demikian kompleks ini tidak berikatan dengan DNA. Protein mediator ini,
secara normal merangsang situs pertukaran Na+/K+ yang ada pada tubulus
koligens (Richard, 2013).
Furosemid menghambat kontranspor Na+/K+/Cl- dalam membran
lumen ansa henle pars asendens. Oleh seba itu, reabsorbsi ion-ion ini
menurun. Obat ini merupakan oabt diuretik yang paling efektif karena pars
asendens tersebut mengurusi reabsorbsi 25-30 persen NaCl yang disaring dan
sisi hilirnya tidak mampu mengompensasi beban Na + yang meningkat ini
(Richard, 2013).
Sistem kardiovaskular adalah bagian dari sistem sirkulasi. Sistem ini
terdiri dari jantung, pembuluh darah (arteri, kapilar, dan vena) dan darah yang
mengalir di dalamnya (Sloane, 2003).
Diuretik adalah obat yang bekerja pada ginjal untuk meningkatkan
ekskresi air dan natrium klorida. Secara normal, reabsorbsi garam dan air
dikendalikan masing-masing oleh aldosteron dan vasopresin. Sebagian besar
diuretik bekerja dengan menurunkan reabsorbsi eletrolit oleh tubulus (atas).
Ekskresi elektronit yang meningkat diikuti oleh peningkatan ekskresi air, yang
penting untuk mempertahankan keseimbangan osmotik. (Neal, 2009)
Diuretik akan mengurangi kongesti pulmonal dan edemaperifer. Obatobat ini berguna mengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan
dispnea nokturnal paroksimal. Deuretik menurunkan volume plasma dan

selanjutnya menurunkan venous retum ke jantung. Diuretik juga menurunkan

afterload dengan mengurangi semua plasma sehingga menurunkan tekanan darah.
( Mycek, 2001)
Proses

pembentukan

urine.

Ginjal

memproduksi

urine

yang

mengandung zat sisa metabolik dan mengatur komposisi cairan tubuh memelalui
tiga proses utama (Sloane, 2003):
1.

2.

Filtrasi
Filtrasi glemerular adalah perpindahan cairan dan zat terlarut dan kapiler
glomerular, dalam tekanan tertentu ke dalam kapsul bowman.
Reabsobsi
Reabsorpsi tubulus sebagian besar fiktrat (99%) secara selektif direabsorpsi aktif
terhadap dalam tubulus ginjal melalui difusis pasif gradien kimia atau listrik,

3.

transpor aktif terhadap gradien tersebut.

Sekresi
Sekresi tubukar adalah proses aktif yang memindahakan zat keluar dari darah
dalam kapilar pertibular melewati sel-sel tubular menuju cairan tubukar untuk
dikeluarkan dalam urine.
Ginjal mengatur komposisi ion dan volume urine dengan reabsorbsi
atau sekresi ion dan/ atau air lima daerah funsional sepanjang nefron yaitu :

1.

Tubulus renalis kontortus proksimal

Dalam tubulus kontortus proksimal yang berada dalam korteks ginjal, hampir
semua glukosa, bikarbonat, asam amino dan juga metabolit lain direabsorsi,
sekitar jumlah Na+ juga di reabsorbsi di tubulus proksimal, klorida dan air
mengikuti dengan pasif untuk mempertahanka keseimbang elektik dan

2.

osmolaritas.
Ansa Henle pars desendens
Sisa filtrat yang isotonis, memasuki anasa henle pars desenden terus ke dalam
meduloa ginjal. Osmlaritas meningkat sepanjang bagian desendens dari ansa henle
kaeran mekanisme arus balik. Hal ini menyebabkannpeningkatan konsentrasi

3.

garam tiga kali lipat dalam cairan tubulus.

Ansa henle pars asendens
Sel- sel epitel tubulus asendens unik kerena impermeabel untuk air. Reansorbsi
aktif ion-ion Na+ , K + dan Cl- dibantu oleh suato kotrasnpoter Na+ / K+/2Cl- , Mg++
dan Ca++ memasuki cairan interstisial meluai saluran paraselula. Jadi, pars asenden

merupakan bagian pengencer dari nefron. Kira-kira 25-30 % NaCl di tubulur

kembali ke cairan intestinal, dengan demikian membantu mempertahan
4.

osmolaritas tinggi dari cairan.

Tubulus renalis kontortus distal
Sel-sel tubulus distal juga impermeable untuk air. Sekitar 10% dar natrium klrida
yang disaring direabsorsi melalui suatu transpoter Na + / Cl- , yang sensitif terhadap

diuretik tiazid.
5. Tubulus dan duktus renalis rektus
Sel-sel utama dan sel-sel interkalasi dari tubulus renalis rektus bertanggung jawab
untuk pertukaran Na+ , K+ dan untuk sekresi H+ dan reabsorbsi K+. Stimulasi
reseptor aldosteron pada sel-sel utama menyebabkan reabsorbsi Na+ dan K+.
Diuretik dapat menambah kecepatan pembentukan urin. Dimana istilah
diuresis mempunyai dua pengertian, pertama menunjukkan adanya penambahan
volume urin yang diproduksi dan yang kedua menunjukkan jumlah pengeluaran
( kehilangan ) zat- zat terlarut dan air. Fungsi utama diuretik adalah untuk
memobilisasi cairan udem, yang berarti mengubah keseimbangan cairan
sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstrasel kembali menjadi normal
(Marjono,2004).
Obat-obat ini merupakan penghambat transport ion yang menurunkan
reabsorbsi Na+ pada bagian-bagian nefron yang berbeda. Akibatnya, Na+ dan ion
lain seperti Cl- memasuki urine dalam jumlah lebih banyak dibandingkan bila
keadaan normal bersama-sama air, yang mengangkut secara pasif untuk
mempertahankan keseimbangan osmotik. Jadi, diuretik meningkatkan volume
urine dan sering mengubah pH-nya serta komposisi ion di dalam urine dan
darah.Penggunaan klinis utamanya ialah dalam menangani kelainan yang
melibatkan retensi cairan (edema) atau dalam mengobati hipertensi dengan efek
diuretiknya menyebabkan penurunan volume darah, sehingga terjadi penurunan
tekanan darah (Mycek, 2001).
Pada umumnya diuretik dibagi menjadi dalam bebrapa kelompok
(Tjay,2007) :
a.
b.

Diuretik-lengkungan (furosemid, bumetanida, dan ekakrinat)

Derivat-thiazida (hidroklorotalidon, mefrusida, indapaida dan klopamida)

c.

Diuretik hemat kalium (antagonis aldosteron (spirinolakton, kanrenoat) amirolida

d.

dan triamteren)
Diuretik osmotik (manitol dan sorbitol)
Penghambat Karbonik Anhidrase.Mekanisme menghambat karobonik
anhidrase yang terletak didalam sel dalam apilkal epitel tubulus proksimal.
Karbonik anhidrase mengkatalisisreaksi CO2dan H2O menjadi H+dan HCO3-).
Na+

Penurunankemampuanuntukmenukar

untuk

H+denganadanyaasetazolamidmenyebabkan diuresis ringan. Selainitu, HCO3dipertahankandalam lumen yang ditandaidenganpeningkatan pH urine.Hilangnya

HCO3- menyebabkanasidosis metabolism hiperkloremikdanpenurunankemampuan
diuresis setelahbeberapaharipengobatan.
Loop Diuretik obatnya yaitu Bumatanid,furosemid,torsemid dan
asam eekrinat merupakan empat diuretik yang efek utamanya pada asendens ansa
henle. Loop diuretik menghambat kontraspor Na+/K+/Cl- dari membrane lumen
pada pars asendens ansa henle. Karena itu, resorbsi Na +/K+/Cl- menurun.
Loopdiuretik merupakan obat diuretic yang paling efktif , karena pars asenden
benranggung jawab untuk absorbs 25-30% NaCl yang disaring dan bagian
distalnya

tidak

mampu

untuk

mengkompensasi

keniakan

muatan

Na+

(Mycek,2001).
Diureti digunakan utuk mengurangi edema pada gagal jantung
kongestif, beberapa penyakit ginjal dan sirosis hepatis. Beberapa diuretik,
terutama tiazid secara luas digunakan pada terapi hipertensi, namun kerja
hipotensif jangkah panjangnya tidak hanya berhubungan dengan sifat diuretiknya.
(Neal 2009)
Diruretik Tiazid contoho obatnya yaitu Klorotiazid. Tiazid merupakan
oabat diuretic yang paling banyak digunakan. Derivat Tiazid bekerja terutama
pada tubulus distal untuk menurunkan reabsorbsi Na+ dengan menghambat
kontraspoter Na+/Cl- pada membrane lumen . Obat-obat ini memiliki sedikit efek
pada tubulus proksimal. Akibatnya oabt-obat ini meningkatkn konsentrasi Na+dan
Cl- pada ciran tubulus. Keseimbangan asam basa biasanya tidak dipengaruhi
katena tempat kerja derivate tiazid ialah membran lumen (Mycek,2001).

Diuretik Hemat Kalium contoh obatnya yaitu Spironolakton, amilorid

dan Triamteren. Diuretik ini bekerja pada segmen yang berperan terhadap
aldosteron pada nefron distal, dimana homeostatis K + dikendalikan. Aldosteon
menstimulasi reabsorbsi Na+, membangkitkan poten sial negative kedalam lumen ,
yang mengarahkan ion K+ dan H+ ke dalam lumen (dan kemudian ekskresinya).
Diuretik hemat kalium menurunkan reabsorbsi Natrium dengan mengantagonis
(Spironolakton) atau memblok kanal Na+ (Amilorid dan triamteren). Hal ini
meyebabkan potensial aksi listrik epitel tubulus menurun, sehingga gaya untuk
sekresi K+ berurang (Neal ,2006).
Diuretik osmotik , sejumlah zat kimia yang sederhana dan hidrofilik
disaring glomerulus , seperti matinol dan urea menyebabkan berbagai derajat
dieresis. Hal ini terjai karena kemampuan zat-zat ini untuk mengangkut air
bersama kedalam cairan tubulus . Bila zat-zat yang tersaring berikutnya
mengalami sedikit atau tidak direabsorbsi sama sekali kemudian zat yang disaring
akan menyebabkan peningkatan keluaran urine. Hanya dalam jumlah kecil dari
garam-garam yang ditambahkan dapat juga diekskresikan karena diuretik osmotic
digunakan untuk meningkatkan ekskresi air dari pada ekskresi Na+maka obatobat ini tidak berguna untuk mengobati terjadinya retensi Na+ . Obat-obat ini
digunakan untuk memelihara aliran urine dalam keadaan toksisk akut setelah
manelan zat-zat beracun yang berpotensi menimbulkan kegagalan ginjal akut
(Mycek,2001).
Diureti digunakan utuk mengurangi edema pada gagal jantung
kongestif, beberapa penyakit ginjal
Patofisiologi
1. Gagal jantung kongestif (Mycek, 2001)
Turunnya kemampuan jantung yang sakit untuk mempertahankan curah
jantung yang adekuat menyebabkan ginjal bereaksi seolah-olah ada penurunan
volume darah. Ginjal sebagai bagian dari mekanisme kompensasi normal,
menahan lebih banyak garam dan air sebagai cara untuk meningkatkan volume
darah dan meningkatkan jumlah darah yang kembali ke jantung. Namun, jantung
yang sakit tidak dapat meningkatkan curah jantung, dan peningkatan volume
vaskular menyebabkan edema.

2. Asites karena penyakit hati (Mycek, 2001)

Asites, akumulasi cairan di rongga perut, merupakan komplikasi sirosis
hati yang umum.
a. Peningkatan tekanan darah portal
Aliran darah dalam sistem portal sering pada sirosis, yang menyebabkan
peningkatan tekanan darah portal. Lebih lanjut, tekanan osmotik koloidal darah
menurun sebagai akibat untuk gangguan sintetis protein plasma karena hati yang
sakit. Peningkatan tekanan darah portal dan osmolaritas yang rendah
menyebabkan cairan keluar dari sistem saluran darah portal dan terkumpul
didalam rongga perut.
b. Hiperaldosteronisme sekunder
Retensi cairan juga diperberat oleh peningkatan kadar aldosteron yang
beradar.

Hiperaldosteronisme

sekunder

ini

disebabkan

oleh

penurunan

kemampuan hati untuk menginaktifkan hormon steroid dan menyebabkan

peningkatan reabsorsi Na+ dan air, peningkatan volume vaskular, dan munculnya
kembali akumulasi cairan.
3. Sindrom nefrotik (Mycek, 2001)
Bila dirusak oleh penyakit, membran glomerulus dapat dilewati oleh
protein plasma dan memasuki ultrafiltrat glomerulus. Hilangnya protein dari
plasma mengurangi tekanan osmotik koloidal yang menyebakan edema. Volume
plasma yang rendah merangsang sekresi aldosteron melalui sistem reninangiotensin-aldosteron. Hal ini menyebabkan retensi Na+ dan cairan, yang
meningkatkan edema lebih lanjut.
4. Edema pramenstruasi (mycek 2001)
Edema yang menyertai menstruasi merupakan akibat ketidak seimbangan
hormonal seperti kelebihan estrogen, yang mempermudah hilangnya airsn rongga
ekstraselular. Diuretik dapat mengurangi edema ini.
METODE PRAKTIKUM
Alat dan Bahan yang digunakan
Adapun alat yang digunakan pada percobaan ini adalah gelas kimia, kanula,
kandang fisiologi, labu ukur 5 ml, spoit injeksi 1 ml dan 3 ml dan stopwatch.

Adapun bahan yang digunakan pada percobaan ini adalah aquadest, aqua
pro injeksi, dan furosemid.
Prosedur Kerja
Pembuatan Bahan Praktikum
Pembuatan Na-CMC 1% b/v
Disiapkan alat dan bahan, ditimbang Na-CMC sebanyak 1 gr, dipanaskan
hingga 700C 100 ml air suling, disuspensikan Na-CMC dengan air suling yang
telah dipanaskan sedikit demi sedikit sambil di aduk.Dimasukkan suspensi NaCMC dalam wadah dan di simpan dalam lemari pendingin.
Perlakuan Hewan Coba
Disiapkan alat dan bahan, disiapkan 1 ekor tikus . Tikus dengan berat badan 192
gram diberikan obat furosemid sebanyak 4,8 ml secara oral. Diukur volume urine
setelah menit ke 30, 60 dan 90. Dicatat volume urin dari masing-masing tikus.

HASIL DAN PEMBAHASAN

Hasil Praktikum
Menit

Obat

BB

Vp
air

Vp
obat

Furosemid

177

8,8

4,25

gr

mL

mL

ke-15,

Volume urin
Menit
Menit
ke-90

ke-120

2,1

2,0 mL

30, 45
dan 60
O mL

mL

Pembahasan
Diuretik adalah proses terganggunya saluran kandung kemih atau proses
miksi. Diuresis dapat terjadi karena adanya pengecilan atau penyempitan pada
kandung kemih seseorang. Diuresis juga disebabkan karena adanya efek
farmakodinamik pada SSP.
Proses pembentukan urine yaitu ginjal memproduksi urine yang mengandung
zat sisa metabolik dan mengatur komposisi cairan tubuh melalui tiga proses utama
yaitu filtrasi (penyaringan), reabsorbsi (penyerapan) dan sekresi.
Pada umumnya obat diuretik dibagi lagi menjadi beberapa kelompok yakni
diuretik kuat (furosemid, torsemid), benzotiadiazid (hydrochlorothiazide), diuretik
hemat kalium (spironolakton, tiamteren), diuretik osmotik (manitol) dan
penghambat karbonik anhidrase (acetazolamide).
Tujuan dilakukannya percobaan ini yaitu untuk mengetahui dan menentukan
secara langsung efektivitas dari obat diuretik (spironolakton).

Dalam percobaan ini digunakan hewan coba mencit pada percobaan

kardiovaskuler dan tikus pada percobaan diuretik, karena kedua hewan ini
memiliki struktur dan fungsi yang hampir mirip dengan manusia. Pada percobaan
kardiovaskuler digunakan epinefrin untuk membuat hewan coba tersebut
hipertensi.
Furosemid merupakan obat diuretik yang efeknya sangat kuat bila
dibandingkan dengan obat diuretik lainnya. Tempat kerja utamanya di bepitel
tebal ansa Henle pada bagian asenden. Furosemid dapat menyebabkan
meningkatnya eksresi kalium dan kadar asam urat plasma. Secara oral, obat ini
memberikan efek pada 0,5-1 jam tetapi efek yang diberikan agak singkat yaitu 4-6
jam.
Dengan pemberian obat furosemid dapat diamati bahwa pada menit ke 90 dan
120 terjadi urinasi yang tidak terlalu signifikan pada tikus. Hal ini sudah sesuai
dengan literatur karena furosemide termasuk diuretik loop yang memiliki efek
lemah dan mulai memberikan efek setelah 2-3 hari.
Berdasarkan hasil pengamatan diatas, dapat disimpulkan bahwa pada
percobaan diuretik, semua obat telah memberikan hasil yang sesuai dengan efek
yang tertera pada literatur.
Adapun faktor kesalahan yang terdapat pada percobaan ini antara lain yaitu
kurang teliti dalam pemberian obat kepada hewan coba sehingga bisa saja obat
yang diberikan berlebih atau kurang, kurang teliti dalam mengamati dan obat-obat
yang diberikan kurang steril.

Diuretik adalah obat yang bekerja pada ginjal untuk meningkatkan

eksresi air dan natrium klorida
Fungsi diuretik dalam menangani kelainan yang melibatkan retensi
cairan (edema) atau dalam mengobati hipertensi dengan efek diuretiknya
menyebabkan penurunan volume darah, sehingga terjadi penurunan tekanan darah
dan juga dalam menyeimbangkan cairan dalam tubuh.
Percobaan ini berdasarkan prinsip percobaan, yaitu Penentuan efek
farmakodinamik golongan diuretik yaitu furosemid, terhadap hewan coba tikus
(Rattusnorvegicus) secara peroral.
Dalam percobaan diuresis ini kita menggunakan hewan coba kelinci
karena struktur fisiologi dari mencit hampir sama dengan struktur fisiologi dari
manusia, dan volume urinnya relatif lebih banyak dibanding mencit.
Pada praktikum kali ini dilakukan penentuan efek obat golongan diuretik
yaitu furosemideterhadap hewan cobatikus (Rattusnorvegicus)

secara peroral

dengan menggunakan kateter .

Sebelum hewan coba kita gunakan sebaiknya dipuasakan terlebih dahulu
agar pada saat kita gunakan, obat yang kita berikan dapat terlihat reaksi atau efek
pada hewan coba tersebut.
Furosemid termasuk obat diuretik golobgan loop diuretik dengan
menghambat kotranspor Na+/K+/ Cl-. Dari membran lumen pada pars asenenden
ansa henle. Karena itu reabsorbsi Na+,K+ dan Cl- menurun. Loop Diuretik
merupakan obat diuretik yang paling efektif karena pars asendens bertanggung
jawab untuk reabsorbsi 25-30%. NaCl yang disaring dan bagian distalnya tidak
mampu mengkompensaso kenaikan muatan Na+.
KESIMPULAN DAN SARAN
Kesimpulan

Berdasarkan hasil praktikum dapat disimpulkan bahwa pemberian obat

furosemid pada hewan tikus (Rattus norvegicus) berdasarkan parameter
pengukuran volume urinnya, dimana furosemide tidak memberikan peningkatan
yang signifikan pada volume hewan coba karena furosemide termasuk diuretik
loop yang memiliki efek lemah dan mulai memberikan efek setelah 2-3 hari.
Saran
Sebaiknya kerja sama antara asisten dan praktikan lebih ditingkatkan lagi
agar praktikum dengan berjalan lancar.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2016. Penuntun Praktikum Farmakologi & Toksikologi II. UMI:
Makassar
Ditjen POM. 1979. Farmakope Indonesia Edisi III.DepartemenKesehatan:
Jakarta.
Ganiswara, Sulistia G. 2002. Farmakologi dan terapi edisi IV. Gaya Baru:
Jakarta.
Gunawan, SulistiaGan. 2007. FarmakologidanTerapi. FKUI: Jakarta.
Katzung B., et al. 2013. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: EGC.
Marjono, Mahar. 2004. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. UI Press: Jakarta.
Neal, M.J.,2006. At a Glance Farmakologi Medis. Erlangga: Jakarta.
Pearch, Evelyn. 2013. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. GM: Jakarta.
Rahardja, Tan Hoan. 2007. Obat-Obat Penting Edisi 6.PT. Gramedia. Jakarta.
Richard A. Harvey, danChampe C.C. 2013. FarmakologiUlasanBergambar.
Lippincotts
Illustrated
Reviews:
Farmacology.PenerjemahAzwarAgoesEdisi4. WidyaMedika: Jakarta.
Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk pemula. EGC: Jakarta.
Malole dan Sri Utami Pramono,1989. Karakteristik Hewan Coba. IPB. Bogor
Mycek, Mary J.,dkk. 1991. Farmakologi Ulasan Bergambar, Edisi 2.Widya
Medika. Bandung
Tjay, Tan Hoan & Kirana Rahardja. 2002. Obat-Obat Penting, Edisi V. PT. Elex
Media Komputindo. Jakarta
Neal,M.J, 2006. At a Glance FARMAKOLOGI MEDIS Edisi kelima. : Jakarta
:Erlangga
Sloane ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk pemula.Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.