Leukemia Limfoblastik Akut pada

Anak-anak

Marsel chriswendel
102017020
skenario 3
 Skenario 3
Seorang anak perempuan berusia 8 tahun dibawa ke puskesmas dengan
keluhan utama pucat sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan disertai demam
hilang timbul yang telah berlangsung sejak 2 minggu yang lalu, disertai
nyeri tungkai, perdarahan gusi dan mimisan

Rumusan masalah:
Anak usia 8 tahun tampak pucat sejak 1 bulan yang lalu

Hipotesis: Anak 8 tahun tersebut mengalami keganasan darah

 Anamnesis
 Identitas pasien :
Anak perempuan usia 8 tahun
 Keluhan utama :
Pucat sejak 1 bulan yang lalu
 RPS :
selain pucat anak juga demam sejak 2 minggu yang lalu disertai nyeri
tungkai, perdarahan gusi dan mimisan.

 Keadaan umum : Sklera tidak ikterik

Tampak sakit sedang Konjungtiva Anemis
 Kesadaran : Hepatosplenomegali
Compos mentis Limfadenopati servikal, aksial, inguinal
 TTV : teraba 2 cm multiple, dan Tidak nyeri
T= 39◦ C, RR= 24x/menit, HR= 110x, (+) petechiae dan purpura pada
TD= 90/60 ekstremitas atas & bawah.
 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Darah Lengkap

Hb : 5 g/dL
Ht : 18%
Leukosit : 1.000 /uL darah  Aspirasi sum-sum tulang :selularitas
Trombosit : 10.000 /uL darah meningkat, megakariosit absent,
80% limfoblast.
Hitung Jenis

Basophil :0
Eosinophil :0
Neutrofil Batang : 2%
Neutrofi Segmen : 12%
Monosit : 6%
Limfosit : 80%
Pemeriksaan Penunjang
Morfologi darah tepi: anisopoikilositosis, trombosit: jumlah sangat
kurang, lekosit: basophil 0, eosinophil 0, neutrofil batang 2%,
netrofil segmen 2%, limfosit 10%, mieolosit 6%, metamielosit
5%, monosit 5%, limfoblast 70%.
Leukemia limfoblastik akut Acute Myeloid Leukimia (AML) Chronic Myelositic Leukimia (CML) Anemia Aplastik
(LLA)
Demam Anemia, pendarahan atau demam dan Cepat lelah, pucat, BB turun, demam, pucat, perdarahan, bia
Pucat (Anemia) infeksi berulang ruam kulit, nyeri tulang daerah sternum demam karena infeks
Nyeri tulang dan sendi
pendarahan
Hepatomegali Hipertrofi gusi, Hepatosplenomegali, purpura, petechiae,
Splenomegali infiltrasi kekulit limfadenopati, limfadenopati ekimosis,
Limfadenopati hepatosplenomegali perdarahan saluran ce
Massa di mediastinum
Pemeriksaan Penunjang Sumsum tulang hiperseluler didominasi Alkali fosfatase menurun Pansitopenia
Hitung jenis : glanulosit sel blast selain seri limfoblast Hitung sel: granulosit 50-500 rb, Morfologi eritrosit no
rendah bisa sampai 0. trombosit 500rb- 1juta (kronik), basophil normositik
Rontgen thorax terdapat massa dan eosinophil meningkat, quer rods (+). Hitung retikulosit ren
Limfoblast tinggi bisa sampai mediastinum Sumsum tulang hipos
Sitogenetik sumsum tulang dan darah
100%
tepi: kromosom philadelfia (gampang
Trombosit dapat sampai Pungsi lumbal untuk melihat staging stroke, gagal ginjal dan burem sebelah
kurang 10.000 Tes fungsi hati dan ginjal untuk mata)
persiapan kemo
Hapus darah tepi: anemia, penuh dengan
prekusor granulosit ( mulai dari
mieloblast sampai netrofil matang 20-
50%)
BMA: hyperplasia seri granulosit, lebih
banyak sel muda, megakariosit.
 Diagnosis Kerja
Leukimia Limfoblastik Akut
Merupakan penyakit keganasan yang paling sering menyerang anak-anak.
Berdasarkan Morfologi dibedakan menjadi 3 kelas L1,L2, dan L3.
Berdasarkan Klasifikasi imunologik sel pre B, sel B dan sel T.
 Etiologi
Etiologi dari leukimia masih belum jelas
diketahui
 Genetik
 Faktor lingkungan: Pestisida, Polusi udara dan Radiasi
 Pasien anak yang immunocompromise
 Epidemologi

 Pada anak-anak LLA paling sering diusia 3-5 tahun walaupun masih bisa mengenai usia yang lebih
rendah
 Di Indonesia terdapat sekitar 11.000 kasus kanker anak setiap tahunnya, dan terdapat sekitar 650
kasus kanker anak di Jakarta
 di rumah sakit kanker Dharmais, Kasus baru dan kematian penyakit akibat leukemia cenderung
meningkat setiap tahunnya. Dan pada tahun 2014 kasus leukemia di rumah sakit kanker Dharmais
sebanyak 46 kasus.
 Gejala klinis
Demam
Pucat (Anemia)
Nyeri tulang dan sendi (karena Hepatomegali
infiltrasi sumsum tulang oleh sel Splenomegali
limfoblast) Limfadenopati
Perdarahan : Petechiae, Massa di mediastinum (sering
ekhimosis. pada LLA sel T)
Patofisiologi
 Cara pengobatan
Cara pengobatan yang dilakukan di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI terhadap leukemia
limfositik akut ialah dengan menggunakan protocol sebagai berikut :

Induksi
• Membunuh sel leukemia

Konsolidasi
• Membunuh sisa sel leukemia

Maintenance

Reinduksi
• Cegah kambuh

Imunoterapi
Induksi
 Sistemik :
 VCR (vinkristin): 2 mg/m2/minggu, intravena diberikan 6x
 ADR (adriamisin): 40mg/m2/2 minggu intravena diberikan 3x dimulai pada hari ketiga
pengobatan
 Prednisone 50mg/m2/hari peroral diberikan 5 minggu, tapering off 1 minggu
 SSP: Profilaksis: MTX (metotreksat) 10mg/m2/minggu intratrakeal, diberikan 5x dimulai
bersamaan dengan / setelah VCR pertama.
Konsolidasi
 MTX: 15 mg/m2/hari intravena diberikan 3x dimulai 1 minggu setelah VCR keenam,
kemudian dilanjutkan dengan :
 6-MP (6-merkaptopurin): 500 mg/m2/hari peroral diberikan 3 x
 CPA (siklofosfamid) 800mg/m2/kali diberikan pada akhir minggu kedua dari konsolidasi
Maintenance

Dimulai satu minggu setelah konsolidasi terakhir (CPA) dengan :
6-MP: 65 mg/m2/hari peroral
MTX: 20 mg/m2/minggu peroral dibagi dalam 2 dosis (misalnya Senin dan Kamis)

Reinduksi
Diberikan tiap 3 bulan sejak VCR terakhir. Selama reinduksi obat rumat dihentikan.


Sistemik :
VCR: dosis = dosis induksi, diberikan 2x
Prednison dosis = dosis induksi diberikan 1 minggu penuh & 1 minggu kemudian
tapering off
SSP: MTX intratrakeal, dosis = profilaksis, diberikan 2 kali
Imunoterapi
BCG diberikan 2 minggu setelah VCR kedua pada reinduksi pertama.
Dosis 0,6 ml intrakutan, diberikan pada 3 tempat masing – masing
0,2 ml. Suntikan BCG diberikan 3 x dengan interval 4 minggu
setelah 3 tahun remisi terus menerus, pengobatan seluruhnya
dihentikan.
Pungsi sumsum tulang ulangan rutin dilakukan setelah induksi
pengobatan (setelah 6 minggu)
 Komplikasi
(imunokompromis) Disebabkan oleh lisis sel leukemik akibat
kemoterapi atau secara spontan

Dapat mengancam jiwa pasien yang memiliki beban sel leukimia yang
besar

Terlepasnya komponen intraselular  hiperurisemia, hiperkalsemia,

dan hiperfosfatemia dengan hipokalsemia sekunder

Beberapa pasien dapat menderita nefropati asam urat atau

nefrokalsinosis
Prognosis

60% pasien yang diobati sembuh & mengalami harapan

hidup yang meningkat dengan kemoterapi agresif yang
diarahkan pada sumsum tulang serta SSP.
Kesimpulan
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang serta
dilihat dari gejala klinis yang di derita anak tersebut maka dapat di
diagnosa bahwa anak tersebut menderita leukemia limfoblastik akut.
Penyakit ini Merupakan penyakit keganasan yang paling sering
menyerang anak-anak. Berdasarkan Morfologi dibedakan menjadi 3
kelas L1,L2, dan L3. Berdasarkan Klasifikasi imunologik sel pre B,
sel B dan sel T. Namun bila dilakukan penanganan yang baik maka
penyakit ini bisa di tangani sehingga prognosis akan menjadi lebih
baik.