Bimbingan Dokter Muda

Stase Ilmu Penyakit Dalam FK UNS

Chronic Kidney
Disease
Pembimbing
Dr. Wachid Putranto, Sp. PD-KGH, FINASIM

1
 Definisi
CKD/Chronic Kidney Disease didefinisikan sebagai kelainan struktur atau fungsi ginjal, selama >3
bulan.

Journal, O. and Society, I. (2013). KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease, 3(1).
Kemenkes RI. (2017). Info DATIN : Pusat Data Informasi dan Kementerian Kesehatan Ri. Situasi Penyakit Ginjal Kronik, 1–10.
 Etiologi

Indonesian Renal Registry. (2016). 9th Report of Indonesian Renal Registry. Perkumpulan Nefrologi Indonesia, 1–46.
Faktor Resiko

■ Usia >65 tahun
■ Prevalensi lebih tinggi pada perempuan, tetapi pada laki-laki progresivitas penyakit lebih tinggi
pada laki-laki
■ Diabetes mellitus
■ Hipertensi
■ Penyakit infeksi, glomerulonephritis
■ Medikasi yang tidak tepat (jamu tradisional dengan potential nephrotoxins, NSAIDs dan
nephrotoxic antibiotics)
■ Obesity
■ Bayi berat lahir rendah

Romagnani, Paola; Remuzzi, Giuseppe; Glassock, Richard; Levin, Adeera; Jager, Kitty J.; Tonelli, Marcello; Massy, Ziad; Wanner, Christoph; Anders, Hans-Joachim (2017). Chronic kidney disease.
Nature Reviews Disease Primers, 3(), 17088–. doi:10.1038/nrdp.2017.88 
Patofisiologi

Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi structural dan fungsional nefron yang masih
tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif
seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi
berupa sclerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Pada stadium paling dini
CKD, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal GFR masih
normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan akan terjadi penurunan fungsi nefron
yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.

Sudoyo, AW. PGK. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. 6th ed. 2014. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Patofisiologi

■ GFR sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan
kadar urea dan kreatinin serum.

■ GFR sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan
kurang dan penurunan berab badan.

■ GFR dibawah 30% pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan
tekanan darah, gangguan metabolism fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien
juga mudah terkena infeksi seperi infeksi saluran kemih infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna.

■ Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hypervolemia, gangguan keseimbangan
elektrolit antara lain natrium dan kalium.
■ Pada GFR di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan
terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada
keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.
Sudoyo, AW. PGK. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. 6th ed. 2014. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Klasifikasi CKD

Sumber
KDIGO 2021 clinical practice
guideline for the evaluation and
management of chronic kidney
disease. Kidney Int Suppl.
2013;3(1):5-111
Albumin merupakan protein yang paling banyak pada urin pada penderita CKD. Kadar albumin juga
dipengaruhi oleh keadaan berikut. Sehingga dikatakan albuminuria persisten bila hasil positif pada
tes kuantitatif dalam interval 1-2 minggu

Sumber
PAPDI. 2019. Penatalaksanaan di
Bidang Ilmu Penyakit Dalam :
Panduan Praktis Klinis. Jakarta :
InternaPublishing Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam
 ANAMNESIS
Riwayat hipertensi, DM, ISK, Batu saluran kemih, hiperurisemia, SLE

Riwayat hipertensi dalam kehamilan (pre-eklamsia, abortus spontan)

Riwayat konsumsi obat NSAID, penisilamin, antimikroba, kemoterapi, antiretroviral, PPI, paparan zat kontras

Evaluasi sindrom uremia : lemah, napsu makan menurun, BB menurun, mual, muntah, nocturia, sendawa, edema
perifer, neuropati perifer, pruritus, kram otot, kejang, sampai koma

Riwayat penyakit ginjal pada keluarga, evaluasi manifestasi sistem organ (auditorik, visual, kulit) untuk menilai adanya
CKD yang diturunkan (Sindrom Alport atau Fabry, sistinuria) atau paparan nefrotoksin dari lingkungan (logam berat)

Sumber
PAPDI. 2019. Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam : Panduan Praktis Klinis. Jakarta :
InternaPublishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
10
 PEMERIKSAAN FISIK
■ Difokuskan pada peningkatan tekanan darah dan kerusakan target organ : Funduskopi,
pemeriksaan batas jantung dan bunyi jantung

Gangguan balance Gangguan Gangguan Ganggguan

Gangguan GIT
cairan dan elektrolit Endokrin-Metabolik Neuromuskular Dermatologis

• edema • amenorrhea, • anoreksia • letargi • pallor

• polineuropati • gangguan nutrisi • mual, muntah • sendawa • hiperpigmentasi
• gangguan • nafas bau urin • asteriksis • pruritus
pertumbuhan dan • dysgeusia • mioklonus • ekimosis
perkembangan (metallic taste) • fasikulasi otot • uremic frost
• infertilitas dan • konstipasi • restless leg • nephrogenic
disfungsi seksual syndrome fibrosing
• miopati, kejang dermopathy
sampai koma

11
DETEKSI AWAL

■ Deteksi CKD dapat dilakukan dengan pemeriksaan fungsi ginjal setiap 1-2 tahun
terhadap individu yang memiliki faktor risiko CKD
■ Pemeriksaan fungsi ginjal :
- Laboratorium darah : Ureum dan kreatinin (eGFR)
- Analisis urin : Albumin/Creatinin Ratio (ACR) untuk cek albuminuria
- Pemeriksaan tekanan darah

12
Chronic Kidney Disease (CKD) Management in Primary Care (4th edition). Kidney Health Australia, Melbourne, 2020.
 Diagnosis Diagnosis Banding
■ Tiga komponen dalam diagnosis CKD: • Penyakit Ginjal Akut
• Hasil eGFR (Stage I-V)
• Acute on Chronic Kidney Disease
• Hasil urin ACR
(micro/normo/macroalbuminuria)
• Patologi yang mendasarinya (Faktor
risiko atau penyakit penyerta)

Chronic Kidney Disease (CKD) Management in Primary Care (4th edition). Kidney Health Australia, Melbourne, 2020.
KLASIFIKASI DAN STAGING
Tatalaksana CKD

Non
Farmakologis
Farmakologis
Non farmakologis

• Nutrisi
■Pasien non dialisis dengan LFG
<20ml / menit, evaluasi status
nutrisi dari serum albumin
dan/atau BB aktual tanpa edema
Non farmakologis
• Protein
• Pasien Non dialisis  0,6-0,75 gr/kgBB ideal/hari
• Pasien Hemodialisis  1-1,2 gr/kgBB ideal/hari
• Pasien Peritoneal Dialisis  1,3 gr/kgBB ideal/hari
• Lemak : 30-40% dari kalori total (jumlah asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh seimbang)
• Karbohidrat : 50-6-% dari kalori total
• Natrium : <2 gram /hari
Non farmakologis
 farmakologis
• Kontrol Tekanan Darah
• ACE –I / ARB  evaluasi Cr dan K serum, bila Cr meningkat >35% atau timbul
Hiperkalemi harus dihentikan
• CCB
• Diuretik
• Kontrol Gula Darah
• Hindari Metmorfin dan obat Sulfonilurea masa kerja panjang.
• Target HbA1C : DM tipe 1 0,2 di atas nilai normal tertinggi, DM tipe 2  6%
 farmakologis
• Koreksi Anemia : target Hb 10-12 g/dl
• Kontrol anemia : Efrek, ROEPO (SC), Transfusi PRC
• Kontrol Hiperfosfatemi : Kalsium karbonat/kalsium asetat
• Kontrol Osteodistrofi Renal : Kalsitriol
• Koreksi asidosis metabolik : taget HCO3 20-22 mEq/l
• Kontrol dislipidemia : target LDL<100 mg/dl, dianjurkan gol statin
• Koreksi Hiperkalemi
• Terapi ginjal pengganti
 Pedoman KDIGO merekomendasikan memantau eGFR
dan albuminuria setidaknya sekali setahun
 Pasien berisiko tinggi, langkah-langkah ini harus
dipantau setidaknya dua kali per tahun
 Pasien dengan risiko sangat tinggi harus dimonitor
minimal 3 kali per tahun.
 Pasien dengan risiko sedang hingga risiko tinggi
mempunyai peningkatan risiko kelainan elektrolit,
gangguan mineral dan tulang, dan anemia.
1. Penyebab asidosis metaolik pasien CKD : kerusakan dalam ekskresi ammonia, penurunan reabsorbsi
bicarbonate di tubular, dan insufisiensi produksi bicarbonate dalam kompensasi jumlah asam yang disintesis tubuh
dan maknan yang termetabolsime. Penurunan konsentrasi bikarbonat awalnya akan dikompensasi oleh peningkatan
konsetrasi klorida, sehingga tidak menyebabkan perubahan anion gap. Tetapi, dengan berlanjutnya penurunan
bikarbonat dan peningkatan asam lemah seperti phosphate, sulfat, dll akan menyebabkan anion gap  semakin
memparah asidosis metabolik
2. Kemampuan mempertahankan ekskresi kalium mendekati normal umumnya dipertahankan dalam CKD, selama
sekresi aldosteron dan aliran distal dipertahankan. Hiperkalemia biasanya tidak terjadi hingga GFR turun menjadi
kurang dari 20-25 mL / mnt / 1,73 m², di mana ginjal mengalami penurunan kemampuan untuk mengeluarkan
kalium
3. Ekspansi volume ekstraseluler (edema perifer, edema pulmo, HT) terjadi akibat kegagalan ekskresi natrium dan
air. Dimanifestasikan secara klinis ketika GFR turun menjadi kurang dari 10-15 mL / menit / 1,73 m², ketika
mekanisme kompensasi sudah minimum

4. Anemia normositik normokromik terjadi akibatpenurunan sintesis erythropoietin ginjal, hormon yang
bertanggung jawab untuk stimulasi sumsum tulang untuk produksi sel darah merah (RBC).

5. CKD-mineral and bone disorder (CKD-MBD) berkaitan dengan kelainan biokimia yang terkait pada
metabolisme tulang. CKD-MBD dapat terjadi akibat perubahan kadar fosfor serum, PTH, vitamin D, dan alkaline
phosphatase.
Prognosis CKD KDIGO 2012 dengan
kategori GFR dan albuminuria
Thank You!