REAKSI LEUKEMOID

Adalah suatu keadaan di mana terjadi

penambahan jumlah lekosit yg
disertai kelainan hitung jenis dgn
adanya sel-sel muda dlm darah tepi.

Apabila lekositosis yg terjd disertai

dgn peningkatan seri erit disebut
“lekoeritroblastik “
 Kelainan yg dpt menyebabkan
reaksi leukemoid :
- Infeksi
- Metastasis karsinoma sumsum
tulang
- Anemia hemolitik
- Pasca perdarahan
- Polisitaemia vera
 Kelainan yang terjadi pada:
Infeksi virus : limfositosis
Infeksi bakteri : limfositosis
Infeksi bakteri kronis : monositosis.
Infeksi patogen : lekositosis dgn
granulositosis dan lekosit muda spt
metamielosit dan netrofil batang.
Reaksi lekemoid akibat metastasis
karsinoma biasanya disertai anemia.

Anemia bersifat hipokrom mirkrositer

 mungkin adanya def Fe akibat
perdarahan kronis.

Reaksi lekemoid pd anemia hemolitik

disertai dgn polikromasi,
retikulositosis dan lekositosis.
 KELAINAN LEKOSIT
Normal : 4000-10.000 sel/mm3
Leukositosis : > 10.000 sel/mm3

Leukositosis ringan :10.000-15.000/mm3

sedang :15.000-20.000/mm3
berat :20.000-50.000/mm3

Reaksi leukemoid : >50.000 sel/mm3

Derajat lekositosis tergantung dari:
1. Berat infeksi
2. Daya tahan penderita
3. Jenis infeksi
4. Lokalisasi infeksi
5. Ada tidaknya komplikasi
 Gejala buruk pada lekositosis
1. Jumlah lekosit sangat banyak
2. Maturasi bergeser ke kiri
3. Jumlah limfosit berkurang
4. Terjadi tanda-tanda degenerasi :
- granula toksik
- vakuolisasi
- inti piknotik
 Lekositosis fisiologi terjadi pada :
1. Bayi baru lahir
2. Latihan jasmani
3. Gangguan emosi
4. Menstruasi
5. Kedinginan
6. Pemberian anaestesi
 Lekositosis pathologis :
1. Infeksi
2. Nekrose jaringan
3. Intoksikasi :
- eksogen : logam berat
- endogen : asidosis, uremia
4. Perdarahan akut
5. Krisis hemolitik pd An hemolitik
6. Penyuntikan protein asing
7. Penyakit myeloproliferatif
 Jumlah Lekosit :
Absolut Relatif (%)
(/mm3)
N. Segmen 1.100-6.050 30-75%
N. Batang 100-2.100 1-5
Limfosit 1.500-4.000 10-45
Momosit 200-950 2-10
Eosinofil 50-350 1-6
Basofil 0-150 <1
 Limfositosis :
Infeksi virus : Mononukleosus infeksiosa,
Hepatitis, Parotitis epidemika.

Infeksi bakteri : Pertusis, Brucelosis,

TBC, Sifilis

Kelainan myeloproliferatif : CML

 Eosinofilia :
1. Reaksi alergi : asma bronhiale,
Rhinitis alergika
2. Infeksi parasit cacing
3. Sinar radio aktif
4. Penyakit darah :
An megaloblastik
Polisitaemia vera
CML
 Basofilia :
1. TBC
2. Brubellosis
3. Disentri basiler
4. Malaria
 Reaksi leukemoid :
Ditandai : lekosit > 50.000/mm3,
ditemukan sel muda lekosit
dlm darah tepi.
a. Tipe granulosit : biasanya netrofilia,
disebabkan infeksi bakteri
pathogen.
b. Tipe limfositosis : terjd pd pertusis,
varicella
Perbedaan leukemoid dan leukemia
Reaksi Leukemia
leukemoid
1. Klinis -anak-anak -semua umur
-Sakit sebentar -sakit berat dan
menetap

2. Anemia (-) (+)

3. Darah tepi Leko 50rb-150rb, Smp 400.000

sel muda sedikit

4. Sumsum tulang Tdk ada penekanan Ada penekanan

seri lain
Lekopenia : lekosit < 4.000/mm3
Terjadi :
1. Infeksi : Typhus abdominalis,

Brucellosis
2. Kelainan hematologis : An aplastik,
An megaloblastik
3. Radiasi
4. Hemodialisa
Agranulositosis : tdk ditemukan
netrofil disebabkan penekanan seri
granulosit dlm ss tlg oleh obat gol
sulfonamide, barbitural.Jml leko bs
<1000/mm3
 Trombositopenia :
1. Penghancuran trombosit : biasanya
krn adanya ab terhdp trombosit
ITP, drugs sensitivity, auto imun
hemolitic anemia.
2. Pembentukan yg berkurang : obat
streptomycin, Penicillin
3. Pemakaian yang berlebihan :
Desseminated Intravascular
Coagulation (DIC)
 LEUKEMIA
Adalah suatu keadaan dimana terjadi pertumbuhan
yang bersifat irreversible dari satu jenis sel darah
atau lebih. Merupakan golongan penyakit yang
ditandai oleh penimbunan sel darah putih abnormal
dalam sumsum tulang. Sel abnormal ini
menyebabkan kegagalan sumsum tulang , jumlah
leukosit pd SADT meninggi.

Pertumbuhan dimulai dari mana sel itu berasal. Sel2

tsb pada berbagai stadium akan membanjiri aliran
darah. Sebagai akibat dari proliferasi sel abnormal
tsb  kompetisi metabolik anemia,trombositopenia.
 Etiologi leukemia sampai sekarang blm
diketahui, para ahli menduga: faktor infeksi sangat
berperan dlm etiologi leukemia.
Penyebab : - Neoplasia
- Radiasi
- Bahan kimia
- Infeksi
- Keturunan

Leukemia : penyakit kanker darah akibat adanya

mutasi gen. Gen tertentu membuat sel drh putih
berproduksi dlm jumlah yg lebih banyak.
Program kematian sel leukosit pd leukemia tdk
terjd, shg jml leukosit terus meningkat (sel
abnormal) tanpa disertai peningkatan fungsi.
Penyebab :
Neoplasia : Ada persamaan antara leukemia
dan penyakit neoplastik lain mis proliferasi
sel yg tdk terkendali, abnormalitas
morfologi sel. Kelainan sumsum kronis dpt
berubah btk akhirnya menjadi leukemia
akut mis polisitaemia vera atau anemia
aplastik.

Radiasi : khususnya sumsum tulang,terjadi

insiden leukemia tinggi pd orang yg tetap
hidup setelah bom atom di Jepang dan pd
anak yg ibunya menerima sinar x abdomen
selama hamil.
kimia : klorambusil, mustin, melfalan dan prokargazin

Keturunan : Ada laporan beberapa kasus yg terjadi

pada satu keluarga dan pada kembar identik.

Leukemia dibedakan dlm 3 tipe :

1.Myelogenous leukemia : kanker pd seri granulosit

2.Lymphocytic leukemia : kanker pd limfosit

3.Monocytic leukemia : kanker pd monosit

Klasifikasi leukemia:
(berdasarkan kelainan klinik dan morfologi sel)

1. Leukemia Akut
- timbul scara tiba-tiba
- banyak sel muda

2. Leukemia Kronik
- timbul tidak secara tiba-tiba
- banyak sel matang tetapi ada sel muda
(blast 5%)
1. LEUKEMIA AKUT
Tanda klinik :
- timbul tiba-tiba
- lemah, demam, nyeri tulang/sendi
- ptechiae, perdarahan
- kadang2 hepato/splenomegali
- pembesaran getah bening

Pemeriksaan hematologi :
- anemi  biasanya langsung berat (Hb:10 g/dl)
- jml leukosit: normal, tinggi .
- trombositopeni
Gambaran SADT :
- eritrosit: normokrom normositer, sering
ditemukan normoblas
- leukosit: biasanya blast (+)
- trombosit: menurun

Gambaran Sumsum tulang:

- selularitas ss tlg meningkat
- aktivitas sistem eritropoesis terdesak
- aktivitas sistem trombopoesis terdesak
- aktivitas sistem leukopoetik meningkat
(seri myeloid/limfoid)
 Klasifikasi leukemia akut
1. Leukemia Limfoblastik Akut (ALL)
- L1: Small monomorphic
- L2: Large heterogenous
- L3: Burkit cell type
2. Leukemia Mieloblastik Akut (AML)
- M1: Leukemia mieloblastik tanpa maturasi
- M2: Leukemia mieloblastik dengan maturasi
- M3: Leukemia promielosit hipergranulasi
- M4: Leukemia mielomonositik
- M5: Leukemia monositik
- M6: Eritroleukemia
- M7: Leukemia megakariositik
- Mo: bila tidak termasuk ke dalam M1-M7
 ACUTE MIELOBLASTIK
LEUKEMIA (AML)
 Gejala Klinik :
- Pucat
- Ptechiae
- Hipertrofi gusi dg sifat mudah
berdarah
- kdg2 ada gangguan penglihatan
- semua usia : terbanyak dewasa muda
 Kelainan hematologis:
- Anemia
- Lekositosis
- SADT: terbanyak  mieloblas
 bisa ditemukan normoblas
mieloblas kadang2: Auer
Rod (+)
-Sumsum tlg: hiperseluler
-Megakariosit & normoblas: sangat jarang
-Trombosit: menurun
 Darah tepi :
- Sel hampir monoton, btk kecil, sitoplasma sedikit
- jarang ditemukan : netrofil staf dan segmen
- Mielosit dan metamielosit jarang (5-8%)

- Pada stadium permulaan masih ditemukan n.staf

dan segmen  stadium akhir mieloblas saja
disertai anemia dan trombositopenia.

- Penyakitnya berjalan jauh lebih cepat

- Sumsum tulang : proliferasi sel muda (hampir
murni), eritropoesis dan trombopoesis terdesak.
 Macam AML:
 M1: Leukemia mieloblastik tanpa maturasi
- semua sel mieloblas
- granula: sedikit/tanpa
- auer rod (+) atau tidak ada, inti bulat/oval
- kromatin halus, nukleoli: 2-5
 M2: Leukemia mieloblastik dg maturasi
- >50% sel berinti: mieloblas, promielosit
- granulosit dewasa  sitoplasma kurang
granulasi
- segmentasi inti berkurang
 M3: Leukemia promielosit hipergranulasi
- kebanyakan sel promielosit abnormal
berukuran besar, sitoplasma berisi granula yg
jelas, auer rod +.
 M4: Leukemia mielomonositik
- seri mieloid & monosit berproliferasi
berdiferensiasi.
- promonosit, monosit
mieloblas, promielosit
- inti sel: monositoid, nukleoli besar
sitoplasma: banyak pseudopodi, granula, halo+
 M5: Leukemia monositik
- diferensiasi lemah  monoblas
- diferensiasi baik  monosit
tipe monoblastik: semua sel monoblas
tipe promonosit : monoblas, promonosit, monosit
sel promonosit: auer rod (+)
 M6: Eritro leukemia
- sumsum tlg:
- mieloblas ≥ 30%
- eritroblas ≥ 50%
mieloblas
promielosit
 M7: Leukemia megakariositik
- megakariosit
- mieloblas
 Cronik Mielositik Leukemia (CML)
 CML adalah penyakit mieloproliferatif yg ditandai dgn
produksi berlebihan seri granulosit yg relatif matang, sering
menghinggapi orang dewasa (umur pertengahan ) meskipun
kadang ditemukan pd anak2 dan orang lanjut usia.
 Gejala :
- Gejala yg berkaitan dgn hipermetabolisme :
penurunan berat badan, lemah,nafsu makan
berkurang, keringat
malam
- perasaan cepat cape
- perasaan rasa cepat kenyang, krn penekanan
akibat adanya splenomegali(hampir selalu ada)
- keluhan perdarahan  keluhan yg pertama
dikeluhkan penderita
 Secara klinis penyakit berjalan dlm 3 fase:
1. Fase Kronis
2. Fase ekselerasi
3. Fase krisis blas

 Fase kronis : penyakit ini ditemukan secara

kebetulan  pd saat pemeriksaan fisik
ditemukan splenomegali dan lekositosis tanpa
sebab yg jelas.
 Nyeri spt diremas perut kanan atas.
 Gejala tdk spesifik : cepat lelah, lemah
badan,demam tdk terlalu tinggi, keringat malam.
 Apabila penyakit telah berlanjut dan msk fase
ekselerasi  keluhan jelas : ↓ BB, panas,
perdarahan (trombosit kurang 100.000/mm3).
lekositosis yg sulit dikontrol oleh obat-obat
mielosupresif, mieloblas di perifer berkisar 15-
30%, promielosit >30% dan trombosit apabl
meningkat bisa sampai 1jt/mm3
Secara klinis, fase ini dpt diduga bila limfa yg
tadinya sdh mengecil dgn terafi kembali
membesar, keluhan anemia menjd memberat,
timbul ptechiae ( krn trombositopenia).

 Pada fase krisis  sama spt leukemia akut.

(Leukemia mieloblastik akut)
Sel stem hanya menghasilkan granulosit muda
saja, suatu petanda penyakit semakin buruk.
 Transformasi leukemia mielositik kronik
disebabkan oleh sebuah translokasi
respirokal dari gen BCR pada
kromosom 22 dan gen ABL pada
kromosom 9, menghasilkan gabungan
gen BCR-ABL yang dijuluki kromosom
Philadelphia.

 Protein yang dihasilkan dari gabungan gen

tersebut, meningkatkan proliferasi dan
menurunkan apoptosis dari sel ganas.
Penyebab :
Penyakit ini berhubungan dgn suatu
kelainan kromosom yg disebut kromosom
Filadelfia ( suatu translokasi dari bagian
kromosom 22 yang panjang ke
kromosom 9)  Menyebabkan aktivitas
dari proses transkipsi pd RNA terganggu
shg terjadi kekacauan pd proses
proliferasi sel.
 Pemeriksaan Lab:
 Stadium permulaan (fase akut – fase akselerasi):
 - Hb normal
 - Lekosit ↑ : 100.000 – 250.000/mm3
 - Trombosit ↑ sampai 1 juta/mm3, N, Turun
 Darah Tepi:
 - Penuh granulosit : mieloblas sampai segmen,
 sbgian besar mielosit dan metamielosit.
 - mieloblas : jarang
 - bentuk, warna, besar: normal
 - hitung jenis: mielosit = 25-50%
 sisanya sel2 lain
 mieloblas < 5%
 - eritrosit: normokrom normositer
 - trombosit: trombositosis
 Gejala penting:
 - banyak basofil
 - banyak trombosit: berkelompok
 - banyak eritrosit muda (normoblas, retikulosit)
 Sumsum tlg:
 - selularitas sangat kaya:
 kebanyakan: - mielosit dan metamielosit
 - promielosit
 - mieloblas
 - eritropoesis aktif
 - trombopoesis aktif  megakariosit ↑
 Stadium lanjut:
 - lekosit ↑ : 200.000-500.000/mm3
 - anemia
 Pemeriksaan Lab:
 - anemia
 - lekosit sgt tinggi disertai monositosis
(perifer dan sumsum tlg)
 - trombositotosis pd awal penyakit
 - SADT dan BM: peningkatan sistem
granulopoetik disertai monositosis
- Normoblas: +
 AKUT LIMFOBLASTIK LEUKEMIA (ALL)
Merupakan leukemia yang sering dijumpai pada
anak2. gambaran penyakit bervariasi.
- Pada anak kecil: mendadak panas, pucat, dan

memar pada kulit.

- Anak lebih besar: didahului dgn nyeri tulang 

pucat dan panas badan.

Klasifikasi ALL scr imunolgis:
Klas Roset erit Ig permukaan Reaksi thd anti ALL
Common - - +
Sel T + - -
Sel B - + -
Sel Null - - -
Common ALL :
-Anak umur 3-10 tahun

-75 % L1

-Anemia, trombositopenia

-Jumlah leukosit normal atau meningkat

(< 50.000/mm3)
-Tidak ada pembesaran hati dan limfa

ALL sel T :
-- Umur 12-17 tahun

-Bisa L1 atau L2

-Jumlah leukosit meningkat

-Hepatomegali, limfadenopati
ALL :
-Banyak sel limfoblas pada perifer
maupun BM
-Ukuran : limfosit tua

-Anak inti 1 atau 2

-Kromatin halus

-Yang terserang anak-anak

-Leukosit meningkat : < 100.000/mm3

-Diff : limfositosis absolut

-Gejala klinik : pembesaran kelenjar

getah bening di seluruh tubuh.
-Ditemukan Smudge sel
ALL sel B :
-5 % ALL

-Umur muda

Klasifikasi FAB (French American

British) dari ALL dapat di gunakan untuk
meramalkan prognosis :
-L1 : lebih baik dari L2

-L2 : sering relaps dari L1

-L3 : paling jelek dari ALL

ALL pada anak-anak biasanya :

85%  L1 ALL pd dewasa L2
14 %  L2
1%  L3
 Klasifikasi ALL menurut FAB

Ciri Leukemia L1 L2 L3

Ukuran Kebanyakan Sel besar Besar dan

kecil Ukuran homogen
heterogen
Kromatin inti Homogen Variabel Titik halus
heterogen homogen

Bentuk inti Rata kadang Tdk rata -Rata bulat/

ada sobekan biasanya ada oval
sobekan
Nukleoli Tdk -satu/lebih Multipel
tampak/kecil -besar

Sitoplasma Sedikit Biasanya Agak banyak

banyak
ALL ( L1 dan L2)
ALL (L3)
CRONIK LIMFOSITIK LEUKEMIA (CLL)
CLL : Jenis leukemia yang paling sering dijumpai
pada orang tua,biasanya asimptomatik.
Dijumpai secara kebetulan, gejala baru timbul
setelah 5 th.
Apabila mengenai orang muda, keluhan :
-keluhan leukemianya :
- penurunan berat badan
- berkeringat
- keluhan hipermetabolisme
- trombositopeni.
- penyakit infeksi yg tdk bs di atasi krn tdk
ada
granulosit.
- hipogamaglobinemia daya tahan tbh
Gambaran Klinik :
-25% penderita tanpa gejala

-Gejala umum : lemah, lekas cape, anoreksia

-Berat badan menurun, sub febris, keringat malam,

kadang-kadang infeksi.
-Pembesaran kelenjar getah bening di seluruh tubuh.

-Anemia

-Hepatomegali, limfadenofati

-Ikterus  ikterus hemolisis  menggambarkan

adanya infeksi
-Sering ditemukan : leukemia kutis ( gatal, penebalan
kulit, merah-merah)
-Stadium Akhir : anemia berat, trombositopenia,
granulosit hampir menghilang .
Pemeriksaan Lab :
-Anemia : ringan sampai sedang

-Jumlah leukosit meningkat bisa sampai 100.000/mm3

-Trombositopeni : ringan

-SADT :

- Eritrosit : normokrom normositer

- Leukosit : limfositosis absolut  limfosit tua
- Smudge sel +
- Rieder sel + : sel limfosit besar yg abnormal
- Limfoblas +/-
- Trombosit: kelompok ↓

-Sumsum Tlg: - Seri Limfosit

- Seri Granulosit ↓
KALSIFIKASI CLL
1. Proliferasi sel B:
- Common Cll (B.CLL)

- Prolimfositik Leukemia (B.PLL)

- Leukemia sel berambut

B. CLL :
- Paling sering : usia lanjut

- Tanda klinis = tanda umum

- Limfosit : kecil, Smude sel (+)

- Pem Imunologis : Ig M menurun

B. PLL :
-Splenomegali berat, limfadenopati sedikit
- Lab : anemia, leukosit > 100.000/mm3,
trombositopenia
- SADT : banyak prolimfosit

- Pemeriksaan imunologis : Roset (+)

Leukemia sel Berambut :

-Leukemia sel berambut (hairy cell leukemia)

-Penyakit jarang

-Umur 40-50thn, pria:wanita = 4:1

-Perdarahan : 15-30 % penderita

-Proliferasi monoklonal sel dg kerangka sitoplasma tdk

teratur (sel berambut, tipe limfosit B) dlm darah tepi,
ss tlg, hati dan organ lain.
Pemeriksaan lab:

- Pansitopeni
-SADT: - ditemukan sel mononuklear (besar)
sitoplasma banyak, inti ireguler dg
kromatin halus.
- bila dg mikroskop fase kontras  sel
berambut
- Imunologis Roset (+)
2. Proliferasi sel T:
- T.CLL
- T.PLL : splenomegali berat, bisa infiltrasi

ke kulit.
- Sindroma sezary  leukemia mikosis

fungoides
terdapat : - limfasitotipik (kecil)
- limfoblas atipik (kromatin
kasar+nukleoli)
CLL
Smudge sel
 MULTIPEL MIELOMA (MM)

MM adalah suatu penyakit tulang dimana

sel plasma berproliferasi

Sel plasma dari sumsum tulang dapat

dilepaskan ke dalam darah tepi dalam jumlah
banyak, memberikan gambaran plasmasitosis
dan gambaran seperti leukemia.

Kelainan pada tulang menyebabkan

perasaan nyeri dan dapat menyebabkan fraktura
spontan.
 Sel plasma yang abnormal  menghasilkan
protein pathologis : “paraprotein”, salah satu jenis
protein abnormal tsb  di eksresi ke ginjal  di
kenal dgn nama protein “ Benze Jones”.
Endapan protein abnormal menyebabkan
gangguan faal ginjal  menimbulkan gejala dan
keluhan gagal ginjal.

Paraprotein  -menyebabkan LED tinggi

-gambaran “Rouleaux” pada SADT

MM : penderita terbanyak pada usia 40-60 th,

kadang di jumpai pada usia 20-40 th dan
pada usia di atas 60 th
Gejala klinis :
- Anemia
- Tulang : nyeri, bengkak, bisa fraktur spontan
- Kecenderungan perdarahan abnormal :protein
mieloma mengganggu fungsi trombosit dan
faktor pembekuan.
Pemeriksaan Lab :
-Anemia : sedang sampai berat : normokrom

normositer, berat tidaknya anemia 

tergantung beratnya penyakit dan ada
tidaknya gagal ginjal.
-Trombosit menurun
-LED meninggi : -ada protein patologis
- eritrosit mudah menempel
Gambaran SADT :
- Eritrosit : normokrom normositer

- Rouleaux (+), normoblast (+)/ (-)

- Leukosit bila meningkat : bisa ditemukan sel

muda
- Sel plasma (+), kadang dalam jumlah banyak

memberi kesan suatu gambaran leukemia dari

sel plasma.

Gambaran Sumsum tulang :

-Sel plasma meningkat : dgn morfologi yg
bermacam-macam-> bentuk, warna, letak inti .
-Eritropoisis meningkat  karena terjadi anemia
Terafi : memperbaiki keadaan imun :
-Pencegahan akibat tingginya asam urat

-Imobilisasi untuk mencegah fraktur

-Pemberian analgetik untuk mengurangi rasa sakit

-Pasien harus banyak minum

Komplikasi :
-Fraktura spontan

-Perdarahan dari organ

-Infeksi saluran nafas

-Gagal ginjal
Gambar : Sel Plasma pd MM
Rouleux eritrosit
 POLISITAEMIA VERA
(penyakit Vaques-Osler)

Suatu penyakit dmn terdapat hiperpolemia,

peningkatan jml eritrosit dan hyperplasia sel2
hemopoetik dg proposi yg msh normal.

Etiologi dr penyakit ini msh blm diketahui dg

pasti, apakah disebabkan adanya rangsangan ke
sumsum tlg akibat adanya hipoksia atau melalui
rangsangan hormonal.

Sebagai akibat dr hyperplasia hemopoetik 

jml eritrosit, hematokrit dan viskositas darah
meninggi.
Pada keadaam fisiologik kadar Hb dapat bervariasi.
Kadar Hb meningkat bila orang tinggal di tempat yg
tinggi.

Pada ketinggian 2 km dpl, kadar Hb 1 gr/dl lebih

tinggi.

Peningkatan kadar Hb tergantung dari :

- lamanya hipoksia
- respons individu yg berbeda-beda
Etiologi :
Polisitaemia vera mrp suatu penyakit atau kelainan
pd sistem mieloproliferatif yg melibatkan unsur
hemopoetik dlm ss tlg.

Insiden : - usia 40-60 th  5% usia lebih muda.

- 7 per satu juta penduduk dlm setahun.
- dapat terjadi pd semua ras  angka
kejadian tinggi pd bangsa Yahudi.
- Pria dua kali lebih banyak dari wanita.
Pv : - suatu penyakit neoplastik yg berkembang
lambat.
- terjd krn sebagian populasi erit berasal dari
satu klon induk darah yg abnormal.
- ertotropoesis normal  perlu eritropoetin
- Pv : sel induk yg abnormal tdk membutuhkan
eritropoetin untuk proses pematangannya. 
dasar untuk membedakan Pv dan Polisitaemia
sekunder ( eritropoetin meningkat secara
fisiologis ).
- stem sel : produksi leukosit dan trombosit
berlebihan.
Pemeriksaan Lab :

-Ertitrosit: 7-12 juta/mm3

-Hb : 16-27 g/dl

-Trombosit > 1 juta

-Total blood volume bertambah

-Viskositas darah bertambah

-Darah tepi : di jumpai normoblas

dengan 1-2 mielosit

-Sumsum tulang : polisitaemia tanpa
gangguan maturasi, terjadi penurunan
seri granulosit
Polisitaemia sekunder :

Merupakan tindakan kompensasi

badan terhadap kesukaran oksigenisasi
jaringan seperti :
1.Tinggal di gunung yang tinggi

2.Penderita cardio pulmoner : kelainan

kongenital jantung

Sifat polisitaemia ini reversibel dan

terbatas pada penambahan eritropoesis
saja.
Polisitaemia ada 3 macam :
1. Polisitaemia vera : suatu penyakit yg tdk diketahui
penyebabnya.
2. Polisitaemia sekunder : suatu keadaan yg terjd
sebagai akibat berkurangnya saturasi oksigen mis :
kelainan jantung bawaan, tinggal di dataran tinggi.
3. Polisitaemia relatif : suatu keadaan yg terjadi
sebagai akibat kehilangan plasma misal : luka bakar.
- Gejala Polisitaemia vera:

- Muka penderita akan terlihat merah

- Pada kulit muka, leher, telinga dan selaput
lendir akan terlihat gambaran pembuluh darah.
- Konjugtiva terlihat sangat merah karena adanya
pelebaran pembuluh darah
- Telapak tangan dan kaki terasa panas
- Jantung akan membesar, hepar dan lien selalu
membesar, keras dan tidak nyeri bila di tekan.
 Gejala Klinis :
Tanda dan gejala yg ditimbulkan sebagai akibat dari
:
1. Hiperviskositas

Peningkatan jml total erit akan meningkatkan

viskositas darah, yg akan menyebabkan :
a. Penurunan kecepatan aliran darah  lebih jauh lg
akan menimbulkan eritrostasis sbg akibat
penggumpalan erit.
b. Penurunan laju transfor oksigen : akan
mengakibatkan terganggunya oksigenasi jaringan
 otak, mata, telinga, jantung dan paru.
2. Penurunan kecepatan aliran darah
Menimbulkan gangguan fungsi hemostasis primer yaitu
agregasi trombosit pada endotel  menyebabkan
timbulnya perdarahan, walaupun jml trombosit > 450.000
sel/mm3.
Perdarahan terjadi pd 10-30% kasus Pv, manifestasinya dpt
berupa : epistaksis dan perdarahan gastrointestinal.

3. Trombositosis
Dpt menimbulkan trombosis. Trombosis vena atau
tromboflebitis dengan emboli terjd pd 10-30% kasus Pv.

4. Splenomegali
Tercatat terjadi pd 75% pasien PV. Splenomegali akibat
hiperaktivitas hemopoesis ekstramedular.

5. Hepatomegali  sama spt splenomegali

TROMBOCYTAEMIA
-Proses proliferatif yang terbatas pada
megakariosit atau trombosit
- Sangat jarang terjadi

Primer :
Trombositosis yg hebat dengan perubahan
minimal dari eritrosit dan leukosit
Trombosit : 2-10 juta/mm3
Anemia : ringan
Lekositosis : ringan
Sumsum tulang : megakariosit dlm jumlah
sangat banyak
Sekunder : merupakan gejala penyakit
:CML dan polisitaemia vera
TROMBOSITOPENIA:

Perdarahan abnormal yg bersamaan dgn

trombositopenia atau fungsi trombosit abnormal
ditandai oleh purpura kulit spontan dan perdarahan
mukosa.
Penyebab tersering trombositopenia adalah
kegagalan produksi trombosit, bisa disebabkan oleh
toksisitas obat atau oleh infeksi.
Diagnosa bisa dengan melihat hitung darah
tepi, pemeriksaan apus darah dan sumsum tulang.
 Idiopatic Trombositopeni Purpura

Kasus paling banyak pada wanita umur 15-50 th.

Dapat terjadi dengan penyakit lain spt SLE, CLL dan
Anemia hemolitik autoimun. Akibat terjadi destruksi
trombosit yang meningkat.

Patogenesis :
Sensitasi trombosit dgn auto-antibodi (biasanya IgG)
mengakibatkan penarikan dini dari sirkulasi oleh sel
sistem retikuloendotelial. Trombosit yg sedikit
dirusak dlm limfa, trombosit yg diselimuti oleh
antibodi di rusak di seluruh sistem RE terutama hati.
Gambaran Klinis :

-permulaan sering tidak jelas

-Perdarahan ptechiae
-mudah memar
-Perdarahan mukosa

Diagnosa :
-Trombosit 10.000-50.000/mm3

-SADT  penurunan jumlah trombosit

-SS tulang  megakariosit gundul (agranular)

 Purpura Non Trombositopeni

Adalah purpura akibat kelainan vaskuler, sebagai

akibat adanya reaksi inflamasi pada pembuluh
darah maka akan terjadi gangguan pada
permeabilitas yang akan mengakibatkan
perdarahan.
Inflamasi vaskuler dpt diakibatkan :
-Reaksi mikroorganisme (Streptokokus)

-Obat-obatan (antibiotika, antihistamin)

-Toksin

Meskipun kelainan berupa kelainan sistemik

akan tetapi 4 organ mrp manifestasi yg mencolok :
kulit, persendian, usus kecil dan ginjal.
Purpura pada sendi disebut : purpura Schonlein,
purpura pada kulit : purpura alergika. Penyakit ini
sering disertai anemia hemolisis autoimun yg
didapat.

Riwayat penyakit :
-sering menghinggapi anak-anak dan dewasa
muda, jarang orang tua.
-Penyakitnya biasanya timbul stlh terjadi infeksi
traktus respiratorius bag atas dgn masa tunas 1-3
mg.
-Sering disertai panas dan kemudian timbul bercak
merah di kulit.
-Pada sendi : bengkak, merah

-Ginjal : timbul hematuri

Kelainan hematologis :

-Tidak ada kelainan ertitrosit

-Lekositosis ringan, kadang lekopeni, eosinofilia

-Jumlah trombosit normal atau sedikit meninggi

-Sumsum tulang : tidak ada perubahan spesifik,

kecuali jumlah eosinofil sedikit bertambah