Oleh:

Ana Mariya 12-003

Tia Febindra Elza 13-004

Preseptor:
dr. Fetria faisal, Sp.A
Glomerulonefritis Akut Pasca
Streptokokus
(GNAPS)
• GNA >> dijumpai pada anak GNAPS

• Sering terjadi pada usia 6 – 15 tahun

• Bentuk Asimtomatik >> dijumpai daripada Simtomatik

• Negara berkembang insiden >> Ekonomi rendah

GNAPS bentuk peradangan glomerulus

Secara histopatologi  proliferasi & inflamasi

glomeruli

Didahului oleh infeksi group A β-hemolytic

streptococci (GABHS)

Ditandai dengan gejala nefritik  hematuria,

edema, hipertensi, oliguria yang terjadi secara akut
• Infeksi GABHS

GNAPS didahului  infeksi GABHS  ISPA atau

infeksi kulit (piodermi)  periode laten 1-2
minggu pada ISPA atau 3 minggu pada
pioderma.
• reaksi radang  glomerulus yang menyebabkan filtrasi
glomeruli berkurang

• sedangkan aliran darah ke ginjal biasanya normal.  akan

menyebabkan filtrasi fraksi berkurang sampai di bawah 1%.

• Keadaan ini akan menyebabkan reabsorbsi di tubulus

proksimalis berkurang

• yang akan mengakibatkan tubulus distalis meningkatkan

proses reabsorbsinya

• sehingga akan menyebabkan retensi Na dan air.  edema dan

hipertensi
1. Periode laten :
• periode laten (periode antara infeksi timbulnya
gejala klinik). Periode ini berkisar 1-3 minggu

Bila berlangsung <1 minggu  pikirkan penyakit

lain seperti eksaserbasi dari glomerulonefritis
kronik, lupus eritematosus sistemik.
2. Edema

• gejala yang paling sering  pertama kali timbul.

• Edema paling sering terjadi  periorbital (edema palpebra),

disusul daerah tungkai.

• Jika terjadi retensi cairan hebat, maka edema timbul di daerah

perut (asites), dan genitalia eksterna (edema skrotum/vulva)
3. Hematuria

Urin tampak coklat kemerah-merahan atau seperti teh pekat, air

cucian daging atau berwarna seperti cola.

4. Hipertensi
Terjadi  minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan
menghilangnya gejala klinik yang lain.

5. oligouria

Keadaan ini jarang dijumpai. Oliguria terjadi bila fungsi ginjal

menurun atau timbul kegagalan ginjal akut.
6. Gejala Kardiovaskular

bendungan sirkulasi yang Bendungan terjadi diduga

akibat retensi Na dan air sehingga terjadi
hipervolemia.

Edema paru
gejala klinik: batuk, sesak napas dan
sianosis,
Pem. Fisik : rhonki basah kasar /halus
Proteinuria
berkisar antara negatif sampai
dengan ++,
proteinuria +++
pertimbangkan gejala SN
atau hematuria makroskopik
proteinuria biasanya kurang
dari 2 gram/m2 LPB/24 jam
Hematuria
eritrosit dalam urin
penting untuk
melacak lebih lanjut
kemungkinan suatu
glomerulonefritis
a. Reaksi serologis
• Infeksi streptokokus pada GNA menyebabkan reaksi serologis
terhadap produk-produk ekstraselular streptokokus,

• sehingga timbul antibodi yang titernya dapat diukur, seperti

antistreptolisin O (ASO), antihialuronidase (AH ase) dan
antideoksiribonuklease (AD Nase-B)

• Titer ASO merupakan reaksi serologis yang paling sering diperiksa,

karena mudah dititrasi. Titer ini meningkat 70-80% pada GNAPS.
b. Aktivitas komplemen

• Komplemen serum hampir selalu menurun pada GNAPS

• karena turut serta berperan dalam proses antigen-antibodi

sesudah terjadi infeksi

• komplemen C3 (B1C globulin) yang paling sering diperiksa

kadarnya karena cara pengukurannya mudah

• kadar C3 mulai menurun selama fase akut atau dalam

minggu pertama perjalanan penyakit
c. Laju endap darah
• LED umumnya meninggi pada fase akut dan
menurun setelah gejala klinik menghilang

• LED tidak dapat digunakan sebagai parameter

kesembuhan GNAPS

• karena terdapat kasus GNAPS dengan LED tetap

tinggi walaupun gejala klinik sudah menghilang
 Secara klinik diagnosis GNAPS dapat ditegakkan bila
dijumpai gejala-gejala hematuria, hipertensi, edema,
oliguria

Untuk menunjang diagnosis klinik, dilakukan pemeriksaan

laboratorium berupa ASTO (meningkat) & C3 (menurun),
hematuria & proteinuria.

Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk

streptokokus ß hemolitikus grup A.
 Gangguan ginjal
Ensefalopati
akut (Acute
hipertensi (EH).
kidney injury/AKI)

Edema paru
Istirahat • Tirah baring

• Garam  udem, hipertensi

Diet • Protein uremia

• Amoksisilin 50 mg/kgbb dibagi

dalam 3 dosis selama 10 hari
Antibiotik • eritromisin dosis 30 mg/kgbb/hari.
4. Simptomatik

a. Bendungan sirkulasi
• Bila terjadi edema berat atau tanda-tanda edema paru
akut, harus diberi diuretik furosemid

b. Hipertensi
• hipertensi ringan  istirahat cukup dan pembatasan
cairan yang baik, tekanan darah bisa kembali normal
dalam waktu 1 minggu.
• hipertensi sedang atau berat  diberi kaptopril (0,3-2
mg/kgbb/hari) atau furosemid atau kombinasi
keduanya.
SINDROM NEFROTIK (SN)
PENDAHULUAN
Sindrom nefrotik (SN) pada anak merupakan
penyakit ginjal anak yang paling sering
ditemukan

Amerika Serikat dan Inggris adalah 2-7 kasus

baru per 100.000 anak per tahun,1dengan
prevalensi berkisar 12 – 16 kasus per 100.000
anak.

Indonesia dilaporkan 6 per 100.000 per tahun

pada anak berusia kurang dari 14 tahun.3
Laki-laki dan perempuan 2:1.
 DEFINISI
Sindrom nefrotik (SN) adalah keadaan klinis yang
ditandai dengan gejala :
• Proteinuria massif (> 40 mg/m2 LPB/jam atau 50
mg/kg/hari atau rasio protein/kreatinin pada urin
sewaktu > 2 mg/mg atau dipstick ≥ +2)
• Hipoalbuminemia (<2,5 g/dL)
• Edema
• Dapat disertai hiperkolesterolemia > 200 mg/dl
 ETIOLOGI
• Sindrom nefrotik pada tahun pertama kehidupan, terlebih pada
Sindrom bayi berusia kurang dari 6
Nefrotik • Umumnya herediter
• Mempunyai prognosis buruk  resisten terhadap semua
Kongenital pengobatan

• Faktor etiologi tidak diketahui

Sindrom • Secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus
Nefrotik itu sendiri tanpa ada penyebab lain
Primer/Idiopatik

• Berkembang pada perjalanan berbagai penyakit

Sindrom yang berhubungan
nefrotik • Lupus Erimatosus Sistemik (LES)
sekunder • Keganasan: limfoma dan leukemia
 PATOFISIOLOGI
• SN terjadi karena perubahan
struktur glomerulus
– kerusakan permukaan
endotel
– kerusakan membrana
basalis
– dan atau kerusakan
podosit oleh beberapa
faktor yang mempengaruhi
• Satu atau lebih mekanisme ini
akan terjadi pada salah satu
tipe SN
 MANIFESTASI KLINIS
• Bengkak (edema) adalah gejala utama. Bengkak
terjadi pada :
• Wajah dan sekitar mata (bengkak pada wajah)
• Lengan dan kaki, khususnya kaki dan tumit
• Area belly (pembengkakan abdomen)
• Gejala lainnya yaitu:
• Urin berbusa
• Kehilangan nafsu makan
• Peningkatan berat badan akibat retensi cairan
 PEMERIKSAAN
Urinalisis dan biakan urin

Protein urin kuantitatif

• Spesimen urin 24 jam atau rasio
protein/kreatinin pada urin
pertama pagi hari
Pemeriksaan Darah
• Darah tepi lengkap (hemoglobin,
leukosit, hitung jenis leukosit,
trombosit, hematokrit, LED)
• Albumin dan kolesterol serum
• Ureum, kraetinin, dan klirens kreatinin
• Kadar komplemen C3
 DIAGNOSIS
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik yang didapat
• Pemeriksan laboratorium
• Dikonfirmasi dengan renal biopsi untuk pemeriksaan histopatologi
– Anak dengan awitan sindrom nefrotik antara usia 1-8 tahun  penyakit lesi
minimal yang responsif terhadapt kortikosteroid
– Penyalit lesi minimal tetap lazim pada anak usia diatas 8 tahun, tetapi
glomerulonefritis membranosa dan membranoploriferatif frekuensinya
menjadi semakin sering
 PENATALAKSANAAN
• Kortikosteroid
1. Pengukuran berat badan dan tinggi badan1.
2. Pengukuran tekanan darah2.
3. Pemeriksaan fisis untuk mencari tanda atau gejala
penyakit 3. sistemik, seperti lupus eritematosus
sistemik, purpura Henoch-Schonlein.
4. Mencari fokus infeksi di gigi-geligi, telinga,
ataupun kecacingan. 4. Setiap infeksi perlu
dieradikasi lebih dahulu sebelum terapi steroid
dimulai.
5. Melakukan uji Mantoux. Bila hasilnya positif
diberikan profilaksis 5. INH selama 6 bulan
bersama steroid, dan bila ditemukan tuberkulosis
diberikan obat antituberkulosis (OAT).
 PENATALAKSANAAN
• Diitetik
1. Diit protein normal sesuai dengan RDA
(recommended daily allowances) yaitu 1,5-2
g/kgbb/hari.
2. Diit rendah garam (1-2 g/hari)
 PENATALAKSANAAN
• Diuretik

Furosemid 1 – 3 mg/kgbb/hari + spironolakton 2-4

mg/kgbb/hari

Respons (-)

Berat badan tidak menurun atau tidak ada diuresis dalam 48

jam

Respons (-)

Dosis furosemid dinaikkan 2 kali lipat (maksimum 4-6

mg/kgbb/hari)
 Respons (-)

Tambahkan hidroklorothiazid 1-2 mg/kgbb/hari

Respons (-)

Bolus furosemid IV 1-3 mg/kgbb/dosis atau per infus dengan

kecepatan 0,1-1 mg/kgbb/jam

Respons (-)

Albumin 20% 1g/kgbb intravenadiikuti dengan furosemid

intravena
Pengobatan Dengan Kortikosteroid
A. Terapi inisial
 Prednison 60 mg/m2 LPB/hari
atau 2 mg/kgbb/hari (maksimal
80 mg/hari)

Selama 4 minggu

Remisi (+) Remisi (-)

40 mg/m2 LPB (2/3 dosis awal) Resisten steroid
atau 1,5 mg/kgbb/hari, secara
alternating (selang sehari), 1 x
sehari setelah makan pagi.

Selama 4 minggu
B. SN Relaps
– SN remisi yang mengalami proteinuria kembali ≥ ++ tetapi tanpa
edema, sebelum pemberian prednison, dicari lebih dahulu
pemicunya, biasanya infeksi
– Infeksi : diberikan antibiotik 5-7 hari  proteinuria hilang : tidak
perlu diberikan pengobatan relaps
– Bila sejak awal proteinuria ≥ ++ disertai edema, maka diagnosis
relaps dapat ditegakkan, dan prednison mulai diberikan.
C. SN relaps sering atau dependen steroid

Pemberian steroid Pemberian

jangka panjang levamisol

Pengobatan
Pengobatan dengan siklosporin,
dengan sitostatik atau mikofenolat
mofetil
D. SN dengan Kontraindikasi Steroid

- Tekanan darah tinggi

- Peningkatan ureum -kreatinin
- Infeksi berat

CPA puls
500 – 750 mg/m2 LPB, yang
CPA oral dilarutkan dalam 250 ml larutan
2-3 mg/kg bb/hari dosis tunggal NaCL 0,9%, diberikan selama 2 jam.
CPA puls diberikan sebanyak 7
selama 8 minggu dosis, dengan interval 1 bulan (total
durasi pemberian CPA puls adalah 6
bulan)
E. SN Resisten Steroid
Siklofosfamid (CPA) Siklosporin (CyA)

• Pemberian CPA oral pada SN • Remisi total sebanyak 20% pada

resisten steroid dilaporkan 60 pasien dan remisi parsial
dapat menimbulkan remisi pada 13%
• Efek samping CyA adalah
hipertensi, hiperkalemia,
hipertrikosis, hipertrofi gingiva,
dan juga bersifat nefrotoksik
yaitu menimbulkan lesi
tubulointerstisial.
• Perlu pemantauan :
•  Kadar CyA dalam darah:
dipertahankan antara 150-250
1. nanogram/mL
•  Kadar kreatinin darah
berkala2.
•  Biopsi ginjal setiap 2 tahun
Metilprednisolon puls

• Metil prednisolon puls selama 82 minggu + prednison oral

dan siklofosfamid atau klorambusil 8-12 minggu.
• Metilprednisolon dosis 30 mg/kgbb (maksimum 1000 mg)
dilarutkan dalam 50-100 mL glukosa 5%, diberikan dalam 2-4
jam
Obat imunosupresif lain
•Obat imunosupresif lain yang
dilaporkan telah digunakan pada
SNRS adalah vinkristin,20
takrolimus,21 dan mikofenolat
mofetil.
 KOMPLIKASI
INFEKSI
• Selulitis dan Peritonitis primer : penisilin parenteral dikombinasi
dengan sefalosporin generasi ketiga yaitu sefotaksim atau
seftriakson selama 10-14 hari
• Varisela
•  profilaksis dengan imunoglobulin varicella-zoster, dalam waktu
kurang dari 96 jam
•  Atau injeksi dosis tunggal imunoglobulin intravena
(400mg/kgbb)
•  Bila sudah terjadi infeksi  Asiklovir intravena (1500
mg/m2/hari dibagi 3 dosis) atau asiklovir oral dengan dosis 80
mg/kgbb/hari dibagi 4 dosis selama 7 – 10 hari,9 dan pengobatan
steroid sebaiknya dihentikan sementara.
TROMBOSIS (15%)
• Bila diagnosis trombosis telah ditegakkan dengan
pemeriksaan fisis dan radiologis, diberikan
heparin secara subkutan, dilanjutkan dengan
warfarin selama 6 bulan atau lebih
HIPERLIPIDEMIA
• SN resisten steroid, dianjurkan untuk
mempertahankan berat badan normal untuk
tinggi badannya, dan diit rendah lemak jenuh.
Dapat dipertimbangan pemberian obat penurun
lipid seperti inhibitor HMgCoA reduktase (statin).
HIPOKALSEMIA
Pada SN dapat terjadi hipokalsemia karena:
-Penggunaan steroid jangka panjang yang
menimbulkan 1. osteoporosis dan osteopenia
- Kebocoran metabolit vitamin D
• suplementasi kalsium 250-500 mg/hari dan vitamin
D (125-250 IU).
• Bila telah terjadi tetani, diobati dengan kalsium
glukonas 10% sebanyak 0,5 mL/kgbb intravena.
HIPOVOLEMIA (hipotensi, takikardia, ekstremitas
dingin, dan sering disertai sakit perut)
• infus NaCl fisiologis dengan cepat sebanyak 15-20 mL/kgbb
dalam 20-30 menit, dan disusul dengan albumin 1 g/kgbb atau
plasma 20 mL/kgbb (tetesan lambat 10 tetes per menit)
• Bila hipovolemia telah teratasi dan pasien tetap oliguria,
diberikan furosemid 1-2 mg/kgbb intravena

HIPERTENSI

• inhibitor ACE (angiotensin converting enzyme), ARB

(angiotensin receptor blocker) calcium channel blockers, atau
antagonis β adrenergik, sampai tekanan darah di bawah
persentil 90
 INDIKASI MELAKUKAN RUJUKAN
KEPADA AHLI NEFROLOGI ANAK
1. Awitan sindrom nefrotik pada usia di bawah 1 tahun,
riwayat penyakit sindrom nefrotik di dalam keluarga
2. Sindrom nefrotik dengan hipertensi, hematuria nyata
persisten, penurunan fungsi ginjal, atau disertai gejala
ekstrarenal, seperti artritis, serositis, atau lesi di kulit
3. Sindrom nefrotik dengan komplikasi edema refrakter,
trombosis, infeksi berat, toksik steroid
4. Sindrom nefrotik resisten steroid
5. Sindrom nefrotik relaps sering atau dependen steroid
 GNAPS SN
Ditandai dengan hematuria, Ditandai dengan proteinuria
edema, masif (≥2+),
hipertensi dan penurunan fungsi hipoalbuminemia (<2,5 gr/dl),
ginjal edema, dan
hiperkolesterolemia (>200 mg/dl)

Biasanya didahului dengan infeksi Tidak didahului infeksi kuman

kuman streptococcus beta
streptococcus beta hemolitikus hemolitikus grup A
grup A pada
saluran nafas atas atau di kulit.

Pengobatan dengan diberikan Pengobatan dengan diberikan

antibiotik steroid dan
dan pengobatan simtomatik pengobatan simtomatik