REFERAT

Acute Myeloid Leukemia

Destiatpin Sofyaningrum

Pembimbing:
dr. Ariadne Tiara Hapsari, Sp.A
BAB I PENDAHULUAN
Latar Belakang
 Leukemiapertumbuhan irreversibel sel darah. Pertumbuhan dari sel
berasalaliran darahperifer. sel darah putih abnormal bila
berlebihanmengganggu fungsi normal sel lainnyagejala:mudah terkena
infeksi, anemia dan perdarahan. (Hematologi Klinik Ed. 2.106).
 Leukemia:keganasanperubahan genetik satu/banyak sel di sumsum
tulang Pertumbuhan sel normal tertekangejala klinis akibat dari proses
neoplastikgangguan diferensiasiekspansi progresif kelompok sel ganas
dalam sumsum tulangsel leukemia beredar sistemik (Anonim, 2011)
 Acute myeloid leukemia (AML)leukemia sel myeloid (neutrofil, eosinofil,
monosit, basofil, megakariosit). Di negara maju seperti Amerika Serikat,
LMA merupakan 32% dari seluruh kasus leukemia. Penyakit ini lebih sering
ditemukan pada dewasa (85%) dari pada anak (15%). (Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II, Ed. IV.1234).
Tujuan

 Untuk mengetahui penyebab dan perjalaan penyakit AML

 Untuk mengetahui cara pengobatan dan penatalaksanaan secara
komprehensif pada penderita AML
 Untuk mengetahui pencegahan penyakit AML
BAB II PEMBAHASAN
Anatomi fisiologi darah

 Darah: jaringan yang beredar dalam sistem pembuluh

darah yang tertutup.
 Fungsi Darah
 TransportasiRespirasi,
Nutrisi, Ekskresi
 Termoregulasipengaturan suhu tubuh dengan
distribusi panas
 Imunologipertahanan terhadap infeksi oleh Sel darah
putih
 Homeostasis mengatur keseimbangan zat, pH
regulator
 Komponen Darah

eritrosit leukosit trombosit

•Biconcav, •Tdk •1/3eritrosit

bulan sabit berwarna •Warna
•Inti kuning •>eritrosit putih
kemerahan •Berinti •Bentuk
•kenyal banyak bermacam
macam
 leukosit limfosit monosit

• Melawan • Reaksi • Fagositik

infeksi imunitas
• Granulosit • Inti
• agranulosit bulat/oval
• T/B
Definisi

 Leukimia mieloblastik akut (LMA) penyakit

ditandai transformasi neoplastik dan gangguan
diferensiasi sel-sel progenitor dari seri mieloid.
etiologi
 Radiasi. Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA. Leukemia ditemukan
pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki, Jepang.
 Faktor leukemogenik. Terdapat beberapa zat kimia benzena, insektisida.
 Herediter. Penderita sindrom Down memiliki insidens leukemia akut 20 kali
lebih besar dari orang normal. saudara kandung penderita naik 2-4 kali.
kembar identik.
 Virus. Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus, virus leukemia
feline, HTLV-1 pada dewasa.
 penyakit ginjal pada ibu, penggunaan suplemen oksigen, asfiksia, berat badan
lahir > 4500 gram, dan hipertensi saat hamil. Sedangkan Shu dkk (1996)
melaporkan bahwa ibu hamil yang mengkonsumsi alcohol meningkatkan risiko
terjadinya leukemia pada bayi, terutama LMA (Permono dan Ugrasena, 2005)
P Blokade sitopenia
anemia,
mudah
maturitas
A lelah

T
O
G bone leukopeni,
Diferensiasi marrow
E sel mieloid failure
syndrome
rentan
infeksi

N
E
S
Trombosito
I sel-sel
muda
(blast)
Akumulasi
di sumsum
tulang
peni,
perdarahan
S
Gejala Klinis
 Pada pasien LMA tidak selalu dijumpai leukositosis. 15% pasien angka leukosit
normal,35% netropenia. sel blast >>darah tepi 85% kasus LMA.
 Tanda dan gejala utama LMA rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang
disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang. Perdarahan
purpura/petekia sering di ekstremitas bawah, epistaksis, perdarahan gusi
dan retina.
 Pada pasien dengan angka leukosit sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3),
sering terjadi gumpalan leukosit menyumbat vena/arteri. Gejala yang
sering dijumpai adalah gangguan kesadaran, sesak nafas, nyeri dada dan
priapismus.
 Infiltrasi sel-sel blast di kulitleukemia kutis(benjolan yang tidak berpigmen
dan tanpa rasa sakit),infiltrasi di jaringan lunaknodul di bawah kulit
(kloroma). Infiltrasi tulangnyeri tulang. Gusi pembengkakan gusi. Infiltrasi
menings sitologi serebro spinal(pungsi lumbal).
 Gejala khas: pucat, panas, perdarahan disertai
splenomegali,hepatomegali,limfadenopati. (FKUI, 1985).
Diagnosis
 Keluhan panas, pucat, dan perdarahan. pemeriksaan fisis splenomegali.
Trombositopenia .2 (dua) teknik pemeriksaan terbaru: immunophenotyping
dan analisis sitogenik. Berdasarkan pemeriksaan morfologi sel dan pengecatan
sitokimia, gabungan ahli hematologi Amerika, Perancis dan Inggris pada tahun
1976 menetapkan klasifikasi LMA yang terdiri dari 8 subtipe (M0 sampai
dengan M7). Klasifikasi ini dikenal dengan nama klasifikasi FAB (French
American British).
 Pertama, tes darah.jika hasil abnormal biopsi sumsum tulang.Pungsi
lumbal, menyebar ke dalam cairan cerebrospinal?
 Kelainan hematologis: anemia, leukositosis, trombositopenia
 Kadan-kadang ditemukan “Auer body” dalam mieloblas. Kadang manifestasi
pertama sebagai eritroleukemia (ploriferasi eritroblas dan mieloblas dalam
sumsum tulang) yang berlangsung beberapa bulan/tahun sebelum gambaran
mieloblastiknya menjadi jelas benar (FKUI, 1985).
Dagnosis Banding

 Anemia Aplastik
 Gangguan mieloproliferatif
 Keganasan jenis lain
 Infeksi virus Ebstain-Bar
 sepsis
 Penatalaksanaan
• Mencegah penyebaran sel ke otak
Radioterapi • ES: gang. Intelektual, gangg tumbang

• mencapai kesembuhan (complete remission)

kemoterapi • mencapai masa bebas penyakit (disease free survival)

• Paliatif dekompresi
Pembedahan
Prinsip Pengelolaan Medik Leukemia
 Aspek kanker
 menegakkan diagnosis pasti leukemia, apakah tergolong resiko
standar (prognosis baik), intermediet atau resiko tinggi (prognosis
buruk).
 Aspek penderita dan orangtua
 memberikan penjelasan tentang diagnosis serta perlunya
pemberian kemoterapi,
 penjelasan lama pengobatan, macam obat (termasuk harga obat)
serta jadwal pemberian kemoterapi, serta persiapan yang
diperlukan setiap akan masuk sitostatika
 menjelaskan tentang kemungkinan timbulnya efek samping terapi
baik jangka pendek maupun jangka panjang.
 Menjelaskan prosedur penanganan yang efektif
 informed consent
 Aspek pengawasan terhadap efek samping obat
 ESO scr umum sitostatika:mielosupresi (anemia, leucopenia, trombositopenia),
mual, muntah, stomatitis, rambut rontok, nyeri otot.
 Metotreksat: Adriamisin: kardiomiopat, meilodupresi, mual, muntah, alopesia
 Asparaginase : reaksi hipersensitif (urtika, menggigil, anafilaksis), gangguan
pembuluh darah, pancreatitis akut, hepatotoksis, penurunan albumin, dan
lipoprotein
 Vinkristin : neurotoksik (neuropati perifer motorik, sensorik, saraf
otonom), konstipasi, ileus paralitik, dan retensi cairan.
 Merkaptopurin : mielosupresi, gangguan fungsi hepar, mukositis.
 Sitarabin : mielosupresi, nausea, vomiting, mialgia, nyeri tulang dan
sendi, nyeri dada.
 Aspek protokol pengobatan
 Pengobatan Leukemia Akut dibagi dalam pengobatan suportif dan spesifik.
Pengobatan spesifik menggunakan obat-obat sitostatika dengan tujuan membasmi
sel leukemia (Permono, 2011) .
Untuk mencapai remisi: induksi remisi, kosolidasi atau intensifikasi, rumatan,
reinduksi, mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat, dan pengobatan
imunologik.
 Induksi Remisi
 Tujuan:memusnahkan sebanyak mungkin sel leukemia agar terjadi remisi, terjadi
penurunan jumlah sel-sel leukemia sampai tidak terdeteksi secara klinis maupun
laboratorium (limfoblas sumsum tulang <5%) tanda:hilangnya gejala klinis dan GDT
normal. ±6 minggu, remisi ±97%.
 Tahap induksi menggunakan kortikosteroid (prednisone atau dexamethason),
vinkristin, L_Asparaginase. Pada tahap ini diberikan :
 VCR (vincristin) : 2mg/m2/minggu, intravena, diberikan 6 kali
 ADR (adriamisin) : 40mg/m2/2 minggu intravena, diberikan 3 kali, dimulai pada hari
ketiga pengobatan
 Prednison : 50mg/m2/hari peroral diberikan selama 5 minggu, kemudian tapering off
selama 1 minggu.
 SSP :profilaksis : MTX (metotreksat) 10 mg/m2/minggu intratekal, diberikan 5 kali dimulai
bersamaan dengan atau setelah VCR pertama. Radiasi cranial : dosis total 2.400 rad
dimulai setelah konsolidasi terakhir (siklofosfamida).
 Konsolidasi atau intensifikasi
 Tujuan dari tahap ini adalah menurunkan keberadaan dan menghilangkan sel pokok
(stem cell) leukemia. Obat-obatan yang digunakan antara lain:
 MTX : 25mg/m2/hari intravena, diberikan 3 kali, dimulai satu minggu setelah VCR
keenam, kemudian dilanjutkan dengan :
 6-MP (6-merkaptopurin) : 500mg/m2/hari peroral, diberikan 3 kali.
 CPA (siklofosfamid) : 800mg/m2/kali diberikan sekaligus pada akhir minggu kedua dari
konsolidasi.

 Rumat /maintenance
 Pada umumnya pengobatan berlangsung 2 sampai 3 tahun. Maintenance dimulai
satu minggu setelah konsolidasi terakhir (CPA) dengan:
 6-MP : 65 mg/m2/hari peroral
 MTX : 20 mg/m2/minggu peroral, dibagi dalam dua dosis (misalnya Senin dan Kamis)
 Reinduksi
 untuk mencapai remisi biasanya dilakukan setiap 3-6 bulan dengan pemberian obat-
obatan seperti pada induksi selama 10-14 hari. Reinduksi diberikan tiap 3 bulan sejak
VCR terakhir. Selama reinduksi obat-obat rumat dihentikan. Sistemik:
 VCR : dosis sama dengan dosis induksi, diberikan 2 kali.
 Prednison : sama dengan dosis induksi diberikan 1 minggu penuh dan 1 minggu kemudian tapering
off
 SSP : MTX intratekal : dosis sama dengan dosis profilaksis, diberikan 2 kali.

 Pengobatan susunan saraf pusat

 Intratekal yaitu MTX pada waktu induksi dan radiasi cranial sebanyak 2.400-2500 rad.
Radiasi tidak diulang pada reinduksi.

 Pengobatan Imunologik
 pengobatan terbaru. Pengobatan spesifik dilakukan dengan pemberian imunisasi BCG
yang dimaksudkan agar terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan tubuh.
 diberikan 2 minggu setelah VCR kedua pada reinduksi pertama. Dosis 0,6 ml intrakutan,
diberikan pada 3 tempat masing-masing 0,2 ml. Suntikan BCG diberikan 3 kali dengan
interval 4 minggu. Selama pengobatan ini, obat-obat rumat diteruskan (Permono, 2011).
 Penanganan Suportif
 Mengatasi akibat yang ditimbulkan penyakit leukemia dan mengatasi efek samping
obat, kerentanan terhadap infeksi. Penurunan kekebalan tubuh rentan terhadap
infeksi. Faktor peningkatan resiko infeksi:
 Gangguan pada integument. Masuk mikroorganisme pathogen misalnya erosi pada mukosa
akibat kemoterapi dan adanya luka jalur selang infuse atau kateter.
 Gangguan pada satu atau lebih system kekebalan tubuh spesifik
 Granulositopenia.
 Pada pasien leukemia dengan penurunan kekebalan tubuh, infeksi dapat pula disebabkan
oleh kuman yang biasanya tidak pathogen seperti Streptococcus faecalis dan
Staphylococcus epidermidis. mencuci tangan, mandi setiap hari dan menghindari kontak
dengan orang yang sedang sakit.
 Profilaksis antibiotic untuk mencegah pneumoni akibat pneumocitys carinii:
trimetoprim/sulfametaksol selama 3 hari berturut-turut dalam seminggu. (sebelum
pemakaian sitostatika). Pada kunjungan awal penderita biasanya datang dengan anemia
dan demam, usaha pertama adalah menaikkan kadar hemoglobin dengan pemberian
transfusi darah. demam umumnya dianggap disebabkan oleh infeksi (Reksodiputro, 1993).
Komplikasi

 Dua macam komplikasi yang sering bersifat

fatal yaitu perdarahan serebelar dan
infeksi. Komplikasi yang jarang terjadi
adalah keluhan akibat tekanan oleh suatu
tumor leukemia.
Prognosis

 Dengan terapi agresif, 40 -50 % penderita yang

mencapai remisi akan hidup lama (30-40 % angka
kesembuhan keseluruhan).
 Beberapa subtipe morfologi atau genetik LMA
mempunyai prognosis lebih baik (Pramono dkk,
2006).
BAB III PENUTUP
KESIMPULAN
 Leukemia adalah jenis penyakit kanker menyerang sel-sel darah putih yang
diproduksi oleh sumsum tulang (bone marrow). Sumsum tulang atau bone
marrow ini dalam tubuh manusia memproduksi tiga type sel darah
diantaranya sel darah putih (berfungsi sebagai daya tahan tubuh melawan
infeksi), sel darah merah (berfungsi membawa oxygen kedalam tubuh) dan
platelet (bagian kecil sel darah yang membantu proses pembekuan darah).
 Sampai saat ini penyebab penyakit leukemia belum diketahui secara pasti,
akan tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempengaruhi frekuensi
terjadinya leukemia : Radiasi, Leukemogenik, Herediter, Virus.
 Terapi yang sering digunakan dalam menangani penderita leukemia adalah
Kemoterapi. Selanjutnya penanganan terhadap beberapa gejala dan tanda
yang telah ditampakkan oleh tubuh penderita dengan monitoring yang
komprehensive.
SARAN

 Leukemia salah satu penyakit yang berbahaya, sehingga harus diwaspadai

dengan cermat, maka sangatlah penting untuk mencegah penyakit ini dengan
cara menghindari faktor resiko dan menjaga pola hidup sehat sedini mungkin.
DAFTAR PUSTAKA
 Anonim. Bab II.Tinjauan Pustaka. [online] 2011 [cited 2011 Januari 14] : Available from:
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20969/4/Chapter%20II.pdf
 Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Unhas. Standar Pelayanan Medik Kesehatan Anak. Makassar : SMF Anak RS.Dr.Wahidin Sudirohusodo. 2009.
p.197.
 Bakta, I made. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC, 2006
 Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Ed. 15. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996.
 Bleyer A. David G. Tubergen. The Leukemias in Nelson Textbook of Pediatrics. Kliegman,ed. Philadelpia : Elseiver.2007. c495.
 Desen, Wan. Buku Ajar Onkologi Klinis Ed. 2. Balai penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta. 2008
 Hoffbrand, A. V, J. E. Pettit, P.A.H Moss. Kapita Selekta Hematologi edisi 4.Jakarta: EGC, 2005
 Permono B, Ugrasena IDG. Leukemia Akut dalam Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak
Indonesia, 2005
 Permono Bambang, Mia R. Pengelolaan Medik Anak dengan Leukemia dan Kemungkinan Perawatan di RS Kabupaten. [online] 2011 [cited
2011 Januari 14] : Available from www.pediatrik.com/pkb/061022022524-03ie136.pdf.
 Permono, Bambang, Sutaryo, Ugrasena IDG, Endang W, Maria A. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. 2005. Jakarta: IDAI
 Reksodiputro,A.Haryanto. Total Protected Environment Untuk Mencegah Infeksi Nosokomial di Ruang Transplantasi Sumsum Tulang RSCM
FKUI in Cermin Dunia Kedokteran no.83. Jakarta : PT.Midas Surya Grafindo. 1993.p18
 Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Ilmu Kesehatan Anak ed.1. Jakarta : Info Medika Jakarta.
1985. p469.
 Sudoyo, Aru W., Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Ed. IV.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta, 2006.
 Supandiman, Iman. Prof. dr. DSPD. H. Hematologi Klinik Ed. 2. Penerbit Alumni : Bandung. 1997.
 Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed. 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2003