LAPORAN KASUS

Perseptor
dr. Suhaemi, Sp.PD, FINASIM

Chronic Myeloid
Leukemia Muhammad Azmi Agung
100610017

Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Cut Meutia

Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh
2015
 BAB I
PENDAHULUAN

Leukemia adalah penyakit keganasan pada jaringan hematopoetik yang ditandai dengan
penggantian elemen sumsum tulang normal oleh sel leukemik. Leukemia adalah
proliferasi 1 jenis atau lebih sel hematopoetik secara berlebihan, sering disertai kelainan
bentuk leukosit abnormal dan dapat disertai dengan anemia, trombositopenia.

Chronic Myeloid Leukemia adalah salah satu bentuk dari leukemia yang ditandai
dengan meningkatnya dan pertumbuhan yang tidak teratur dari sel myeloid di dalam
sum-sum tulang dan terakumulasi juga di dalam darah. Chronic myeloid Leukemia
adalah gangguan pda sum-sum tulang dimana terjadi proliferasi dari granulosit yang
matur (neutrofil, eosinofil, dan basofil).
 BAB II
LAPORAN KASUS

Identitas

Nama : Tn. M
Jenis kelamin : Laki - Laki
Usia : 42 Tahun
Alamat : Desa Kumbang
Pekerjaan : Petani
Status : Menikah
Asal : Aceh
Agama : Islam
No. MR : 42. 73. 88
TMRS : 26 Maret 2015
 BAB II
LAPORAN KASUS

ANAMNESIS

Pasien datang dengan lemas sejak 1 minggu yang lalu dan memberat 2 hari sebelum
masuk ke rumah sakit. Pasien mengaku rutin berobat dari RSU Zainal Abidin rutin
dengan diagnosis Chronic Myeloid Leukemia sejak 3 tahun yang lalu, namun pernah 1
tahun terakhir tidak pernah kontrol kembali dan pasien terakhir kontrol 1 minggu yang
lalu sebelum masuk ke RSUD Cut Meutia

Pasien juga mengeluhkan sakit kepala sejak 1 minggu yang lalu dan dirasakan memberat
sejak 2 hari sebelum masuk ke rumah sakit. Sakit kepala dirasakan seperti diikat dan
memberat saat beraktivitas.
 BAB II
LAPORAN KASUS

ANAMNESIS

Pasien juga mengaku pernah beberapa kali mendapat transfusi darah sejak 3 tahun yang
lalu dan terakhir mendapat transfusi darah adalah sekitar 6 bulan yang lalu di RSUD
Cut Meutia.
 BAB II
LAPORAN KASUS
Pemeriksaan Fisik

Status Present

Keadaan umum : Lemah

Kesadaran : Compos Mentis
Pengukuran Tanda vital
Tekanan Darah : 130/70 mmHg
Nadi : 88 kali/menit
Suhu : 36,5° C
Respirasi : 20 kali/menit
Berat badan : 60 kg
Tinggi badan : 170 cm
Gizi : Baik (IMT = 20,9)
 BAB II
LAPORAN KASUS
Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

B. Status Generalis
Kulit : Warna : gelap
Sianosis : tidak ada
Turgor : cepat kembali
Pucat : ada

Kepala : Bentuk : normosefali

Rambut : Warna : hitam
Tebal/tipis : tebal
Distribusi : merata

Mata : Palpebra : oedem (-/-)

Alis & bulu mata : tidak mudah dicabut
Konjungtiva : pucat (+/+)
Sklera : agak ikterik
Pupil : Diameter : 3 mm/3 mm
Simetris : isokor, normal
Reflek cahaya : (+/+)
Kornea : jernih/jernih
 BAB II
LAPORAN KASUS
Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Telinga : Bentuk : simetris

Sekret : tidak ada
Serumen : minimal

Hidung : Bentuk : simetris

Pernafasan cuping hidung : tidak ada
Epistaksis : tidak ada
Sekret : tidak ada

Mulut : Bentuk :simetris

Bibir : kering
Gusi : pembengkakan (-), riwayat berdarah (+)
Gigi-geligi : normal

Lidah : Bentuk : normal

Pucat/tidak : pucat
Tremor/tidak : tidak tremor
Kotor/tidak : tidak kotor
 BAB II
LAPORAN KASUS
Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Faring : Hiperemi : tidak ada

Edema : tidak ada
Membran/pseudomembran : (-)

Tonsil : Warna : kemerahan

Pembesaran : tidak ada
Abses/tidak : tidak ada
Membran/pseudomembran : (-)

Leher :
Vena Jugularis, Pulsasi : tidak terlihat
Pembesaran kelenjar : tidak ada
Kaku kuduk : tidak ada
Masa : tidak ada
Tortikolis : tidak ada
 BAB II
LAPORAN KASUS
Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Toraks :
Dinding dada/paru :
Inspeksi : Bentuk : simetris
Retraksi : tidak ada
Dispneu : tidak ada
Pergerakan : simetris

Palpasi : Fremitus fokal : simetris

Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : Suara Napas Dasar : Vesikuler di parenkim paru
Suara Napas Tambahan : Rhonki kering (-/-),
Wheezing (-/-)
 BAB II
LAPORAN KASUS
Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Apeks teraba di ICS IV II jari medial linea midklavikula sinistra,
intensitas normal, pelebaran (-),irama reguler dan thrill (-)
Perkusi : Batas Atas : ICS II linea parasternal sinistra
Batas Kanan : ICS IV linea parasternal dekstra
Batas Kiri : ICS IV 2 jari medial linea midklavikula
sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung : M1 > M2, M1 > T1 , A2 >A1, P2 >P1, A2>P2
Suara Tambahan : Tidak Ada
 BAB II
LAPORAN KASUS
Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Abdomen :
Inspeksi : Bentuk : membesar
Kulit : Pucat Kuning
Pergerakan : Simetris
Palpasi : Dinding Perut : Soepel
Hati : teraba 3 cm dibawah arcus costae
Lien : teraba, schoefner 6, licin
Ginjal : tidak teraba
Massa : tidak ada
Perkusi : Asites : (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
 BAB II
LAPORAN KASUS
18-3-2015 (RSUZA Banda Aceh)
Pemeriksaan Penunjang
HEMATOLOGI KLINIK
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hb 7,2 g% 12 – 16 g%
LED - <20mm/jam
Eritrosit 2,4 x 106/mm3 3,8-5,8 x 106/mm3
Leukosit 398,5 x 103/mm3 4-11 x 103/mm3
Eosinofil 2% 0–6%
Basofil 0% 0–2%
Neutrofil 86 % 50 – 70%
Limfosit 8% 20 – 40 %
Monosit 4% 2–8%
 BAB II
LAPORAN KASUS
28 – 3 – 2015 (RSUD Cut Meutia)
Pemeriksaan Penunjang
HEMATOLOGI KLINIK
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hb 6,6 12 – 16 g%
LED - <20mm/jam
Eritrosit 2,5 x 106/mm3 3,8-5,8 x 106/mm3
Leukosit 153 x 103/mm3 4-11 x 103/mm3
Hematokrit 20,9 37 – 47 %
RDW 27,3 11 – 15%
MCV 83 76 – 96
MCH 26,3 27 – 32
MCHC 31,7 30 – 35 %
Trombosit 251 x 103/mm3 150 – 450 x 103/mm3
 BAB II
LAPORAN KASUS
Terapi

Infus : RL 20 gtt/i
Aminofluid / hari
Injeksi : Omeprazole 1 ampul / 12 jam
Ondansetron 1 ampul / 12 jam
Oral : Paracetamol 3 x 1
Cytodrox 2 x 500 mg (Hydroxyurea)
 BAB II
LAPORAN KASUS
Follow Up

Tanggal 27/3/2015
S : Lemas (+) , Nyeri kepala(+)
O : TD : 110/60 RR : 20x / menit
HR : 80x/ menit

A : Anemia e.c CML

P : RL 20 tetes / menit
Aminofluid 1 fls/ hari
Omeprazole 1 ampul / 12 jam
Ondansetron 1 ampul / 12 jam
Cytodrok 2 x 500 mg
Transfusi 3 kantong PRC
 BAB II
LAPORAN KASUS
Follow Up

Tanggal 28/3/2015
S : Lemas (+) , Nyeri kepala(↓)
O : TD : 110/70 RR : 20x / menit
HR : 80x/ menit

A : Anemia e.c CML

P : RL 20 tetes / menit
Aminofluid 1 fls/ hari
Omeprazole 1 ampul / 12 jam
Ondansetron 1 ampul / 12 jam
Cytodrok 2 x 500 mg
 BAB II
LAPORAN KASUS
Follow Up

Tanggal 29/3/2015
S : Lemas (+) , Nyeri kepala (-)
O : TD : 110/60 RR : 20x / menit
HR : 80x/ menit
A : Anemia e.c CML
P : RL 20 tetes / menit
Aminofluid 1 fls/ hari
Omeprazole 1 ampul / 12 jam
Ondansetron 1 ampul / 12 jam
Cytodrok 2 x 500 mg
Hb post transfusi 3 kantong PRC = 9,09
Pasien diizinkan berobat jalan
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI

Leukemia adalah keganasan hematologik akibat proses neoplastik yang disertai

gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik, sehingga terjadi
ekspansi progresif dari kelompok (clone) sel ganas tersebut di dalam sumsum tulang,
kemudian sel leukemia beredar secara sistemik

Salah satu jenis leukemia adalah Chronic Myeloid Leuemia (CML). Chronic Myeloid
Leukemia merupakan kelainan klonal dari stem sel pluripoten dan tergolong sebagai
salah satu kelainan mieloproliferatif seperti agnogenic myeloid meytaplasia , polisitemia
vera, dan thrombositemia primer. Chronic myeloid leyukemia juga dikenal sebagia
chronic myelocytic, myelogenous , atau granulocytic leukemia.Chronic Myeloid
Leukemia juga merupakan keganasan yang berkembang lambat di sumsum tulang
dengan ditandasi berkembangnya leukosit dalam jumlah yang banyak
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI

Leukemia adalah keganasan hematologik akibat proses neoplastik yang disertai

gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik, sehingga terjadi
ekspansi progresif dari kelompok (clone) sel ganas tersebut di dalam sumsum tulang,
kemudian sel leukemia beredar secara sistemik

Salah satu jenis leukemia adalah Chronic Myeloid Leuemia (CML). Chronic Myeloid
Leukemia merupakan kelainan klonal dari stem sel pluripoten dan tergolong sebagai
salah satu kelainan mieloproliferatif seperti agnogenic myeloid meytaplasia , polisitemia
vera, dan thrombositemia primer. Chronic myeloid leyukemia juga dikenal sebagia
chronic myelocytic, myelogenous , atau granulocytic leukemia.Chronic Myeloid
Leukemia juga merupakan keganasan yang berkembang lambat di sumsum tulang
dengan ditandasi berkembangnya leukosit dalam jumlah yang banyak
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI

Leukemia adalah keganasan

hematologik akibat proses neoplastik
yang disertai gangguan diferensiasi
pada berbagai tingkatan sel induk
hematopoetik, sehingga terjadi
ekspansi progresif dari kelompok
(clone) sel ganas tersebut di dalam
sumsum tulang, kemudian sel
leukemia beredar secara sistemik
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI

Chronic Myeloid Leukemia

merupakan keganasan pertama
yang memiliki kelainan kromosom
spesifik yang unik yang dikenal
sebagai kromosom philadelphia.
Kromosom philadelphia merupakan
hasil dari translokasi resiprokal
antara kromosom 9 dan 22. Dan hal
yang terpenting adalah adanya
translokasi ABLI protoonkogen
dalam kromosom 9 dan BCR (Break
Point Cluster Region). Oleh karena
itu , pada seorang CML akan
ditemukan BCR – ABL positif
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
EPIDEMIOLOGI

Secara epidemiologi, seluruh

lapisan umur dapat terkena CML.
Insidensi CML sekitar 1 – 2 per
100.000 populasi. CML jarang
mengenai anak kecil, tetapi 15 %
pasien leukemia dewasa
terdiagnosis CML. Pasien yang
terdiagnosis CML biasanya
berumur antara 60 – 65 tahun.
Tahun 2009 , 5050 pasien telah
didiagnosis CML dan 470 pasien
dinyatakan meninggal di Amerika
Serikat
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
EPIDEMIOLOGI

Di Asia, insidensi Chronic Myeloid Leukemia lebih rendah dibandingkan

negara barat. Di negara barat, sebagian besar laki – laki memiliki resiko
yang lebih tinggi dibandingkan wanita
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
EPIDEMIOLOGI
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
ETIOLOGI

Etiologi CML tidak diketahui secara pasti

Pasien CML lebih merupakan penyakit yang datang secara

tiba – tiba dibandingan keturunan.

Paparan radiasi dan nuklir termasuk radioterapi, juga

dapat meningkatkan angka kejadian CML.
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Klasifikasi

1. Leukemia mieloid kronik, ph positif (CML, Ph+) (chronic granulocytic

leuykemia, CGL)
2. Leukemia mieloid kronik , Ph negatif (CML, Ph-)
3. Juvenille Chronic Myeloid Leuemia (CML yang timbul pada anak – anak )
4. Chronic Neutrophilic Leukemia
5. Eosinophilic Leukemia
6. Chronic Myelomonocytic Leukemia (CMML)

Dari ke 6 tipe ini, tipe CML, Ph + yang paling sering (95%)

 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
PATOGENESIS

Chronic Myeloid Leukemia

memiliki kelainan di stem sel
hematopoetik Berdasarkan hasil
penelitian, pada pasien CML
biasanya didapatkan adanya
abnormalitas genetik berupa
translokasi t(9;22)(q34;q11), yaitu
terjadinya translokasi resiprokal
antara lengan panjang dari
kromosom 22 dan 9, yang
menghasilkan kromosom baru
yang kecil dibandingkan
kromosom normal, yaitu
kromosom philadelphia.
Translokasi ini menyebabkan fusi
gen yang dinamakan BCR - ABL
gen
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
PATOGENESIS

Chronic Phase

Chronic Phase

Pengaturan BCR-ABL pada CP-CML yang Merangsang Terjadinya Proliferasi dan

Progresi menjadi Krisis Blast
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
PATOGENESIS

Patogenesis CML
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Gejala Klinis

CML merupakan penyakit biphasic atau triphasic yang selalu terdiagnosis menjadi
‘chronic’, ‘indolent’ or ‘stable’ phase dan kemudian berkembang setelah beberapa tahun
menjadi advanced phase. Advanced phase ini dibagi menjadi dua, yaitu accelerated
phase (awal) and blast phase or blast transformation (terakhir)

Sebagian besar pasien yang terdiagnosis CML, berada dalam fase chronic. Saat Chronic
Phase ini, jumlah myeloid progenitor sangat meningkat di sumsum tulang dan darah.
Fase CP ini, berlangsung lama sekitar 20 tahun dan akan sampai pada Blast Phase. Pada
Blast Phase, terjadi peningkatan proporsi sel blast di sumsum tulang dan darah tepi.
Sebagian pasien pada fase kronik dapat langsung menjadi fase blast dan sebagiannya
lagi melewati fase akselerasi
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Gejala Klinis

FASE KRONIK

Fase yang berjalan 3 – 4 tahun dan responsif terhadap

kemoterapi. Karakteristik pada fase ini adalah massive expansion
dari seri granulosit. Pada fase ini , teradapat beberapa blast
(kurang dari 5%) di darah dan sumsum tulang. Kemungkinan
gejala yang timbul antara lain :

1. Gejala Hiperatabolik : Berat badan menurun, lemah, anoreksia,

keringat malam
2. Splenomegali hampir selalu ada, sering massif
3. Hepatomegali lebih jarang dan lebih ringan
4. Gejala gout, gangguan penglihatan dan pripismus
5. Anemia pada fase awal sering hanya ringan
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Gejala Klinis

FASE AKSELERASI / TRANSFORMASI AKUT

Pada fase ini, sel blast meningkat sebanyak 15%. Fase ini dapat
berjalan beberapa minggu sampai bulan. Pada fase ini juga dapat
terjadi anemia, jumlah sel darah putih dapat meningkat atau
menurun dan trombosit mengalami penurunan. Dalam fase ini ,
jumlah sel blast mengalami peningkatan dan disertai dengan
adanya pembesaran spleen. Pasien CML yang berada pada fase
ini, dapat mengeluhan rasa sakit pada tubuhnya , seperti demam,
lelah , nyeri tulang (sternum) yang semakin progresif
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Gejala Klinis

FASE BLASTIK ATAU KRISIS BLAST

Lebih dari 30% sel blast pada fase ini. Pasien CML pada fase ini
akan terjadi peningkatan sel blast dalam sumsum tulang dan
darah. Hal ini terjadi karena, sebagian besar pasien mengalami
akumulasi pada myeloid dan sisanya mengalami akumulasi pada
sel blast lympoid. Jumlah sel darah merah dan trombosit
mengalami penurunan. Kemungkinan pasien akan mengalami
infeksi dan perdarahan. Pasien juga dapat merasa kelelahan dan
sulit bernafas, nyeri abdomen atau nyeri tulang. Pada fase ini juga
biasanya, sel blast akan mendesak ke sumsum tulang atau
limfonodi. Fase ini dapat menjadi aggresive acute leukemia.
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Pemeriksaan Penunjang

Hematologi Rutin

Pada fase kronis, kadar Hb umumnya normal atau sedikit menurun, leukosit antara
20-60.000/mm3.. Persentasi eosinofil dan basofil mengalami peningkatan.
Trombosit biasanya meningkat antara 500-600.000/mm3.. Walaupun sangat
jarang, beberapa kasus dapat normal atau trombositopenia

Apusan Darah Tepi

Basofil di darah tepi juga akan mengalami peningkatan, sekitar ≥ 7% pada 10% -15% pasien.
Jumlah limfosit juga terjadi peningkatan terutama limfosit T. Jumlah trombosit juga
mengalami peningkatan sekitar 30%-50% Ketika terjdi trombositopenia, ibiasanya
merupakan tanda fase akselerasi. Beberapa pasien didiagnosis anemia. Fungsi netrofil dapat
normal atau terganggu, tetapi aktifitas sel natural killer (NK) akan terganggu. Eritrosit
sebagian besar normokrom normositer.
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Pemeriksaan Penunjang

Apus Sumsum Tulang

Pada sumsum tulang terjadi hiperselulasr dengan selularitas sekitar 75% sampai
90% akibat proliferasi dari sel sel leukemia, se hingga rasio myeloid dan eritroid
meningat, seitar 10:1 sampai 30 : 1. Semua tahpaan maturasi seri WBC selalu
terlihat tetapi myelosit lebih dominan. Megakariosit tampak meningkat lebih dulu
pada fase awal penyakit ini, kemudian terlihast gambaran displasia. Pada tahap ini,
megakariosit nampak lebih kecil ukurannya dibandingkan normal megakariosit.
Dengan pewarnaaan retikulin, nampak bahwa stroma sumsum tulang mengalami
fibrosis.
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Tatalaksana

Tujuan terapi pada CML ini adalah mencapai remisi lengkap, baik remisi hematologi,
remisi sitogenik maupun remisi biomolekular. Adapun goal treatment pada tiap fase
CML adalah

Fase Kronik
- Mengembalikan jumlah sel darah seperti normal
- Menghilangkan gen yang dapat memunculan gen cancer BCR – ABL

Fase Akselerasi dan Fase Krisis Blast

- Menghilangkan gen yang dapat memunculan gen cancer BCR – ABL
- Mengembalikan fase ini menjadi fase kronik
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Tatalaksana
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Tatalaksana
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Tatalaksana
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Tatalaksana

Hydroxyurea

Merupakan terapi terpilih untuk induksi

remisi hematologik pada CML. Dosis yang
digunakan 30mg/kgBB/hari diberikan
sebagai dosis tunggal maupun dibagi 2-3
dosis. Apabila leukosit > 300.000/mm3,
dosis boleh ditinggikan sampai maksimal
2,5 gram/hari. Penggunaan dihentikan
lebih dulu, jika leukosit <8000/mm3 atau
trombosit <100.000/mm3. Selama
menggunakan hydroxyurea, harus
dipantau Hb, leukosit, trombosit, fungsi
ginjal dan fungsi hati.
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Tatalaksana

Hydroxyurea

Hydroxyurea juga dapat mengurangi jumlah sel darah putih di sumsum tulang dan
hydoxyurea dapat digunakan pada fase kronik, akselerasi dan blastik pada CML, atau
sebagai terapi paliatif untuk pasien yang tidak respon dengan adanya terapi, tidak dapat
melakukan cangkok sumsum tulang atau transplantasi stem sel. Akan tetapi
hydroxyurea ini hanya untuk terapi paliatif saja bukan kuratif.
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Tatalaksana

Imatinib

Imatinib merupakan inhibitor

tyrosine kinase BCR-ABL, yang
efeknya luar biasa pada pasien
chronic myelogenous leukaemia
(CML). Walaupun demikian, obat
ini tidak dapat mengeradikasi
secara sempurna ekspresi BCR-ABL
dari tubuh pasien dan dapat
menjadi resisten
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Tatalaksana

Imatinib

Dosis untuk fase kronik yaitu 400 mg/hari setelah makan. Dosis dapat ditingkatkan
sampai 600mg/hari bila tidak mencapai respon hematologik setelah 3 bulan pemberian
atau pernah mencapai respon yang baik tetapi terjadi perburukan secara hematologik,
yakni Hb rendah dan atau leukosit meningkat dengan/tanpa perubahan jumlah
trombosit. Dosis harus diturunkan bila terjadi netropeni berat (<500/mm3) atau
trombositopenia berat (<50.000/mm3) atau peningkatan SGOT/SGPT dan bilirubin.
Untuk fase akselerasi atau krisis blast, dapat diberikan langsung 800 mg/hari
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Tatalaksana

Imatinib

Diketahui apabila pasien resisten terhadap imatinib, maka dapat diganti dengan
dasatinib.

Dasatinib memiliki efek samping yang telah dibuktikan oleh Krauth dkk (2011) bahwa
penggunaan dasatinib 50mg atau 100mg perhari dapat menimbulkan efusi pleura dan
pericardial. Hal ini terlihat pada gambar berikut
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Gambaran Radiologi Pada Pasien Yang Mengkonsumsi Dasatinib. A) Rontgen 2 hari

sebelum pasien mengkomsi dasatinib, B) 6 minggu setelah mengkonsumsi dasatinib. C)
Pasien yang sudah dihentikan untuk mengkonsumsi dasatinib dan dilanjutkan dengan
nilotinib
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Tatalaksana

Cangkok Sumsum Tulang

Merupakan terapi definitif untuk CML.

Data menunjukkan bahwa CST dapat
memperpanjang masa remisi >9 tahun,
terutama CST Alogenik. Akan tetapi
cangkok sumsum tulang ini tidak
dilakukan pada kromosom Ph negatif
dan BCR-ABL negatif. Dan terapi ini
bukan merupakan terapi pertama,
karena hal ini sangat tergantung pada
respon individu pasien.