ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

DENGAN GLOMERULONEFRITIS

Ikrima Rahmasari, S.Kep, Ns.,M.Kep

 Glomerulonefritis…
PENGERTIAN
Glomerulonefritis adalah inflamasi pada glomerulusginjal,
dimana proses inflamasi ini dapat terjadi akibat reaksi imun
dan non-imun
➢Klasifikasi glomerulus berdasarkan penyebab :
➢ Glomerulonefritis Akut
➢ Glomerulonefritis yang berkembang sangat cepat
(Rapidly Progressive Glomerulonefritis atau RPGN)
➢ Glomerulonefritis Kronik
➢Glomerulonefritis digolongkan menjadi :
➢ Glomerulonefritis primer
➢ Glomerulonefritis sekunder penyakit sistemik
Glomerulonefritis digolongkan atas :
Primer : • Sekunder :
– Glomerulonefritis akut : – Hemolitik uremik syndrom
postinfeksius glomerulonefritis – Poliarteritis
dan infeksius glomerulonefritis. – Progressive systemik sclerotik
– Glomerulonefritis dengan
– Systemik lupus erytematosus
proliferasi membran
– Wegener granulomatosus
– Glomerulonefritis yang
berkembang sangat cepat
– Glomerulonefritis membranous
idiopatik
– Neprophati Ig A
– Glomerulonefritis kronis
– Nefrosis lipoid
Etiologi dibedakan menjadi 2 tipe yaitu :

PRIMER
–Tidak diketahui

SEKUNDER
–Infeksi :
• Bakteri (mis :Sterptococ, subacute bacterial andicaurditis (SBE),
sifilis).
• Virus (mis : hepaitis B)
• Protozoa (mis: Malaria)
–Obat : penicillamine, non steroid anti inflamation drugs (NSAID),
–Neoplasia (mis : kolon, paru, payudara, lymfoma, multipel
myeloma)
–Penyalit metabolik : DM
–Penyakit jaringan cenoctive :
• Sistemik Lupus Eritematosus (SLE), Polyarteritis.
Mekanisme non-imun glomerulonefritis :
Etiologi : DM, diet tinggi protein, Peningkatan massa renal

Vasodilatasi arteri glomerulus Hipertensi intra glomerular

Hiperfiltrasi
Endotelialrusak

Proteinuria Pelepasan faktor Agregarsiplatelet

yang me
permeabilitas
Edema Trombosis
kapiler
intraglomerula r

Sclerosis
Hipertensi
glomerular
Mekanisme kerusakan glomerulur pada penyakit imunologis :

Reaksiantigen
antibodi
Mediatorsekunder AktifasifaktorXI(Hageman)

Aktivasi sistem
Khemotaksis
kinin
Amine vasoaktif
Proses inflamasi

Kerusakanglomerulus Fibrin

SINDROM KLINIS
Patofisiologi terjadinya edema pada
glomerulonefritis :
Perubahan membran basalis
glomerulus berupa peningkatan
permeabilitas

Proteinuria

hipoalbuminemia Edema

Peningkatan retensi natrium Perubahan

volume plasma
Peningkatan retensi air

Peningkatan sekersi
aldosteron
PenurunanGFR
Manifestasi Klinis :
➢ Edema pada kelopak mata, tungkai, perut, torak dan genetalia
➢ Sesak nafas
➢ Kaki terasa berat dan dingin
➢ Hipertensi
➢ Gangguan sistem pencernaan (tidak jarang dengan diare)
➢ Kehilangan BB dan kekuatan badan
➢ Peningkatan berkenih dimalam hari (nokturia)
➢ Sakit kepala, pusing
➢ Warna kulit kuning keabu-abuan
➢ Albumin serum kurang dari 2 gram %
➢ Tanda-tanda malnutrisi seperti perubahan-perubahan rambut, kulit,
pembesaran kelenjar parotis
Penatalaksanaan Medis :
• Tujuan utama  mencegah terjadinya komplikasi dari
perkembangan ke arah gagal ginjal.
• Pada glomerulonefritis sekunder penangan utama adalah
mengatasi atau mengurangi agen benyebab atau mengatasi
penyakit sistemik yang mempengaruhi.

Penangan edema pada glomerulonefritis :

• Diit rendah garam dan protein
• Pebatasan intake caiaran
• Duretik
• Obat anti hipertensi
PENYULIT (KOMPLIKASI)
• Malnutrisi
• Infeksi sekunder
• Gangguan koagulasi
• Ensefalopati akut hiprttensi
• Bendungan paru
• Penurunan faal ginjal

Tujuan Diet Rendah Protein :

• Dapat menurunkan tekanan intraglomerular
• Dapat menurunkan progresifitas penyakit menjadi gagal ginjal
• Diet khususnya  protein diberikan dengan nilai biologis tinggi
 untuk mendukung status nutrisi yang baik bagi pasien.
Pengkajian Keperawatan
➢ Riwayat Kesehatan :
Mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, saluran kemih,
hepatitis, pengguna obat nefrotoksik, riwayat keluarga dengan
polokistik, keganasan, nefritis herediter.
➢ Keluhan utama :
➢ Adanya kelemahan umum
➢ Edema
➢ Sesak nafas
➢ Acites
➢ Anoreksia
➢ Mual dan muntah
Lanjutan pengkajian....
➢ Pemeriksaan fisik :
Edema perifer, hipertensi, oliguri/anuria, hematuria, sesak nafas, bunyi nafas
rales (+), acites, bunyi jantung tambahan, distensi peningkatan tekanan
vena jugularis.
➢ Pemeriksaan penunjang :
➢ Urine  protein (+), leukosit dan eritrosit, cast sedimen miningkat, warna
urine kuning tua samapai menyerupai cola.
➢ Darah  kreatinin klierens menurun sampai 50 ml/menit, serum krestinin
dan BUN me , protein total (albumin/globulin) me. Titer anti streptolisin
me , komplemen C3 dan C4 me. Hb menurun.
➢ Radiologi/USG  pembesaran / mengecil ginjal, batu/obstruksi.
Masalah Keperawatan
✓ Penurunan volume sirkulasi b.d tekanan osmotik kolid menurun / tekanan
hidrostatik meningkat.
✓ Gangguan difusi b.d edema interstisial paru / tekanan oksigen alveolus
yang rendah
✓ Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d peningkatan katabolisme/
anoreksi; mual muntah / hilangnya protein melalui urine.
✓ Intoleransi aktivitas b.d. Kelemahan / peningkatan katabolisme