LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN NEFROTIK SYNDROM

Dosen pembimbing : Salis Miftahul Khoeriyah, S.Kep.,Ns.,M.Kep

Disusun Oleh :

1. Rahma Fauziya Azzahra ()

2. Yuni Anggrayini M (201100448)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES YOGYAKARTA

2022
KATA PENGANTAR
 DAFTAR ISI

Cover

Kata Pengantar

Daftar Isi

Laporan Pendahuluan

A. Definisi
B. Etiologi
C. Manifestasi Klinis
D. Patofisiologi
E. Komplikasi
F. Pathway
G. Penatalaksanaan medis
H. Pemeriksaan Penunjang
I. Pengkajian Keperawatan
J. Diagnosa Keperawatan
K. Perencanaan Keperawatan
L. Implementasi Keperawatan
M. Evaluasi Keperawatan

DAFTAR PUSTAKA
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi
Sindrom nefrotik merupakan keadaan klinis yang meliputi proteinuria massif,
hipoalbumninemia, hiperlipemia dan edema. Kelainan tersebut dapat terjadi sebagai
penyakit primer yang dikenal dengan nama nefrosis idiopatik, nefrosis masa kanak-kanak
atau sindrom nefrotik dengan penyambuhan minimal (MCNC; minimal changce
nephrotic syndrome), gangguan sekunder yang terjadi sebagai manfestasi klinis setelah
atau menyerang kerusakan glomerulus yang disebabkan oleh etiologi yang diperkirakan
atau diketahui. Sindrom nefrotik ditandai dengan peningkatan permeabilitas glomerulus
terhadap protein plasma yang mengakibatkan kehilangan protein yang massif melalui
urine. Glomerulus bertanggung jawab dalam tahap awal pembentukan urine, dan laju
filtrasi bergantung pada keutuhan membrane glomerulus.

Penderita penyakit ini sering tiba-tiba kehilangan protein (albumin) dalam jumlah sangat
banyak melalui urine. Membrane dari saringsn glomerulus pada penderia ini menjadi
permeable (mudah dilewati) terhadap molekul protein. Sementara, fungsi ginjsl (yang
diukur dengan bersihan kreatinin dan uji konservasi cairan) masih sangat baik dan akan
tetap baik. Oleh karena kehilangan albumin sebesar 15-20 g sehari (lebih banyak dari
produksi total albumin oleh hati) maka satu-satunya gejala dari penyakit ini adalah
hipoalbuminemia dan edema yang disebakan oleh hipoalbuminemia (kadang-kadang
terjadi kehilangan inumoglobin) sehingga mudah terjadi infeksi bakteri pada bagian
tubuh.

B. Etiologi
Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan sekinder akibat infeksi,
keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue diasease), obat atau toksin.
Glomerulonephritis primer atau idiopatik merupakan penyebab SN yang paling sering.
 Penyebab umum penyakit tidak diketahui; akhir-akhir ini sering dianggap sebagi
suatu bentuk penyakit autoimun. Jadi merupakan reaksi antigen-antibodi. Umumnya
dibagimenjadi 4 kelompok :
1) Sindroma nefrotik bawaan.
Adanya reaksi fetomaternal terhadap janin ataupun karena gen resesif autosom
menyebabkan sindrom nefrotik
2) Sindroma nefrotik sekunder
Sindroma nefrotik disebabkan oleh adanya penyakit lain seperti parasit malaria,
penyakit kolagen, trombosis vena renalis, pemajanan bahan kimia (trimetadion,
paradion, penisilamin, garam emas, raksa, amiloidosis dan lain-lain
Sindroma nefrotik idiopati
3) Berdasarkan histopatologis Sindro nefrotik  idiopati  dibagi dalm beberapa  golongan
Kelainan minimal
 Nefropati membranosa
 Glomerulonefritis poliferatif
4) Glumerulosklerosis fokal segmental
Pada kelainan ini yang mencolok sclerosis glomerulus. Sering di sertai atrof trubulus
dan prognosis yang buruk.

C. Manifestasi klinis
 Kenaikan berat badan
 Wajah tampak sembap (edema fasialis) terutama disekitar mata, dan tampak pada
saat bangun di pagi hari dan berkurang pada siang hari
 Pembengkakan abdomen (asites)
 Efusi pleura
 Pembengkakan labia atau skrotum
 Edema pada mukosa intestinal yang dapat menyebabkan diare, anoreksia,
absorbsi intestinal buruk
 Pembengkakan pergelangan kaki/tungkai
 Iritabilitas
 Mudah letih
  Letargik
 Tekanan darah normal atau sedikit menurun
 Rentan terhadap infeksi
 Perubahan urine (penurnan volume, urine berbuih)

D. Patofisiologi
Awitan MCNS dapat terjadi pada semua usia tetapi terutama dijumpai pada anak-anak
berusia antara 2-7 tahun. MCNS jarang terjadi pada anak-anak yang berusia kurang dari 6
bulan, tidak umum pada bayi yang berusia kurang dari satu tahun dan tidak lazim terjadi
setelah usia 8 tahun. Anak laki-laki mempunyai kecenderungan 2x lipat mengalami
MCNS.

Patogenisis MCNS tidak diketahui, kemungkinan sindrom tersebut merupakan keadaan

yang diperantarai oleh gangguan metabolic, biokimia, fisiokimia atau imun yang
menyebabkan embran basalis glomerulus semakin permabel terhadap protein, tetapi
penjelasan tentang penyebab dan mekanisme tersebut hanya spekulatif.

Membrane glomerulus yang secara normal tidak meabel terhadap albumin dan protein
lainnya, menjadi permeable terhadap protein khususnya albumin sehingga protein ini
merembes keluar melalui membrane glomerulus dan diekspresikan ke dalam urine
(hiperalbuminuria). Keadaan ini akan mengurangi kadar albumin dalam serum darah
(hipoalbuminemia) yang selanjutnya akan menurunkan tekanan osmotic koloid dalam
kapiler darah. Sebagai akibatnya, tekanan hidrostatik vascular melebihi tarikan tekanan
osmotic koloid yang menyebabkan cairan berkumpul dalam ruang-ruang interstisial
(edema) dan rongga tubuh terutama rongga abdomen (asites). Perpindahan cairan dari
plasma kedalam ruang-ruang interstisial akan mengurangi volume cairan dalam
pembuluh darah (hipovolemia) yang selanjutnya akan menstimulasi sistem renin-
angiotensin dan sekresi hormone antideiuretik serta abdomen. Reabsorbsi natrium dan air
dalam tubulus ginjal akan meningkat sebagai upaya ginjal untuk meningkatkan volume
intravascular. Kenaikan kadar lipid dalam serum darah tidak dapat dijelaskan.
E. Komplikasi
1) Keseimbang nitrogen
Proteinuria massif pada SN akan menyebabkan keseimbangan nitrogen menjadi
negative. Penurunan masa otot sering ditemukan tetapi gejala ini tertutup oleh gejala
edema anasarka dan baru tampak setelah edema mengilang. Kehilangan masa otot
sebesar 10-20% dari masa tubuh (learn body mass) tidak jarang dijumpai pada SN
2) Hiperlipidemia dan lipiduria
Hyperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar kolestrol
umumnya meningkat sedangkan trigliserid bervariasi dari normal sampai sedikit
meninggi. Peningkatan kadar kolestrol disebabkan meningkatnya LDL (Low density
lipoprotein), lipoprotein utama pengangkut kolestrol. Kadar trigliserid yang tinggi
dikaitan dengan peningkatan VLDL (very low density lipoprotein). Selain itu
ditemukan pula peningkatan IDL (intermediate density lipoprotein) dan lipoprotein
(Lp)a, sedangkan HDL (high density lipoprotein) cenderung normal atau rendah.
Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan sintesis hati tanpa gangguan metabolism.
Peningkatan sintesis hat dan gangguan konversi VLDL dan IDL menjadi LDL
menyebabkan kadar VLDL tinggi pada SN.
3) Hiperkoagulasi
Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan koagulasi
intravascular. Emboli paru dan thrombosis vena dalam sering dijumpai pada SN.
Kelainan tersebut disebabkan oleh perubahan tingkat dan aktivitas berbagai faktor
koagulasi intrinskik dan ekstrinsik
4) Metabolism kalsium dan tulang
Vitamin D merupakan unsur penting dalam metabolism kalsium dan tulang pada
manusia. vitamin yang terikat protein akan diekskresikan melalui urine sehingga
menyebabkan penurnan kadar plasma. Kadar 25(OH) D dan 1,25 (OH)2D plasma juga
ikut menurun sedangkan kadar vitamin D bebas tidak mengalami gangguan. Karena
fungsi ginjal pada SN umumnya normal maka osteomalasi atau hiperparatiroidisme
yang tak terkontrol jarang dijumpai
5) Infeksi
 Infeksi sering menyebabkan kematian SN terutama organisme berkapsul (encapsulted
organisms). Infeksi pada SN terjadi akibat defek imunitas hormonal, selular dan
gangguan sistem komplemen.
6) Gangguan fungsi ginjal
Pasien SN memiliki potensi mengalami gagal ginjal akut melalui berbagai
mekanisme. Penurunan volume plasma dan sepsis sering menyebabkan timbulnya
nekrosis tubular akut. Mekanisme lain yang diperkirakan menjadi menyebabkan gagal
ginjal akut adalah edema intrarenal yang menyebabkan kompresi pada tubulus ginjal.
 F. Pathway

Nefrotik syndrom

glomerulunefritis

Permeabilitas glomerulus Peningkatan sintesis

meningkat protein dan lipid hepatik

Kenaikan filtrasi
plasma protein Hiperlipidemia

Proteinuria

Penurunan
Hipoalbuminemia
respon imun

Risiko infeksi Tekanan onkotik

plasma menurun

Volume darah
efektif menurun

Retensi air dan Kelebihan

natrium volume cairan

Kulit meregang edema Efek Risiko kekurangan

diuretik volume cairan

Kulit tipis dan rapuh Terasa penuh pada

abdomen

Risiko kerusakan integritas kulit Nutrisi kurang dari

Nafsu makan
menurun kebutuhan tubuh
Cadangan energi di
pakai

kelelahan

Intoleransi
aktivitas

Defisit perawatan
diri
G. Pentalaksanaan medis
Tujuannya dilakukan penatalaksanaan medis secara terapeutik antara lain
1) Mengurangi eksresi protein ke dalam urine
2) Mengurangi retensi cairan dalam jaringan
3) Mencegah infeksi
4) Meminimalkan komplikasi yang berhubungan dengan terapi, pembatasan dies
mencakup diet rendah garam dan pembatasan cairan

Jika terjadi komplikasi edema, terapi diuretic dapat dimulai untuk mengurangi edema
semetara waktu. Kadang kadang infus albumin 25% diberikan. Infeksi akut diobati
dengan antibiotic yang sesuai.
a. Golongan kartikosteroid
Merupakan terapi lini pertama untuk MCNS. Dosis awal pemberian prednisone
biasanya 2mg/kg berat badan/hari dengan sekali atau beberapa kali pemberian, pada
sebagian anak yang mendapatkan terapi ini akan memberikan respon yang terjadi
dalam 7 hingga 21 hari, kemudian pemberian obat dikurangi secara berangsur selama
periode beberapa minggu akhirnya dihetikan sama sekali jika anak tetap asimtomatik.

Efek samping pemberian preparat steroid antara lain dapat mengakibatkan hirsutisme,
retardasi pertumbuhan, katarak, hipertensi, pendarahan gastrointertinal. Anak-anak
yang tidak memperlihatkan respon terhadap terapi steroid yang akan sering
mengalami kekambuhan dan yang mengalami efek samping yang mengancam
pertumbuhan serta kesehatan umm mereka dapat dipertimbangkan untuk menjalni
terapi dengan obat-obat imunosupresan lainnya (sirklofos famid, klorambusil atau
sikrosporin)
b. Furosemide oral
Dapat diberikan dan bila resisten dapat dikombinasi dengan tiazid, metalazon, atau
asetazolamid
c. Obat penghambat enzim konversi angiotensin dan antagonis reseptor angiotensin II
Dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai edek aditif
dalam menurunkan proteinuria
 d. Obat penurun lemak golongan statin
Seperti simvastatin, pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolestrol LDL,
trigliserid, dan meningkatkan kolestrol HDL

H. Pemeriksaan Penunjang
a. Urinalisis
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguri ) yang terjadi dalam 24-48
jam setelah ginjal rusak, warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya
darah, Hb, Monoglobin, Porfirin. Berat jenis kurang dari 1,020 menunjukkan
penyakit ginjal. Contoh glomerulonefritis, pielonefritis dengan kehilangan
kemampuan untuk meningkatkan, menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal
berat. pH lebih besar dari 7 ditemukan pada infeksi saluran kencing, nekrosis tubular
ginjal dan gagal ginjal kronis (GGK). Protein urin meningkat (nilai normal negatif).
Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk nefrotik. Proteinuria berkisar 3+ atau
4+ pada pembacaan dipstik, atau melalui tes semikuantitatif dengan asam
sulfosalisilat, 3+ menandakan kandungan protein urin sebesar 300 mg/dL atau lebih,
yang artinya 3g/dL atau lebih yang masuk dalam nephrotic range.
b. Pemeriksaan sedimen urin
Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies: epitel sel yang
mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit, leukosit, torak
hialin dan torak eritrosit.
c. Pengukuran protein urin
Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atausingle spot
collection. Timed collection dilakukan melalui pengumpulan urin 24 jam, mulai dari
jam 7 pagi hingga waktu yang sama keesokan harinya. Pada individu sehat, total
protein urin ≤ 150 mg. Adanya proteinuria masif merupakan kriteria diagnosis. Single
spot collection lebih mudah dilakukan. Saat rasio protein urin dan kreatinin > 2g/g,
ini mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak ≥ 3g.
d. Albumin serum
Kualitatif : ++ sampai ++++
Kuantitatif :> 50 mg/kgBB/hari (diperiksa dengan memakai reagen ESBACH)
 e. Pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan imunologis
f. USG Renal
g. Biopsi Ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan SN kongenital, onset usia> 8 tahun,
resisten steroid, dependen steroid atau frequent relaps, serta terdapat manifestasi
nefritik signifikan. Pada SN dewasa yang tidak diketahui asalnya, biopsy mungkin
diperlukan untuk diagnosis.Penegakan diagnosis patologi penting dilakukan karena
masing-masing tipe memiliki pengobatan dan prognosis yang berbeda. Penting untuk
membedakan minimal-change disease pada dewasa dengan glomerulosklerosisfokal,
karena minimal-change disease memiliki respon yang lebih baik terhadap steroid.
h. Pemeriksaan Darah
Hb menurun adanya anemia, Ht menurun pada gagal ginjal, natrium meningkat tapi
biasanya bervariasi, kalium meningkat sehubungan dengan retensi dengan
perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah nerah).
Penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan protein dan albumin
melalui urin, perpindahan cairan, penurunan pemasukan dan penurunan sintesis
karena kekurangan asam amino essensial. Kolesterol serum meningkat (umur 5-14
tahun : kurang dari atau sama dengan 220 mg/dl). Pada pemeriksaan kimia darah
dijumpai Protein total menurun (N: 6,2-8,1 gm/100ml), Albumin menurun (N:4-5,8
gm/100ml), α1 globulin normal (N: 0,1-0,3 gm/100ml), α2 globulin meninggi (N:
0,4-1 gm/100ml), β globulin normal (N: 0,5-0,9 gm/100ml), γ globulin normal (N:
0,3-1 gm/100ml), rasio albumin/globulin <1 (N:3/2), komplemen C3 normal/rendah
(N: 80-120 mg/100ml), ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal.

I. Pengkajian
J. Diagnosa
K. Intervensi Keperawatan
L. Implementasi Keperawatan
M. Evaluasi
 DAFTAR PUSTAKA

Wong L. Donna dkk. 2008. Buku ajar keperawatan pediatric wong (wongs essentials of pediatric
nursing)

Aru W, Sudoyo, bambang setiyohadi., et al. 2009. Ilmu penyakit dalam. Internal publishing;
Jakarta

Naga S. Sholeh.. 2012. Ilmu penyakit dalam. Diva pres: Banguntapan Jogjakarta

https://www.scribd.com/doc/136922176/Askep-Sindrom-Nefrotik-Pada-Anak