BLOK

GASTROINTESTINAL
 Enterotoxigenic E. coli (ETEC) MIKROBIOLOGI
 penyebab diare pada bayi, traveler's diarrhea Enteroinvasive E. coli (EIEC)
 Pd dewasa →sembuh sendiri 1-3 hari  Diare pd daerah dg tingkat hygiene ↓, pd anak
malnutrisi
 Penyebab diare serupa dengan shigellosis, epitel
mukosa kolon rusak
 Diare berdarah akut disertai : malaise, nyeri kepala,
demam ↑ & nyeri abdomen
 Laktosa (-), tes Sereny (+), leukosit pd feses
 Patogenesis:
E.coli menempel pada brush border → masuk kedalam
sel epitel usus halus secara endositosis → melisis
Escherichia coli vakuola dan berkembang biak → menginvasai sel-sel
 Flora normal epitel lain → kerusakan jaringan → inflamasi, nekrosis,
 Batang, gram(-) pembentukan ulser
 mempunyai faktor kolonisasi pd epitel usus halus →
 Pada endo (kemampuan meragi
gen faktor kolonisasi terkait plasmid
lactose): kilat logam
 Virulensi: pili
 Manifestasi klinis:
- Septisemia: asal infeksi adalah Enteroaggregative E. coli (EAEC)
Enteropathogenic E. coli (EPEC) infeksi saluran kemih atau  Kuman mampu menempel pada biakan sel dan
 Penyebab diare (cair) pada bayi dan anak di negara penjalaran kuman dari usus membentuk agregat (stacked brick) →plasmid-
berkembang → self-limited atau kronis - Infeksi saluran kemih: penyebab associated fimbriae
 Faktor virulensi : Bfp (bundle-forming pili), intimin & 80% kasus; kuman hemolisin (+),  Penyebab diare akut / kronis pada anak, diare tanpa
TIR (translocated intimin receptor) → attachment pd tahan serum, faktor virulensi pili P darah & tidak menginvasi mukosa
- Meningitis pada neonatus: E. coli
sel epitel usus halus → perusakan microvillus  Memproduksi toksin → LT → hemolisin
K1
- Gastroenteritis (Diare) karena E.
coli
Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)
 Menghasilkan Verotoksin menyerupai toksin Shiga Diffuse-aggregative E. coli (DAEC)
(dr shigella)  Menghasilkan alpha hemolysin & cytotoxic necrotizing
 Setelah attachment dg mukosa usus besar → factor 1
produksi toksin →efek pd epithelium usus → diare  Diare pada anak
 Penyebab kolitis hemoragik dan hemolytic uremic
syndrome (HUS) → reseptor verotoksin terdapat di
renal epithelium → gagal ginjal akut
 Isolat tersering E. coli O157:H7 dan O26 (O, Ag pada
lipopolisakarida. H, Ag pada flagel), sorbitol (-)
 Sumber penularan daging giling, susu

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 1

 Salmonella
Morfologi  Batang, gram (-), gerak (+), anaerob fakultatif  Antigen:
 Tidak meragi laktosa, sukrosa - Somatic (O) → heat stabile (tahan panas) & resisten alcohol
 Menghasilkan H2S - Surface (K) → Vi antigen → factor virulensi
 Tahan suhu pembekuan - Flagel (H) → protein heat labile → S. enterica serovans (c:
enteriditis, typhi) → peritrich flagel
Hospes  Manusia: S. Typhi, S. paratyphy ABC  Sapi → S. dublin
 Babi: S. cholera-suis  Domba → S. abortus suis
 Dosis infektif S. typhii: 106-109
Salmonellosis Enterokolitis
 Masa inkubasi: 12-36 jam  Onset: 6-48jam
 Bakteri invasi mukosa usus & multiplikasi  Muntah, sakit perut, diare, demam
 Dapat melewati mukosa ke sal. Limf / Peredaran darah → sistemik  Durasi: 2 hari- 1minggu sembuh spontan
 Demam, nyeri abdomen, kram, diare  P. lab:
 1jt salmonella/ 1gr feses - feses (+) salmonella
 Mortalitas <1% banyak di bayi dan manula - isolasi bakteri: Gaal kultur
 Sembuh bbrp hari (tp bbrp masih ada di feses selama 6 bulan) - serologi: tes widal (hanya utk demam enteric)
 Kontaminasi: daging, telur, reptile (kura2), ungags, telur tidak/kurang matang
pathogenesis
Pathogenesis S. entereditis
↓ sitotoksin (invasi mukosa)
Salmonella masuk Penetrasi Multiplikasi di dlm sel usus Nempel di epitel ileum
↓
Penetrasi dalam sel & migrasi ke lamina propia pd ileocaecal
Ke jaringan Sekresi air dan ↓
elektrolit>> Berkembang biak pada folikel limfoid
↓
Difagosit oleh makrofag Hyperplasia & hipertrofi retikuloendotelial
dan neutrofil ↓
diare
PMN, infeksi hanya di GIT
↓
Ke peredaran darah Respons inflamasi
↓
PG terlepas → cAMP ↑ → sekresi cairan>>→ DIARE

 terapi:
- demam enteric dan bakterimia → antibiotic: kloramfenikol, ampisilin,
thrimetropim, sulfametoxazol, sefalosporin,
- enterokolitis: diare berat (ganti cairan dan elektrolit), Antibiotik akan
memperpanjang gejala klinis dan lamanya ekskresi kuman
- carier: kholisistektomi & antibiotic

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 2

 Shigella Vibrio
Morfologi  Batang, Gram (-), gerak (-), kapsul (-)  gram negative
 Anaerob fakultatif  Batang bengkok
 Tidak meragi laktosa, kecuali S. sonnei
Penyakit  Shigellosis  Kolera: V. Cholera
 Transmisi: fecal-oral route  Infeksi kulit pada luka terbuka: V. fulnificus, byk dikaitkan pd imunosupersif
 Dosis infeksi: sangat infeksius: Shigella: 101-2  Infeksi yang dikaitkan dengan kontaminasi raw seafood: V. parahemolyticus
 Masa inkubasi: 1-7 hari  Masa Inkubasi: rata-rata: 12-24 jam
 Gejala dapat muncul 12 jam setelah ingesti  Durasi:1 sd 7 hari
 Dosis infeksi besar : 108 karena akan mati olh Hcl
 Penularan dari manusia ke manusia: jarang
 Faktor resiko: sanitasi yang buruk
 Faktor resiko terbanyak: kontaminasi air dan makanan , dapat juga melalui
“seafood” mentah
 Infeksi terjadi, apabila mikroorganisme mampu melewati pertahanan asam
lambung (alkaline loving)
Antigen  Komplex  Ag O membagi v.cholera menjadi 2 serotype:
 Ag O → membagi shigella menjadi 40 serotype - O1, yang dibagi menjadi classic dan el tor. O1 lebih banyak
menyebabkan epidemik
- O139
Virulensi  Endotoxin → semua shigella memiliki krn gram (-)  O1 dan O139 Menghasilkan toxin
 Exotoxin → hanya di miliki oleh S. dysentriae yaitu SHIGA TOXIN  Non O1 dan O139 tdk menghasilkan toxin
- Shiga toxin: meningkatkan sekresi air dan mempengaruhi SSP
- Sehingga exotoxin sangat antigenic
Pathogenesis Tertelan lalu masuk ke GI track Toxin kolera menyebabkan sel mukosa hipersekresi air dan elektrolit
↓ ↓
Berkembang dalam lumen usus Kehilangan air yang banyak → dehidrasi
↓
Menempel dan menginvasi sel mukosa (Sifatnya invasive dan
inflamatorik)
↓ *non invasive dan non inflammatory*
Lamina propia → peradangan dan perdarahan → Diare berdarah
↓
Mikroabses dan thrombosis kapiler
↓
Nekrosis jaringan
↓
Ulkus
Manifestasi Klinis  nyeri perut  diare: air cucian beras krn mengandung elektrolit
 Demam
 Tenesmus

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 3

  Diare (cair) → berlanjut dengan diare disertai darah & lendir serta
tenesmus
 Durasi 4 hari, bisa 10 hari / lebih
 Berat → S. dysenteriae; paling ringan → S. sonnei
 Bacteremia : 4% ,Reactive arthritis 1-2%
 S. dysenteriae dihubungkan dgn HUS
 Antimotility drugs dihubungkan dengan toxic megacolon
 self-limited disease
Diagnosis  Bahan pemeriksaan: feses Kultur dan Identifikasi:
 Pemeriksaan langsung → adanya sel radang  Media Thiosulfate citrate bile salts sucrose (TCBS)
 Diagnosa laboratorium → isolasi bakteri penyebab - Kalau (+) : warna jadi kuning (v. cholera) kalau ttp hijau
(parahemolyticus)
Imunitas  Sesudah infeksi dapat dideteksi antibodi
 Ig A mungkin dapat mencegah infeksi ulang
 Individu yg pernah menderita shigellosis, dapat terinfeksi kembali oleh
Shigella type lain
Terapi  Ringan → tidak perlu antibiotic  Ringan: tdk perlu antibiotic
 Berat → antibiotik, terutama pada usia muda dan lansia  Berat: dehidrasi, butuh antibiotic
 Beri cairan
Komplikasi  Shigella flexneri: dapat berlanjut menjadi “Reiter's syndrome” yang
ditandai dengan nyeri persendian, iritasi pada mata, nyeri berkemih →
dapat berlanjut menjadi arthritis kronik
 S. dysenteriae type 1: dapat berlanjut menjadi Hemolytic uremic
syndrome (HUS), yang ditandai dengan diare yang berat, nyeri perut,
muntah dan urine bercampur darah. Hal ini dihubungkan dengan efek
dari Shiga toxin.

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 4

 VIRUS DIARE
ROTAVIRUS
 Penyebab penting gastroenteritis akut pada bayi, anak pra PATOGENESIS  Resiko infeksi:
sekolah, dewasa - Anak usia 3 tahun, maks umur 6-48bulan
 Double stranded RNA virus - Sering pd anak usia 5bulan → penurunan imunitas didapat dari
 Menyebabkan diare jg pd mamalia, dan burung ibu
 Menyebabkan penyakit disemua usia tp gejala yg parah byk - Ditemukan pd petugas militer, pekerja medis, sebabkan
pd nenonatus dan anak kecil “travelers diarrhea”
 Infeksi asimptomatik biasa di dewasa dan anak yg lbh besar - Tidak terjadi reinfeksi pada anak dan dws
 Infeksi simtomatik biasa di org >60 - Penularan antar manusia→ fecal oral, makanan, muntahan, air
 Mortality rate di anak dgn malnutrisi  virus→ villi usus(VP4)→ replikasi pada sitoplasma sel usus, masuk
 Banyak terjadi saat dingin dengan cara endositosis (merusak mekanisme transport) → NSP4
 Inkubasi 24-48jam diikuti dengan gejala muntah dan diare (enterotoksin , merangsang sekresi) → virus + sel usus yang rusak
dan demam rendah masuk lumen usus → feses
 Diagnosis dengan mikros electron atau dengan deteksi  eksresi virus berakhir 2-12 hari → sehat bila nutrisi baik
rotavirus di feses menggunakan ELISA atau assay  diare (3-8minggy) → kelemahan asborbsi natrium dan glukosa akibat
 Vaksin tersedia utk anak kerusakan villi usus
SIFAT VIRUS  Virion: icosahedral, kapsomer, berkulit tunggal GEJALA KLINIS  bayi dan anak→ demam, muntah, diare, dehidrasi
 Genom: Ds RNA, linier, 11 segmen  diare cair tanpa darah dan lender
 Protein: 9 protein structural,core berisi bbrp enzim  kasus berat → gejala neurologi
 Envelope: tidak ada tp punya pseudoenvelope, tdp  pada anak dgn immunodefisiensi → berminggu-bulan
selama morfogenesis partikel
 Replikasi: sitoplasma
 Ciri khas: penyusunan genetic terjadi mudah penyebab
utama diare pada bayi
STRUKTUR ANTIGEN  Struktur protein luar (pseudomembran) DIAGNOSIS  Identifikasi virus: feses/rectal swab
- VP4→viral hemaglutinin, bs menghemaglutinasi sdm  ELISA
- VP7→ antigen subgroup  Latex agglutination
 Inner core:  Polyacrylamide gel electrophoresis → grup A/ non grup A
- VP6→ Antigen subgroup, antigen determinant penting
- VP1,2,3
 Grup A-F
- D,E,F → tdk ditemukan pada manusia
- A→ diare ringan pd anak dan dewasa
- B → dichina, diare pd anak, diare ringan pd dws
 15 serotipe
- 6 berdasarkan AB thd VP& (P tipe)
- 9 berdasarkan VP4 (G tipe)
 9 serotipe rotavirus manusia
 5 serotipe rotavirus hewan
 Rotavirus grup A→ gastroenteritis pd manusia

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 5

  Deteksi: ELISA, Immunoflourescent
TERAPI  Mengganti cairan dan eletrolit yang hilang → cegah
dehidrasi
 Asi → pada bayi →24 jam stlh onset
 Makanan bergizi→ laktosa bebas KH→ 24 jam setelah
onset
 Minuman rendah sodium, omol tinggi
 Jangan jus buah dan softdrink
 Antivirus

PENCEGAHAN  Cegah infeksi fecal oral
 Bayi→ eksresi virus pada feses 4-7hari stlh onset
 Penderita dgn gangguan imun: 30hari atau lbh
 Hyigiene perawatan bayi
 Virus tahan pd permukaan tangan, air, terkontaminasi selama
beberapa hari
 Resisten desinfektan biasa, diinaktif dgn klorin
 Cuci tangan, sebelum dan sesudah tangani pasien dan bayi
RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 6
 INFEKSI NON DIARE
Helicobacter pylori Leptospirosis (weil disease)
Morfologi  Spiral, lekukan hanya 1-3  hospes reservoir: tikus
 Panjang 0.5 ×5 μm  2 tipe berdasarkan antigen
 5-7 flagel diujung, bergerak seperti corkscrew - L. interrogans sensu lato (>240 serovar, 24 serogroups)
 Inkubasi 3-6 hari di suhu 37oC - L. biflexa sensu lato (>60 serovars)
 pH optimum 6-7  Spiral, lekukan banyak
 termasuk mikroaerofilik organisme: membutuhkan sedikit oksigen  Panjang: 0.1 x 6-20 m
 oxidase (+) katalase (+)  Bergerak
 menghasilkan urease  Mempunyai 2 aksial filament di ujungnya seperti kait
 menyebabkan akut dan kronik gastritis  Obligat aerob, pertumbuhan lambat. Suhu optimum 30oC
 merupakan predisposes ulkus peptikum, kanker gaster, dan MALT  Dinding sel bakteri gram (-), tapi sangat tipis jadi bila diwarnai kurang terlihat
lymphoma nyata jadi menggunakan mikroskop lapang gelap. Kalai diwarnai pake silver
Transmisi  fecal oral: dari feses ke mulut  indirect: melalui perantara lingkungan seperti melalui urin tikus
 gastric oral: pada petugas kesehatan setelah melakukan endoskopi  direct: dari binatang yg terinfeksi lalu kontak dengan manusia, biasanya
 oral-oral: muntahan pasien, pengunaan alat makan masuk melalui luka
 perantara air: air yang terkontaminasi bakteri dari feses
 zoonosis
Virulensi  kolonisasi: flagella, urease, adhesin 
 merusak jaringan: proteolitik enzim, sitotoksin, urease, phospholipase
A, alcohol dehidrogenase
 pertahanan: intrasel survailens, superoxide dismutase, catalase,
membentuk cocoid form (dorman/ tahan lama di tubuh)
Pathogenesis helicobacter menghasilkan urease dimana urease mengubah urea Belum jelas kenapa bisa sampai menimbulkan gejala multisystem, tp diduga
menjadi karbondioksida dan ammonia karena factor virulensi yaitu hemolysin, Lig A, Lig B, LPS
↓
Akibatnya kondisi disekitarnya menjadi netral
↓
Bisa bertahan di pH lambung yang rendah dan berkembang biak di gaster
↓
Melekat di sel epitel dengan adhesion \
↓
Setelah melekat dia menghasilkan sitotoksin menyebabkan lisis sel epitel
lambung

Apabila tidak diatasi:

Akan menjadi kronik aktif gastritis→ atrofi gaster → achlorgia
(ketidakseimbangan pH di dalam gaster → intestinal metaplasia
(pertumbuhan sel yang abnormal → dysplasia → kanker gaster
Manifestasi  sakit perut bagian atas
 mual muntah, sendawa sering, kembung

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 7

  kehilangan nafsu makan, perut cepat penuh  Anikterik leptospirosis
 kehiangan BB Septisemik stage Imun stage
 kasus yang parah menyebabkan perdarahan 3-7 hari demam Setelah satu minggu terbentuk
AB, leptospira dibersihkan dari
darah sehingga demam turun.
Gejala: Gejala:
Myalgia, sakit kepala, nyeri Meningitis, uvelitis, rash,
perut, muntah, conjunctiva demam
suffusion, demam
 Ikterik leptospirosis
Peralihan antara tahap septisemik dan imun tidak terlihat karena tidak terlihat
penurunan demam, yang berarti didalam tubuh sangat sedikit membentuk AB

 Menyebabkan hemorrhage (perdarahan di paru), jaundice, gagal ginjal,

myocarditis
Imunitas Bisa menyebabkan autoimun dengan cara beradaptasi dengan 
lingkungannya,
 Pada pH 7 → menghasilkan lewis Ag sehingga tubuh
mengeluarkan Ab anti-lewis yang bisa memicu kerusakan
jaringan dan menginduksi auto reaktif T cell → AUTO IMUN
 Pada pH 5 → menghasilkan complex O-chain membentuk
lewis antigen X dan Y kemudian muncul → menyerupai
mukosa gaster manusia → h. pylori menjadi invisible dan
meyebabkan autoreaktif t cell → AUTOIMUN
 Pada pH 4 → menghasilkan urease mengubah urea menjadi
karbondioksida dan ammonia, dimana ammonia bersifat
toxic bagi epitel sel sehingga menyebabkan lisisnya epitel sel
→ lesi mukosa → AUTOIMUN
Diagnosis  Non invasive test sample
- Urea breath test  Darah: pada satu minggu pertama, setelah satu minggu leptospira didarah
- Stool antigen sudah ke ginjal atau sudah dihilangkan AB
- Serology (elisa), mengambil fase akut dan konvalesen untuk  Serum: melihat titer AB pada fase akut dan konvalesen
melihat titel Ab kalau ada kelainan titel 4x→ infeksi  Urin: setelah 5 hari
 Endoskopik based test  Postmortem: organ dari org yang meninggal krn leptospira di kultut
- Rapid urease test: (+) merah (-) kuning  CSF: setelah 5 hari munculnya gejala
- Histologi
- Kultur: agara brucella + 5% darah kuda atau BHI + 7% darah kuda Cara pemeriksaan
diinkubasi dengan kondisi oksigen 5-10% atau Co2 5-12% 5-7 hari  Mendeteksi AB:
pada suhu 37oC - Microscopic Agglutination Test (MAT) (+): terlihat aglutinasi dibawah
mikroskop → gold standard
- ELISA: melihat titer AB
- IgM stick: pada awal infeksi, krn igM dibentuk pertama kali

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 8


Terapi  Kombinasi antibiotic + inhibtor pompa proton
Contoh → amoksilin, metronidazol, omeprazol
- Microcapsule Agglutination Test (MCAT) (+) aglutinasi
 Mendeteksi AG
- Kultur, dari darah/urin di media EMJH or Korthof medium. Ini merupakan
definitive diagnosis tp masa inkubasi lama
- PCR: sensitifitas tinggi
- Loop-mediated isothermal amplification (LAMP)
Menurut WHO
1. Ada pertumbuhan pada kultur
 Kasus ringan: amoxicillin, ampicillin, doxycycline, eritromicin
 Kasus berat: penisilin iv, tp dapat menimbulkan rekasi Jarisch-Herxheimer
yaitu rx tubuh yg timbul krn obat
Pencegahan
1. Control pencegahan sumber infeksi: peningkatan kualitas lingkungan,
sanitasi
2. Rute Transmisi: memotong rute transmisi, menggunakan pelindung dr
bakteri pada saat banjir
3. Infeksi atau penyakit pada manusia: penyuluhan
RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 9
 Keracunan Makanan
Pendahuluan Pemeriksaan
 Keracunan makanan (food poisoning) terjadi apabila seseorang mengkonsumsi 1. Bahan pemeriksaan
makanan yang terkontaminasi. Ini lebih tepat disebut food associated infection.  Bahan pemeriksaan dari pasien dan makanan tersangka:
 Keracunan makanan yang sebenarnya (true food poisoning) terjadi sesudah - Muntahan; feses; usap dubur (Bahan kontrol berasal dari orang yang tdk sakit)
mengkonsumsi makanan yang mengandung toksin yang berupa bahan kimia atau - Darah
toksin dari bakteri (preformed toxin); eg. S. aureus; Clostridium botulinum. - Biopsi (kalau smp meninggal)
 Perbedaan endotoxin dan exotoxin: - Sisa makanan dan minuman
- Endotoxin merupakan bagian dari LPS  Bahan baku makanan, tempatnya (missal: bekas tmp insektisida)
 Pada yang disebut food associated infection makanan bisa berfungsi sebagai:  Sampel yang berasal dari food handler(orang yang mengelola makanan)
- Perantara untuk masuknya mikroba ke manusia 2. Penanganan sampel
- Tempat berkembang biaknya bakteri untuk mencapai jumlah yang cukup  Menerapkan prinsip penangan sampel mikrobiologik untuk isolasi bakteri
(infective dose) sehingga bisa menyebabkan penyakit.  Yang harus diperhatikan:
- Umumnya penyakit sifatnya ringan, tapi dapat juga berat - Cara pengambilan: hindarkan kontaminasi dari luar
 Gejala: mual, muntah, diare, sakit perut yang terjadi cepat (dalam waktu 48 jam) - Wadah: steril tnp bahan pengawet
sesudah makan. - Transportasi bahan: sesegera mungkin, kalau jauh suhu harus 4oc menggunakan
 Investigasi kasus keracunan makanan termos.
- jumlah orang yang sakit - Pelabelan
- Gejala yang timbul (erat hubungannya dengan dugaan kuman etiologinya): 3. Pemeriksaan mikrobiolgi
muntah; diare; pusing, sakit kepala dan gangguan pada sistem syaraf pusat.  Metode pemeriksaan tergantung:
- Mengetahui/mencatat awal waktu mengkonsumsi makanan/minuman - Informasi yang berasal dari klinisi
tersangka, dan awal waktu timbulnya gejala/manifestasi sakit. - Data survailance
- Pendataan semua jenis makanan yang dikonsumsi 24 jam sebelum gejala sakit  Pemeriksaan:
timbul, dan makanan yg dikonsumsi selama 4 hari sebelumnya - Isolasi dan identifikasi mikroba
- Total plate count: menghitung jumlah bakteri dari 1gr sampel berisi brp bakteri
- Deteksi toksin, Uji toksisitas (mis. percobaan binatang)
Staphylococcus aureus Clostridium botulinum Salmonella Vibrio parahaemolyticus
Enterotoksin S. aureus:  Eksotoksin menyebabkan botulisme:  Bukan s. typhi dan paratyphi  Sumber adalah produk laut yang
 8 macam toksin, yang teridentifikasi - Macam: Food-borne botulism,  Makanan: daging, telur, ikan, makanan terkontaminasi dan dimakan mentah
adalah enterotoksin A – E Infant botulism, Wound botulism dg protein tinggi  Karna vibrio suka di kadar garam yang
 Enterotoksin A yang dikaitkan dengan - Toxin bekerja pada motor end  Gejala: tinggi
keracunan makanan plate→ lumpuh - timbul 12 – 36 jam sesudah makan  Penyebab gastroenteritis acute, dengan
 Sifat toxin: Termostabil, maka apabila - Gejala berupa flaccid paralysis - Berupa muntah dan diare gejala sakit perut berat dan diare ringan
makanan dipanaskan bakterinya mati, tp (penglihatan ganda, kesulitan  Sakit berlangsung 2 – 7 hari yang timbul 2 – 96 jam.
enterotoksinnya tetap hidup. bernafas) timbul sesudah 12 – 36  Sumber kontaminasi feses manusia dan  Bakteri mati dengan suhu pemasakan
 Bekerja pada SSP → muntah, pusat jam sesudah ingesti makanan. hewan biasa
muntah: medulla oblongata - Berlangsung 2 – 6 hari dan dapat
 Inkubasi 3 – 6 jam sesudah makan; fatal kalau kena otot2 pernafasan
sembuh dalam waktu 24 jam - Kalau toxin sudah menempel pada
 Makanan umumnya kadar garam tinggi, reseptor, anti toxin sudah tidak
daging, ikan, cream, saus bisa bekerja. Jadi kalau sudah ada
gejala dikasih anti toxin tidak byk

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 10


Clostridium perfringens
 Strain C. perfringens menghasilkan
enterotoksin
 Sel vegetative masuk ke traktus
digestivus, mengalami sporulasi dan
menghasilkan toksin
 Enterotoksin menyebabkan hipersekresi
cairan jejunum dan ilium → diare tanpa
muntah
 Gejala timbul 6 – 18 jam sesudah
makan.
 Sakit berlangsung 1 – 2 hari
 Terapi simtomatis
berfungsi
 Menghasilkan 7 macam eksotoksin
harus dalam keadaan anaerob, yang
menyebabkan penyakit pada manusia
adalah A, B, E dan F.
 Tahan terhadap enzim pencernaan
 Toxin Rusak pada pemanasan 80o C,
selama 30 min
 Makanan yang dikaitkan:
- Makanan awetan dalam kaleng
- Makanan yang terkontaminasi
spora bakteri
Bacilus cereus
 Aerob gram (+), punya spora
 Tumbuh pada suhu kamar
 Diasosiasikan dengan makanan tinggi
karbohidrat (nasi goreng) → Chinese
restaurant syndrome
 Ada 2 tipe:
- Diare
- Emetik
 Diagnosis mikrobiologik bila ditemukan
bakteri sejumlah 100.000/gr sampel
Escherichia coli
 E. coli dapat menyebabkan diare.
 Sumber penularan makanan yang
terkontaminasi feses. Umumnya daging
dan produk pertenakan
 ETEC; EPEC; EHEC; EIEC
Listeria monocytogenes
 Sumber makanan: susu, keju, sayuran
(dipupuk dengan kotoran ternak)
 Gol yang rentan adalah wanita hamil
muda bisa abortus, hamil tua lahir
normal tp bbrp hari timbul gejala; lansia
dan pasien yg daya kekebalannya
rendah.
 Gejalanya bisa ringan sampai berat.
 Penyimpanan makanan dalam suhu
dingin tidak menghambat pertumbuhan
bakterinya.
 Morfologi: batang, Gram (+), gerak (+)
 Kultur: agar Mueller-Hinton; fakultatif
anaerob
 Penularan: Melalui makanan yang
terkontaminasi
 Serotipe penting: IVb
 Perinatal human listeriosis
(granulomatosis infantiseptica → infeksi
intra uterin
- Eraly onset – intrauterin sepsis
- Late onset – meningitis
 Listeriosis dewasa:
- Meningoensefalilis
- Bakteremia
 Terapi: ampisilin, eritromisin
RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 11
 HEPATITIS
Infeksi beberapa virus dapat menyebabkan peradangan pada hati, yang ditandai dengan gejala klinis:
 Asimptomatis
 Simtomatis: badan terasa lelah, demam, nyeri persendian, anoreksia, sakit kepala, gejala gastrointestinal seperti mual (nausea) dan muntah (vomiting), rasa tidak enak dan nyeri
pada perut, diare dan bisa diikuti jaundice yaitu fase kuning (ikterik) pada kulit, sclera, membran mukosa.
 Jika 6 bulan setelah infeksi tidak sembuh total→penyakit hepatitis beralih menjadi fase kronis (hepatitis kronis)
A B C D E
MORFOLOGI  Merupakan virus RNA,  Merupakan factor utama  Flavivirus (+) stranded RNA  Terdiri dari partikel  RNA virus tdk berenvelop
DAN single stranded, polaritas penyakit hati dan karsinoma  Mempunyai 6 genotypes berdiameter 35nm  Positive stranded RNA
KOMPONEN positif hepatoseluler  Genotip 1-4 prognosis buruk dikelilingi oleh HBsAg genom
VIRUS  berat molekul 2,25-2,28x  Menunjukan 3 bentuk virus dan respon thd interferon  Genom dari virus sangat  Sangat labil dan sensitive
106 dalton. yang mengandung HBsAg yang terapi kecil dan terdiri dari single  Hanya bisa dikultur
 Simetris ikosahedral, berlainan (dgn mikro electron) stranded RNA
diameter 27-32 nm dan - Partikel bulat pleomorfik
tidak mempunyai selubung. berdiameter 22nm
 Mempunyai protein - Tubuler/filamentosa Coinfection:
termina VPg pada ujung 5’ berdiameter 22nm dengan - Severe acute disease
dan poli (A) pada ujung 3’ panjang dapat lebih 200nm, - Kecil kemungkinan
 Atas dasar sifat fisik dan dihasilkan dari produksi HBsAg mjd kronik
kimianya, virus ini yang berlebihan
digolongkan sebagai - Partikel dane. Superinfection
enterovirus 72, urutan  Envelope mengandung - Biasanya mjd HCV
nukleotida dan asam amino HBsAg. kronik
HAV cukup jelas untuk  nukleokapsid yang - Resiko tinggi menjadi
memasukkan virus ini mengandung HBcAg. penyakit hati kronik
menjadi genus pikornavirus  Partikel dane dapat rusak - Biasanya hepatitis
yang baru yaitu oleh deterjen non ionic akut
Heparnavirus untuk melepaskan core
 Lemak bersifat stabil jika yang mengandung genom
diberi perlakuan dengan ds DNA, suatu antigen
o terlarut (HBeAg) dapat
eter, asam dan panas (60 C
selama 1 jam). dilepas dari core melalui
Infektivitasnya dapat perlakuan deterjen kuat.
bertahan paling sedikit 1  Double strain DNA virus
bulan setelah dikeringkan  Replikasi melibatkan enzim
dan disimpan pada suhu reverse transcriptase
25oC dengan kelembaban  4 phenotypes dari HBsAg
relatif 42% atau selama (permukaan): adw, adr, ayw,
bertahun-tahun pada suhu ayr
-20oC.  HBcAg single serotype
 Virus HAV dapat  Virion dan HBsAg stabil pada
diinaktivasi dengan :

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 12

 1. Otoklaf (121oC selama
20 menit)
2. Sinar ultraviolet (1
menit pada 1,1 watt)
3. Formalin (1:4000
wt/vol selama 3 hari
pada 37oC).
4. Klorine (10-15 ppm
selama 30 menit)
5. Sodium hipoklorit
0,5% selama 15 menit
6. 6. Pemanasan kering
(180oC selama 1 jam)
7. Pendidihan dalam air
selama 5 menit
SUMBER  Feses
CARA INFEKSI  Fecal oral
TRANSMISI  Kontak secara langsung
 Melalui makanan dan air
 Melalui suntikan
suhu -200C selama lebih dari
20 tahun dan stabil dalam
pembekuan dan pencairan
berulang-ulang.
 Virus stabil pada suhu 370C
selama 60 menit dan tetap
viabel setelah dikeringkan dan
disimpan pada suhu 250C
selama sekurangnya satu
minggu.
 HBsAg stabil pada pH 2,4
selama lebih dari 6 jam, tetapi
infektivitas HBV menjadi hilang
 HBsAg dan HBV tidak rusak thd
ultraviolet
 Darah/cairan tubuh  Darah/cairan tubuh  Darah/cairan tubuh  Feses
 Perkutan  Perkutan  Perkutan  Fecal oral
 Permukosa  Permukosa  Permukosa
 Sexual: pekerja sex dan  Transfuse atau transplantasi  Perkutan: suntik 
homosexual dari donor yang terinfeksi  Permukosa: sex
 Parenteral: IVDA, petugas  Pengguna obat suntik
kesehatan, tattoo, body  Hemodialysis
piercing  Sexual atau penghuni rumah
 Perinatal: ibu dgn HBeAg (+)→ yang kontak dgn org dgn anti-
virusnya aktif, dapat HCV (+)
menularkan HBV pada  Sex bebas
anaknya  Lahir dari ibu yang terinfeksi
HCV
REPLIKASI VIRUS:
 Virion HBV melekat pada
suatu reseptor di
perm.hepatosit. HBsAg
melepaskan selubungnya
didalam nucleus enzim seluler
yang tidak teridentifikasi
mengkonversi DNA untai
ganda parsial menajdi DNA
lingkaran kobalen terttp (ccc
DNA). ccc DNA berperan sbg
template.
 Suatu aktifitas RNase H dari
polymerase memindahkan
RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 13
 template RNA karena DNA
untai negative sdg disintesis
MASA INKUBASI  Rata-rata 30 hari  Rata-rata 60-90 hari  Rata rata 6-7minggu   Rata-rata 40 hari
 Range 15-50 hari  Range 45-180hari  Range 2-26minggu  Range 16-60hari
DIAGNOSIS  Infeksi akut: menemukan  Konsentrasi virus hepatitis B:  HCV-Ab digunakan untuk  
LABORATORIUM IgM-HAV diserum dengan - Tinggi: darah, serum, exudat mendiagnosis hepatitis C. tdk
EIA luka berguna utk fase akut yang
 Past infection: ditentukan - Moderat: semen, cairan membutuhkan plg tdk
dengan mendeteksi IgG- vagina, saliva 4minggu setelah infeksi
HAV - Rendah: urin, feses, sebelum antibody hilang
 Kultur sel: sulit keringat, airmata, asi  HCV-RNA: PCR dan branched
membutuhkan waktu 4  HBsAg digunakan sebagai DNA dapat digunakan utk
minggu, tidak rutin marker infeksi mendeteksi infeksi HCV di
dilakukan  HBsAb digunakan sbg fase akut. Tapi, biasa
 Deteksi langsung: EM, feses imunitas infeksi HBV digunakan utk monitoring
RT-PCR. Dapat mendeteksi  Anti HBc IgM: marker infeksi respon terapi antivirus
penyakit lbh awal akut  HCV-Ag: EIA dan HCV antigen
dibanding serologi tp  Anti HBc IgG: infeksi kronik digunakan sm sperti tes HCV-
jarang di lakukan  HBeAg: indikasi replikasi virus RNA tp lbh mudah dibawa
 Metode pilihan untuk aktif dan infektif  Viral load: pasien dgn viral
mengukur antibody HAV:  Anti Hbe: virus tidak lagi load yang tinggi memiliki
- Radioimunoasai: antigen replikasi. Meskipun pasien prognosis yang buruk. Viral
HAV ditemukan didalam masih positif HBsAg load dpt juga memonitor
hati, feses, empedu,  HBV DNA: indikasi replikasi respon thd IFN theraphy
dan darah aktif, lebih akurat dari HBeAg.
- ELISA Untuk memonitor terapi
- Hemaglutinasi
perlekatan imun
 Titer HAV tertinggi
ditemukan pada tinja kira-
kira 1-2 minggu sebelum
ditemukan kelainan enzim
hati.
INFEKSI KRONIK  Tidak  Ya  Ya  Ya  Tidak
KOMPLIKASI  Fulminant hepatits  Sirosis hepatis   
 Cholestatic hepatitis  Karsinoma hepar
 Relapsing Hepatitis
EPIDEMIOLOGI  Tidak ada factor resiko di     Meminum air yang
banyak kasus terkontaminasi
 Banyak menyerang anak  Banyak pada ibu hamil
usia 5-14 tahun  Transmisi orang ke orang

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 14

  Meningkat pada: travelers,
homosexual,pengguna obat
suntik
PENCEGAHAN  Pre-Exposure  Vaksinasi: untuk pekerja  Screening donor darah,  HBV-HDV coinfection  Hindari meninum air yang
Travelers yang mendatangi medis, rutin untuk nenonatus organ, dan jaringan Sebelum/sesudah kontak kemurniannya tdk jelas.
wilayah dengan HAV  Hepatitis B immunoglobulin: profikasis utk mencegah  Tidak konsumsi kerang
endemic untuk melindungi orang yg infeksi HBV mentah, buah atau sayuran
 Post-exposure terexpose Hepatitis B.  HBV-HDV superinfection yang tdk dikupas atau yang
- Rutin: penghuni rumah neonates yang ibunya HBsAg Edukasi utuk mengurangi disiapkan oleh travelers
dan yang kontak langsung dan HBeAg (+) kontak dgn org yang  IG yang disiapkan dari donor
- Kondisi tertentu: lembaga  Screening donor darah. terinfeksi HBV kronil di Negara western tidak
spt tempat penitipan anak mencegah infeksi
- Sumber exposure:  Khasiat IG dari donor di
makanan yang disiapkan endemic area tidak diketahui
oleh org yg terinfeksi

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 15


Ascaris lumbricoides
PENYAKIT Ascariasis
MORFOLOGI  Jantan: ekor melingkar
 Betina: ekor runcing
PARASITOLOGI
NEMATODA USUS: STH dan Non-STH
Necator americanus dan Trichuris trichiura Strongyloides stercoralis Enterobius vermicularis
Ancylostoma duodenale
Nekatoriasis dan Ankilostomiasis Trikuriasis Strongilodiasis enterobiasis atau oksiuriasis
 Necator: punya sepasang  Bentuk menyerupai cambuk  Yang parasite betinanya,  Bentuk seperti parutan
benda kitin , spt S  Jantan: ekor lurus mempunyai kemampuan kelapa
 Ancylostoma: 2 psg gigi, spt C  Betina: ekor melingkar parthenogenesis  Tidak membutuhkan tanah

HABITAT  Rongga Usus halus  rongga Usus halus, tetapi mulut  Caecum atau kolon asendens  Mukosa duodenum dan  rongga caecum, usus besar
menempel pada mukosa usu jejunum dan usus halus
halus yangberdekatan dengan
rongga sekum (makanannya
isi usus
BENTUK  Telur matang  Larva filariform  Telur matang  Larva Filariform  Telur matang
INFEKTIF
CARA INFEKSI  Tertelan telur matang  Larva menembus kulit  Tertelan telur matang  Larva menembus kulit  Tertelan telur matang
SIKLUS HIDUP Telur matang tertelan
↓
Menetas diusus halus
↓
Larva turun kedaerah caecum
dan menjadi dewasa
↓
Kopulasi jantan dan betina
↓
Jantan mati, betina bertelur
di daerah perianal
↓
Dalam waktu 6 jam telur
menjadi matang
Siklus tidak langsung: jika telur
jatuh pada tanah berpasir maka
dia akan menetas dan dewasa
ditanah dl baru cari hospes

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 16


MANIFESTASI  larva
KLINIS - pada saat berada di paru
- batuk, demam, eosinofilia
- rontgen → infiltrat yg
menghilang dlm 3minggu
- sindrom Loeffler
 cacing dewasa
 asimptomatik (85%)
 gangguan usus ringan
 derajat berat
malabsorbsi, obstruksi usus
 saluran empedu, apendiks / 
bronkus →operatif
DIAGNOSIS  Telur pd tinja
 Keadaan berat: cacing keluar 
lwt mulut
PENCEGAHAN  Cuci tangan sblm makan
 larva  larva tdk menimbulkan  creeping eruption: kelainan  pruritus ani (gatal pada
 perubahan kulit akibat larva manfestasi
menembus kulit: ground itch  Dewasa: bagian anterior
 perubahan paru biasanya menembus mukosa caecum
ringan dan kolon menyebabkan
 oral penyakit wakana perlukaan shg ada
perdarahan
 dewasa→ anemia hipokrom  Kronis:
mikrositer (karena menghisap  sindrom disentri (diare
darah) dengan darah, disertai
→  gejala tgt : - spesies & jumlah menesmus ani atau nyeri
cacing saat defekasi)
gizi penderita (Fe dan prot)  anemia
 penurunan BB
 Prolaps rectum (turun)
 tinja segar →telur  telur pada feses
tinja lama→ larva rabditiform
 Memakai alas kaki  Cuci tangan sebelum makan
Siklus Autoinfeksi:
Kalau ada obstipasi sekitar 3
hari
↓
Sehingga larva rabditiform yang
harusnya sudah keluar bersama
feses berubah menjadi larva
filariform
↓
Larva filariform menembus
dinding usus ikut peredaran
darah
↓
Reinfeksi → autoinfeksi
kulit akibat masuknya larva daerah anus) karna gerakan
filarifom cacing betina yang ke anus
 ringan→ asimptomatik bertelur. Dirasakan pada
 sedang→ rasa sakit spt malam hari → gangguan
tertusuk2 di epigastrium tidur
tengah & tdk menjalar
 berat→ dpt ditemukan di
seluruh traktus digestivus dan
larva di berbagai alat dalam
(paru, hati, empedu)
 immunocompromised→
disseminated strongyloidiasis
 tinja segar: larva rabditiform  anal swab (pada bangun
 tina lama: larva filariform tidur sebelum buang air)
karna telur tdk akan
ditemukan di feses
 Mirip cacing tambang 
RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 17
 CESTODA USUS
 cacing dewasa → saluran usus vertebrata
 larva→ jaringan vertebrata dan invertrebrata
 semua spesies bersifat parasite
 memanjang menyerupai pita ( 3mm – 10 m), pipih dorsoventral
 badan cacing dewasa terdiri atas :
1. skoleks (kepala) : alat untuk melekat, dilengkapi dengan batil isap atau dengan lekuk isap
dan rostellum (penonjolan)
2. leher : tempat pertumbuhan badan
3. strobila : rangkaian segmen/proglotid (imatur: tdk ditemukan alat kelamin, matur:
ditemukan ovarium, tetis dan gravid: ditemukan telur bisa lepas sendiri)
 bersifat hermafrodit
 tidak mempunyai saluran pencernaan
 telur dilepaskan bersama proglotid/keluar sendiri melalui lubang uterus. Embrio dalam telur disebut onkosfer.
 cara infeksi : menelan telur atau larva infektif
Diphyllobothrium latum Taenia saginata Taenia solium
Penyakit  Difilobotriasis  Taeniasis saginata  Taeniasis solium (kalau ditemukan cacing dewasa)
 Hospes definitif : manusia  Hospes definitif : manusia dan sistiserkosis (kalau ditemukan larva)
 Hospes reservoar : anjing, kucing, walrus, singa  Hospes perantara : bovidae (sapi dan  Hospes definitif : manusia
laut, beruang, babi & serigala kerbau)  Hospes perantara : manusia dan babi
Morfologi  Cacing dewasa dlm tubuh bisa smp 10m  cacing dewasa Panjang max: 12m  cacing dewasa panjang max 8m
 Skolek: 2 lekuk isap  skolek: 4 batil isap  skolek: 4 batil isap
 Lubang genital di bagian tengah  rostelum tanpa kait  rostelum tanpa kait
 proglotid gravis: persegi panjang  proglotid gravis: segi empat
 percabangan uterus: 15-30cabang  percabangan uterus: 7-12cabang

Siklus hidup Telur di feses Telur/proglotid di feses, proglotid bisa keluar telur/proglotid difeses
↓ sendiri tanpa feses ↓
Matang (berisi embrio) diair ↓ jatuh ke rumput, dimakan babi
↓ Jatuh ke rumput, rumput di makan sapi ↓
Menetas menjadi coracidia ↓ Menetas di sal. Cerna babi larva menembus
↓ Menetas di sal. Cerna sapi larva menembus dinding usus, ikut aliran darah dan limf masuk ke
Coracidia dimakan oleh Cyclops atau diastomus (HP dinding usus, ikut aliran darah dan limf masuk ke semua jaringan paling sering di otot
1) akan berubah menjadi procercoid semua jaringan paling sering di otot paha dan ↓

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 18

 ↓ punggung Diotot berubah menjadi sistiserkus selulose
HP 1 dimakan oleh HP 2 (ikan salem), di tubuh HP2 ↓ ↓
berubah menjadi plerocercoid Diotot berubah menjadi sistiserkus bovis (cacing Daging babi kurang matang dimakan oleh
↓ gelembung) manusia
Manusia makan ikan salem yang kurang matang ↓ ↓
↓ Daging sapi kurang matang dimakan oleh manusia Di usus halus sistiserkus pecah, kepala nya
Didalam usus halus menghasilkan larva, skoleknya ↓ keluar dan menempel di dinding usus halus dan
menempel di mukosa usus halus dan menghasilkan Di usus halus sistiserkus pecah, kepala nya keluar menjadi dewasa
strobili dan menempel di dinding usus halus dan menjadi ↓
↓ dewasa Taeniasis solium
Cacing dewasa di rongga usus halus
telur/proglotid difeses
↓
jatuh ke rumput, termakan oleh manusia
↓
Menetas di sal. Cerna manusia larva menembus
dinding usus, ikut aliran darah dan limf masuk ke
semua jaringan paling sering di otot
↓
Diotot berubah menjadi sistiserkus selulose
↓
sistiserkosis
Bentuk infektif  Plerocercoid  Sistiserkus bovis  Sistiserkus selulosa/telur
Cara infeksi:  Memakan ikan yang mengandung plerocercoid  Memakan daging sapi mentah yang mengandung  Taeniasis solium: memakan daging babi mentah
yang dimasak tdk matang sistiserkus bovis yang mengandung sistisekus bovis
 Sistiserkosis: tertelan telur
Manifestasi klinis  Akut: Tidak spesifik, mual muntah, nafsu makan  Ileus obstrutikus bila >1 cacing  taeniasis solium (gejala klinis ringan)
turun, diare, obstipasi  Keluar proglotid tanpa bareng feses  nyeri ulu hati, mencret, mual, obstipasi dan
 Kronik: anemia hiperkrom makrositik karena  Gejala GI track  sakit kepala
cacing menyerap vit. B12, penurunan BB  ileus /obstruksi usus
 penurunan BB dan diare
 sistiserkosis (tergantung organ yang dihinggapi da
intensitas infeksi)
 sistiserkosis cerebral
 sistiserkosis muscular
 sistiserkosis ocular
 sistiserkosis subcutaneous
Diagnosis  Menemukan Telur / proglotid dalam tinja  Telur/Proglotid di tinja, proglotid spontan  taeniasis solium : menemukan telur & proglotid
 Direndam laktofenol → hitung percabangan  sistiserkosis : biopsy, CT scan, serologi
uterus di proglotid  bisa menderita dua2nya
Pencegahan  Memasak ikan sampai matang  Memasak danging sapi sampai matang 

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 19

 Protozoa Usus
Entamoeba Histolytica
Protozologi  Hospes Definitif: manusia
 Prevalensi tinggi di tropic dan subtropik, di Negara sosioekonomi rendah dan sanitasi buruk
 Virulensi: enzim
 Gal lectin
 Cysteine proteinase menginvasi mucus
 Amoebapores
Siklus hidup
Tertelan Kista matang (inti4) Keluar bersama feses
duodenum
Ekskitasi, keluar jadi Inti 4 ( u/ diagnosis)

`
Tropozoid, dan bermultiplikasi Melekat pd perm. Perbanyak Melisis perm. Jadi Membtk kista
ke kolon (dengan peristaltic) Kriptus kolon diri Epitel kolon ulkus inti 1→ inti 2

,
Gejala klinis  Intestinal amebiasis:  Extra intestinal amebiasis:
 Inkubasi: 2-4 minggu  Akut: 1 bulan, disentri amebik dgn frekuensi, urgensi, feses  1-3 bulan setelah onset (5%intestinal menjadi extraintestinal)
 >90% asimptomatik berdarah sedikit, tenesmus  Trofozoid masuk aliran darah dan menyebar ke bagian tubuh
 Nyeri abdomen dan diare  Kronik: >1bulan, diare & konstipasi lemas, BBturun lain
berdarah & lendir  Ciri ulkus: seperti botol, bawahnya lebar  Paling sering: liver (amebic liver abscess = ALA) → disertai
(menggaung). Karena trofozoid ada di demam, nyeri perut kanan, hepatomegali biasanya tidak ada
dinding dan dasar ulkus sehingga melisis diare
terus menerus ulkus melebar  Pembentukan amebama:
 Ulkus bersatu → jadi sinus → jadi perforasi →  Reaksi granulomatosa→ lesi pseudotumoral, nekrosis,
bisa jadi vistula inflamasi, edema mukosa&submukosa kolon
 Ulkus tersering di caecum, ileo caecal, recto sigmoid.  Dapat obstruksi usus → striktur
 Karena gerakan peristaltik melambat → penempelan tropozoid makin
besar
 Komplikasi intestinal amebiasis:
▪ Menyebar melalui perkontinuitatum: vistula rectovagina, ulcer
perianal, peritonitis, syok, kematian
▪ Hematogen: extra intestinal amebiasis
Diagnosis  Pada feses: trofozoid amoebic yang menelan eritrosit Entamoeba Coli Entamoeba Histolytica
 Biopsi: identifikasi trofozoid di jaringan Kista matang: Inti banyak (>5), lebih Inti (>3), lebih kecil
 Deteksi kista besar
 Pemeriksaan penunjang: Kista Inti bersebrangan Inti berdampingan
 Kolonoskopi

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 20

  Aspirasi abses liver
 USG
 Serologi: titer AB tinggi → invasi amebiasis
 Membedakan histolitika dan dispar:
 Pada isoenzim: hexokinase partikel
 Ag: epitop spesifik (dgn Ab monoklonal)
 DNA blotting: sequence differences in the rDNA
Epidemiologi dan pencegahan  Epidemiologi:  Pencegahan:
- Transmisi dari makanan atau air yang terkontaminasi feses - Minum air yang dimasak
- Silent carrier (ada di usus eksitasi kista, ≠ gejala) dan sumber - Cuci dan kupas buah dan sayur
infeksi - Lindungi makanan dari lalat
- Cuci tangan setelah BAB dan sebelum menyiapkan makanan
Giardia lamblia (giardiasis)
Morfologi  Habitat: usus halus 2. Kista
 Hospes definitive: manusia, kera, rodentia, anjing, kucing - Oval 18-12 µ
- Dinding tipis dengan SP terpisah
1. Trofozoid - Inti 2-4
- Seperti buah pear, anterior bulat - Ada sisa makanan di median body
- Dorsal convex & sis ventral pipih dengan
diskus pengisab
- 12-15µ dengan 2 inti (mengandung
karyosome)
- 4 pasang flagel dari axonema
- Median body ditengah
- Flagel: 3 pasang, 2 atas, 2 tengah, 2
bawah
Siklus hidup Tertelan Kista pada makanan dan minuman → trofozoid membelah secara longitudinal→ membentuk kista baru → trofozoid dan kista keluar
bersama feses
Pathogenesis dan gejala  Orang terinfeksi dari menelan kista giardia dari makanan dan  Ringan: asimtomatik
minuman terkontaminasi  Diarre dengan feses tipe steatorrheic (diare lemak)
 Inkubasi 1-2minggu  Kromp abdomen
 ≠ invasi ke jaringan  Mual, muntah
 Makan sekresi mucus  Dehidrasi
 Kronik: malabsorbsi, kegagalan absorbsi, gangguan b12

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 21

 Diagnosis  Trofozoid pada feses diare/aspirasi duodenal  Pewarnaan:
 Kista dibentul diurut - Trichoine feses tidak begitu jelas
- Kultur terlihat jelas

Balantidium Coli (balantidosis/balantidiasis)

Morfologi  Hospes definitive: manusia, babi, monyet  Trofozoid:  Kista
 Protozoa usus terbesar - Oval, ditutupi silia - Spherical, ovoid, 60μ, makronukleus
 60-70μ - Sistostoma diujung anterior & sitopyge jelas terlihat
 Habitat: colon, >>caecum dujung posterior - Pada feses: bertahan 1-2 hari suhu
- Nucleus (makro: spt ginjal, mikro: ruangan
spherical) - Untuk pertahanan diri
- Reproduksi: pembelahan transversal &
konjugasisexual

Siklus hidup
Kista tertelan bersama makanan/ Seksual = singami
minuman yang terkontaminasi Jadi trofozoid
Asexual= belah tranversal

Beberapa ada yang

invasi ke dinding kolon Membentuk kista (hanya
sebagai pertahanan diri, ada
makro&mikronukleus

Pathogenesis  Cara infeksi: tertelan kista

 Eksitasi: diduodenum dan biasanya tinggal di lumen host

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 22

  Tropozoid dapat invasi mukosa caecum dan colon → ulcerasi
 Tropozoid mensekresi hyaluronidase enzym: kolitis dengan banyak abses
Gejala, diagnosis, epid Gejala: Diagnosis Epidemiologi
 Ringan: asimtomatik  Jika pasien bekerja dekat babi  Zoonosis
 Akut: disentri  Trofozoid di tinja/biopsi  Dipengaruhi oleh sanitasi dan kebersihan
 Kronik: diare+konstipasi  Kista pada feses padat lingkungan
 Nyeri abdomen, mual, bb<<  Dapat dicegah dengan meningkatkan
kebersihan, bab pada tempatmya
Coccodia
Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Cystoisospora belli/Cystoisospora hominis
Penyakit  Cyprtosporidiosis  Cyclosporiosis  Isosporiasis/cystoisosporiasis
Penyebaran geografi  kosmopolit  kosmopolit: >> Negara  kosmopolit
berkembang (tropic&subtopic)
Hospes definitive  manusia dan hewan  manusia  manusia dan hewan
Prevalensi  >>anak ; AIDS 12-48%  Semua usia; >>anak  Jarang pada orang ; >>AIDS
Siklus hidup Ookista dinding tebal tertelan Ookista sporula Ookista dengan sporozoid tertelan
↓
Autoinfeksi (ookista) Ekistasi Merozoid
↓
Sporozoit → trofozoid Ookista unsporula Aseksual seksual
↓
Merozoid ← meront tipe I Feses Sporozoid makro dan mikor gamet

Meront tipe II → merozoid Ookista difeses

Ziget ← makro dan mikro gamet

Ookista dinding tipis → auto infeksi

Ookista dinding tebal → feses
Mofologi  Sphrenical 4-5 μ  
Sporogony  2 macam ookista (dinding tebal dan tipis)  Butuh hari-minggu untuk  Bentuk ovoid 20-33 μ
 Ookista: infektif saat di ekistasi selesai sporulasi  Butuh 1-5 hari untuk jadi ookista matang
Habitat  Sel membrane epitel GIT  Intraseluler: usus halus 
Cara infeksi  Menelan ookista dari air atau makanan  Menelan ookista dari air atau  Menelan ookista dari air atau makanan
makanan
Masa inkubasi  2-10 hari (+ 7 hari)  + 1 minggu 
Gejala  Diare air, ≠darah, ≠mukus  diare air, nyeri perut  diare
 Mual muntah  mual muntah  kram perut
 myalgia, demam rendah, lemas  infeksi ringan dan self limiting disease
Imunokompromais  kolera – seperti diare → dehidrasi; sal napas dan system   Diare dapat berat
hepato bilier (+)

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 23

 Diagnosis  Sulit dibedakan dengan sel yeast→ dengan teknij acid fast  Pakai acid fast stain  Unstained or iodine – stained direct smear:
Ookista di feses training, antibody fluorescent direct, PCR menggunakan mikroskop cahaya
Epidemiologi  Hewan bisa jadi sumber infeksi  >>terjadi pada wisatawan  Hewan bisa jadi sumber infeksi
 Self limiting disease
Pencegahan  Minum air masak  Minum air masak  Minum air masak
 Ookista resisten thd klorine  Ookista resisten thd klorine  Ookista resisten thd klorine
 Personal hygiene semua buah/ sayur hrs di cuci dgn air bersih  Personal hygiene semua buah/  Personal hygiene semua buah/ sayur hrs di cuci
sayur hrs di cuci dgn air bersih dgn air bersih
Blastocystis hominis (blastocystosis)
Morfologi  Hospes reservoir: babi / anjing
 Polimor: vacuolar, granular, ameboid, kista
Vacuolar Granular Multivakuolar&avacuolar Ameboid Kista
 Mengandung sel  Mengandung byk granula  Mengandung vakuola  Sangat jarang (btk  Keras,resistive,
sphrenical dengan 1 kecil di sitoplasma/ di kecil/ ≠vakuola didalam ireguler)  3-10μm diameter
vakuola besar sentral vakuola sel kecil  Pseudopodia  Dinding tebal, enkapsulasi
 4-15μm, diameter;  5-8μm diameter  2,6-7,8μm diameter  Struktur mengandung byk
multiple nuclei (bs smp 4)  1-2 nukleus  Vakuola sentral besar bisa vakuola
 Bentuk terbanyak ada/≠  1-2nuklei
B.hominis
Siklus hidup
Tertelan kista tebal Ruptur Vakuolar multivakuolar Prekista Skizogoni

ameboid
Mitosis Kista tipis

Prekista

Keluar host Kista tebal Skizogoni

Gejala Diagnosis Epidemiologi Pencegahan

 Asimtomatik dan simtomatik
 Infeksi berat: diare air, nausea, nyeri
abdomen, perianal pruritus, banyak
flatus
Morfologi
 Obligat intraseluler
 Sampel feses di mikroskop  Tropis dan subtropis  Cuci tangan dengan sabun sebelum
memegang makanan dan setelah dari
toilet
 Hindari air/makanan yang terinfeksi
Microsporidia
Patogenesis dan gejala Diagnosis Pencegahan
 Kebanyakan enteroxytozoon kieneusi →  adanya spora di feses dan duodenum-  hati2 ketika memegang cairan tubuh dan

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 24

 Keci (1,5-2,5mmx2,5-4mm)
 Oval/silinder
 Punya dinding spora 2 lapis yang tebal
 Siklus hidup→ aseksual(skizogoni)&
seksual(sporogony)
Dyspepsia fungsional
 Fungsional: gejala spt dyspepsia
tp endoskopi normal
 Organic: endoskopi kelainanan
 Suatu keadaaan yang kronik atau
berulang perasaan tdk enak di
abdomen bagian atas
 Keluhan subjektif, brp mual,
kembung, cepat kenyang, nyeri
 Dyspepsia fungsional dibagi
menjadi 3 tipe:
1. Dyspepsia seperti ulkus:
nyeri sp ulkus tp gada ulkus
2. Dyspepsia tipe dismotilitas:
keluhan kembung, cepat
kenyang
3. Dyspepsia campuran:
campuran tipe seperti ulkus
dan dismotilitas
 Terapi:
- terutama non farmakologi spt
puasa, mengindari makanan yg
merangsang, diet dgn makan
sering tp porsi dikit
- farmakologi: antasida
(membuat suasana basa),
sucrafate (bekerja saat dalam
keadaan lambung asam, utk
dienterosit usus halus jejenum (pewarnaan trichrome personal hygiene
 encephalitozoon intestinalis → lamina modifikasi, giemsa influrosent)  cuci tangan utk cegah infeksi primer.
propria  mikroskop elektron (gold standard)
 ke2 nya menyebar lwt epitelium ke VU
dan pancreas dan vesica fellea
 sebabkan diare persisten
ILMU PENYAKIT DALAM
GANGGUAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS
Berhubungan dengan asam lambung
Dyspepsia Organik GERD LPR
 Disebut tukak apabila terjadi robekan mukosa  Terjadi adanya reflux asam labung shg timbul rasa  Naiknya asam lambung hingga
berdiameter 5 mm atau lebih dengan kedalaman dada terbakar kedaerah sal. Pernafasan
sampai ke submukosa, atau bila ditemukan nekrosis  Menyebabkan esophagitis kerusakan mukosa tepatnya pd laringofaring
yang lebih dalam dari muscularis mucosa esofagus sehingga menyebabkan heartburn.  Menyebabkan iritasi dan
 Robekan yang kurang dari 5mm disebut dengan  malam hari atau dalam posisi berbaring. perubahan jaringan pada daerah
erosi asalkan secara histopatologi nekrosis yang  berhubungan dengan kelainan SEB laring, sehingga tidak
terjadi hanya smp muscularis mucosa  NERD: gejala sm spt GERD tp endoskopi normal, menyebabkan esofagitis dan
Ulkus Gaster Ulkus Duodenum heart burn.
 Suatu borok menganga  Gambaran Klinis PATOFISIOLOGI  refluks bisa terjadi sepanjang
dengan pinggir edema  Rasa sakit timbul saat  Gangguan mekanisme sfingter esophagus bawah hari atau dalam posisi berdiri.
disertai indurasi dengan pasien merasa lapar (SEB):  Menyebabkan kelainan sfingter
dasar tukak tertutupi atau saat puasa 1. Tekanan SEB <6mmHg (Hipotonik): esofagus bagian atas
oleh debris, yang  Rasa sakit bisa - Penyakit hernia hiatal (lambung naik ke atas di  Gejala:
terletak di daerah gaster membangunkan rongga torak), menggangu fungsi SEB terutama - Disfonia kronik / Parau
 90% di antrum dan pasien tengah malam saat menelan kronik, intermiten, pagi hari
kurvatura minor  Rasa sakit hilang - Factor hormonal (kolesitokinin, sekretin), dapat - Kelelahan pita suara
 Gambaran klinis setelah makan atau menurunkan tek. SEB spt yg tjd stlh makan - Sekresi mukus, warna jernih
- Rasa sakit/perih minum antacid berlemak - Batuk, wheezing
setelah makan/  Sakit didaerah kanan - Kehamilan dan penggunaan pil kb yang - Kesulitan menelan / disfagia
bertambah berat garis tengah perut mengandung progesterone/esterogen. Bbrp - Sensasi gumpalan dalam
nyerinya setelah antibiotic jg bs mulut bagian belakang
pemberian makan 2. Mekanisme acid clearance esophagus: - Halitosis (mulut berbau)
- Nyeri dirasakan pembersihan dari esophagus berkurang  Komplikasi:
disebelah kiri - Gravitasi : abis makan lsg tidur, dianjurkan - Laringitis berulang
abdomen bagian atas tdr menggunakan bantal yg tinggi - Suara serak kronik
- Keluhan anoreksia dan - peristaltic, salivasi berlebihan, bikarbonat - Laringospasme paroksismal
penurunan BB intrinsic oleh esophagus - Granuloma
RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 25
melindungi mukosa lambung) - Anemia akibat 3. daya perusak isi lambung dan pengosongan - Karsinoma sel skuamosa
perdarahan lambung: org hamil, menstruasi - Batuk persisten
 Gejala - Asma, pneumonia, bronkitis,
- Heartburn bronkiektasis
- Regurgitasi (mulut terasa asama/pait) - Sinusitis
- Nyeri epigastrium - Hambat penyembuhan luka
- Disfagia akibat penggunaan
- Odinofagia instrumen alat kedokteran
- Gejala ekstraseofagial: nyeri dada bukan krn (co: ET) atau ISPA.
jantung kalau GERD hanya di sekitar dada dan
EKG normal, faringitis/laryngitis, bronchitis,
asma bronkial
 Komplikasi:
- Striktur (semakin menyempit)
- Barret’s esophagus, hati2 kanker karna trmsk
precancer
 Terapi:
 Terapi: Terapi empiris (PPI test):
- Tukak gaster atau tukak duodenum - Dosis ganda, selama 1-2minggu
mempunyai respons terhadap terapi sama. - Dilakukan pd pasien GERD tanpa melalakukan
- Tetapi, tukak gaster biasanya lebih besar dan endoskopi
luas, akibatnya waktu yang dibutuhkan untuk - (+) bila 1minggu >75% keluhan hilang
pengobatan lebih lama - (-) harus dilakukan endoskopi
NonMedikaMentosa:
- Istirahat Strategi pengobatan GERD
- Pola makan sedikit tp sering - Dosis ganda, 12minggu
- Selanjutnya tgt beratnya kerusakan mukosa
Medikamentosa: - Esophagitis ringan: on demand therapy (kalau
- Antasida nyeri saja minum obat
- Obat penangkal kerusakan mukus - Sedang-berat: maintenance therapy smp 6
- Antagonis reseptor H2 bulan
- PPI :
• Ulkus gaster 8 minggu Strategi pengobatan NERD
• Ulkus duodenum 6 minggu - Dosis standard, 4-8minggu
- Setelah diberikan obat inisial, dilakukan on
demand terapi

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 26

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 27
 SKEMA PENATALAKSANAAN LINI PERTAMA
Usia > 45 atau < usia 45
Umur < 45 tahun tanpa
DISPEPSIA tahun dengan tanda-
tanda-tanda bahaya
tanda bahaya

Terapi empiris selama 2 minggu

- Antasid
DISPEPSIA (-), TERAPI DIHENTIKAN
- H2 antagonis
gejala hilang
- Penghambat Pompa
Proton (PPI)
- Obat-obat prokinetik DISPEPSIA(+),
TERAPI ON DEMAND
(memperbaiki motilitas tdk ada
lambung, supaya pasien perbaikan, Setelah 2 minggu
tdk mual atau muntah) atau kambuh tidak ada
mis: donferidon lagi perbaikan

SEROLOGI (tervalidasi scr local), serologi H. pylori yg di test IgM

ENDOSKOPI + -

Kalau gaada
endoskopinya
UBT/HpSA RUJUK
Internis, internis plus,
Gastroenterologist atau dokter
- + TERAPI ERADIKASI anak dengan fasilitas endoskopi

GAGAL

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 28

 IKTERUS
DEFINISI:
 Perubahan warna kulit dan mukosa menjadi kuning, yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin dalam darah
 Nilai normal bilirubin total 0,3 – 1 mg/dl, bilirubin indirek biasanya lebih byk sekitar 0,7. Sisanya direk
 Ikterus terjadi bila bilirubin (± 2-2,5 mg/dl), namun awam dapat melihat ikterus bila > 5 mg/dl
 Pada peningkatan karoten, warna kuning hanya terlihat di kulit dan tidak terlihat di mata
 Gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat
 Sebaliknya, gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita edema
 Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif untuk
menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh
 Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid
 Pada ikterus yang mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin. Efek ini sering terlihat pada kondisi dengan
hiperbilirubinemia terkonjugasi berlangsung lama atau berat seperti sirosis.
PRA HEPATIC HEPATIC PASCA HEPATIC
1. IKTERUS HEMOLITIK 1. KERUSAKAN SEL PARENKIM HATI  IKTERUS OBSTRUKTIF = KOLESTATIS
 Akibat umur eritrosit yang memendek shg Hb yang  jumlah bilirubin yang belum terkonjugasi yang masuk ke  Bendungan di dalam saluran empedu → empedu dan
dipecah↑ → bilirubin I (tdk larut air) yang dilepaskan dalam hati tetap normal, namun karena kerusakan sel bilirubin yang sudah mengalami konjugasi tidak dapat
↑↑ hati dan duktuli intra hepatik, maka terjadi : dialirkan ke dalam usus halus → kenaikan kadar
- normal : produksi bilirubin sebanyak 300 mg per - kesukaran pengangkutan bilirubin di dalam hati bilirubin konjugasi (bil II) di serum dan juga bilirubin
hari - kesukaran bilirubin untuk berkonjugasi dalam urin, tetapi tidak dijumpai urobilinogen dalam
- produksi bilirubin ↑↑ → ikterus. - kesukaran ekskresi bilirubin urin dan tinja
 Sebagai usaha tubuh untuk mengurangi kadar bilirubin I  Akibatnya terjadi:  Gambaran klinis
ini, penyerapan ke dalam sel hati meningkat dan - pengeluaran bilirubin yang tidak sempurna melalui - kulit dan mukosa terutama sklera mata kuning tua
ekskresi bilirubin oleh sel hati juga meningkat duktus hepatikus atau kuning kehijauan
 Akibatnya terjadi: - regurgitasi pada duktuli empedu intra hepatik yang - kulit tampak banyak bekas garukan, karena
- bilirubin I ↑ mengalami obstruksi pruritus
- pembentukan urobilinogen dalam saluran cerna ↑,  pada pemeriksaan lab didapatkan: - tinja berwarna akolis (pucat seperti dempul)
selanjutnya diserap kembali dan dikeluarkan - bilirubin I dan II ↑ kadar kurang lebih sama karena tidak mengandung sterkobilin
melalui urin (urin menjadi lebih kuning) - sterkobilin feses sedikit (pucat)
- kadar urobilinogen dalam urin dan tinja ↑ - urin mengandung bilirubin dan sedikit urobilinogen
- bilirubin urin (-)  Etiologi:
 Penyebabnya: - hepatitis : virus, bakteri dan parasit
- Hemolisis intravaskular : Anemia hemolitik familial, - sirosis hati
Anemia sickle cell, Thalasemia mayor, Anemia - tumor : karsinoma, sarkoma
defisiensi vitamin B 12 dan Anemia defisiensi asam - bahan kimia : fosfor, arsen, reaksi obat
folat. (kalau ada pasien kuning Hb↓ kemungkinan - hepatitis alkoholik
anemia hemolitik, tp kalau normal bukan) - perlemakan hati (NASH)
- Penyakit infeksi : Malaria (menyebabkan kerusakan - penyakit lain : hemokromatosis, hipertiroid
sdm), Leptospirosis, Tifus - ikterus pasca bedah
- Toksin eksogen : obat-obatan, bahan kimia
- Toksin endogen : reaksi transfusi, eritroblastosis 2. PENURUNAN KECEPATAN BILIRUBIN OLEH SEL

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 29

 fetalis HATI
- Gejala penyakit lain : Leukemia, Limfoma Hodgkin,  Penyebab:
Karsinoma - Sindroma Gilbert:
 Suatu kelainan bawaan pasien sering terlihat
kuning, terjadi gangguan penyerapan kecepatan
bilirubin oleh sel hati dan gangguan konjugasi
 gejala terlihat pada masa pubertas
 faktor pencetus: stress, kelelahan, asupan kalori
rendah, ada penyakit lain
 virus marker (-)
- Obat-obatan:
 novobiosin, zat kontras untuk kolesistografi
 Lab:
- kadar bilirubin II meningkat
- kadar bilirubin total < 3 mg/dl
- tidak terjadi peningkatan kadar urobilinogen dalam
urin
 Terapi :
- Fenobarbital untuk S. Gilbert

3. PENURUNAN KONJUGASI BILIRUBIN

 Penyebab:
- Sindroma Crigler-Najjar I dan II:
 terjadi defisiensi enzim glukoronil transferase
(mengubah bilirubin I jadi II)
 timbul pada bayi baru lahir dan menetap seumur
hidup
 Obat-obatan:
 Pregandiol, Novobiosin, kloramfenikol,
gentamisin
 Lab:
- kadar bilirubin I meningkat
- kadar bilirubin total dapat mencapai > 20 mg/dl
- tidak terjadi peningkatan kadar urobilinogen dalam
urin dan feses
- defisiensi total: empedu menjadi tidak berwarna
dan feses berwarna pucat, tidak terdapat
urobilinogen di urin
- defisiensi parsial: empedu dan feses tetap
berwarna, masih terdapat urobilinogen di urin
Sindroma Sindroma Sindroma
Crigle- Crigle- Gilbert

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 30

 Najar tipe Najar tipe
I II
Kadar 25-48mg% 6-25mg% 1-6mg%
Bilirubin
Empedu Kuning Kuning Tampak
muda normal
Glukoronil - Sedikit Kurang
transferase
Kern icterus Biasanya Jarang Tdk
pernah
Prognosis Jelek Baik Baik
Efek - Menurun Menurun
fenobarbital smo 4- smp
pada 8mg/dl normal
bilirubin

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 31

 TUMOR HATI
TUMOR JINAK TUMOR GANAS
 Tumor jinak hati dapat berasal dari semua sel hati  Tumor ganas primer hati = tumor yang berasal dari jaringan hati sendiri
 Jarang mengancam nyawa dan bukan kanker - Karsinoma hepatoseluler (hepatoma maligna) : berasal dari jaringan parenkim
 Ditemukan pada semua umur, sebagian besar dewasa hati
 Penyebab: - Karsinoma kholangioseluler (kholangiokarsinoma = kholangio maligna) : berasal
- Hormon dari duktus biliaris
- Penyakit hati alkoholik - Sarkoma : berasal dari jaringan ikat
- Defisiensi -1 anti tripsin (biasanya utk diparu, dampak batuk kering) - Hemangio-endotelioma maligna atau hemangioblastoma : berasal dari jaringan
- Hemokromatosis pembuluh darah, kasusnya sangat jarang
- Tirosinemia  Tumor ganas sekunder hati = berasal dari metastasis tumor organ lain ke hati :
 Komplikasi: perdarahan, keganasan lambung, kolon, paru-paru, pankreas, dll
Adenoma hepatocellular Hemangioma Cavernosum KARSINOMA HEPATOSELULER
 Asal: dr sel kelenjar  Asal: pembuluh darah  dapat menyerang semua umur, tetapi biasanya pada usia lanjut
 Frekuensi :  Tumor hati jinak yang paling sering  pria lebih banyak yang terkena
- Insiden 1/1juta/tahun, terutama ditemukan, prevalensinya 0,5-7 %  ETIOLOGI
pada wanita  Terutama terdapat pada perempuan - sirosis hati (hiperplasia noduler → adenoma multipel → karsinoma multipel)
- Meningkat pada DM, kehamilan,  Biasanya terdeteksi sewaktu di lakukan - hepatitis B (plg srg) dan C
tirosinemia pencitraan abdomen atau secara tidak - hemokromatosis
 Peningkatan risiko sengaja waktu pembedahan - faktor nutrisi : defisiensi protein
- Hormonal  Gejala akibat tumor raksasa (diameter > 4 - zat karsinogen : aflatoksin (pada kacang2an,oncom)
- Penggunaan kontrasepsi oral cm): nyeri abdomen karena trombosis dan - infeksi : clonorchiasis, schistosomiasis
yang lama tekanan dengan organ sekitarnya, - genetika (keturunan)
terdengar dengungan vena di atas tumor  tipe:
- tipe noduler: hati membesar dengan nodul yang bermacam-macam besar dan
bentuknya (multi noduler), disertai sirosis
- tipe massif: bentuk massif dan yang besar hanya pada salah 1 nodul saja
(mononoduler massif), biasanya di lobus kanan. Kadang-kadang pada lobus kanan
terdapat tumor yang massif dan pada lobus kiri terdapat bentuk sirosis
- tipe difus: besarnya hati masih dalam batas normal tapi seluruhnya terisi oleh sel
karsinoma yang difus dan kadang susah dibedakan dengan sirosis portal
 Metastasis
- Metastasis intra hepatik
 di dalam sel hati sendiri karna hati organ yang plg banyak pemb. darah, 1 lobus
atau ke lobus yang lain
 berbentuk tumor yang multipel
 hematogen, tapi bisa limfogen atau infiltrasi langsung
 tidak bisa di radiasi, krn hati radioresisten
- Metastasis ekstra hepatik
 Kel. limfe : hilus hati, mediastinum, kel. servikal
 vena besar : v. hepatika, v. porta atau v. kafa inferior → trombosis sekunder

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 32

  atrium kanan → jaringan paru-paru → emboli paru
SINDROMA PARANEOPLASTIK  peritoneum → asites hemorargik
 paru dan pleura → efusi pleura, pleuritis
Kumpulan gejala sekunder yang timbul akibat keganasan bukan hanya kanker hati  sal. cerna : lambung, duodenum, kdg empedu, pankreas
(terutama kanker paru). Disebabkan oleh protein ektopik yang dihasilkan oleh sel  limpa atau kelenjar adrenal
kanker, yaitu hormon peptid, protein fetal dan enzim, yang menyebabkan hipoksia  tulang : tulang iga atau vertebra
jaringan.  GEJALA KLINIS
KELUHAN
- nyeri di perut kanan atas, tumpul, terus menerus, sering tidak hebat tapi dapat
hipoksia jaringan + substansi toksik pada karsinoma → menyebabkan gangguan bertambah berat bila bergerak, nyeri disebabkan oleh :
 pembesaran hati
regulasi sentral di daerah diensefalon dan hipotalamus → menimbulkan
 peregangan kapsula Gibsoni (kapsul yg melapisi hati)
manifestasi klinis: polisitemia (krn mengganggu eritropoetin), hipoglikemi,
 rangsangan pada peritoneum
hiperglikemi, ginekomasti
nyeri bertambah hebat bila terjadi :
 perihepatitis
Lab:  penekanan pada diafragma
 ruptur daerah tumor
- HB turun
- ↑ leukosit - benjolan di perut kanan atas atau di epigastrium dapat disertai atau tanpa nyeri
- ↑ LED (pd keganasan pasti meningkat) perut
- perut membuncit (asites) karena sirosis hati, penyebabnya:
Tes biokimia:
 penyebaran ke dalam peritoneum hati
- ↑ SGOT, SGPT, alkali posfatase  trombosis vena porta
- ↓ albumin - Keluhan lain
- bila terdapat sirosis : ↓ kolesterol dan trigliserida  badan makin lemah
- lanjut : kolestasis intra hepatal → ↑ bilirubin → ikterus  nafsu makan berkurang atau hilang
 perasaan selalu penuh di perut
Serologis:  berat badan cepat menurun
 BAK seperti teh
- alfafetoprotein (AFP): tumor marker hati
 mata menguning
o AFP 20-400 ng/ml : dapat oleh penyakit hati yang lain seperti  perasaan demam
hepatitis sub akut, hepatitis kronik, sirosis hati dan kanker hati  pada keadaan lanjut dapat terjadi muntah darah dan BAB berwarna hitam
metastatis  PEMERIKSAAN FISIK
o AFP 400 – 1000 ng/ml : sangat mencurigakan karsinoma - Hepatomegaly
hepatoseluler - Hepatic bruit dan kadang friction rub
o AFP > 1000 ng/ml : sudah pasti menderita karsinoma hepatoseluler - Asites
- Splenomegaly
- Spider navy sekitar dada, dan caput medusa di umbilicus
- Icterus, palmar eritema, suhu badan menaik
 RADIOLOGI

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 33

 - Foto toraks : peninggian diafragma kanan dan ada tidaknya gambaran metastasis
di paru
- Foto polos abdomen : massa tumor di perut kanan atas
- USG : membedakan bentuk KHP yaitu noduler, masif atau soliter, difus dan
bentuk campuran
- Sintigrafi : dengan radionukleotida I133 atau Tc99m
- Angiografi hepatika : kateterisasi arteri hepatika
 BIOPSI (gold standard)
- Biopsi jarum membuta (blind needle biopsy) : dilakukan pada tempat yang
benjolannya teraba paling keras
- Biopsi jarum terpimpin (guided needle biopsy): dgn bantuan USG dll
 PENATALAKSANAAN
- Penatalaksanaan Umum: bila tumor masih kecil
- Sitostatika: tumor sdh besar dgn cara IV(jarang), Intra atrial lsg ke hati lwt a.
femoralis, lsg membunuh kanker
- Operasi

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 34

 FARMAKOLOGI
ANTELMINTIK
 Antelmintik / obat cacing: digunakan u memberantas / mengurangi cacing dlm lumen usus atau jaringan tubuh
 Sebagian besar antelmintik efektif terhadap parasit2 tertentu →Perlu diagnosis jenis infeksi cacing dgn tepat sebelum menggunakan obat
 Sebagian besar diberikan oral, ada yg dosis tunggal (Single Dose /SD), ada yg efektif u bbrp cacing, ada yang perlu pencahar
 Mekanisme kerja:
- Bekerja sebagai agonis asetilkolin nikotinik ganglionik →menyebabkan kontraksi otot cacing → c/ pirantel pamoat, oxantel pamoat
- Bekerja langsung / tidak langsung sebagai agonis GABA → paralisis flasid (kendur) → c/ piperazin
- Bekerja pada kanal ion klorida → c/ ivermektin
NEMATODA NEMATODA USUS/JARINGAN CESTODA
DIETILKARBAMAZID MEBENDAZOL NIKLOSAMID
 Obat pilihan I filariasis: menghilangkan mikrofilaria  Spektrum paling luas, ES <<  Terpilih u/ cacing pita pd manusia & hewan
W.bancrofti, B.malayi,Loa loa dari peredaran drh dgn  Efektif u/ cacing gelang, kremi, tambang, pita & T.  Cacing akan dirusak→ sebagian skoleks & segmen akan
cepat trichiura, trichostrongylus, untuk taeniasis & dicerna → tidak ditemukan di feses
 O. volvulus dws & mikrofilaria (nodulus), mikrofilaria S.stercoralis → efek bervariasi  Indikasi: T.solium, T.saginata,D.latum, H.nana
W. bancrofti (hidrokel) : ++  Mybbkan kerusakan struktur subselular & hambat  T.solium: harus diberikan pencahar, spy proglotid yg
 Cara kerja: sekresi asetilkolinesterase cacing, hambat ambilan mengandung telur tdk pecah → cegah sistiserkosis
- Menurunkan aktivitas otot cacing → paralisis glukosa →deplesi glikogen  ES: niklosamid sangat sedikit diserap→ hampir bebas ES
→mudah terusir dr tempatnya.  Cacing mati perlahan, efek memuaskan → 3 hr  Aman u/ kehamilan, malnutrisi, pasien dgn keadaan
- Perubahan permukaan membran mikrofilaria → pemberian obat umum buruk
lebih mudah dihancurkan oleh hospes  Sterilitas telur T.trichiura, tambang, askaris  Tablet kunyah 500 mg, dimakan dlm keadaan perut
 Pemberian topikal diserap konjungtiva → bunuh  Larva matang tdk terpengaruh kosong
mikrofilaria dlm humor akuosa (cairan mata)  Absorbsi buruk, melewati abs. lintas pertama.  SD: dws 2 g, anak >34 Kg 1,5 g, <34 Kg 1 g
 Absorbsi di usus: cepat, kadar puncak 1-2 jam, distribusi cepat→bioavaibilitas sistemik ↓↓, ekskresi lewat urin  Merupakan alternatif setelah ivermektin utk T. saginata,
ke jaringan merata (kec: lemak), wkt paruh: 30 jam 48 jam. Absorbsi ↑↑ bila diberikan makanan berlemak D.latum & H.nana
diekskresi melalui urin, pemberian berulang: akumulasi  Absorbs yang buruk ini justru membantu kerja obat, krn  Niklosamid tdk merusak telur T.solium yg ada di segmen
 ES: relatif aman pd dosis terapi spt pusing, malaise, target ada di usus → telur terlepas ke lumen usus → sistiserkosis ➔ Perlu
nyeri sendi, anoreksia, muntah →merangsang  Tdk menyebabkan efek toksis sistemik→ aman u/ pemberian pencahar 1-2 jam sesudah menelan obat
SSP→reversibe (kalau obat dihentikan ES hilang) anemia, malnutrisis terakhir
 Reaksi alergi: bukan krn obatnya, tp akibat parasit /  ES: diare, sakit perut ringan→sementara  Sistiserkosis mengurangi manfaat niklosamid
substansi yg dilepas oleh parasit  Tikus → embriotoksik & teratogenik  T. saginata tdk perlu pencahar
 Gejala rx alergi: sakit kepala, malaise, udem kulit, gatal  KI: kehamilan trimester I, anak < 2 th. Tp pd anak KI
hebat, papular rush, peningkatan KGB inguinal, disingkirkan krn efek obat lebih dibutuhkan NIRIDAZOL
hiperpireksia, takikardi → beri antihistamin,  Indikasi : enterobiasis, trichiurasis, ascariasis, kista  Sgt efektif u/ S. haematobium
kortikosteroid hidatid (dosis tinggi), intestinal capilariasis  Menyebabkan kerusakan gonad schistosome, shg steril
 Sediaan: tablet oral 50,100,200 mg  Sediaan: tablet 100 mg, sirup 10 mg/ ml dan tdk akan berkembang biak.
 W.bancrofti,B.malayi,Loa loa → 2 mg/KgBB, 3 x hr, 10-  Dosis 2 x 100 mg/hr, 3 hr → ascariasis, trikuris, cacing  Absorbsi cepat, kadar plasma rendah
30 hr. tambang, diulang 3 mggu  ES: anoreksi, diare, sakit perut→ stop pengobatan →
 Pengobatan massal: 5-6 mg/KgBB 1 hr/mggu / per bulan  T.solium→2 x 300 mg, 3-4 hr hilang
2-12 dosis + Albendazol 400mg  Kista hidatid: 50 mg/KgBB/ hr dlm 3 dosis selama 3  KI: kehamilan, def.enzim G6PD, epilepsi, psikosis, gangg.

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 35

 WHO: tidak lagi digunakan utk terapi onkosersiasis bulan
 Visceral larva migrans; 200-400 mg/hr; 5hr
INVERMECTIN  Enterobius: 100 mg SD diulang 2 mggu
 Obat terpilih u/ onkosersiasis, berefek pd mikrofilaria di  Cimetidine m↑ konsentrasi dlm drh, karbamazepin m↓
jaringan & rongga mata, embriogenesis cacing betina, kadar dlm darah
 F. bancrofti → efek sama dengan dietilkarbamazin  Pengulangan obat: utk mematikan telur2 yg masih 
 Margin of safety lebar, T ½ 10 – 12 jam, ekskresi via tersisa
feses, tdk melewati sawar otak
 SD: 200 mcg/KgBB; dosis diulang tiap 3 bulan s.d 12 bln PIPERAZIN
 KI: kehamilan  Efektif u/ Ascaris & Enterobius
 ES: > ringan, demam, pruritus,nyeri: otot, sendi, kepala,  Blokade respon otot cacing thdp asetilkolin → 
kelj. Limfe, hipotensi paralisis→ cacing mudah dikeluarkan
 Terapi Onkosersiasis → hari I setelah single dose →  Batas keamanan lebar
reaksi Mazotti : demam, nyeri kepala, pusing,  ES: mual, muntah, nyeri perut, nyeri kepala, alergi
mengantuk, lemas, ruam, gatal-gatal, mialgia, artralgia,  Over dosis; inkordinasi / kelemahan otot, vertigo, sulit 
hipotensi, takikardi,limfangitis, limfadenitis, edema bicara , bingung → hilang bila obat stop
perifer  KI: epilepsi→memperkuat efek kejang, kehamilan,
 Reaksi Mazotti → timbul krn mikrofilaria yang mati, gangguan faal hati & ginjal
bukan karena toksik obatnya  Ascariasis:dws 3,5 g/x/hr, anak 75 mg/KgBB , 2 hr
berturut-turut
 Kremi : 65 mg/KgBB/hr, selama 7 hr, diulang setelah 1 - 
2 minggu
PIRANTEL PAMOAT
 Efektif: cacing gelang, tambang, kremi, T. orinetalis
 Menimbulkan depolarisasi pd otot cacing → mati dlm
keadaan spastis (masih kaku)
 Absorbsi di usus tdk baik → efek selektif pd cacing
 ES: jarang, ringan; gangguan sal . Cerna, demam, nyeri 
kepala
 Kehamilan, anak < 2 th→tdk dianjurkan
 Tdk boleh digunakan bersama piperazin→ efek
berlawanan. Krn piperazin menyebabkan mati paralisis
 Hati-hati: pdrt rwyt penykt hati → karna meningkatkan
SGOT
 Tablet 250mg,125 mg,sirup 50 mg/ ml
 SD; 10 mg/KgBB, dpt diberikan setiap saat, tdk 
terpengaruh makanan
 Enterobiasis → diulang setelah 2 minggu
 Terapi N. americanus sedang & berat→ diberikan 3 hari 
berturut-turut
faal hati, ginjal, jantung
 Dosis 25 mg/KgBB terbagi 2 x , 5-7 hr
 Indonesia (-)
OKSAMNIKUIN
Efektif u/ S.mansoni dewasa & larva: S.haemobium &
S.japonikum < efektif
 Cacing keluar dr pblh drh mesenterika → hati→♂
menetap, ♀kembali & tdk bertelur
 Absorbsi cepat, dpt dihambat o/ makanan,
ES:pusing, kantuk, kejang pd rwyt epilepsi
 KI; Kehamilan, epilepsi, gagal jtg, ginjal
 Dosis tunggal 12-15 mg/KgBB; <30 Kg 20 mg/KgBB
dalam dosis terbagi 2 x; 2-8 jam
Masih digunakan di Amerika Selatan
METRIFONAT
 Senyawa organofosfat → prodrug: dikonversi mjd
diklorvos → penghambat kuat asetilkolinesterase
(memecah asetil kolin, neurotransmitter parasimpatis)
Sbg alternatif utk S.haematobium, tidak efektif utk
S.mansoni & S.japonicum
 Kadar puncak 1-2 jam, T ½ 1,5jam
 ES: gejala kolinergik ringan: mual, muntah, diare, nyeri
perut, bronkospasme, sakit kepala, berkeringat, lelah,
hipersalivasi, pusing → terjadi dlm 30 menit → 12 jam
 Jangan diberikan pada orang yg baru terpapar
insektisida, obat penghambat kolinesterase, ibu hamil
Obat pelumpuh otot harus disingkirkan, minimal 48 jam
setelah metrifonat
 Dosis 7,5-10mg/kgBB diberikan 3 kali dengan interval 14
hari
 Efektif utk profilaksis pd anak di daerah endemik dgn
pemberian 1 bulan sx
PRAZIKUANTEL
Spektrum lebar,efektif:cestoda& trematoda
 Cara kerja:
- p↑ aktivitas otot cacing → paralisis→lepas
Vaskuolisasi & vesikulasi regumen cacing →isi keluar→
pertahanan hospes dipacu→rusak
RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 36
  PO absorbsi baik, kadar max 1- 2 jam, ekskresi melalui
urin dlm 24 jam
 TIABENDAZOL  Dpt mencapai cairan serebrospinal
 Spektrum lebar, efektifitas Tinggi utk askariasis,  ES:sakit perut, anoreksia, pusing, sakit kepala
strongiloidiasis,oksiurasis, larva migrans kulit, trikuriasis  Jangan diberikan pd ibu hamil & menyusui, pdrt yg
& trikonosis akut memerlukan kewaspadaan dlm tugasnya
 menghambat enz. Asetilkolinesterase, pd hewan coba:  Sistiserkosis→ pengobatan harus di RS; ES: nyeri kepala,
membunuh sebagian larva (Trichinella spiralis) dlm otot bingung, ngantuk
 Memiliki efek imunosupresi & anti - inflamasi→  neurocysticercosis→ES oleh karena dosis obat↑↑ &
mengurangi gejala krn parasit matinya parasit
 Absorbsi cepat diusus, dapat diserap melalui kuli: kadar  Jangan digunakan :
max 1 jam - ocular cysticercosis→ kehancuran parasit dpt
 ES: anoreksia, mual ,muntah, diare, pusing, sakit sebabkan cacat menetap
kepala,lelah, kantuk - anak umur < 4 th→ data klinis belum mendukung
 Dilaporkan: perianal rashes, tinitus, hiperglikemi,
konvulsi, hematuri, ikterus, kerusakan hati, Sindrom
steven Johnson (rx alergi)
 Terpilih u/ S.stercoralis, cutaneus larva migrans.
 Cacing tambang, kremi, ascaris, trikuris → tdk
dianjurkan, ada obat alternatif yg lebih aman
(mebendazol, pirantel pamoat)
 Dosis standar: 2 x 25 mg/KgBB 2 – 5 hari, diberikan PO,
dikunyah, sehabis makan
 Cutaneus larva migrans→salep tiabendazol 15 % selama
5 hr
 KI: anak BB < 15 Kg, kehamilan, pasien dgn aktivitas yg
memerlukan kewaspadaan krn menyebabkan ngantuk
pusing

ALBENDAZOL
 Bekerja menghambat sintesis mikrotubulus → M<
ambilan glukosa scr irreversibel → parasit mati
perlahan2 krn kekuranngan glikogen
 Spektrum lebar, efektif u/ cacing kremi, gelang, trikuris,
tambang, S.stercoralis, merusak telur cacing gelang,
tambang & trikuris
 Memiliki efek larvasid → hydatid, cysticercosis,
N.americanus
 PO absorbsi cepat diusus, absorbsi meningkat bila
disertai makanan berlemak, T ½ 8-9 jam, distribusi
jaringan, cairan empedu, LCS, kista hydatid
 Dosis dws & anak > 2 th : 400 mg SD bersama makan,

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 37

 c.kremi ulangi: 2 mggu
 N. americanus, S.stercoralis : 3 hr
 Neurocysticercosis: 15 mg/KgBB/hr, 1 bln: pemberian
steroid (utk atasi inflamasi) M absorbsi albendazol
 Cutaneus larva migrans 200-400mg
 ES terapi singkat→ jarang: gangg GI, mual , nyeri kepala,
lesu, insomnia.
 ES terapi lama (kista hidatid 3 bln)→ alopesia,
leukopenia, Peningkatan enz. Aminotransferase →
reversibel, nyeri abdomen
 Toksisitas hewan: diare, anemia, depresi sumsum
tulang, tes fungsi hati abnormal, hipotensi, embriotoksik
& teratogenic

RANGKUMAN BLOK GIT | EKA SYAFNITA 38