LEUKEMIA

GRANULOSITIK KRONIK
B9
Kristalenta lamey 102014264
Yogi Himawan 102011188
Lisa Ambalinggi 102012032
Steven 102012089
Anastasia Tri Anggarwati 102012191
Raena Sepryana 102012309
Steven Leonardo 102012326
Putri Handayani 102012341
Shienowa Andaya Sari 102012445
 SKENARIO

Seorang laki-laki usia 60 tahun datang ke poliklinik RS Ukrida dengan

keluhan utama lemas sejak 2 bulan SMRS. Pasien juga mengeluh
sering demam dan keringat dingin terutama pada malam hari, tidak
ada keluhan batuk atau nyeri berkemih. Selain itu pasien merasa
cepat kenyang dan begah. Pasien mengatakan hanya mengkonsumsi
makanan alami tanpa bahan pengawet. Tidak ada riwayat paparan
radioaktif. Di keluarga pasien tak ada yang sakit seperti ini
Identifikasi Istilah
yang tidak di ketahui
Tidak ada

Rumusan Masalah
Seorang laki-laki dengan keluhan
lemas sejak 2 bulan yg lalu,
keluhan disertai dengan demam
dan keringat dingin terutama pada
malam hari, cepat kenyang dan
begah
Anamnesis Pemeriksaan fisik
 Identitas Pemeriksaan tanda vital
 Mengukur Nadi, frekuensi nafas, TD
 Keluhan utama
(tekanan darah) dan suhu tubuh.
 Riwayat penyakit sekarang (RPS)
Pemeriksaan Fisik
 Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)  Inspeksi : pucat,↓BB
 Riwayat Keluarga  Palpasi : splenomegali

 Riwayat psychosocial (sosial)  kadang-kadang terdapat purpura,

perdarahan retina, panas,
pembesaran kelenjar getah bening
 PEMERIKSAAN LAB
Hematologi rutin :
 kadar Hb normal atau sedikit
menurun
 leukosit antara 20.000-
60.000/mm³.
 presentasi eosinofil atau
basofil meningkat.
 Trombosit biasanya
meningkat antara 500.000-
600.000/mm³
Apus darah tepi :
 Eritrosit =normokrom normositer
 prolikromasi eritroblas asidofil
atau polikromatofil.
 Tampak seluruh tingkatan
diferensiasi dan maturasi seri
granulosit, presentasi sel
mielosit dan metamielosit
meningkat, demikian juga
persentasi eosinofil dan atau
basofil.
 PEMERIKSAAN LAB
Sumsum tulang :
 hiperseluler
 rasio myeloid , eritroid meningkat.
 megakariosit lebih banyak.
 stroma sumsum tulang mengalami
fibrosis
 PEMERIKSAAN LAB
Karyotipik :
 FISH (fluorescen Insitu hybridization).
 Beberapa aberasi kromosom yang sering ditemukan pada LGK.
Working Diagnosis
Leukemia Granulositik Kronik

Differential
Diagnosis
Reaksi Leukomoid
Mielofibrosis
Leukemia mielomonositik kronik
 Leukimia Granulostitik Kronik merupakan penyakit
mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi
berlebihan seri granulosit

LEUKEMIA GRANULOSITIK
KRONIK
 REAKSI LEUKEMOID
 Jumlah sel darah putih yang terus menerus tinggi (biasanya
Neutrofilia)
 Jumlahnya dapat mencapai 50.000 – 100.000 sel per µl, dan
kadang-kadang terlihat lebih dari 100.000 per µl.
 Infeksi, peradangan dan tumor merupaka penyebab tersering.
 TABEL PERBANDINGAN REAKSI LEUKEMOID
DENGAN LEUKEMIA GRANULOSITIK KRONIK (CGL)

Reaksi
  CGL
Leukemoid
Jumlah total <100.000/µl > 300.000/µl
Besar (dapat terlihat
Derajat pergeseran ke kiri Minimal
sel blas)
Basofil Normal Meningkat

Splenomegali Biasanya tidak ada Biasanya ada

Pewarnaan alkalin fosfat Menurun atau tidak

Meningkat
lekosit ada
 MIELOFIBROSIS
 Mielofibrosis merupakan suatu kelainan yang dihubungkan
dengan adanya timbunan substansi kolagen berlebihan dalam
sumsum tulang
 Kelelahan otot dan penurunan berat badan
 Demam, keringat malam
 Perdarahan dan memar
LEUKEMIA MIELOMONOSITIK
KRONIK
 Penyakit ini di tandai dengan peningkatan hitung absolut monosit di daerah
perifer t
 Banyak monosit yang termasuk atipikal atau imatur dan mungkin
memperlihatkan nukleolus.
 Sumsum tulang juga mungkin banyak memperlihatkan banyak sel terbelah dan
bercelah dengan inti sel seperti tapal kuda
 Pasien juga mungkin akan mengalami peningkatan lisozim,
 kemungkinan besar berubah menjadi leukimia mielomonositik akut atau kronik
 MANIFESTASI KLINIK
Fase Kronis :
 Pembesaran limpa/hati,
 Merasa cepat kenyang
 Nyeri pada perut kanan atas
 Rasa cepat lelah, badan terasa lemas,
 Demam yang tidak terlalu tinggi,
 Keringat malam dan
 Penurunan berat badan
 MANIFESTASI KLINIK
Fase akselerasi :
 Leukositosis yang sulit dikontrol
 di perifer berkisar antara 15-30%,
 promielosit >30% dan
 trombosit <100.000/mm3
 timbul ptekie, dan ekimosis
 MANIFESTASI KLINIK
Fase krisis/blast :
 Infeksi dan pendarahan hebat, leukositosis
 Sel blast 20%
 neutrofil hiposegmentasi
 EPIDEMIOLOGI
 LGK/LMK merupakan leukemia kronis yang paling sering
dijumpai di Indonesia yaitu 25-20% dari leukemia

 Di negara barat 1-1,4 per 100.000 per tahun

 20% dari leukemia dan paling sering dijumpai pada orang

dewasa usia pertengahan (40-50 tahun)
 ETIOLOGI
Penyakit ini berhubungan dengan. Gabungan antara gen ABL yang
terdapat pada lengan panjang kromosom 9 dengan gen BCR yang
terdapat pada lengan panjang kromosom 22 (BCR-ABL)
 PATOFISIOLOGI
 Berhubungan dengan BCR-ABL pada kromosom Ph (Philadelphia)

 Kromosom Philadelphia (Ph)translokasi lengan panjang 9 dan22

(t(9;22)),

 Tingkat molekulerfusi gen BCR dgn gen ABL  gen BCR-ABL

mensintesis 210 kDa

 PENATALAKSANAAN
Hydroxyurea (Hydrea)
 terapi terpilih untuk induksi remisi hematologi pada LGK
 Dosis 30mg/kg
Busulfan
 Dosis 4-8 mg/hari peroral, dapat dinaikkan 12 mg/hari.
 STOP! : bila leukosit :10-20.000/mm3 dan mulai kembali
setelah >50.000/mm3
 KI : IBU HAMIL
 PENATALAKSANAAN
Imatinib mesylate (Gleevec)
 Diindikasi sebagai terapi lini pertama
 menghambat aktivitas tirosin kinase dari fusi gen BCR-ABL
Interferon alfa
Cangkok Sumsum Tulang
 dapat memperpanjang masa remisi sampai >9 tahun
 KOMPLIKASI
 Gagal sumsum tulang
 Sistem imun tidak efektif.
 Hepatomegali
 Splenomegali
 Limpadenopati.
 Kematian
 PROGNOSIS
Perburukan prognosisnya adalah pasien usia lanjut, KU memburuk,
gejala sistemik (penurunan berat badan, demam, keringat malam)
 KESIMPULAN
 Leukemia (kanker darah) adalah jenis penyakit kanker yang
menyerang sel-sel darah putih yang diproduksi oleh sumsum
tulang (bone marrow)
 Leukimia garnulositik kronik adalah penyakit yang disebabkan
karena translokasi dari kromosom Ph.
 kromosom Ph terbentuk akibat adanya translokasi resiprokal
antara lengan panjang kromosom 9 dan 22
 dibagi atas 3 fase yaitu kronik, akselerasi, dan blas.