ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

PADA PASIEN SINDROM NEFROTIK

Oleh
Artika Wulandari (1801100510)

PROGRAM STUDI S1-KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN KENDEDES MALANG
JL. R. PANJI SUROSO NO. 6 MALANG
TAHUN 2020
 LAPORAN PENDAHULUAN
SINDROM NEFROTIK

1. Definisi
Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan
protein karena kerusakan glomerulus yang difus.
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi
dan penurunan fungsi ginjal.
Sindrom nefrotik merupakan suatu penyakit ginjal yang paling sering dijumpai
pada anak yang ditandai dengan kumpulan gejala seperti proteinuria masif (>40
mg/m2LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urin sewaktu >2 mg/mg atau dipstick ≥
2+), hipoalbuminemia ≤ 2,5 g/dL, edema, dan dapat disertai hiperkolesterolemia.

2. Etiologi
Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan GN sekunder akibat infeksi,
keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), akibat obat atau
toksin dan akibat penyakit sistemik.

Glomerulonefritis Primer di bagi menjadi 5 jenis, yaitu :

a. Glumerulonefritis lesi minimal (GNLM)

b. Glomerulosklerosis fokal (GSF)

c. Glomerulonefritis membranosa (GNMN)

d. Glumerulonefritis membranoploriferatif (GNMP)

e. Glomerulonefritis proliperatif lainnya

Glomerulonefritis sekunder akibat infeksi seperti HIV, Hepatitis B dan C, Tuberculosa.

Sedangkan yang disebabkan oleh keganasan seperti adenokarsinoma paru, payudara,
kolon, limfoma, karsinoma ginjal. Yang disebabkan oleh penyakit jaringan penghubung
seperti lupus eritematosus sistemik, dan rematik. Sedangkan yang dikarenakan efek obat
dan toksin seperti obat anti imflamasi non steroid, pinisilin, captopril, dan heroin. Yang
disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes melitus, pre eklamsia
3. Patofisiologi
Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah proteinuria, yang
disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerolus. Penyebab
peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tetapi dihubungkan dengan hilangnya
glikoprotein bermuatan negatif pada dinding kapiler.

Mekanisme timbulnya edema pada sindrom nefrotik disebabkan oleh hipoalbumin akibat
proteinuria. Hipoalbumin menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga
terjadi transudasi cairan dari kompartemen intravaskulerke ruangan interstitial.
Penurunan volum intravaskuler menyebabkan penurunan perfusi renal sehingga
mengaktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron yang selanjutnya menyebabkan
reabsorpsi natrium di tubulus distal ginjal. Penurunan volum intravaskuler juga
menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH) yang akan meningkatkan reabsorpsi
air di tubulus kolektivus.

Mekanisme terjadinya peningkatan kolesterol dan trigliserida akibat 2faktor. Pertama,

hipoproteinemia menstimulasi sintesis protein di hati termasuk lipoprotein. Kedua,
katabolisme lemak terganggu sebagai akibat penurunan kadar lipoprotein lipase plasma
(enzim utama yang memecah lemak di plasma darah).
 Etiologi primer dan sekunder

Kerusakan glomerulus
Perubahan permeabilitas membran glomerulus
Penurunan laju filtrasi glomerulus
Protein terfiltrasi

Hipoalbuminemia Peningkatan sintesa protein di hati Penurunan sist. imun

Penurunan tekanan onkotik

Risiko tinggi infeksi
Peningkatan tekanan hidrostatik Pemecahan lemak & protein
Perpindahan cairan dari intrasel
Ke intertisial Peningkatan kolestrol darah Hiperlipidemia

Edema Penurunan volume

intravaskuler

Hipovolemia

Kelebihan volume Paru-paru Asites Sekresi

Renin
cairan tubuh
Efusi Pleura Peningkatan
Aldosteron
Penekanan pd tubuh terlalu dalam Menekan saraf vagus
Reabsobsi Na
Suplai nutrisi & O2 < Persepsi kenyang
Reabsobsi air
Hipoksia Peningkatan
Gangguan
volume plasma
pemenuhan Nutrisi
Iskemia Peningkatan
tekanan darah
Nekrosi Kelemahan Beban jantung
meningkat
Ekspansi paru
Gangguan Mobilitas Fisik
tdk adekuat
Gangguan integritas Perubahan perfusi Gangguan Pola Nafas
4. kulit
Tanda dan Gejala jaringan / cerebral tidak efektif
a. Proteinuria > 3,0 gr/24 jam
b. Hipoalbumin yang disebabkan karena peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap
protein plasma. Kadar albumin < 3 g/dl
c. Edema anasarka

d. Hiperlipidemia yang disebabkan karena penurunan enzim pemecah lemak di plasma

darah

e. Lipiduria

5. Penatalaksanaan Medis
a. Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit
dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria, mengontrol edema
dan mengobati komplikasi. Etiologi sekunder dari sindrom nefrotik harus dicari dan
diberi terapi, dan obat-obatan yang menjadi penyebabnya disingkirkan.
b. Diuretik
Diuretik misalnya furosemid (dosis awal 20-40 mg/hari) atau golongan tiazid dengan
atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic (spironolakton) digunakan
untuk mengobati edema dan hipertensi. Penurunan berat badan tidak boleh melebihi
0,5 kg/hari.

c. Diet.
Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb./hari, sebagian besar terdiri dari karbohidrat.
Diet rendah garam (2-3 gr/hari), rendah lemak harus diberikan. Penelitian telah
menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit ginjal tertentu, asupan yang rendah
protein adalah aman, dapat mengurangi proteinuria dan memperlambat hilangnya
fungsi ginjal, mungkin dengan menurunkan tekanan intraglomerulus. Derajat
pembatasan protein yang akan dianjurkan pada pasien yang kekurangan protein akibat
sindrom nefrotik belum ditetapkan. Pembatasan asupan protein 0,8-1,0 gr/ kgBB/hari
dapat mengurangi proteinuria. Tambahan vitamin D dapat diberikan kalau pasien
mengalami kekurangan vitamin ini.
 d. Terapiantikoagulan
Bila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme , terapi antikoagulan dengan
heparin harus dimulai. Jumlah heparin yang diperlukan untuk mencapai waktu
tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin meningkat karena adanya penurunan
jumlah antitrombin III. Setelah terapi heparin intravena , antikoagulasi oral dengan
warfarin dilanjutkan sampai sindrom nefrotik dapat diatasi.

e. Terapi Obat

Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu

prednisone 1 – 1,5 mg/kgBB/hari dosis tunggal pagi hari selama 4 – 6 minggu.
Kemudian dikurangi 5 mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5 – 10 mg)
kemudian diberikan 5 mg selang sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu. Bila pada
saat tapering off, keadaan penderita memburuk kembali (timbul edema, protenuri),
diberikan kembali full dose selama 4 minggu kemudian tapering off kembali. Obat
kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma nefrotik (prednisone,
metil prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion (MGL), focal segmental
glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus glomerulonephritis. Obat antiradang
nonsteroid (NSAID) telah digunakan pada pasien dengan nefropati membranosa dan
glomerulosklerosis fokal untuk mengurangi sintesis prostaglandin yang menyebabkan
dilatasi. Ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal, pengurangan tekanan
intraglomerulus, dan dalam banyak kasus penurunan proteinuria sampai 75 %.
Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada respon, kambuh
yang berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid. Dapat diberikan
siklofosfamid 1,5 mg/kgBB/hari. Obat penurun lemak golongan statin seperti
simvastatin, pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserida
dan meningkatkan kolesterol HDL.

f. Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (Captopril 3 x 12,5 mg), kalsium
antagonis (Herbeser 180 mg) atau beta bloker. Obat penghambat enzim konversi
angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor
angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai
efek aditif dalam menurunkan proteinuria.
6. Komplikasi
 a. Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar kolesterol pada
umumnya meningkat sedangkan trigliserida bervariasi dari normal sampai sedikit
tinggi. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL (low density
lipoprotein) yaitu sejenis lipoprotein utama pengangkut kolesterol. Tingginya kadar
LDL pada SN disebabkan oleh peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme
hati. Mekanisma hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis
lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme.
b. Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai oleh akumulasi lipid pada debris sel
dan cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat bodies) dan fatty cast. Lipiduria
lebih dikaitkan dengan protenuria daripada dengan hiperlipidemia.

c. Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan koagulasi

intravascular. Pada SN akibat GNMP kecenderungan terjadinya trombosis vena
renalis cukup tinggi. Emboli paru dan trombosis vena dalam sering dijumpai pada SN.
Terjadinya infeksi oleh kerana defek imunitas humoral, selular, dan gangguan system
komplemen. Oleh itu bacteria yang tidak berkapsul seperti Haemophilus influenzae
and Streptococcus pneumonia boleh menyebabkan terjadinya infeksi. Penurunan IgG,
IgA dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh kerana sintesis yang
menurun atau katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang
melalui urine.

Gagal ginjal akut disebabkan oleh hypovolemia. Oleh kerana cairan berakumulasi di
dalam jaringan tubuh, kurang sekali cairan di dalam sirkulasi darah. Penurunan aliran
darah ke ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dan timbulnya
nekrosis tubular akut.

7. Prognosis
Prognosis tergantung pada kausa sindrom nefrotik. Pada kasus anak, prognosis adalah
sangat baik kerana minimal change disease (MCD) memberikan respon yang sangat baik
pada terapi steroid dan tidak menyebabkan terjadi gagal ginjal (chronic renal failure).
Tetapi untuk penyebab lain seperti focal segmental glomerulosclerosis (FSG) sering
menyebabkan terjadi end stage renal disease (ESRD). Faktor – faktor lain yang
memperberat lagi sindroma nefrotik adalah level protenuria, control tekanan darah dan
fungsi ginjal.
8. Manifestasi Klinik
1. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari
bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan
(pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke
abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.
2. Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa.

3. Pucat Hematuri, azotemeia hipertensi ringan

4. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.

5. Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya
terjadi.

6. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.

7. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang).

9. Pemeriksaan diagnostik
1. Uji urine

a. Protein urin – meningkat.

b. Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria.

c. Dipstick urin – positif untuk protein dan darah.

d. Berat jenis urin – meningkat

2. Uji darah

a. Albumin serum – menurun.

b. Kolesterol serum – meningkat.

c. Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi).

d. Laju endap darah (LED) – meningkat.

 e. Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.

3. Uji diagnostik
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin.

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

PADA PASIEN SINDROM NEFROTIK

A. PENGKAJIAN
1. Identitas Klien
Nama : An. A
Umur : 6 Tahun
Jenis Kelamin : Laki - Laki
Diagnosa medis : Sindrom Nefrotik

2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Badan anaknya bengkak-bengkak di seluruh badan terutama dibagian wajah dan mata
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Ibunya mengatakan 5 hari SMRS saat bangun tidur pagi hari mata anaknya sembab,
namun sembab berkurang di sore hari, sembab juga menyebar dibagian perut dan
esoknya pada kedua kaki, sejak 4 hari yag lalu BAK berwarna merah tua dan sedikit
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Tidak Ada
 d. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak Ada
e. Riwayat Obat – Obatan
Tidak Ada

3. Pengkajian persistem
a. Sistem pernapasan.
RR: 44x/i,
b. Sistem kardiovaskuler.
Nadi 112 X/mnt, tekanan darah 130/80 mmHg, 
c. Sistem persarafan.
Tidak ada gangguan

d. Sistem perkemihan.
Pada pemeriksaan urin lengkap diperoleh warna : kuning, kejernihan :agak keruh,
berat jenis : 1,005, pH 5,5, glukosa (-), bilirubin (-),darah (+2), protein (+3) ,
urobilonogen (+1), leukosit (+1). Sejak 4 hari yang lalau BAK berwarna merah tua
dan sedikit.
e. Sistem pencernaan.
Sembab di daerah perut, HB: 10,9g/dl, pasien anoreksia (+),
f. Sistem muskuloskeletal.
Dalam batas normal.
g. Sistem integumen.
Ibunya mengatakan 5 hari SMRS saat bangun tidur pagi hari mata anaknya sembab,
namun sembab berkurang di sore hari, sembab juga menyebar dibagian perut dan
esoknya pada kedua kaki, pada saat pengkajian terlihat terdapat luka borok pada
kulitAn.A, oedem priorbita (+), hipoalbuminemia (+) dan pada ektstremitas pitting
edema (+) dengan derajat II.
h. Sistem endokrin
Tidak ada gangguan
i. Sistem reproduksi
Tidak ada gangguan
 j. Persepsi orang tua
Tidak ada gangguan

4. Tanda- Tanda Vital

No. Pemeriksaan Hasil Normal Keterangan

1. Nadi 112 x/menit 90 – 110 x/menit Tidak Normal

2. RR 44 x/menit 15 – 25 x/menit Tidak Normal

3. Suhu 36,7 oC Rektal : 36,5 – 38 oC Normal

Oral : 36 – 37,5 oC

Aksila : 35,5 – 37oC

4. TD 130/80mmHg 60 – 110 / 40 – 75 Tidak Normal

mmHg

5. BB 42kg Normal

6. PB 136cm Normal

(Standar Perawatan Pasien: Proses Keperawatan, Diagnosis, Dan Evaluasi)

5. Pemeriksaan Lab Darah Rutin

No. Pemeriksaan Hasil Normal Keterangan

1. Hb 10,9 g/dl 11- 16 gr% Tidak Normal

2. WBC 5.900 4500-13500/mm3 Normal

 3. Trombosit 398.000 200000 - 475000 mikroliter Normal

4. Ht 33% 31-43% Normal

5. Kolesterol total 479 gr/dl < 200 Tidak Normal

6. Protein total 2,4 g/dl 6,2 – 8,0 Tidak Normal

7. Albumin 1,0 g/dl 4,0 – 5,8 Tidak Normal

8. Globulin 1,46 g/dl 1,3 – 2,7 Normal

9. Ureum 31mg/dl 5 – 20 Tidak Normal

Pemeriksaan laboratorium and Diagnostik, Joyce LeFever Kee

6. Pemeriksaan Urin Lengkap

No. Pemeriksaan Hasil Normal Keterangan

1. Warna Kuning, Kuning jernih Tidak Normal

kejernihan :agak
keruh

2. Berat jenis 1,005 1,010 – 1,020 Tidak Normal

3. Ph 5,5 5 -7 Normal

Pediatrika, edisi : 7

B. DATA FOKUS
Data Subjek:
1. An. A (6 tahun ), JK : laki-laki, datang dibawa ibunya kerumah sakit dengan keluhan
badan anaknya bengkak-bengkak di seluruh badan terutama dibagian wajah dan mata.
2. Ibunya mengatakan 5 hari SMRS saat bangun tidur pagi hari mata anaknya sembab,
namun sembab berkurang di sore hari, sembab juga menyebar dibagian perut dan
esoknya pada kedua kaki,
3. Ibunya mengatakan sejak 4 hari yag lalu BAK berwarna merah tua dan sedikit.
DO:
1. Pada saat dikaji terlihat terdapat luka borok pada kulit An. A.
2. Keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis,
3. pada pemeriksaan TTV didapatkan nadi 112x/menit, RR : 44x/menit, suhu : 36,70C,
dan tekanan darah 130/80mmHg. BB= 42kg, PB 136cm.
4. pada pemeriksaan lab darah rutin diperoleh HB : 10,9 g/dl, WBC : 5.900, trombosit :
398.000, Ht : 33%, kolesterol total 479 gr/dl, protein total 2,4 g/dl, albumin: 1,0 g/dl,
globulin : 1,46 g/dl,
5. Ureum : 31mg/dl
6. Pasien anoreksia (+)
7. oedem priorbita (+),
8. hipoalbuminemia (+)
9. dan pada ektstremitas pitting edema (+) dengan derajat II. Pada
10. pemeriksaan urin lengkap diperoleh warna : kuning, kejernihan :agak keruh, berat
jenis : 1,005, pH 5,5, glukosa (-),
11. bilirubin (-),darah (+2), protein (+3) , urobilonogen (+1), leukosit (+1).
 ANALISA DATA

No. DATA ETIOLOGI MASALAH KEPERAWATAN

1. DS : Retensi natrium Kelebihan Volume Cairan

 Ibu An.A mengatakan badan anaknya bengkak-

bengkak di seluruh badan terutama dibagian wajah dan
mata
 Ibunya mengatakan 5 hari SMRS saat bangun tidur
pagi hari mata anaknya sembab, namun sembab
berkurang di sore hari, sembab juga menyebar
dibagian perut dan esoknya pada kedua kaki,
 Ibunya mengatakan Sejak 4 hari yag lalu BAK
berwarna merah tua dan sedikit.

DO :

 Ureum : 31mg/dl
 Berat jenis : 1,005,
 Tekanan darah 130/80mmhg
 Oedem priorbita (+),
 Nadi 112x/menit,
  RR : 44x/menit
 Pada ektstremitas pitting edema (+) dengan derajat ii
 Pada pemeriksaan urin lengkap diperoleh warna :
kuning, kejernihan :agak keruh,
 Urobilonogen (+1),
 Leukosit (+1)
2. DS : Asites Ketidakseimbangan Nutririsi

 Ibunya mengatakan sembab juga menyebar dibagian (menekan lambung)

perut
DO :

 Pasien anoreksia (+),

 Hipoalbuminemia (+)
 Protein total 2,4 g/dl,
 Albumin: 1,0 g/dl
 Kolesterol total 479 gr/dl,
3. DS : Imobilisasi Kerusakan Integritas Kulit
DO :
 Pada saat dikaji terlihat terdapat luka borok pada kulit
An. A
 Keadaan umum pasien tampak sakit sedang
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan Edema ditandai dengan Ibu An.A mengatakan badan anaknya bengkak-bengkak di
seluruh badan terutama dibagian wajah dan mataIbunya mengatakan 5 hari SMRS saat bangun tidur pagi hari mata anaknya sembab,
namun sembab berkurang di sore hari, sembab juga menyebar dibagian perut dan esoknya pada kedua kaki, Ureum :31mg/dlBerat jenis :
1,005,Tekanan darah 130/80mmhgOedem priorbita (+),Nadi 112x/menit, RR : 44x/menitPada ektstremitas pitting edema (+) dengan
derajat iiTh/ Sejak 4 hari yag lalu BAK berwarna merah tua dan sedikit Pada pemeriksaan urin lengkap diperoleh warna : kuning,
kejernihan :agak keruh, Urobilonogen (+1), Leukosit (+1)

2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Imobilisasi d.d Pada saat dikaji terlihat terdapat luka borok pada kulit An. A Keadaan
umum pasien tampak sakit sedang
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Asites(menekan lambung) d.d Ibunya mengatakan sembab
juga menyebar dibagian perutPasien anoreksia (+), Hipoalbuminemia (+)Protein total 2,4 g/dl,Albumin: 1,0 g/dl Kolesterol total 479
gr/dl,

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Tujuan dan Kriteria
No. Diagnosa Keperawatan Intervensi Rasional
Hasil

1. Kelebihan volume cairan Setelah dilakukan 1. Timbang berat badan pasien. 1. Merupakan indikator yang
berhubungan. Edema tindakan keperawatan 2 2. Awasi pemasukan dan sensitif untuk menunjukkan
ditandai dengan x 24 jam diharapkan pengeluaran cairan. penambahan cairan.
tidak terjadi kelebihan 3. Ukur lingkar abdomen setiap 2. Membandingkan pengeluaran
DS :
volume cairan dengan hari. actual dan yang diantisipasi
 Ibu An.A mengatakan
Kriteria Hasil : 4. Pantau tanda-tanda vital membantu dalam evaluasi
badan anaknya
1. Anak tidak pasien. adanya kerusakan ginjal,
bengkak-bengkak di
bengkak-bengkak 5. Kurangi pemasukan cairan. mendeteksi retensi urin.
seluruh badan terutama
di seluruh badan 6. Batasi natrium dan cairan 3. Untuk mengetahui
dibagian wajah dan
terutama dibagian sesuai indikasi. perkembangan akumulasi cairan
mata
wajah dan mata 7. Kaji adanya odema. 4. Apabila terdapat peningkatan
 Ibunya mengatakan
2. Ureum normal, 8. Kaji ekstremitas bawah atau volume cairan tanda-tanda vital
Sejak 4 hari yag lalu
berat jenis normal, edemis dependen. akan terpengaruh.
BAK berwarna merah
tekanan darah 9. Pantau jumlah dan 5. Mempertahankan keseimbangan
tua dan sedikit.
normal, oedem karakteristik urin. cairan untuk homeostatis.
priorbita ( - ), 10.Identifikasi output urin. 6. Natrium dibatasi untuk
ekstremitas piting meminimalkan retensi cairan
DO : edema (-) dalam area ekstra vaskuler.
7. Odema menunjukan adanya
 Ureum : 31mg/dl
penimbunan cairan yang
 Berat jenis : 1,005,
berlebih.
 Tekanan darah 8. Perpindahan cairan pada
130/80mmhg jaringan sebagai akibat dari
  Oedem priorbita (+), retensi natrium dan air.
 Nadi 112x/menit, 9. Mendeteksi komplikasi.

 RR : 44x/menit 10. Untuk membantu intervensi

 Pada ektstremitas dalam pemberian Input cairan.

pitting edema (+)

dengan derajat ii
 Pada pemeriksaan
urin lengkap
diperoleh warna :
kuning, kejernihan
:agak keruh,
 Urobilonogen (+1),
 Leukosit (+1)
2. Kerusakkan integritas kulit Setelah dilakukan 1. Kaji lingkungan dan 1. Untuk menghindari kulit
b.d imobilisasi d.d tindakan keperawatan peralatan yang pasien dari tekanan.
selama 3x24 jam menyebabkan terjadinya 2. Agar tidak terjadi gesekan
DS :
kerusakkan integritas tekanan. pada kulit pasien
DO :
kulit teratasi. 2. Anjurkan pasien untuk 3. Menghindari lecet padaa kulit
1. Pada saat dikaji
Kriteria Hasil: menggunakan pakaian pasien
terlihat terdapat
 Luka borok yang longgar. 4. Menjaga kelembapan kulit
luka borok pada
berkurang atau 3. Hindari adanya lipatan pasien.
kulit An. A
pada tempat tidur. 5. Memberi kenyamananan
 2. Keadaan umum hilang, keadaan 4. Jaga kebersihan kulit agar pasien
pasien tampak sakit umum sakit tetap bersih dan kering. 6. Memantau kulit pasien
sedang berkurang 5. Lakukan mobilisasi pasien 7. Mengurangi kerusakan kulit
(ubah posisi pasien) setiap pasien
dua jam sekali. 8. Bantu mobilisasi pasien
6. Monitor integritas kulit 9. Mencukupi nutrisi pasien
akan adanya kemerahan. 10.Menghindari kulit pasien dari
7. Oleskan lotion atau iritasi
minyak/baby oil pada
derah yang tertekan .
8. Monitor aktivitas dan
mobilisasi pasien.
9. Monitor status nutrisi
pasien.
10. Mandikan pasien dengan
sabun dan air hangat.
3. Ketidakseimbangan nutrisi Setelah dilakukan 1. Kaji status nutrisi seperti 1. Menyediakan data dasar untuk
kurang dari kebutuhan tindakan keperawatan perubahan BB, pengukuran memantau perubahan dan
tubuh berhubungan dengan selama 2x24 jam klien antropometrik, nilai mengevaluasi intervensi.
asites (menekan lambung) terhindar dari resiko laboratorium (elektrolit, 2. Pola diet sekarang dan dahulu
ketidakseimbangan serum, BUN, kreatinin, dapat dipertimbangkan dalam
DS : Ibunya mengatakan
protein, transferin dan kadar menyusun menu.
sembab juga menyebar nutrisi. besi). 3. Protein lengkap diberikan untuk
dibagian perut Kriteria Hasil: 2. Kaji pola diet dan nutrisi mencapai keseimbangan
 Sembab di perut pasien seperti riwayat diet, nitrogen yang diperlukan untuk
DO :
menghilang, makanan kesukaan, hitung pertumbuhan dan penyembuhan.
4. Pasien anoreksia  anoreksia (-), kalori. 4. Monitoring asupan nutrisi bagi
(+),  hipoalbuminea (-), 3. Tingkatkan masukan protein tubuh.
5. Hipoalbuminemia protein total normal, yang mengandung nilai 5. Gangguan nutrisi dapat terjadi
(+) albumin normal biologis tinggi: telor, produk secara perlahan. Diare sebagai
3. Protein total 2,4 susu, daging. reaksi edema intestinal.
g/dl, 4. Catat intake dan output 6. Meminimalkan anoreksia dan
4. Albumin: 1,0 g/dl makanan secara akurat. mual sehubungan dengan status
Kolesterol total 479 5. Kaji adanya anoreksia, uremik atau menurunnya
gr/dl, hipoproteinmia, diare. peristaltik.
6. Memberikan asupan makanan 7. Mengetahui kehilangan berat
sedikit tapi sering. badan.
7. Timbang berat badan. 8. Menurunkan ketidakyamanan
8. Berikan perawatan mulut stomatitis oral dan rasa tak
sering. disukai dalam mulut yang dapat
9. Kolaborasi dengan ahli gizi. mempengaruhi masukan
10. Kolaborasi pemberian makanan.
penambah nafsu makan atau 9. Menentukan kebutuhan nutrisi
vitamin, dan anti emetik. tubuh pasien.
 10. Meningkatkan nafsu makan.

EVALUASI
Setelah mendapat intervensi keperawatan, maka pasien dengan sindrom nefrotik diharapkan sebagai berikut :
a. Kelebihan volume cairan teratasi
b. Kerusakan integritas kulit teratasi
c. Meningkatnya asupan nutrisi