Contoh terapi non farmako

Strategi agar pasien dapat remisi:

1. Edukasi pasien  depresi adalah suatu
penyakit
2. Tingkatkan kepatuhan terhadap
penatalaksanaan  follow-up yang
adekuat dengan pasien
3. Pastikan dosis antidepresannya cukup
4. Pastikan durasi penatalaksanaan
5. Pilih antidepresan dengan memiliki efikasi
lebih baik terhadap subtipe spesifiknya
6. Hadapi semua simtom residual,
khususnya simtom fisik
 Pendahuluan Depresi
• Depresi  gangguan yang umum
• PDSKJI (2007)  94% penduduk Indonesia
depresi
• WHO (1990) menyatakannya sebagai
penyebab morbiditas ke-4
• Tahun 2020 penyebab disabilitas kedua
setelah penyakit jantung iskemik
• Nyeri salah satu gejala depresi  depresi
kronik  tidak pernah remisi
KONAS VI PDSKJI MANADO 3
4
NOPEMBER 2009
 Definisi Depresi
• Depresi = rasa sedih yang psikopatologik
• Nyeri = pengalaman emosional dan sensori
tidak menyenangkan yang berhubungan
dengan kemungkinan atau benar-benar ada
kerusakan jaringan, atau dijelaskan dalam
hubungannya terhadap suatu keadaan seperti
terdapatnya kerusakan tersebut

KONAS VI PDSKJI MANADO 3

5
NOPEMBER 2009
 Definisi
• Depressalgia = gejala nyeri yang terdapat pada
gangguan depresif mayor karena nyerinya
tersebut tidak masuk ke dalam kategori nyeri
manapun  bagian dari gangguan depresinya

KONAS VI PDSKJI MANADO 3

6
NOPEMBER 2009
 Etiologi

Dikutip dari: Stahl SM. Stahl’s Essential Psychopharmacology. Neuroscientific Basis and Practical
Applications. Edisi ketiga. New York: Cambridge University Press, 2008.
KONAS VI PDSKJI MANADO 3
8
NOPEMBER 2009
 Etiologi

Dikutip dari: Stahl SM. Stahl’s Essential Psychopharmacology. Neuroscientific Basis and Practical
Applications. Edisi ketiga. New York: Cambridge University Press, 2008.
KONAS VI PDSKJI MANADO 3
9
NOPEMBER 2009
 Etiologi

Dikutip dari: Stahl SM. Stahl’s Essential Psychopharmacology. Neuroscientific Basis and Practical
Applications. Edisi ketiga. NewKONAS
York: Cambridge University Press, 2008.
VI PDSKJI MANADO 3
10
NOPEMBER 2009
 Fungsi Melatonin

mengatur analgesik,
efek neuroprotektif regulasi serotonin.
sirkadian

menekan mengontrol
eksitabilitas SSP endokrin
lainnya, mis
Melatonin HPG

menangkap radikal memodulasi

bebas, onkostatik fungsi imun,
mood, sis. reproduksi
antioksidan kuat

10/5/2009 AGOMELATIN: antidepresan dengan mekanisme kerja baru 12

 Melatonin
Disekresikan oleh:
pineal gland

Saraf eferen dari SCN ke glandula pineal mengatur rilis melatonin

10/5/2009 AGOMELATIN: antidepresan dengan mekanisme kerja baru 13

 Reseptor Melatonin di SCN
Sleep-promoting Phase-shifting

MT1 MT2

• MT1 agonism • MT2 agonism

•Attenuates SCN alerting signal • Synchronizes circadian clock
AGOMELATIN: antidepresan dengan
10/5/2009 14
1. Dubocovich M et al. Front Biosci. 2003;8:d1093-1108. mekanisme kerja baru
 Siklus Tidur-Bangun da SCN

Melatonin
(N-acetyl-
5methoxytryptamine)

Asupan nonfotik dari

serotonin nukleus rafe

10/5/2009 AGOMELATIN: antidepresan dengan mekanisme kerja baru 15

 Gangguan Tidur pada Depresi
o Keluhan paling dominan (80% gangguan tidur)

o Abnormalitas arsitektur tidur terkait dengan depresi  efisiensi tidur

, total durasi tidur , tidur REM , SWS 

o Gangguan tidur bagian depresi atau penyebab depresi 

patogenesis depresi  perlu diterapi

o Disorganisasi ritmik sirkadian dikaitkan dengan depresi  melatonin

berperanan memperbaiki ritmik sirkadian

o Perbaikan klinis depresi didahului perbaikan tidur

o Kualitas tidur  indikator utama rasa nyaman subjektif

16
 Fungsi Serotonin

Serotonin

Nafsu
Mengontrol
Makan Mengatur
mood Agresivitas
Seksual sirkadian
Tidur-bangun Motorik
Temperatur terarah
Aksis HPA

o Rangsangan 5-HT 2C  ansiogenik dan anorektik

o Otopsi korban bunuh diri dengan riwayat depresi  5-HT 2C   rasional agomelatin
(antagonis 5-HT2C)

Jakarta, 03 Mai 2008 17

 Fungsi Seotonin dan Norepinefrin

Serotonin Norepinefrin

Anksietas
Impulsivitas
Iritabilitas
Motivasi
Agresi Nyeri
Selera makan Kognitif Kewaspadaan
Mood
Seks Emosi

18
 Sistem Serotoninergik

AMG= Amygdale; CBM= Cerebellum; LC= Locus Cereleus; DR= Dorsal Raphe Nucleus; MR= Median Raphe Nucleus;
CRN= Caudal Raphe Nucleus; TE= Tectum; CP=Caudatus Putamen; 19
OB= Olafactory Bulb, CC= Corpus Callosum, Hy= Hypothalamus; Hi= Hippocampus; TH= Thalamus
 Sistem Noradrenergik

LC= Locus Cereleus; LTN= Lateral Tegmental Noradrenergic; TE= Tectum; CP=Caudatus Putamen;
OB= Olafactory Bulb, CC= Corpus Callosum, Hy= Hypothalamus; Hi= Hippocampus; TH= Thalamus 20
Jaras Nigrostriatal

Sub. Nig ke striatum

Kontrol motorik
EPS
Kematian neuron
menimbulkan peny. Parkinson
Jaras Tuberoinfundibular

Hipotalamus ke hipofisis
Regulasi hormon
Perilaku maternal, kehamilan
Jaras Mesolimbik & mesokorteks Pengolahan sensorik
Hiperprolaktinemia
VTA ke NA, Amigdale, Hipokamous, dan PFC
. Memori, Motivasi dan respons emosi
. Reward and keinginan , Adiksi
. Halusinasi
Hiperfungsi mesolimbik  simtom (+) dan
Hipofungsi mesokorteks  simtom (-) & defisit
kognitif

Sistem Dopaminergik
 Penggunaan Antidepresan Pada Nyeri

o Pada nyeri, bekerja lebih cepat bila dibandingkan dengan

pada depresi

o Pada nyeri diperlukan konsentrasi lebih rendah

o Nyeri hilang baik pada pasien dengan depresi mau pun

dengan mood normal

o Antidepresan bekerja pada nyeri eksperimental

22
 Jenis-Jenis Antidepresan

o Tricyclics and Tetracyclics (TCA)

o Serotonin Selective Reuptake Inhibitors (SSRIs)
o Monoamine Oxidase Inhibitors (MAOIs)
o Dual Serotonin -Norepinephrine Reuptake Inhibitor
(SNRI)
o Serotonin-2 Antogonist and Reuptake Inhibitors
(SARIs)
o Norepinephrine and Dopamine Reuptake Inhibitor
(NDRI)

23
 Antidepresan Trisiklik
o Amitriptilin, desipramin, imipramin, klomipramin, dll
o Pemilihan  respons antidepresan sebelumnya, profil
efek samping, dosis, potensi efek samping
o Dosis rendah amitriptilin berefek analgesik pada nyeri
kronik (25 mg-150 mg/hari)  tanpa depresi
o Berefek pula pada kualitas dan lama tidur, fungsi
pekerjaan, psikososial
o Berspektrum luas  berbagai neurotransmiter 
berbagai efek samping
o Pada orang tua  perlu pemantauan tekanan darah dan
EKG

24
 DEPRESSION

Mossner R, Mikova O, Koutsilieri E, Saoud M, Ehlis AC, Muller N, Fallgatter AJ, Riederer P. 2007. Consensus paper of the WFSBP Task Force on
Biological markers: Biological Markers in Depression. The World Journal of Biological Psychiatry;8(3):141-174.
 Physicians Treat Symptoms first then Diagnosis
Bipolar Schizophrenia

Aggression Negative
Mania: Mood swings Symptoms:
Irritability Psychotic thinking Affective flattening
Grandiosity Hostility Apathy
Euphoria Impulsivity
Positive
Depressed Mood Symptoms:
Apathy Delusions
Suicidal thoughts Hallucinations
Agitation
Anxiety
Insomnia

Guilt
Worthlessness
Weight loss
Fatigue

Depression
Bipolar and Schizophrenia Source: Keck PE Jr et al Med Clin North Amer 2001; 85:645-661. Escarnilla MA Psychitr Serv 2001; 52:911-919
 Single target neurotransmitter
• NE deficiency syndrome: fatigue, apathy,
cognitive disturbances, particularly impaired
concentration, sustaining and focusing attention,
slowness in information processing, deficiencies
in working memory, psychomotor retardation
which is called an apathetic response to the SSRI
• Serotonin deficiency syndrome: depression
associated with anxiety, panic, phobias, PTSD,
obsessions, compulsions, eating disorders

Stahl, 2008
 Mood Disorder Episode Criteria
Depressive
Disorder Manic Episodes Hypomanic Episodes
Episodes

Bipolar I disorder Common but not

required  1 required Common but not required

Bipolar II disorder  1 required None allowed  1 required

Required, but not Numerous periods over 2
Cyclothymic disorder None allowed
major depression years required

Bipolar disorder NOS Required, but not Required, but do not meet criteria
None allowed
major depression for a specific bipolar disorder
Major depressive
 1 required None allowed None allowed
disorder
 2 years required but
Dysthymic disorder None allowed None allowed
not major depression
NOS = not otherwise specified
Adapted from the American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders.
4th ed. Washington, DC; 2000:345-428.

03/11/2009 31
 FDA-approved Bipolar Disorder Treatments
Agents Manic Mixed Maintenance Depression
MOOD
MOOD STABILiseR
STABILISER
Lithium
Lithium +
√ –
– +
√ –
Divalproex
Divalproex DR
DR +
√ –
– –
– –
Divalproex
Divalproex ER
ER +
√ +
√ –
– –
Carbamazepine
Carbamazepine ER
ER +
√ +
√ –
– –
ANTYPICALS
ATYPICALS –
Risperidone
Risperidone +
√ +
√ –
– –
Olanzapine √
+ √
+ √
+ –
Quetiapine √
+ – – √
Ziprasidone √
+ √
+ – –
Aripiprazole √
+ √
+ √
+ –
OTHER
Lamotrigine – – √
+ –
Olanzapine/fluoxetine – – – √

Drugs listed in order of approval for a bipolar disorder indication.

This chart does not imply comparable efficacy or safety profiles.

Physicians’ Desk Reference®. 60th ed. Montvale, NJ: Medical Economics Co; 2006.
 Tanda dan gejala skizofrenia
Ada 3 hal yg harus diperhatikan :
• Tidak ada tanda dan gejala patognomis pada
skizofrenia.
• Tanda dan gejala berubah2
• Dokter harus mempertimbangkan level
pendidikan, kemampuan intelaktual, unsur
kebudayaan.
 Tanda & gejala premorbid
• Muncul  sebelum fase prodormal dari
penyakit.
• Gejala dan tanda prodormal bagian dari
gangguan yang berubah.
• Riwayat premorbid  pasien ciri kepribadian
skizoid, atau skizotipal  pendiam, passive,
introvert, mempunyai teman sedikit.
• Masa remaja preskizofrenia  mungkin tidak
mempunyai teman dekat dan tdk ada kencan
dan menghindari team.
• Mereka menikmati nonton televisi,
mendengarkan musik, bermain games di
komputer, tidak terlibat aktivitas sosial.
• Tanda bisa dimulai dengan  keluhan
somatik, seperti sakit kepala, sakit punggung,
kelelahan, dan gangguan pencernaan.
• Tahun 1980, T. J Crow  membagi skizofrenia
menjadi dua tipe :
Tipe 1 & Tipe 2
 Gejala positif :
• Waham
• Halusinasi
Gejala negatif :
• Afek yang mendatar
• Kemiskinan pembicaraan
• Isi pembicaraan
• Bloking
• Dandan yang kurang rapi
• Kemiskinan motivasi
• Anhedonia
• Menarik diri dari sosial
Tipe I  mempunyai gejala positif, struktur
otak yang normal pada CT scan dan relatif
berespon yang baik pada pengobatan.
Tipe II  memiliki gejala negatif , struktur
otak tidak normal pada CT scan, dan
responnya buruk pada pengobatan.
Kategori ketiga  kekacauan, termasuk 
kekacauan pembicaraan, gangguan pikiran,
gangguan prilaku, defek kognitif, defisit atensi.
 Pemeriksaan status mental

Pemeriksaan umum :
Penampilan pasien skizofrenia  sgt variasi
Dapat berpakaian tidak rapi, berteriak,
Agitasi, diam dan orang yang berubah-ubah.
• Pasien juga dapat
Menjadi lebih banyak bicara dan
bersikap aneh
• Prilaku agitasi atau brutal  biasanya sebagai
respon dari halusinasi.
• Pada pasien stupor katatonik  hidup sangat
tdk semangat, menunjukkan tanda2 mutisme,
negativisme & patuh secara otomatis.
• Waxy flexibility salah satu tanda dari
katatonia, sdh jarang,  perilaku yang
meniru.
• Pasien katatonia  dapat duduk yg tdk
berubah2, sulit bicara, menjawab pertanyaan
dgn jawaban yg pendek2, dan bergerak hanya
jika disuruh.
• Pasien skizofrenia  miskin groomed, tidak
mau mandi, berpakaian yang tebal-
tebal.
• Prilaku ganjil lainnya : tics, stereotypes,
manerisme, ekoprasia yang mana pasien
meniru prilaku sipemeriksa.
• Precox feeling
Pengalaman intuisi dari ketidakmampuan
Untuk membangun rapport emosional
Dengan pasien.
Mood, Perasaan dan Affek
Gejala afektif yg umum pada skizofrenia
berkurangnya respon emosional 
anhedonia, terlalu aktif dan emosi ekstrem yg
inappropriate kemarahan, kebahagian &
kecemasan.
• Afek yang datar atau tumpul  dpt
Menjadi gejala dr penyakit itu sendiri
Efek samping dari obat antipsikosis.
Depresi
• Emosi pasien yg berlebihan  perasaan
kegembiraan yang berlebihan dari
omnipotance, ekstasi religius, terror pada jiwa
yang hancur, dan kecemasan yg
melumpuhkan.
• Corak perasaan yg lain  kebingungan,
perasaan terisolasi, ambivalens dan depresi.
 Gangguan Persepsi
• Halusinasi Hal.Auditorik dgn suara2 yang
menakutkan,kata2 cabul, dan menghina2.
• Percakapannya bisa dua atau lebih  yg
mengkomentari ttg prilaku mereka.
• Halusinasi visual  umum
• Halusinasi taktil, olfaktory, dan gustatory 
tdk umum.
• Halusinasi cenesthetik sensasi yg tdk
ditemukan pd organ  contoh sensasi
terbakar diotak, sensasi terdorong pd
pembuluh darah, dan perasaan terpotong
pada tulang belakang.
• Ilusi  distorsi bayangan nyata.
• Ilusi  dpt terjadi : pd pasien skizofrenia
selama fase aktif, jg bisa pada fase prodormal
& periode selama remisi.
• Ketika ilusi & halusinasi terjadi, klinisian hrs
memikirkan  adakah kemungkinan
berhubungan dengan zat psikoaktif, walaupun
pasien sdh didiagnosa skizofrenia.
Pikiran
Gejala yg sulit untuk dimengerti tp mrpkan
gejala inti dari skizoprenia.
Dibagi menjadi :
• Isi pikir
• Bentuk pikir
• Proses pikir
Isi Pikir
Gangguan isi pikir  ide pasien, keyakinan,
Interpretasi dari rangsangan.
Waham presecutory, grandiose,
religious atau somatik.
Pasien percaya bahwa ada kekuatan dari
Luar yang mengkontrol pikirannya.
• Ideas of reference  pasien berpikir orang
lain, televisi dan koran mengacu kepada
mereka.
Bentuk Pikir
Gangguan termsuk  assosiasi longgar,
Dereilment, inkoheren, tangensial,
Circumstansial, neologisme, ekolalia,
Verbigerasi, word salad, mutisme.
Proses pikir
Tampak  pd apa & bagaimana pasien
berbicara, menulis & menggambar.
• Termasuk flight of ideas, bloking, atensi yg
kurang, kemiskinan ide, kemampuan abstrak
yg kurang, circumstansial.
• Thought control  ada kekuatan dari luar
yang mengkontrol pikiran & perasaan pasien.
• Thougth broadcasting  orang lain dapat
membaca pikiran & menyiarkan pikirannya
melalui televisi & radio.
• Faktor resiko perilaku kekerasan atau impuls
 delusi presecutory, epidode kekerasan
sebelumnya, dan defisit neurologis.
• Penatalaksanaan  medikasi antipsikosis yg
sesuai.
• Pengobatan emergensi mengekang &
mengucilkan.
• Sedasi akut  lorazepam ( ativan ) 1-2mg IM,
diulangi tiap jam kalo perlu.
Suicide
• 50%  pasien skizofrenia mempunyai
keinginan bunuh diri.
• 10-15 %  mati krn bunuh diri.
• Mgkin berhubungan dgn  depresi, yg salah
didignosa sbgi efek samping obat.
• Faktor pencetus  perasaan kekosongan yg
dalam, keinginan untuk melarikan dr siksaan
mental, atau halusinasi yg menyruh untuk
bunuh diri.
 Impulsiveness
Pasien skizofrenia  dapat agitasi, kontrol
Impulsnya sedikit, penurunan sensitif sosial.
Munculnya prilaku impulsive, termasuk
Dorongan untuk bunuh diri atau membunuh,
Bisa juga krn respon dari halusinasi perintah
 Violence / kekerasan
Prilaku kekerasan ( diluar pembunuhan ) 
Umumnya pd pasien skizofrenia yg tidak
diobati.
Homicide /pembunuhan
Ketika pasien skizofrenia melakukan
Pembunuhan  mgkin krn berdasarkan
Alasan yg aneh pd halusinasi & waham.
• Prediksi yg mugkin dari aktivitas pembunuhan
 riwayat kekerasan sebelumnya, perilaku
berbahaya ketika dirawat & halusinasi atau
waham yg membahayakan.
 Sensorium & kognisi
Orientasi
• Pasien skizofrenia  orientasi pd orang,
waktu, & tempat.
• Kekurangan  pikirkan gangguan neurologis.
 Memori
• Biasanya intak/utuh.
• Bisa juga defisiensi kognisi minor
Judgment & Insight
• Biasanya insight tdk bagus  berhub dgn
kompliens pengobatan.
• Klinisan harus  harus hati2 mendefinisikan
macam2 aspek dari insght, seperti gejala2
ksdaran, kesulitan bersama orang lain &
alasan dari masalah2 ini.
 Reliability
• Tdk krng dipercaya drpd pasien psikiatri yg lain
 perlu sumber informasi yg lain.
 Penemuan neurologi
• Tanda terlokalisai & tidak ( dikenal tanda keras
& halus ).
• Tanda tdk terlokalisasi  disdiadokinesia,
astereognosis, reflek primitif & kelambatan
ketangkasan.
• Kehadiran tanda neurologi  berhub dgn
peningkatan kesulitan penyakit, afek yg
mendatar & prognosis yg buruk.
• Tanda neurologi yg lain  tics, streotipe,
menyeringai,gerakan yg abnormal.
• Pemeriksaan mata gerakan saccadic 
pasien skizofrenia  mendelik ke atas 
diperkirakan sebgai aktivitas
hiperdopaminergik.
• Pembicaraan  a forme fruste of aphasia 
dominan pd lobus parietal.
• Ketidak mampuan untuk menerima sajak 
ggn tdk dominan pd lobus parietal.
• Apraksia, disorientasi kiri kanan , kurang
perhatian  parietal lobe sindrom.
 Differensial diagnosa
• Ketika mengevaluasi gejala psikotik  klinisian hrs
mempertimbangkan :
 scr agresif mengejar kondisi non psikiatri yg tdk
terdiagnosa, jika pasien menunjukan gejala yg jarang
& variasi dr tngkat kesadaran.
 Mencari riwayat keluarga, termasuk riw medis,
neurologi & ggn psikiatri.
 Pikirkan kemungkinan kondisi medis nonpsikiatri
 Differensial diagnosis (2)
 Medis & neurologi
• Yg diinduksi zat psikoaktif
• Epilepsi
• Neoplasma, CVD, trauma  lobus frontal
• Kondisi yg lain  aids, keracunan CO dll
 Psikiatri
• Psikosis atipikal
• Gangguan autistik
• Gangguan waham
• Gangguan factitious
• Malingering
• Gangguan mood
• Gangguan obsesif kompulsive
• Gangguan kepribadian
• Gangguan skizoafektif
• Gangguan skizofreniform
 Course & Prognosis
• Pola gejala premorbid bisa menjadi kejadian
pertama, wlpn gejla yg penting dikenal secara
belakangan.
• Cirinya , gejala dimulai pd masa dewasa &
diikuti oleh perkembangan gejala prodormal
pd beberapa hari & bulan.
• Perubahan sosial atau lingkungan  spti ingin
kuliah, pakai zat aktif, kematian  dpt
mencetuskan ggn gejala.
• Setelah psikotik yg pertama  pasien bisa
pulih, & berfungsi secara normal dlm wktu yg
lama.
• Pasien kambuhan  dlm 5 tahun pertama.
• Kegagalan untuk kembali ke fungsi dasar
membedakan skizofrenia dgn ggn mood.
• 1/3 dr pasien skizofrenia  orang pinggiran,
dicirikan  tnp tujuan, tdk punya rmh, dan
miskin.
• Beberapa penelitian  menunjukan 5 -10 thn
stlh psikosis yg pertama  10-20% yg
hasilnya bagus.
• 50%  hasilnya tdk bagus
• 10-60%  ada yg remisi
• 20 – 30%  dpt hdp seperti orang normal
• 20 -30 %  mempunyai gejala moderate
Terapi Biologis Lainnya Pada Kasus Skizofrenia
(1)
• Meskipun kurang efektif dibandingkan obat-obat antipsikotik,
electroconvulsive therapy (ECT) dapat diindikasikan bagi
pasien-pasien katatonik dan bagi pasien-pasien yang untuk
alasan-alasan tertentu tidak dapat menggunakan obat-obat
antipsikotik.
• Pasien yang memiliki gejala-gejala penyakit kurang dari satu
tahun kemungkinan besar akan berespon dengan baik.
Penggunaan ECT sebagai terapi pemeliharaan dapat
bermanfaat bagi pasien-pasien yang kurang berespon baik
terhadap terapi dengan obat-obat antipsikotik.
Terapi Biologis Lainnya (2)
• Di waktu yang lampau, psychosurgery, khususnya
lobotomi frontal, pernah digunakan untuk mengobati
penderita skizofrenia, dengan hasil yang berbeda-
beda. Meskipun pendekatan yang lebih canggih
dalam psichosurgery ini sedang dikembangkan,
teknik ini tidak lagi dipertimbangkan sebagai
pengobatan yang sesuai. Namun demikian,
pendekatan ini kadang-kadang masih dilakukan,
meskipun terbatas, pada beberapa kasus ekstrim
yang sukar disembuhkan.
Terapi Psikososial
• Terapi psikososial termasuk berbagai metode untuk
meningkatkan kemampuan sosial, self-sufficiency, ketrampilan
praktis, dan komunikasi interpersonal bagi pasien-pasien
skizofrenia.
• Tujuannya adalah untuk memampukan seseorang yang
sedang dalam keadaan sakit parah untuk dapat
mengembangkan ketrampilan sosial dan ketrampilan khusus
agar dapat hidup mandiri.
• Pengobatan semacam ini dapat dilakukan di berbagai tempat:
rumah sakit, klinik rawat jalan, pusat kesehatan jiwa,
puskesmas, kelompok-kelompok sosial, dsb.
Latihan Ketrampilan Sosial (1)

• Disebut juga sebagai terapi ketrampilan perilaku. Terapi dapat

secara langsung bersifat suportif dan bermanfaat bagi pasien
bersama-sama dengan terapi farmakologis.

• Sebagai tambahan terhadap gejala-gejala yang terlihat pada

skizofrenia, beberapa dari gejala-gejala yang dapat dikenali
melibatkan hubungan pribadi pasien dengan orang lain, di
antaranya adalah kontak mata yang buruk, respon yang
lambat dan tidak wajar, ekspresi wajah yang aneh/tumpul,
kurangnya spontanitas dalam situasi sosial, persepsi yang
tidak akurat atau persepsi dan emosi yang terbatas terhadap
orang lain.
 Latihan Ketrampilan Sosial (2)

• Latihan ketrampilan perilaku, melatih perilaku lewat

video yang memperlihatkan perilaku orang-orang
lain dan pasien sendiri; terapi permainan peran (role
play); dan pekerjaan rumah tertentu, misalnya
dengan mempraktikkan ketrampilan khusus.

• Latihan ketrampilan sosial ini dapat menurunkan

angka rata-rata kekambuhan.
Terapi Orientasi-Keluarga (1)
• Karena pasien-pasien skizofrenia seringkali dipulangkan dari
rumah sakit dalam keadaan hanya remisi parsial, keluarga di
mana pasien kembali ke rumah dapat memperoleh
keuntungan dari terapi keluarga yang dilakukan secara intensif
(sebaiknya setiap hari).
• Terapi harus berfokus kepada situasi yang mendesak dan
harus dapat mengidentifikasi serta menghindari situasi yang
secara potensial mengganggu.
• Ketika masalah muncul pada pasien dalam keluarganya,
tujuan terapi harus berupa pemecahan masalah dengan
cepat.
Terapi Orientasi-Keluarga (2)
• Dalam mencari pertolongan, anggota keluarga terlalu sering
mendorong pasien agar memulai aktivitas sehari-harinya
terlalu dini, baik karena ketidaktahuan tentang penyakit ini
maupun akibat menyangkal keparahannya.
• Tanpa menjadi terlalu bersikap mengecilkan hati, seorang
terapis haruslah menolong keluarga tersebut dan pasien
untuk mau belajar dan memahami tantang penyakit ini dan
haruslah mendorong dilakukannya diskusi tentang episode
psikotik dan peristiwa yang mengarah ke keadaan tersebut.
• Mengabaikan episode psikotik, hal yang sering terjadi,
seringkali menambah rasa malu yang berhubungan dengan
kejadian yang muncul dan seringkali juga tidak meningkatkan
pemahaman yang lebih baik tentang hal tersebut.
 Terapi Orientasi-Keluarga (3)

• Gejala-gejala psikotik yang muncul seringkali menakutkan

seluruh anggota keluarga yang lain, sehingga dengan
berbicara secara terbuka, seorang psikiater seringkali dapat
menenangkan semua pihak khususnya anggota keluarga yang
menderita.
• Seorang terapis dapat mengarahkan untuk melakukan terapi
keluarga di kemudian hari dalam rangka mengurangi stres dan
meningkatkan coping strategies bagi pasien dan keluarganya
dan secara bertahap mengintegrasikannya kembali ke dalam
kehidupan mereka setiap hari.
 Terapi Orientasi-Keluarga (4)

• Seorang terapis harus dapat mengendalikan intensitas emosi

keluarga dalam setiap sesi dengan anggota keluarga mereka
yang menderita skizofrenia. Ekspresi emosi yang berlebihan
selama sesi berlangsung dapat merusak proses penyembuhan
dari pasien serta dapat menghambat secara potensial
keberhasilan terapi keluarga tersebut di kemudian hari.
• Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa terapi
keluarga juga sangat efektif dalam mengurangi kekambuhan
(relapse).
 Beberapa penyakit yang bisa
menyebabkan demensia
• depresi
• intoksikasi / penyalahgunaan obat
• penyakit metabolisme dan endokrin
• pelagra
• defisiensi vit. B12
• imunodefisiensi (HIV)
• penyakit Huntington
 Beberapa penyakit tertentu yang sering
berkorelasi dengan demensia

• penyakit Parkinson,
• penyakit Lewy body
• gangguan serebrovaskuler
• subdural hematom
• tumor di otak
• hidrosefalus dengan tekanan normal
• sindroma Cushing
• Prion disese (penyakit Creutzfeldt-Jacob,
Gerstmann-Streusler-Scheinker syndrome), dll
 Patologi degenerasi
• menurunnya elastisitas jaringan
• hilangnya kemampuan sel untuk
berproliferasi
• ditingkat khromosom bisa terjadi
pemendekan telomer
• terjadi degenerasi pada organ tubuhlain
• perubahan membran mitokhondria
• akibat peroksidasi lipid
 Peran zat-zat oksidan
pada proses degeneratif
 Radikal bebas dapat merusak
makromolekul yang fungsional di
dalam sel seperti:
• karbohidrat
• asam-asam nukleat
• protein membran
• lipid membran terutama yang dialami oleh
PUFA
85
Network of neurons in the brain provides people
with the ability to assimilate information. Will
stimulations of such networks reveal the
underlying mechanisms of learning?

86
 Demensia Alzheimer

• penyakit demensia
• sifatnya Progresiv
• penderita pada umur 50an
• wanita lebih banyak
End stage of Alzheimer’s disease. Patient in ‘fetal’
position
 Alzheimer’s dementia
• Neurodegenerative disorder of the CNS
• Symptoms:
– memory impairment, loss of function,
behavioural symptoms
• Incidence: 5% at 65 years of age
• Cell biology:
neuronal loss, synaptic damage, neurofibrillary
tangles, neuritic plaques, granulovacuolar
degeneration
Dementia in the USA (Framingham Study, 1992)

90
 Perjalanan penyakit Alzheimer
Diagnose dini Mild sampai Berat
Mini-Mental State Examination (MMSE)

30 moderat
Simptom
25
Diagnosis
20
Mulai bergantung sama orang lain
15
Bermasalah dengan perilaku
10
Membutuhkan bantuan sehari-
5 hari
Kematian
0

1 2 3 4 5 6 7 8 9

waktu (tahun) 91
Etiologi dan faktor Resiko penyakit
Alzheimer
Etiologi yang pasti belum diketahui
• Aluminium
• Autoimun dan inflamasi
• Radikal bebas
• Neurotransmiter eksitatorik yang berlebihan
 Risk Factors for AD

Known Possible Possible

Risk Factors Risk Factors Protective
Factors

Aging Head trauma Education

Genetics Female gender NSAID
Down syndrome Vascular disease Estrogen
 PET scan of brains from a healthy aged adult (A)
and a patient with AD (B) differ markedly. The
excess of dark shading in the second image shows
that brain activity is impaired

A B
Brain of Alzheimer’s disease (top) and control (bottom)
Network of neurons in the brain provides people
with the ability to assimilate information. Will
stimulations of such networks reveal the
underlying mechanisms of learning?
 The classical neuropathologic feature
of AD

• extra cellular amyloid plaque deposition

• intra cellular neurofibrillary tangel formation,
associated with neuronal and synaptic loss
• reactive gliosis
Gambaran normal sel neuron
pada kontrol
Neurofibrillary tangles
Senile plaques
 PVN

nbM

PVN : paraventricular nucleus

nbM : nucleus basalis Meynert
102
 Two main approaches for
the treatment of AD:
• prevention of neurodegenerative changes
that result in irreversible loss of cognitive
function

• slowing the progression of the disease and

/or alleviating the symptoms of the disease

103
Communication of Neurons

104
 Terapi
Terapi Farmaka
• Terapi inhibitorik kholinesterase
(Rivastigmin, Donepezil, Galantamine)
• Terapi hormonal
• Anti inflamasi/ NSAID
• Anti oksidan Neurotropin
Terapi non-farmaka
• TENS, Cahaya