Anda di halaman 1dari 12

KEPERAWATAN ANAK

ASUHAN KEPERAWATAN NEFROTIK SYNDROME

DISUSUN OLEH:

1. EVI ERLIAN

2. DWI SAPUTRI

3. PUTRI FERLYNA

4. DIANTI AFRELIA

5. PUTRI R.FARAQA

6. PUTRI NURAHMI

Dosen pengempu: Indah dewi Ridawati,S.KEP,NS,M.KES

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN PALEMBANG

PRODI KEPERAWATAN LUBUK LINGGAU

TAHUN AKADEMIK 2021/2022


LAPORAN PENDAHULUAAN

A. Definisi

Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala gangguan klinis, meliputi proteinuria massif >3,5
gram/hr, hipoalbuminemia, edema, hyperlipidemia. Manifestasi dari keempat kondisi tersebut
yang sangat merusak membrane kapiler glomelurus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas
glomerulus(muttaqin, 2012). Sindrom nefrotik terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak.
Biasanya berupa oliguria dengan urine berwarna gelap, atau urine yang kental akibat proteinuria
berat. Pada dewasa terlihat adalah edema pada laki-laki dan genetalia(mansjoer,2001).

Nefrotik sindrom adalah gangguan klinik yang ditandai dengan peningkatan protein urine
(proteinuria), edema, penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), dan kelipihan lipid
dalam darah ( hiperlepidemia). Kejadiaan ini diakibatkan oleh kelibihan pecahan plasma protein
kedalam urine karna peningkatan permeabilitas membrane kapiler glomerulus. (dr.
nursalam,dkk,2009).

Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,hipoalbumiemia dan hiper
kelestrolemia. Kadang- kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi
ginjal(ngastiah,2005). Sinroma nefrotik adalah suatu kedaan klinik laboratorik tanda
menunjukkan tanda, dan penyakit yang mendasari, dimana menunjukkan kelainan inflamasi
glomerulus. Secara fungsional sindrom nefrotik diakibatkan oleh keabnormalan pada proses
filtrasi dalam glomerulus yang biasanya menimbulkan berbagai macam masalah yang
membutuhkuan perawatan yang tepat, cepat dan akurat.(alatas,2002).

B. ETIOLOGI

Menurut mansjoer, 2001 penyabab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir
ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen-anbodi. Umumnya
etiologi dibagi menjadi :

1. Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karna reaksi maternofetal. Resisten terhadap
semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pesien meninggal dalam bulan-bulan pertama
kehidupannya.

2. Sindrom nefrotik sekunder

Disebabkan oleh: malaria kuartana atau parasite lainnya, penyakit kolagen seperti lupus
eritematosus diseminata, purpura anafilakatoid, glumerulonefritis akut atau kronik, thrombosis
fena renalis, bahan kimia seperti terimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa,
amyloidosis, menyakit selsabit, hiperprolenemia, nefritis membranoroliferatif
hipokomplementemik.

3. Sindrom nefrotik idiopatik


Tidak diketahui sebabnya tau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan
fistopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan
mikroskop elekrton, terbagi menjadi:

 Kelainan minimal

Pada mekroskop elekron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu.
Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat igG pada dinding
kapiler glomerulus.

 Nefropati membranosa

 Semua glomerulus menunjukkan penebalan dinding kapiler yang tersebar


tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik

 Glomerulonephritis proliferative

Glomerulonephritis proliferative esudatif difus. Terdapat proliferasi sel


mesangial dan infilrasi sel polimorfonukleus. Pembengkakan sitoplasma
endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat, dengan penebalan batang
lobular, terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang,
dengan bulan sabit (crsnt), didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi
sel epitel sampai kapsular dan fiseral. Prognosis buruk.

 Grumerulonefritis membranoproliferatif

Sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membrane basalis di


mesangium.

 Glomerulosclerosis vocal segmental

Pada kelainan yang mencolok skrelosis glomerulus. Sering disertai atrofi


tubulus. Prognosis buruk.

Penyebab sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 menurut muttakqin. 2012 adalah:

1) Primer, berkaitan dengan berbagai penyakit ginjal, seperti

 Glomerulonephritis

 Nefrotik sindrom perubahan minimal

2) Sekunder, akibat infeksi, penggunaan obat, dan penyakit sistemik lain seperti : diabetes
militus, system lupus eritematosus, amyloidosis.
C. TANDA DAN GEJALA

Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasannya bervariasi dari bentuk
ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan
umumnya abdomen terjadi penumpukkan cairan pada rongga pleura yang menyebabkan efusi
pleura, daerah genitalia dan ekstermitas bawah yaitu pitting (penumpukkan cairan) pada kaki
bagian atas, penumpukkan cairan pada rongga peritoneal yang menyababkan asites.

Penurunan jumlah urin : urin gelap, berbusa, volume urin berkurang, warna agak keruh dan
berbusa, selama beberapa minggu mungkin terdapat hematuria dan oliguria terjadi karena
penurunan volume cairan veskuler yang menstimuli system renin –angio-tensin, yang
mengakibatkan diseskresinya hormone anti diuretic (adh).

- Pucat

- Hematuria

- Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.

- Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan
umumnya terjadi.

- Gagal tumbuh dan pelisultan otot ( jangka panjang)

- Kenaikan berat badan secara prokresif dalam beberapa hari / minggu

- Klien mudah lelah tapi tidak kelihatan sakit payah

- Pembengkakkan jaringan akibat penimbunan garam dan air.


D. PATWHAY

Ideopatik Sekunder Primer

 DM Glumeronefritis
 SLE
 Amyloidosi
s

MK: resiko Nefrotik Sindrom


tinggi infeksi
Perubahan permeabilita glomerulus
Penurunan
simtem imun
Protein terflitrasi
bersama urine
Penggunaan
(proteinuria)
obat steroid

Di Merangsang
MK: kelebihan Hilangnya protein plasma sintesis LDL di hati
volume cair
Mengangkut kolesterol
MK: resiko tinggi Hipoalbuminemia
dalam darah
kerusakan
integritas kulit
Penurunan tekanan
hiperlipidemia
MK: gangguan osmotic plasma
citra tubuh

Cairan intravascular
Edema berpindah ke intersisial

peritoneal Hipovelemia MK: kehilangan


cairan

Asites
Sekresi renim

Anoreksia Vasokontriksi

Peningkatan renin
MK: perubahan angiotensin Hipertensi
nutrisi (angiotensin 1-2)

MK: gangguan perfusi


jaringan
E. PENATALAKSANAAN

Tujuaan terapi adalah untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut dan menurunkan resiko
komplilasi.

Penatalaksanaan medis

 Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium samapi kurang lebih
1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya.

 Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretic,
biasanya furosemit 1mg/kg BB/hr.

 Dengan antibiotic bila ada infeksi harus diperiksa kemungkinan adanya tbc.

 Kortikosteroid

International cooperative study of kidney di sease in children(ISKDJ)Mengajukan


cara pengobatan sebagai berikut:

a) Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60mg/hari/luas


permukaan badan(ipb) dengn maksimal 80mg/hari.

b) Kemudian dilanjutkan dengan predmison peroral selama 28hr dengan dosis


40mg/hari/ipb, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum
60mg/hari.

c) Tapering-off: predmison berangsur angsur diturunkan, tiap minggu:


30mg,20mg,10mg sampai akhirnya hentikan.

 DIET

Diet rendah garam(0,5-1gr sehari) membantu menghilangkan edema. Minum


tidak perlu dibatasi karena akan menggamggu fungsi ginjal kecuali bila terdapat
hiponatremia.diet tinggi protein terutama protein dengan nialai biologis tinggi
untuk mengimbangi pengeluaran protein melalui urine, jumblah kalori harus
diberikan cukup banyak.

Makanan yang mengandung protein tinggi sebanyak 3-4gram/kgBB/hari, dengan


garam minimal bila edema masih berat. Bila edema berkurang dapat diberi garam
sedikit. Diet rendah natrium tinggi protein.

 Kemoterapi

1. Prednisolone digunakan secara luas. Merupakan kortokiteroid yang


mempunyai efek samping menimal dua kali sehari.
2. Jika terjadi resisten steroid dapat diterapi menggunakan diuretika untuk
mengkat caira berlihan, misalnya obat obatan spironolagton dan sitotoksik
(imunossupresif)

PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN

 TIRAH BARING: menjaga pasien dalam keadaan tirah baring selama beberapa
hari mungkin diperlukan untuk meningkatkan diureis guna mengurangu edema.

 TERAPI CAIRAN: jika klien dirwat di rumah sakit, maka intake dan output
diukur secara cermat dan di catat.

 PERAWATAN KULIT: edema masif merupakan masalah dalam perawatan kulit.


Terauma terhadap kulit dengan pemakaian kantong urine yang sering, plaster atau
perban harus dikurangi sampai menimun. Kantong urine dan plester harus
diangkat dengan lembut, munggunkan pelarut dan bukan dengan cara
mengelupaskan.

 PERAWATAN MATA: tidak jarang mata anak tertutup akibat edema kelopak
mata dan untuk menjegah alis mata yang melekat, mereka harus di swab dengan
air hangat.

 PENATALAKSANAAN KRISIS HIPOVOLEMIK. Anak akan mengeluh nyeri


abdomen dan juga muntah dan pinsan. Teraoinya dengan memberikan infus
plasma intra vena. Monitor nadi dan tekanan darah.

 PENCEGAHAN INFEKSI. Anak yang mengalami sindrom nefrotik cendrung


mengalami infeksi dengan peneumokokus kendapitun infeksi firus juga
merupakan hal yang mengganggu pada anak dengan steroid dan siklofos famid.

 PERAWATAN SPESIFIK: mempertahankan grafik cairan yang tepat,


penimbangan harian, pencatatan tekanan darah dan pencegahan decubitus.

 DUKUNGAN BAGI ORANG TUA DAN ANAK. Orang tua dan anak sering ali
terganggu dengan penampilan anak. Penegertian akan perasaan ini merupakan hal
yamg penting. Penyakit ini menyebabkan menimbulkan tegangan yang berat pada
keluarga dengan masa remisi, eksaserbasi dan masuk rumah sakit secara periodik.

 BILA PASIEN SEORANG ANAK LAKI-LAKI, berikan ganjal dibawah skortum


untuk mencegah pembengkakan skortum karena tergantung (pernah terjadi
kadaan skortum akhirnya pecah dan menjadi peyebab kematian pasian).
F. KOMPLIKASI

1. Infeksi sekunder mungkin karna kadar immunoglobulin yang rendah akibat


hipoalbumenia.

2. Syock hipovolemik: terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat(


<1gram/100ml) yamg menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan
syock.

3. Thrombosis faskuler: mungkin akibat gangguan system koagulasi sehingga terjadi


peninggian fibrinogen plasma.

4. Komlikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau gegagalan ginjal.

5. Thrombosis vena, akibat kehilangan anti-thrombin 3,yang berfungsi untuk


menjegah terjadinya thrombosisvfena ini sering terjadi pada vena renalis

6. Gagal ginjal akut akibat hipovolemia. Disamping terjadinya penumpukan cxairan


didalam jaringan, terjadi juga kehilangancairan didalam intraveskuler

7. Edema pulmonal, akibat kebocoran cairan, kadang-kadang masuk kedalam paru-


paru yang menyebabkan hipoksia dan dyspnea.

8. Perburukan pernapasan (berhubungan deangan retensi cairan)

9. Kerusakan kulit

10. Peritonitis (berhubungan dengan asites)

11. Hipofolemia

12. Komplikasi tromboemboli-tromnosis vena renal, thrombosis vena dan arteri


ekstermitas dan thrombosis arteri serebral

PENGKAJIAN

1. IDENTITAS

Sindrome nefrotik paling banyak terjadi pada anak umur 3-4th dengan perbandingan
pasien wanita dan pria

2. Status kesehatan saat ini

 Keluhan utama

Ditandai dengan gejala edema/odemeanasarka


 Alas an masuk rumah sakit

Edema kadang-kadang muncul mencapai 40% dari badan, dan didapatkan edema
anasarka.

 Riwayat penyakit sekarang

Klien mengalami tanda edema, proteinuria, hipoalbuminemia, dan hiperlipidermia.

3. Riwayat kesehatan terdahulu

 Riwayat penyakit sebelumnya

Biasanya yang memiliki diabetes (yang telah berangsur lama), glomerulonephritis


(lesiminal, membrane nosa, vokalsegmental), amyloid ginjal (primer, meiloma), penyakit
autoimun misalnya SLE.

 Riwayat penyakit keluarga

Menyebabkan sekunder akibat obat misalnya obat anti inflamasi non-steroid atau
reparatemasorganik.

4. Pemerikasaan fisik

 Keadaan umum

5. Kesadaran adanya edema

 Tanda-tanda vital

Tekanan darah normal body system

6. System pernafasan

 Penumpukkan cairan pada rongga pleura yang menyebabkan efusi pleura

 Ketidakefektifan pola nafas berdasarkan ekspansi perut tidak maksimal ditandai dengan
asites, dyspnea.

 System diovaskular

 Penurunan curah jantung berdasarkan perubahan afterload, kontraktilitas dan frekuensi


jantung.

7. System perkemihan

Beberapa pasien mungkin mengalami dimana urine berbusa akibat penurunan tekanan
permukaan akibat proteinuria

8. System pencernaan
Biasa pada pasien, dengan nefrotik sindrom pada system pencernaan ditemukan adanya
nyeri pada abdomen

9. System integument

kresiko tinggi kerusakan intergritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan


pertahanan tubuh

10. system musculoskeletal

ganguan metabolism kalsium dan tulang sering dijumpai pada sindrom nefrotik

11. system endokrin

biasa tidak ditemuka konplikasi pada sisitem endokrin

12. system reproduksi

normal

13. system pengindraan

terjadi edema pada tangan dan kaki yang berfungsi sebagai inra beraba

14. system imun

menurunya respon imun karna sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena
hipoalbuminemia, hiperlipedemia atau defisiensi sel.
DIAKNOSIS KEPERAWATAN

1. Resiko ketidakseimbangan cairan d.d penyakit


ginjal

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO Diaknosa Tujuan Intervensi


keperawatan
1. Resiko Setelah dilakukan Managemen cairan
ketidakseimbangan tindakan keperwatan Observasi
cairan d.d penyakit selama 3x 24 jam,  Monitor status hidrasi
ginjal diharapkan (mis.frekuensi nadi,
ketidakseimbangan cairan kekuatan nadi, akral,
meningkat dengan kriteria pengsisian kapiler,
hasil: kelembapan mukosa, tugor
 Asupan cairan kulit, tekanan darah)
meningkat  Monitor berat badan harian
 output urin  Monitor berat badan
meningkat sebelum dan sesudah
 Membran mukosa dialysis
lembap meningkat  Monitor hasil pemeriksaan
laboratorium (mis.
 Edema menurun Hematocrit, na, K, CL,
berat jenis urine, BUN)
 Dehidrasi menurun
 Monitor status
hemodinamik (mis.MAP,
 Tekanan darah CVP, PAP, PCWP jika
membaik tersedia)

 Frekuensi nadi Terapeutik

membaik  Catatan intake-output

 Kekuatan nadi dan hitung balans

membaik cairan 24 jam


 Berikan asupan cairan,
 Tekanan aretri sesuai kebutuhan
rata-rata membaik  Berikan cairan
 Mata cekung intravena, jika perlu
membaik Kolaborasi
 Tugor kulit  Kolaborasi
membaik pemberian deuretik,
jika perlu

Anda mungkin juga menyukai