Dr.

YASWIR YASRIN
BAGIAN FISIOLOGI
I.FUNGSI GINJAL :
1.Homeostasis :
-Ekresi end produc
-Keseimbangan air
-Keseimbangan elektrolit
-Keseimbangan asam/basa
2.Hemopoisis(eritropoitin/trombopoitin)
3.Fungsi endokrin(Eritropoitin/trombopoitin
prostaglandin/kalsitrol)
4.Tekanan darah(volume c ekstra sel/sistim
Renin-angiotensin sistem
5.Pengaturan kalsium darah
II.Struktur Ginjal Dan Sistim urinarius
-Organ retrperitoneal
-Terdiri atas cortex dan Medula
-Ginjal terdiri atas 1 million Nefron
-1 nefron terdiri atas :
-Renal Corpuscle :
=glomerulus
=Capsul Bowman
-Tubulus proximal
- Ansa Henle
-Tubuli distal
-duktus koligen
FIGURE 16–3
(a) Anatomy of the renal corpuscle. Brown lines in the capillary loops indicate space between
adjoining podocytes. (b) Cross
section of the three corpuscular membranes—capillary endothelium, basement membrane, and
epithelium (podocytes) of
Bowman’s capsule. For simplicity, glomerular mesangial cells are not shown in this figure.
 FIGURE 16–6
The three basic components of renal function. This figure is
to illustrate only the directions of reabsorption and secretion,
not specific sites or order of occurrence. Depending on the
particular substance, reabsorption and secretion can occur at
various sites along the tubule.
 .Mekanisme Reabsorbsi :
-Transfort aktif
-Difusi
-Pinositosis
-Osmosis
•NEFRON :struktur/fungsional Ginjal:
-kortikal--- 85 %
-Juxtamedularis (dalam korteks/
sambungan korteks medularis)
Bagian Nefron:
-Tubulus proksimal
-Ansa Henle
-Tubulus distal
-duktus koligent
•APARAT JUKSTAGROMERULAR:
Adalah 0rgan dengan spesialisasi khusus
yang terletak dekat glomerulus setiap organ.
STRUKTUR:
-Makula densa
-sel-sel mesenkhim ekstra glomerul
-sel-sel jukstagromerular
Fungsi : -sekresi hormonal
-aliran darah glomerulus/GFR
 Kemampuan intrinsik organ untuk mengatur aliran
darah sendiri
 Proses ini terjadi bila MAP turun smp dibawah 60

mmhg atau meningkat diatas 180 mmhg.

 Mekanisme :

-respon miogenik
-tubuloglomerulare Feddbach Machanism
• 1.a.renalis langsung dari Aorta
• 2.Ren -1300 cc/menit (26% COP)/Hati
menerima darah 1500 cc/menit(30 % COP)
• 3.Darah mengalir keginjal harus melalui
gromerulus
• 4.memiliki sistim rangkap
• 5.Tekanan kapiler 60-70 mmhg
• 6.Kapiler peritubulus 8-10 mmhg akan membantu
reabsrbsi
• 7.Autoregulasi dari aliran darah ginjal.
 Fungsi untuk membersihkan darah dari endproduc
( 26 % COP)
 Normal 1-1,5 L/24 jam

 3 Proses :Filtrasi/Reabsorbsi dan Sekresi

 Mebran Filtrasi:kap glomerulus/basalis/lapisan

viseral cap Bowman

• 1.Tekanan kapiler glom 60 mmhg
• 2.Tekanan kolloid osmotik 25 mmhgprotein
• 3.Tekanan hidrostatik dlm cap Bowman=15
• Tekanan Filtrasi norma : 60-(25+15)= 20 mmhg
• Koeffisien Filtrasi : GFR/mmhg tekanan filtrasi
• Faktor yang mengatur GFR:
-aliran darah ginjal
-Tubulglomerular Feedback Mechanism
 Umpan Balik
Tubuloglomerular
Penurunan
Peningkatan GFR GFR

Peningkatan Kadar
Umpan -balik
tubuloglomeru
Makula densa lar

Konstriksi arteriola aferen

Penurunan aliran darah glomerulus

 Bahan yang dipergunakan :
◦ Inulin
◦ PAH
◦ Creatinin
◦ Iotalamat radioaktif

FIGURE 16–7
Renal handling of three hypothetical substances X, Y, and Z. X is
filtered and secreted but not reabsorbed. Y is filtered, and a
fraction is then reabsorbed. Z is filtered and completely reabsorbed.
FIGURE 16–10
Example of renal handling of inulin, a substance that is
filtered by the renal corpuscles but is neither reabsorbed nor
secreted by the tubule. Therefore, the mass of inulin
excreted per unit time is equal to the mass filtered during
the same time period, and as explained in the text, the
clearance of inulin is equal to the glomerular filtration rate.
 Atrial natriuretik faktor
 Brain natriuretik peptide

 cAMP

 Dopamin

 Nitric Ac

 Prostaglandin
 Angiotensin II
 Endotelin

 Noradrenalin

 Platelate-derived grouth faktor

 prostaglandin
• Proses untuk membawa air+substan dari tubulus
renal lainya kedarah.
• Mekanisme reabsorbsi--- SELEKTIF:

-Aktif
-pasif
JALUR REABSORBSI :
-transeluler
-paraseluler
 Hormon yang mengatur resorbsi
tubular
Hormon Kerja

Aldosteron Meningkatkan reabsorpsi natrium dalam pars

asenden, tubulus kontortus distal dan duktus
koligetes
Angiotensin II Meningkatkan reabsorpsi natrium dalam
tubulus proksimal, pars asenden yang tebal,
tubulus distal dan duktus koligentes (terutama
dalam tubulus kortus proksimal)
Hormon Antidiuretik Meningkatkan reabsorpsi air dalam tubulus
kontortus distal dan koligentes
Atrial Natriuretic Menurunkan reabsorpsi natrium
Factor
Brain Natriuretic Menurunkan reabsorpsi natrium
Factor
Parathormon Meningkatkan reabsorpsi kalsium, magnesium
dan hidrogen
Menurunkan reabsorpis fosfat
Kalsitonin Menurunkan reabsorpsi kalsium
•Tub Proksimal:
-7/8 filtrat(88 % )
-gluk/aa/Na/K/Pospat/air dan uric ac
ANSA HENLE :Na dan Clorida
TUBULUS DISTAL:Na/bikarbonat dan air
PENGATURAN :
-keseimbangan gromerulus
-Faktor Hormonal
-faktor saraf
 Nilai ambang tinggi
 Nilai ambang rendah

 Tampa nilai ambang

 TRANSFORTASI MAKSIMUM-NILAI Tm

merupakan kecepatan reabsorbsi suatu substan

dari dalam tubulus secara spesifik yang
ditentukan oleh enzim
CONTOH:TmG 375 mgr/menit/300 mgr/menit
Reabsorbsi Na: 99 % Na diserap kembali
-2/3 --- Tub proksimal
-1/3 --pada segmen yang lain kecuali
pars ascenden A/H dan duk koli
gent
REABSORBSI AIR:duk proksimal/distal dan duk
koligens---ADH
 REABSORSOBSI GLUKOSA:---Maksimal
terjadi di tub proksimal
 TUB maksimal glukosa 375 mgr/menit/300

mgr/menit(wanita)
 Ambang ginjal untuk glukosa 180 mr/dl

 Reabsorbsi AA---Maksimal di tub proksimal

 Bikarbinat ---tub proksimal

• Merupakan proses utk mengangkut substansi dari
dalam darah kedalam tubuli renal.
• Substansi yang di sekeresi:
-PAH
-diodrast
-asam hidrksi asetat
-derifat amino
-penisilin
 K pada duktus proksimal/distal dan koligen
 Amonia -tub proksimal

 Hidrogen--duk proksimal/distal dan koligen

 Osmolaritas palasma sama dgn cairan filtrat
sebesar 300 mOsm/L
 Urine yang normal akan dipekatkan dan

osmolaritas menjadi 1200 mOsm/L hal imi

ditentukan oleh 2 faktor :
-jumlah cairan tubuh
-Hormon Anti Diuretik
 Mpy mekanisme yang sama sampat cairan filtrat
mencapat tub distal.
 Ketika cairan tubuh meningkat/osmolaritas
menurun---inhibisi ADH (53-3)
 Ketika cairan tubuh berkurang/osmolaritas
meningkat---ekresi urin pekat---melibatkan
proses :
-gradies medularis dipertahankan sisti-
lawan arus
-Sekresi ADH
 Reabsorbsi Na dari Medularis dukt koligen
kedalam intertitium --menambah osmolaritas,
 Resirkulasi ureum yg reabsorbsi komplit di tub

proksimal
 Kapsul Bowman
 Tubulus proksimal

 Segmen decenden yang tebal

 Segmen decenden A/H tipis

 Segmen asenden A/H tipis

 Segemen A/H yang tebal asenden

 Tub distal/ 53-4

 Diuresis osmotik glukosa
 Poliurea-----D insipidus krn kegagalan tubulus

reabsorbsi air defisiensi sekresi ADH

 Syndrome Of Interappropriate Hypersecretion of

ADH
 Diabetes Insipidus Nefrogenik ggan resptor tubuli

ren
 Sindrom Barrier defek ascenden A/H
 Cara Ginjal mempertahankan keseimbangan
asam/basa yakni dengan mensekresikan ion
Hidrogen dan mempertahankan ion Bikarbonat
 Dua mekanisme Sekresi ion H:

-pompa antiport Na-H ion

-pompa proton yang digerakkan ATP
 Pernan gnjal dalam mencegah Asidosis metabolik
-mekanisme bikarbonat
-mekanisme fostat
-mekanisme amonia 54-1/2/3 tabel 54-1
Mekanisme Segmen tubulus renal
Pompa natrium-hidrogen Tubulus kontortus distal
Pompa proton yang Tubulus kontortus distal
digerakkan ATP Duktus koligentes
Mekanisme bikarbonat Tubulus kontortus
proksimal
Ansa Henle
Tubulus kontortus distal
Mekanisme fosfat Tubulus kontortus distal
Duktus koligentes
Mekanisme amonia Tubulus kontortus
proksimal
 ANATOMI-FUNGSIONAL VU:
- uretrae interna
-ada tiga lapis m destrusor(longitudinal int/
sirkularis dan interna)
-Inervasi SSS(L1-2)/SPS(S2-3-4) dan saraf
somatik (MS 2-3-4) N Pudendus
Serabut M detrusor Sfingter int Sfingter eks Fungsi
saraf
Ss Relaksasi Kontriksi Tdk disarafi PENGISIAN
Ssp Kontraksi Relaksasi Tdk disarafi Pengosongan

S somatik Tdk disarafi Tdk disarafi Kontriksi Volunter

kontrol
 Pengisian kandung kemih

Stimulasi reseptor regangan

Impuls aferen melintas lewat saraf pelvis

Segmen sakral medula spinalis

Impuls eferen melintas lewat saraf spinalis

Kontraksi otot detrusor dan relaksasi sfingter interna

Aliran urine ke dalam uretra dan stimulasi reseptor
regangan

Impuls aferen lewat saraf pelvis

Inhibisi nervus pudendus

Relaksasi sfingter eksterna

Ekskresi Urine
Stimulus
Stimulusuntuk
untuksekresi
sekresirenin
renin Plasma
Plasma
1.Tekanan
1.Tekanandarah
darahyang
yangrendah
rendah 1.1. Mengatur
MengaturGFR
GFR
2.Volume
2.Volumecairan
cairanekstrasel
ekstraselyang
yang Angiotensinogen
Angiotensinogen 2.2. Meningkatkan
Meningkatkantekanan
tekanan
rendah
rendah darah
darah
3.Stimulasi
3.Stimulasisimpatik
simpatik 3.3. Meningkatkan
Meningkatkanasupan
asupanair
air
4.Kadar
4.Kadarnatrium
natriumplasma
plasmayang
yang 4.4. Meningkatkan
Meningkatkansekresi
sekresi
rendah
rendah ADH
ADH
5.5. Meningkatkan
Meningkatkansekresi
sekresi
Reni CRH
CRHdan
danACTH
ACTH
Aparatus n
juksaglomeruler Angiotensin
AngiotensinI I

Paru- ACE
paru
Angiotensin
AngiotensinIIII
Angiotensin
ase
1.
1. Meningkatkan
Meningkatkansekresi
sekresi
Angiotensin
AngiotensinIII
III aldosteron
aldosteron
2.
2. Menyebabkan
Menyebabkan
vasokonstriksi
vasokonstriksi

Angiotensin
AngiotensinIV
IV
 Suatu teknik utk memperlihatkan hubungan antara
pengisian kandung kencing dan tekanan
 Segmen I VU kosong tekanan 0
 Segmen II plateau tekanan 10 mmhg/volume300-

400 cc
 Hukum Laplace :Tekanan dlm organ yg sferis

berbanding terbalik dgn radius asal tonus tetap

konstan
 Segmen III tekanan intra VU bersamaan dengan
terkumpul urin 300-400 cc,kontraksi semakin
intensif-dorongan dan keinginan untuk miksi
ada kontrol volunter 600-700 cc dan tekanan intra
VU 35-40 mmhg.
 Kalau tekanan melewati 40 mmhg kontrol volunter

mikturisi tdk bisa lagi

 Atonik Blader-efek detruksi saraf sensorik (cedra
spinal/sifilis)
 Autonomic Blader-Refleks mikturisi

hiperaktif(trans reseksi total Ms diatas S/Stad I

Spinal Shock /stad II priode Shock)
 Neurogenic Balder tampa Inhibisi

 Mikturisi nokturnal
Gagal ginjal mengacu pada fungsi ekresi>GFR
-50 % nerfon rusakGFR terganggu 25-30%
Gagal ginjal diikuti oleh :
Defisiensi kalsitriol/ertripoitin/ggnkeseimbangan
Asam basa
@AKUT/KRONIK
A.Penyebab:
-Nefritis akut -imun
-kerusakan jr ginjal
-iskhemia renal
-nekrosis akut tubulus
-rx transfusi darah berat
-BP turun mendadak
-penumbatan ureter
 B.Klinis:
-oligouria/anuria
-proteinuria/hematuria
-edema/hipertensi
-asidosis/koma
-kematian
 Merupakan ggn fungsi ginjal berjalan progresif
dan irreversiblebebrapa bulan smp tahun
 PENYEBAB:

-nefritis kronik/polikistik
-batu gnjal/kontriksi ureter
-hipertensi/aterosklerosis
-tuberkulosis/keracunan
 B .KLINIS
-uremia
-asidosis
-edema/
-anemia
-kehilangan darah
-hiperparatiroidism
#Indikasi :Hipertensi/HF kongestif/Edema
#Tipe preparat :
1.Diuretik osmotik (urea/manitol/sukrosa/gl
2.Inhibisi reabsorbsi elektrolit:
-pars A/H tebal (furosemid/torasemid)
-proks tubulus(klorotiazid/metalazon)
-tub distal (triamteren/amilorid)
3.Inhibisi aldosteron (spirolakton/eperenon)
4.Inhibisi karbonik Anhidrase
5.Meningkatkan GFR(kafein/teofilin)
6.Inhibisi ADH (air/etanol)
7.Inhibisi reseptor ADH
 Dialisis (hemodialisis):suatu prosedur untuk
mengeluarkan endproduc/zat toksik dan untuk
memulihkan volume serta komposisi cairan tubuh
yang normal pada gagal ginjal berat.
 Ginjal artifisial : merupan mesin yang digunakan

untuk melaksanakan dialisis pada gagal ginjal

 Frekwenjamsi-durasi: 3 kali/minggu/6 jam
 Cairan Dialisis:tdk mengandung

ureum/urat/sulfat/kretinin
 Cairan dialisis mengandung ion Na/K/Cl/ lebih

rendah sedangkan glukosa/bikarbonat dan Ca

lebih besar dari cairan dialisis,
 Dialisis peritonial

 Komplikasi :ggn tidur/kecemasan dan depresi