PEMICU 2

BLOK UROGENITAL
KELOMPOK 14
KAMIS, 15 FEBUARI 2018
 ANGGOTA
• Tutor: dr. Twiddy

• Ketua: Esteven Tanu Gunawan 405150069

• Sekretaris : Novitasari 405150160

• Penulis : Kris Jaya Sunarto 405150180

• Anggota :

 Juan Yosvara 405140136

 Yeni Anggraini 405140211

 Rizky Putri Agustina 405150013

 Claudia 405150091

 Rika Sukma Pratiwi 405150094

 Timothy John Jusuf 405150128

 William Tanaka 405150179

 Thalia Christabel 405150196

 LANGKAH 1

• -
 LANGKAH 2
1. Apa yang menyebabkan mata anak bengkak dan sulit 8. Mengapa pamannya wajib melakukan hemodialisa setiap
dibuka? 1x/minggu?

2. Mengapa bengkaknya timbul pagi hari dan hilang saat siang 9. Apakah ada hubungan penyakit yang di derita oleh anak
hari? dengan pamannya tsb?

3. Apa yang menyebabkan anak tsb demam, mual, dan tidak 10. Interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
nafsu makan? laboratorium?

4. Apa yang menyebabkan wajah dan kaki pada pamannya 11. Apakah ada hubunngan hemodialisa dengan bengkak pada
bengkak? pamannya?

5. Mengapa pasien blm BAB sejak 1 minggu? Mengapa BAK 12. Apakah BAB dan BAK yang tidak lancer berhubungan
sedikit, keruh, dan warna seperti air cucian daging? Apa dengan keluhan?
saja penyebabnya? 13. Perlukah dilakukan pemeriksaan ureum, kreatinin, dan fungsi
6. Apakah yang menyebabkan protein (+4) ? ginjal?

7. Apakah fungsi dari hemodialisa? Berapa frekuensinya? 14. Apakah perlu anak tsb melakukan hemodialisa?
 LANGKAH 3
1 & 4. Filtrasi menurun  tekanan darah meningkat  edem 8. Tergantung fungsi ginjal  hemodialisa utk menggantikan
mata  ruang berongga dan byk jr. ikat longgar di mata fungsi ginjal. Jika 1x/minggu  fungsi ginjal menurun
2. Karena fungsi jantung normal dan pasien blm byk gerak. 9. Ada jika kelainan ginjal yg bersifat herediter
Hilang saat siang karena sirkulasi
11. Hemodialisa merupakan salah satu tatalaksana agar
3. Demam  infeksi & inflamasi  faringitis  tdk nafsu mkn bengkaknya hilang
 as. Lambung meningkat  mual dan tdk BAB
12. Ya
5. Warna urin  obat2an karena ES, makanan seperti buah
13. Perlu, utk menegakkan diagnose lebih pasti seperti cek
berry, bilirubin pd org gangguan fungsi hati, dan infeksi cth:
BUN/kreatinin
streptococcus
14. Tidak perlu, namun apabila ditemukan dalam pemeriksaan
6. Filtrasi tidak berjalan baik  baseent membrane renggang
fisik dan penunjang terdpt penurunan fungsi ginjal  perlu
dan protein dapat lewat di glomerulus
15. -composmentis -Hb&Ht : rendah - BB : 20kg
7. Hemodialisa  mengembalikan komposisi tekanan darah
keadaan normal -leukositosis -takipneu -proteinuria
Frekuensinya  tergantung tingkat keparahan penyakit, -edema palpebral&tungkai -suhu : subfebris -epitel (+)
biasanya 1x/ 3minggu
-hematuria -perut membesar
LANGKAH 4

- Reaksi Imun • Glomerulonefritis

Edema anasarca &
- Konsumsi makanan / tungkai • AKI
minuman • CHF
- Obat-obatan • Sindroma Nefrotik
• Pieunofritis
- Kelainan Struktur Ginjal
- Penyakit lain • Kepekatan
• Jumlah
• Warna

Filtrasi
URIN
Fungsi Ginjal Tergangg
u proteinuria
&7 hematuria
• Glomerulonefritis
• AKI
• Pieunofritis
LI 1 : 3M GANGGUAN GINJAL AKUT
(GLOMERULONEFRITIS AKUT, PIELONEFRITIS, NEKROSIS
TUBULAR AKUT/AKI)
• Definisi  penyakit inflamasi atau non-inflamasi pada glomerulus yg menyebabkan perubahan permeabilitas, perubahan struktur, &
fungsi glomerulus
• Etiologi  idiopatik,infeksi β streptokokus, infeksi virus hepatitis C
Faktor prediposisi : infeksi, pengaruh obat, pajanan toksin
• Patofisiologi

Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6.

• Tanda & gejala : dengan atau tanpa proteinuria

• Manifestasi klinik penyakit • 2 eritrosit/LPB pd

glomerular merupakan sendimen urin dgn
kumpulan gejala / sindrom 3000 ppm selama 5
klinik yg terdiri dr : kelainan menit
urin asimtomatik, hematuria • Eritrosit >10x10⁶ /L
makroskopik, sindrom • Dapat diikuti
nefrotik, sindrom nefritik, proteinuria non
GN prgresif cepat, GN nefrotik (<3,5 gr/24
kronik jam)
• Gejala : tdk menunjukkan • Hematuri &
gejala yg khas, proteinuria, proteinuria
hematuria, ↓ fgs ginjal, & asimtomatik disertai
perubahan ekskresi garam silinder eritrosit >
( edema, kongesti aliran sering ditemukan
darah, hipertensi)
• Hematuri makroskopik dng
• Kelainan urin asimtomatik GN biasanya tanpa keluhan
• Hematuria mikroskopik sakit & tampilan urin
berwarma coklat

Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6.

2014.
• Sindrom nefrotik berberapa hari/minggu
• Proteinuria ≥ 3,5 gr/1,73m²/hari • Uremia akut, gambaran nefritik
• Edema anasarka, hipoalbuminemia, hiperlipidemia • GN kronik
• Pemeriksaan urin : lipiduria & silinder eritrosit (red • Proteinuria persisten dng atau tanpa hematuria
cell cast)
• Klasifikasi & histoPA :
• Fungsi ginjal normal
• GN non-proliferatif
• Sindrom nefritik
• GN lesi min (GNLM)
• Inflamasi : hematuria, silinder eritrosit, proteinuria,
• Glomerulosklerosis fokal & segmental (GSFS)
edema, hipertensi, ↓ fungsi ginjal
• GN membranosa (GNM)
• 2 jenis :
• GN Proliferatif
• Fokal : proteinuria <1,5gr/24jam
• GN membrane-proliferatif (GNMP)
• Difus : proteinuria > berat tetapi belum sampai
• GN progresif cepat (MNPC)
nefrotik
• Nefropati IgA & IgM
• GN progresif cepat
• Kerusakan mendadak & berat  ↓ fungsi ginjal dlm
 Anamnesis
Riwayat penyakit keluarga
Riwayat infeksi streptokokus,
endokarditis, infeksi virus
Riwayat penyakit multisystem
(DM, amiloidosis, lupus,
vaskulitis)
Riwayat keganasan (paru,
payudara, GI, ginjal, Hodgkin
& non-Hodgkin)
Riwayat Konsumsi Obat
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis : hematuria, silinder eritrosit,
morfologi eritrosit (eritrosit urin
Hipoalbuminemia kronik : kuku
dismorfik  >60% tunjukkan eritrosit
pucat & membentuk pita warna
berasal dr glomerulus), peoteinuri >1
putih
gr/24 jam
(edema periorbita sampai dinding
perut & genital + penumpukan Pemeriksaan biokimiawi
cairan di rongga abdomen/asites
atau rongga pleura/efusi pleura)
Hiperlipidemia
Pemeriksaan Serologi
Biopsi Ginjal
USG
• Tatalaksana : • Pd GNLM Komplikasi :
• Pengobatan konservatif : merupakan obat Faktor penyebab timbulnya komplikasi
utama u/ th/ inisial Proteinuria masif  hipoalbumin
• Pemantauan klinik
• Siklofosfamid, Kadar kolestrol tinggi
regular
klorambusil, Gangguan fungsi ginjal (jarang pd GNLM, > sering pd GSFS &
• Kontrol TD & GNMN)
azatioprin 
proteinuria dng Hiperkoagulasi
antiproliferasi &
ACE-I & AIIRA Pengobatan imunosupresi yg tidak berhasil  gangguan fungsi
dapat menekan
• Target TD : inflamasi ginjal
<130/80mmHg atau Obat imunosupresif  timbul infeksi
• KI kortikosteroid atau
<125/75 mmHg jika Pencegahan :
siklofosfamid gagal 
proteinuria ≥ 1gr/24 jam Pencegahan primer tdk dpt dilakukan krn etiologi idiopatik
siklosporin
• Pengaturan asupan Pencegahan sekunder  u/ hambat progresivitas penyakit
• Mofetil mikofenolat menuju PGTA
protein :
efektif u/ nefritis lupus, Pencegahan tersier  mencegah kecacatan atau menghambat
0,8gr/KgBB/hari
GN primer masuknya ke program pengobatan pengganti ginjal
• Kontrol lemak darah dng
• Rituksimab  Ab Prognosis :
HMG CoA reduktase 
monoklonal thd Ag Jejas glomerulus tidak dapat pulih kembali  fibrosis
hambat progresivitas GN
CD20 yg berasal dr sel B glomerulus akibat inflamasi
• Imunosupresif : GN btk akut membaik dng sedikit atau tanpa kerusakan ginjal
• 375mg/m²
kortikosteroid permanen
seminggu 1x
• Efektif dapat selama 4 minggu Kekambuhan : GNLM
menghambat atau 1gr 2x dng GSFS dalam waktu 5-20 th dapat terjadi progresivitas menuju
sitokin proinflamasi interval 2 mgg  ↓ PGTA (GSFS  PGTA dalam 5 th)
spt IL-1β, TNFα, proteinuria
NFkβ
 PYELONEPHRITIS
DEFINISI FAKTOR RESIKO
• Peradangan parenkim dan pelvis ginjal • Wanita usia subur
yang berlansung akut, disebabkan olen • Pria > 50 th
bakteri ( E.coli, proteus, klebsiella, • Homoseksual
streptokokus faelicalis, streptokokus
• Koitus rektal
entrokokus, stafilokokus aureus)
• HIV/AIDS
• Peny obstruksi ( tumor, batu, striktur,
BPH)
TANDA DAN GEJALA • Refluks vesikoireteral (anak)
PEMERIKSAAN FISIK
•Klasik: • Takikardi
Demam tinggi (>= 38,5 derajat c), Menggigil, • CVA + (uni/bi)
Nyeri pinggang dan perut, Mual, muntah.
• Tidak bisa melakukan palpasi ( nyeri
•Disuria,frekuensi, urgensi
tekan dan spame otot)
•Takikardi
•CVA + (uni/bi) • Nyeri tekan suprapubik
•Distensi abdomen • Distensi abdomen
•Bising usus
Panduan turun
praktek • Bising
klinis IDI ed 2014 dan dasar- dasr urologi basuki b.purmono ed 3 usus turun Sumber : IPD jilid
 PEMERIKSAAN PENUNJANG DD
• Urinanalisi Uretritis akut ,Sistitis akut, Akut
– Piuria, silinder leukosit, hematuria, abdomen, Appendiksitis, Prostatitis
bakteriuria bak akut, Servisitis, Endometritis,
• Kultur urine
Pelvic inflammatory disease,
• Darah perifer dam hitung jenis
Pankreatitis, Kolesistitis,
• Kultur darah
Pneumonitis.
• Foto polos abdomen (penyingkir DD)
TERAPI KIE
Antibiotika parenteral dan oral: • Pasien sexual aktif dianjurkan
• Aminoglikosida + Aminopenisilin berkemih dan memberikan
• Aminoglikosida + as.klavulanat / organ kelamin post-koitus
sulbaktam • Pembersihan organ reproduksi
• Karboksipensilin wanita dengan cara benar.
• Sefalosporin
Panduan praktek klinis IDI ed 2014 dan dasar- dasr urologi basuki b.purmono ed 3
• Fluoroquinolone
Sumber : IPD jilid
ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)

• Penurunan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak, dalam beberapa jam sampai beberapa
minggu, diikuti oleh kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen dengan atau
tanpa disertai terjadinya gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
• Etiologi
1. Prerenal
2. Renal
3. Post renal
 • Etiologi GgGA pre renal

Kehilangan volume cairan tubuh melalui : ↓ volume efektif pembuluh darah (curah jantung)
- Dehidrasi : apapun sebabnya. - Infark miokard
- Pendarahan : apapun sebabnya. - Kardiomiopati
- Gastrointestinal : diare, muntah, cairan - Perikarditis (konstruktif atau tamponade jantung)
NGT, dll. - Aritmia
- Ginjal : diuretik, osmotik diuretik, - Disfungsi katup
insufisiensi adrenal, dll. - Gagal jantung
- Kulit : luka bakar, diaforesis. - Emboli paru
- Peritoneum : drain pasca operasi. - Hipertensi pulmonal
- Penggunaan ventilator
Redistribusi cairan
- Hipoalbuminemia (sindroma nefrotik, sirosis hepatis, malnutrisi)
- Syok vasodilator (sepsis, gagal hati)
- Peritonitis
- Pankreatitis
- Rhabdomiolisis (“Crush injury”)
- Asites
- Obat-obat vasodilator
- Obstruksi renovaskular
- Arteri renalis (stenosis intravaskular, emboli, laserasi, trombus)
- Vena renalis (trombosis intravaskular, infiltrasi tumor)

Vasokonstriksi intra-renal primer

- NSAID, siklosporin, sindrom hepatorenal
- Hipertensi maligna, pre-eklampsi, skleroderma
• Etiologi GgGA renal

Tubular nekrosis akut

- Obat-obatan : aminoglikosida, cisplatin, amphotericin B
- Iskemia : apapun sebabnya
- Syok sepsis : apapun sebabnya
- Obstruksi intratubuler : rhabdomiolisis, hemolisis, multipel mieloma, asam urat, kalsium oksalat
- Toksin : zat kontras radiologi, karbon tetraklorida, etilen glikol, logam berat

Nefritis interstisial akut

- Obat-obatan : penisilin, AINS, ACE-I, alupurinol, cimetidine, H2 blockers, PPI
- Infeksi : streptokokus, difteri, leptospirosis
- Metabolik hiperurisemia, nefrokalsinosis
- Toksin : etilene glikol, kalsium oksalat
- Penyakit autoimun : SLE, cryoglobulinemia
Glomerulonefritis akut
- Pasca-infeksi : streptokokus, bakteria, hepatitis B,HIV, abses viseral
- Vaskulitis sistemik : LES, Wegener’s granulomatous, poliarteritis nodosa, Henoch-Schonlein purpura,
IgA nefritis, sindrom Goodpasture
- Glomerulonefritis membranoproliferatif
- idiopatik

Oklusi mikrokapiler/glomerular : TTP, HUS, koagulasi

intravaskular diseminata cryoglobulinemia, emboli kolestrol.
Nekrosis kortikal akut
• Etiologi GgGA post renal

Obstruksi ureter bilateral

- Ekstrinsik : tumor (endometrium, serviks, limfoma, metastasis), pendarahan/fibrosis
retroperitoneum ligasi (ikatan) ureter secara tidak sengaja (pada tindakan bedah.
- Intrinsik : batu, bekuan darah, nekrosis papila ginjal, tumor.
Obstruksi kantung kemih atau uretra
- Tumor atau hipertrofi prostat
- Tumor vesica urinaria, neurogenic bladder
- Prolaps uteri
- Batu, bekuan darah, sloughed papillae
- Obstruksi kateter foley
 Memenuhi kriteria diagnosis GgGA
• Algoritme diagnosis

Langkah 1 Ya Tidak

GgGA Observasi
24-48 jam

Diagnosis
Langkah 2
etiologi GgGA Tidak

Dignosis klinik dan Bukan

Langkah 3 tahapan GgGA GgGA
Gejala dan komplikasi

Langkah 4 Pemeriksaan penunjang

• Kriteria diagnosis GgGA KDIGO 2. Pemeriksaan urin
1. Peningkatan kadar kreatinin seru sebesar ≥0,3 • Komplikasi
mg/dl (≥26,4 μmol/l).
1. Gangguan keseimbangan cairan tubuh
2. Peningkatan kadar reatini serum ≥ 1,5 kali (>50%)
2. Gangguan keseimbangan elektrolit
bila dibandingkan dengan kadar referensi yang
diketahui dan diduga terjadi peningkatannya dalam 3. Asidosis metabolik
1 minggu, atau 4. Gagal jantung
3. Penurunan produksi urin menjadi kurang dari 0,5 5. Gagal napas
cc/jam selama lebih dari 6 jam.
6. Azotemia
• Pemeriksaan penunjang : untuk menegakkan etiologi
• Tatalaksana
GgGA.
1. Terapi konservatif (suportif)
1. Biokimia darah : kreatinin serum/urea-N, LFG.
2. Terapi pengganti ginjal (TPG)
• Terapi konservatif (suportif) pada GgGA

Komplikasi Terapi
Kelebihan cairan Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (<1 liter/hari)
intravaskular Diuretik (biasanya furosemide +/- tiazide)
Hiponatremia Batas cairan (<1 liter/hari)
Hindari pemberian cairan hipotonis (termasuk dextrosa 5%)
Hiperkalemia Batasi intake kalium (<40 mmol/hari)
Hindari suplemen kalium dan diuretik hemat kalium
Beri resin “potassium-binding ion exchange” (kayazalate)
Beri glukosa 50% sebanyak 50cc + insulin 10 unit
Beri natrium bikarbonat (50-100 mmol)
Beri salbutamol 10-20 mg ihaler atau 0,5-1 mg IV
Kalsium glukonat 10% (10cc dalam 2-5 menit)
Asidosis metabolik Batasi intake protein (0,8-1 g/kgBB/hari)
Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar serum bikarbonat plasma > 15
mmol/l dan pH arteri >7,2)
Komplikasi Terapi
Hiperfosfatemia Batasi intake fosfat (800 mg/hari)
Beri pengikat fosfat (kalsium asetat-karbonat, alumunium HCl, sevalamer)
Hipokalsemia Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10% (10-20cc)
Hiperurisemia Tidak perlu terapi bila kadar sam urat <15 mg/dl
 • Terapi nutrisi

Kebutuhan nutrisi pda penderita gangguan ginjal akut

Energi 20-30 kkal/kgBB/hari
Karbohidrat 3-5 (maksimal 7) g/kgBB/hari
Lemak 0,8-1,2 (maksimal 1,5) g/kgBB/hari
Protein (asam amino esensial dan non esensial)
Terapi konservatif
TPG dengan CRRT, 0,6-0,8 (maksimal 1) g/kgBB/hari
TPG dengan CRRT dengan hiperkatabolisme 1-1,5 g/kgBB/hari
maksimal 1,7 g/kgBB/hari
Kebutuhan nutrisi pada penderita gangguan ginjal akut dengan TPG
Protein
Paling sedikit 1,5 g/kgBB/hari
Asupan protein sebaiknya ditambah 0,2-0,3 g/kgBB/hari sebagai kompensasi hilangnya asam amino
selama TPG
Diberikan asam amino esensial dan non esensial jika menggunkan nutrisi parenteral
Energi
Kalori nonprotein 25 kkal/kgBB/hari
1/3 kebutuhan energi dari lipid
Jika menggunakan nutrisi parenteral : 1-1,5 g/kgBB/hari emulsi lipid (ekuivalen dengan 250-500 ml emulsi
lipid 20%)
Disarankan pemberian MCT/LCT
Disarankan pemberian emulsi lipid three-in-one bag selama 18-24 jam
LI 2 : 3M GANGGUAN GINJAL KRONIK
(GLOMERULONEFRITIS KRONIK, SINDROM
NEFROTIK, CKD)
SINDROM NEFROTIK

• Tanda patognomonik penyakit glomerular yang ditandai - GN mebranoproliferatif

edema anasarka, proteinuria masif >3,5 g/hari, - GN proliferatif lain
hipoalbuminemia <3,5 g/hari, hiperkolesterolemia, dan
lipiduria. 2. GN sekunder akibat :

• Etiologi - Infeksi

1. GN primer - Keganasan

- GN lesi minimal - Penyakit jaringan penghubung

- Glomerulosklerosis fokal segmental - Efek obat dan toksin

- GN membranosa - dll
Mekanisme
Edema
Gangguan
koagulasi
• Tatalaksana
1. Diuretik disertai diet rendah garam (sekitar 2 g natrium/hari) dan tirah baring untuk mengontrol
edema.
2. Furosemid oral dapat diberikan dan bila resisten dan dikombinasi dengan tiazid, metalazon, dan/atau
asetazolamid.
3. Pembatasan asupan protein 0,8-1 g/kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria.
4. ACE-I dan AIIRA menurunkan TD, kombinasi keduanya menurunkan proteinuria.
5. Obat penurun lemak golongan statin (simvastatin, pravastatin, dan lovastatin dapat menurunkan
kolesterol LDL, trigliserid, dan menignkatkan kolestrol HDL.
SINDROMA NEFRITIK & SINDROMA NEFROTIK

Sindroma nefrotik: Sindroma nefritik:

Tanda patognomonik penyakit Tanda tanda penyakit ginjal
glomerular yg. ditandai dengan: yang berkaitan dengan
• Edema anasarka inflamasi:
• Proteinuria masif >3.5 g/hari • Hematuria
• Hipoalbuminemia <3.5g/hari • Oliguria
• Hiperkolesterolemia • Azotemia
• Lipiduria • Hipertensi
 CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Klasifikasi PGK atas dasar derajat penyakit

Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1,73 m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↑ ringan 60=89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↑ sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↑ berat 15-29
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis
Klasifikasi PGK atas dasar diagnosis etiologi
Penyakit
Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non diabetes
Penyakit pada transplantasi
Tips mayor (contoh)
Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat,
neoplasia)
Penyakit vaskular (penyakit PD besar, hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstisial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi,
keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikstik)
Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplantasi glomerulopathy
• Etiologi
1. Glomerulonefritis
2. Diabetis melitus
3. Obstruksi dan infeksi
4. Hipertensi, dll
• Gambaran klinis
1. Terdapat penyakit yang mendasari : DM, ISK, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, SLE
2. Sindrom uremia : lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
3. Gejala komplikasi : hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik,
gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida).
• Diagnosis
1. Lab : ↑ ureum dan kreatinin serum, ↓ LFG, ↓ Hb, ↑ asam urat, hiper/hipokalemi, hiponatremia, hiper/hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik, proteinuria, hematuri, leukosuria, cast, isostenuria.
2. Radiologi : foto polos abdomen, pielografi intravena, pielografi antegrad atau retrograd, USG ginjal, renografi bila
ada indikasi.
3. Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis,dan evaluasi
hasil terapi.
• Tatalaksana
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid.
3. Memperlambat perburukan fungsi ginjal.
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular.
5. TPG berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
LI 3 : DD HEMATURI, OLIGOURIA, PROTEINURIA,
EDEMA
 DD EDEMA, HEMATURIA, OLIGURIA,
PROTEINURIA
Hematuria Proteinuria Oliguria Edema
• Infeksi saluran • Glomerulonefritis • Gagal ginjal • Gagal ginjal
kemih • Glomerulosklerotis akut kronis
• Batu • Nefritis • Nekrosis • Tumor ginjal
• Pembesaran interstisialis kronis tubular akut • Kanker ginjal
prostat • Toksin tubulus • Nefritis
• Penyakit ginjal • Infeksi saluran interstisial
• Kanker kemih
• Obat-obatan = • Olahraga berat
aspirin, • Proteinuria
penisilin, ortostatik
heparin dan
warfarin

Sumber : IDAI
DAFTAR PUSTAKA

• Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Ed. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi 6. Interna
publishing, Jakarta. 2014
• Tanagho EA, dkk. Smith’s general urology. Edisi 17. Lange Medical Book/Mc. Graw Hill. USA.
2008.
• Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Collins T. Robbins and Cotran, Pathologic basis of disease. 9th ed.
Philadelphia : Elsevier & Saunders, 2015.
• Purnomo BB. Dasar-dasar urologi. Edisi 3. CV. Sagung Seto. Jakarta. 2011.
• Kumar V, Abbas AK, Aster JC eds. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. 8 th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders, 2010.
KESIMPULAN DAN SARAN

• Kami telah mempelajari Anatomi, Fisiologi, Histologi traktus urinarius.

• Saran: makan dan minumlah yang diet seimbang agar tidak mudah
terinfeksi, apabila sudah timbul gejala sakit segerakan periksa ke dokter
agar tidak menimbulkan keparahan yang lebih lanjut
TERIMA KASIH