REFERAT

HEPATITIS DAN SIROSIS HEPATIS

Novitasari
406182103

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH RAA SOEWONDO PATI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
 ANATOMI HEPAR
Organ terbesar dalam
tubuh manusia
Letak: bagian atas
cavum abdominis, di
bawah diafragma,
sebagian besar terdapat
pada sebelah kanan
1200 – 1600 gram
ANATOMI HEPAR

Ligamentum falciformis
Ligamentum teres hepatis = round ligament
Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum
hepatoduodenalis
Ligamentum Coronaria Anterior dan Posterior (kiri dan
kanan)
Ligamentum
triangularis
(kiri dan kanan)
 FISIOLOGI HEPAR

Metabolisme Metabolisme Metabolisme Metabolisme

Karbohidrat Lemak Protein Vitamin

Fungsi Hemodinamik Fagositosis/ Detoksikasi

pembekuan Imunitas
darah
HEPATITIS
HEPATITIS
Kerusakan dan nekrosis dari hepatosit karena terjadi
peradangan
Etiologi: virus hepatitis ( HAV, HBV, HCV, HDV,
HEV), drug induced hepatitis
 Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D
(superimpose
dengan Hepatitis
B kronik)

AKUT
Hepatitis A
Hepatitis B
KRONIK
Hepatitis C
Hepatitis D
Hepatitis E
 HEPATITIS A
Virus RNA tidak berselubung, berbentuk
kubus simetrik dan tahan terhadap
cairan empedu
Ukuran 27 – 32 nm
Sifat : resisten panas, asam, dan eter
Menular melalui jalur fekal – oral
terutama minuman dan makanan yang
terkontaminasi.
Virus ini memiliki masa tunas sekitar
empat minggu
Stabil dalam lingkungan selama 1 bulan
Dapat diinaktivasi dengan pemanasan
dengan suhu minimal 85°C selama 1
menit atau dengan pengenceran natrium
hipoklorit dalam air dengan kadar 1:100.
 MANIFESTASI KLINIS
Tanda-tanda dan gejala:
Fase preikterus: gejala-gejala seperti influenza (hilang nafsu
makan, mual, lelah, dan rasa tidak enak badan) Hilang nafsu
makan, mual, muntah, lelah, rasa tidak enak badan, demam,
sakit kepala, dan nyeri abdomen bagian kanan atas.
Fase ikterus : sklera dan kulit berwarna kuning, urin
berwarna gelap, feses berwarna terang (acholic), kulit
gatalgatal, dan gejala-gejala sistemis yang memburuk
DIAGNOSIS TERAPI
Sklera, kulit, dan sekresi ikterik
Penurunan berat badan ringan (2-5
Tujuan terapi:
kg) pemulihan kondisi
Hepatomegali
Tes laboratorium pasien.
IgM anti HAV positif Terapi umumnya
Peningkatan kadar bilirubin, γ-
globulin, dan transaminase hepatik bersifat suportif.
(alanine transaminase dan aspartate
transaminase) 2 kali lipat dari
normal pada penyakit anikterik
akut.
Peningkatan kadar alkali fosfatase,
γ-glutamil transferase, dan bilirubin
total pada pasien kolestatik.
 HEPATITIS B
Virus DNA dan termasuk dalam famili Hepadnaviridae.
DNA ini mengkode 3 protein permukaan: antigen permukaan
(HBsAg), antigen inti (HBcAg), protein pra-inti (HBeAg);
protein polimerase aktif yang besar; protein transaktivator
Masa inkubasi virus ini 1-6 bulan.
Hepatitis B Virus (HBV) ditularkan secara seksual,
parenteral, dan perinatal.
Penularan juga dapat terjadi melalui kontak dengan
cairan tubuh penderita, terutama darah dan komponen
darah.
HBV tidak patogenik terhadap sel, tetapi respons imun
terhadap virus ini yang bersifat hepatotoksik.
Kerusakan hepatosit menyebabkan peningkatan kadar
ALT.
MANIFESTASI KLINIK
Tanda-tanda dan gejala:
Mudah lelah, cemas, tidak nafsu makan, dan rasa tidak
enak badan.
Asites, jaundice (kuning), perdarahan variseal, dan
ensefalopati hepatik dapat timbul bersama
dekompensasi hati.
Ensefalopati hepatik sering dikaitkan dengan
hipereksitabilitas, gangguan mental, obtundation,
bingung, dan koma.
DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik Tes laboratorium:
Sklera, kulit, dan sekresi Adanya Hepatitis B
ikterik. surface antigen
Penurunan bunyi usus (HBsAg) minimal
besar, peningkatan selama 6 bulan.
lingkar abdomen, dan Peningkatan
adanya pergerakan transaminase hati
cairan. (alanine transaminase
dan aspartate
transmaninase) dan
DNA HBV >105
kopi/mL.
Biopsi hati
TERAPI
Tujuan terapi: meningkatkan seroklirens, mencegah perkembangan penyakit
ke arah sirosis, dan meminimalkan kerusakan hati pada pasien.

Terapi nonfarmakologi: Terapi farmakologi

Konseling Interferon (IFN)
Vaksinasi dan imunisasi Lamivudine
Hindari konsumsi Adefovir
alkohol Entecavir
Telbivudine
Tenofovir
Emtricitabine
 HEPATITIS C
Virus RNA linier rantai tunggal
dari famili Flaviviridae.
Virus ini bereplikasi di dalam
hepatosit dan tidak merusak sel
secara langsung.
Waktu paruh dalam serum: 2-3
jam
Transmisi virus ini umumnya
melalui darah
Masa inkubasi: 2 minggu- 6 bulan
MANIFESTASI KLINIS
1.Tahap akut
Kebanyakan pasien tidak
menampakkan gejala dan
tidak terdiagnosis setelah
infeksi HCV akut.
RNA HCV terdeteksi dalam
1-2 minggu setelah infeksi
dan meningkat dengan cepat.
Kadar RNA HCV stabil pada
105 – 107 IU/mL
menyebabkan peningkatan
kadarALT dan timbulnya
gejala-gekala hepatitis.
Gejala timbul pada 7 minggu
setelah infeksi dan
berlangsung selama 3-12
minggu.
Gejala-gejala yang dapat
timbul:
Kelelahan
Hilang nafsu makan
Lemah
Jaundice /kuning
Nyeri perut
Urin berwarna gelap
Infeksi akut akan berkembang
menjadi kronis pada 85%
pasien, dapat dilihat dari
RNA HCV yang menetap
selama 6 bulan.
2. Tahap kronis 3. Tahap lanjut
Pada tahap kronis, kadar RNA Gejala yang dapat timbul:
HCV danALT serum dapat
berfluktuasi, bahkan tidak Spider nevi
terdeteksi/kembali normal. Splenomegali
Gejala yang dapat timbul pada
infeksi kronis: Eritema pada telapak tangan
Kelelahan
Nyeri perut bagian kanan atas
Atropi testis
Mual Caput medusae
Nafsu makan hilang/menurun
Hepatomegali dapat terlihat
dari pemeriksaan fisik.
Inflamasi hati kronis dapat menyebabkan fibrosis pada hati.
HCV kronis kadang dikaitkan dengan manifestasi
ekstrahepatik, misalnya cryoglobulinemia.
Cryoglobulinemia adalah pengendapan kompleks imun yang
dapat menyebabkan vaskulitis.
Gejala-gejalanya adalah: kelelahan, ruam kulit, purpura,
artralgia, gangguan ginjal, dan neuropati.
Gejala yang lebih jarang: limfoma non-Hodgkin sel B,
sindrom Sjögren, glomerulonefritis, artritis, tukak kornea,
penyakit tiroid, neuropati, dan porphyria cutanea tarda.
 • Kadar transaminase abnormal
Diagnos yang bertahan selama beberapa
waktu.
is • Reactive enzyme immunoassay
for anti-HCV

• Non Farmakologi
Terapi • Farmakologi
 HEPATITIS D
Virus RNA
Membutuhkan bantuan HBV
HDV dapat menginfeksi seseorang bersamaan dengan HBV (ko-
infeksi) atau menginfeksi seseorang yang sudah terinfeksi HBV
(superinfeksi)
 HEPATITIS E
Virus RNA berbentuk sferis, tidak memiliki selubung,
memiliki diameter 27 -34 nm
Ditularkan melalui fecal-oral
Perbedaan Jenis Hepatitis
Diagnosis Jenis Hepatitis
Patofisiologi Hepatitis
 Manifestasi Klinis Hepatitis

• Gejala awal • Gejala awal

• Gejala awal membaik hilang
Pre- Ikterik
• Jaundice Perbai
• Feses pucat, • Kelainan
ikterik 2-12 mg kan
urin gelap • Nyeri perut fungsi hepar
kanan atas masih
TERIMA KASIH
Daftar Pustaka
Moore Keith L., Dalley Arthur F., Agur Anne M.R.. 2014. Clinically Oriented Anatomy. 7th ed.
Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins
Derrickson, B. H., & Tortora, G. J.. 2017. Principle of anatoomy and physiology, 15th ed. Hoboken:
Wiley.
Sherwood Luralee. Human physiology from cells to systems. 7th ed. California; Brooks/Cole
Cengange Learning: 2010.
Dienstag J.L, 2014. Harrison Gastroenterologi & Hepatologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,
Indonesia
Riset kesehatan dasar 2013, diakses pada 28 Juni 2016,
http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas%202013.pdf
Klarisa C, Hasan I, Liwang F. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Ed 4. Jakarta: Penerbit Media
Aesculapis
Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia. 2014. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B di
Indonesia. Jakarta: Penerbit PPHI.
Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Penerbit Interna Publishing, Jakarta.
Harrison’s 2005. principle of internal medicine, 16 ed. Editor Kurt J. Isselbacher, A.B, MD, Eugene
Braunwald, et. Al, Boston
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2271178/
https://www.webmd.com/digestive-disorders/understanding-cirrhosis-treatment#1