CASE REPORT :

LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT

Oleh : JOSEPH CHANDRA RELMASIRA
PEMBIMBING : Dr. Kriston Silitonga,
Sp.A

PENDAHULUAN
LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT

Leukimia adalah suatu penyakit keganasan

hemopoetik

Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh dokter

di Eropa pada abad 19 Weisses Blut atau
White Blood

Setelahnya Leukimia (bahasa yunani Leukos

berarti putih dan Haimos yang berarti darah
untuk menandakan penyakit ini)

EPIDEMIOLOGI
Usia anak-anak, sekitar 1/3 dari semua
insiden keganasan pada anak-anak
LLA 75 % dari seluruh keganasan akut
pada anak-anak
Di Amerika, angka kejadian LLA sekitar 34/100.000 anak-anak dibawah 15 tahun
Puncak insidens terjadi antara usia 3-4 tahun
LLA lebih sering terjadi pada anak laki-laki
dan dari ras kaukasia
Terjadi penigkatan insidensi sebesar 37,2 %
dari tahun 1975-2000

Lanjutan Epidemiologi

Sumber : Acute Lymphocytic Leukemia,

Lanjutan Epidemiologi

Sumber : International Classification of Childhood Cancer (ICCC).

SEER Cancer Statistics Review 1975-2000 sect 28. 2000

Normal Hemopoetic System

Plasma
Sel darah

Sel darah merah

Trombosit
Neutrofil dan Monosit
Limfosit

Sistem hemopoetik, perkembangan dan diferensiasi

Anak-anak
seluruh sum-sum
tulang
Dewasa
Vertebrae, Coxae,
Skapula, Costae,
Sternum dan
Cranium

Lymphatic System - Normal Lymphatic Cells

T Lymphocyte
B Lymphocyte
Natural Killer Cells

Normal Lymphocyte

DASAR LLA

1.

Perkembangan dan akumulasi

berlebihan, tidak terkontrol selsel limfoblast/sel blast
leukemia

2.

Depresi perkembangan dan

proliferasi sel hemopoetik lain

Etiologi dan Faktor Resiko

Belum

jelas sepenuhnya
Beberapa hal yang dihubungkan
dengan insidensi LLA :
Paparan terhadap radiasi
LLA lebih sering terjadi pada negaranegara maju
Kecenderungan genetik dan keturunan
penyimpangan Kromosom

PHILADELPHIA CHROMOSOME
Translocation of chromosome no. 9 to chromosome no 22

Klasifikasi dan Subtipe LLA

Morfologi
Imunofenotip

dan
Sitoplasmik marker
Sitogenetik
Lain-lain :
Histokimiawi
Biokimiawi

MORFOLOGI

Leukemia
Limfoblastik Akut L1
Ciri-ciri :

sel-sel berukuran kecil

rasio NukleusSitoplasma tinggi
Sitoplasma biru pucat
Anak inti nukleus
kurang jelas,
membran inti
bervariasi

MORFOLOGI lanjutan..

Leukemia
Limfoblastik Akut L2
Ciri-ciri :
Sedikit lebih besar
Rasio nukleussitoplasma lebih
rendah
Anak inti nukleus
menonjol

MORFOLOGI lanjutan..

Leukemia
Limfoblastik Akut L3
Ciri-ciri :

sitoplasma sangat
basofilik
vakuolisasi nyata
sitoplasma

IMUNOFENOTIPE
Didasarkan pada antigen
permukaan sel
Leukemia :
1.

Common leukemia
limfoblastik akut

2.

Pre-B leukemia limfoblastik

akut

3.

Trans pre-B leukemia

limfoblastik akut

4.

Mature B leukemia
limfoblastik akut

5.

Immature T leukemia
limfoblastik akut

6.

Common T leukemia
limfoblastik akut

7.

Mature T leukemia

Perubahan sifat Sel T dan Sel B

Perubahan kromosom yang membentuk :

Immunoglobulin (Ig)
keganasan dari seri sel B (lebih sering IgM)

Reseptor Sel T (TCR)

Keganasan dari seri sel T (awal, mature dan
immature)

SITOGENETIK
1.
2.
3.
4.

Hiperploidi kromosom > 46

Diploidi kromosom 46
Hipoploidi kromosom < 46
Pseudodiploid kromosom 46
bentuk atau urutan abnormal

HISTOKIMIAWI
1.

The Periodic Acid Shifts (PAS)

Glikogen, mukopolisakarida, mukoprotein,
glikoprotein dan glikolipid

2.

Acid Phosphatase
Area paranuklear, pada aparatus golgi

3.
4.

-Glukoronidase dan Naphtyl Esterase

Sudan Black B (SBB)
Mixed Leukemia atau Hibrid Leukemia (AMLL)

BIOKIMIAWI
1.

Adenosine Deaminase (ADA)

Degradasi purin pada limfosit, peningkatan banyak
pada seri sel T

2.

5-Nucleotidase (5N)
5N yang rendah, menunjukkan prognosis yang lebih
baik

3.
4.
5.

Purine Nucleoside Phosphorilase (PNP)

Thiopurine Methyltransferase (TPMT)
Terminal Deoxynucletidyl Transferase (TdT)
Enzim DNA non-replikatif yang sering meningkat
pada semua seri subset leukemia limfoblastik akut
variasi genetik dan mutagen somatik

Pemeriksaan Peroksidase pada

sel blast

Pemeriksaan PAS pada sel

blast

DIAGNOSIS

Gejala dan Tanda

Klinis

Pemeriksaan
Laboratorium

Anamnesis
Gejala Klinis

X-Ray
Biopsi Testis

Darah Lengkap
Apus darah tepi
BMP :
1. Morfologi
2. Imunofenotipe
3. Sitogenetik
4. Histokimiawi
5. Biokimiawi

GEJALA DAN TANDA KLINIS

Anamnesis :

Eritrosit menurun lemah dan

pucat
Demam dan infeksi penurunan
jumlah/fungsi sel darah putih
Petekiae, mudah berdarah,
perdarahan yang sulit berhenti
Penurunan jumlah trombosit
Infiltrasi sel-sel leukemia
pembesaran ginggiva, lien,
hepar, nyeri tulang atau sendi,
sulit berjalan, sakit kepala,
muntah, distensi abdomen

Pemeriksaan Fisik :

Iritabilitas

Demam, tanda-tanda infeksi

Takikardia, pucat, dispnoe

Petekiae, ekimosis

Infiltrat pada kulit, edem periorbital,

epistaksis, perdarahan ginggiva,
limfadenopati, hepatomegali,
splenomegali, pembesaran testis

Nyeri tulang

Kelumpuhan nervus cranial (paling

sering III, VI dan VII), dan

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Features

Percent Total in Children

Leukosit Count (Ribu/L)

<10
10-49
50-99
>100
Haemoglobin Concentration (gr/dL)
<8
8-10
>10
Platelet Count (Ribu/L)
<50
50-100
>100
Leukemic Blast in Marrow (%)
<90
>90
Leukemic Blast in Blood
Present
Absent

50
31
9
10
52
28
20
48
20
32
19
81
84
16

X-RAY

Mediastinal
Mass :
Pada seorang
anak dengan sel T
leukemia dengan
infiltrasi organ

Lanjutan

MRI seorang
anak dengan
LLA :
Terdapat
hematom pada
daerah sinus
sagitalis
superior dan
lobus frontalis

X-RAY

DIAGNOSIS BANDING
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Pansitopenia Aplastik Anemia, metastatik tumor

pada sum-sum tulang
Nyeri Tulang Rheumatoid Arthritis, Rheumatic
Fever, Penyakit kolagen vaskular
Organomegali Viral Infection, Non Hodgkin limfoma
Purpura Infeksi virus nonspesifik
Leukositosis Infeksi bakterial, Penyakit inflamatif
lain
Peningkatan tekanan intrakranial Tumor otak
primer, Metastasik, Hidrosefalus, Polineuritis
postinfeksi, Meningitis bakterial atau viral,
Meningoensefalitis

TERAPI DAN PENATALAKSANAAN

Syarat terapi yang efektif bagi leukemia
limfoblastik akut adalah :
1.
2.
3.
4.

Penegakkan diagnosis yang akurat

Merancang terapi temuan klinis, grup
prognosis
Menggunakan agen kemoterapi dengan efek
sinergis
Mencapai remisi komplit yang cepat pada
fase induksi

Lanjutan

TERAPI DAN PENATALAKSANAAN

5.
6.
7.
8.

Menggunakan fasilitas dan agen terapi

suportif yang intensif
Menentukan durasi terapi optimal
Menggunakan protokol yang efektif untuk
mencapai remisi kedua
Penggunaan transplantasi sum-sum tulang

TERAPI DAN PENATALAKSANAAN

1. Pengobatan Suportif

Komplikasi metabolik
o
o
o

Hiperurisemia Allopurinol atau Rasburicase

Hiperfosfatemia Aluminium Hidroksida
Hipokalsemia Kalsium Karbonat

Hiperleukositosis
o
o
o

Cegah leukostasis Transfusi tukar atau

leukoferesis
Sindrom Lisis Tumor glukokortikoid (dengan
sedikit vinkristin, siklofosfamid dan urat oksidase)
Hemodialisa

Lanjutan

Kontrol terhadap infeksi

o
o
o
o

TERAPI DAN PENATALAKSANAAN

Antibiotik Spektrum Luas

Batasi kontak dengan sumber penularan
Trimetropim-sulfametoksasol
Tidak diberikan imunisasi

Terapi hematologi suportif

o Transfusi trombosit jika trombosit < 10.000/L
o Transfusi sel darah merah (PRC)Anemia berat, gagal
jantung kongestif
o Transfusi granulosit Netropenia absolut + bukti

septikemia oleh gram negatif

TERAPI DAN PENATALAKSANAAN

2. PENGOBATAN ANTILEUKEMIK
a)
b)
c)
d)

Fase Induksi 4 minggu

Fase konsolidasi 2 sampai 4 minggu.
Pengobatan sistem saraf pusat profilaktik
Kontinuasi pengobatan 2 sampai 3 tahun

FASE INDUKSI
Tujuan :
a. Menghancurkan sel blast leukemik sebanyak mungkin
b. Mempertahankan sel darah normal dan fungsi organ
secara optimum
c. Mengembalikan fungsi hemopoesis secepatnya

Agen Glukokortikoid (dexamethasone atau

prednisone), Alkaloid tumbuhan (Vincristine) dan
enzim asparaginase

Lama terapi : 4 minggu

Remisi komplit : 97-98 %

FASE KONSOLIDASI
Tujuan :
a. Menghilangkan sel leukemia residual
b. Mencegah munculnya sel yang resisten
terhadap agen kemoterapi
.

Contoh agen :
Vinkristin, Cytosin Arabinosid, 6Thioguanid, L-Asparaginase dan
Metotrexat

Lama terapi : 2-4 minggu

Protokol BFM

Protokol CALGB

Protokol M. D Anderson (HYPER-CVAD)

PROFILAKSIS SSP
Tujuan :
a. mengeliminasi sel-sel leukemik sistem saraf pusat yang
jumlahnya masih minimal
b. belum adanya tanda-tanda klinis invasi sel-sel leukemik
dalam SSP
Metode
Komponen Pengobatan
Hanya dengan intratekal

Metrotrexat

Cytarabin,

Hydrokortison

diberikan

pada

awal

pengobatan atau beberapa periode

Intratekal + Kemoterapi Sistemik

setelah pengobatan
Metrotrexat injeksi

dosis

mg/m2)

diikuti

pada

awal

tinggi

dengan
Radiasi sistem saraf pusat

(1-8

Leukovorin

pengobatan
Radiasi
kranium

metrotrexat

(1800

cGy)+

kemoterapi intratekal (5 injeksi pada

awal fase induksi dengan atau tanpa
pemberian

maintenance

intratrchal

chemotherapy selama fase induksi)

FASE PEMELIHARAAN (MANITENANCE

PHASE)
Tujuan :
a. Mencegah relaps sum-sum tulang dan relaps
ekstsramedular tanpa menginduksi aplasia
sum-sum tulang, imunosupresif
b. Mencegah munculnya sel blast yang resisten
terhadap terapi
Dapat berlangsung 2 sampai 3 tahun setelah
remisi komplit

Agen :
oral harian dengan 6-Merkaptopurin
Oral/IM mingguan Metrotrexat
Tiap 1 atau 3 Bulan Vinkristin dan
Prednison

Minimal Residual Disease

Periode dimana sel leukemia yang memiliki

abnormalitas struktur seperti adanya
translokasi pada kromosom namun pada
periode ini sediaan apus konvensional sumsum tulang tidak menunjukkan adanya sel
leukemik

Follow Up karen memiliki sensitifitas dan

spesifisitas tinggi

RELAPS

Adalah munculnya sel leukemik pada suatu

tempat pada tubuh
Ditandai dengan munculnya kembali anemia,
leukopenia, trombositopenia, pembesaran
hepar atau limpa

Relaps Ekstramedular:

Relaps sistem saraf pusat LCS didapatkan >

5 leukosit/L dengan gambaran limfoblast samar
Relaps testikular Tempat kedua paling
banyak
Relaps ekstramedular yang lain Mata, kulit,
paru-paru, tulang mandibula dan tulang lain,
ovarium dan uterus

TRANSPLANTASI SUM-SUM TULANG

Umur : 1-50 tahun dengan relaps selama fase

induksi

Memiliki donor dengan HLA yang cocok

Anak-anak dengan prognosis buruk

PROGNOSIS
FAKTOR

FAVORABLE

UNFAVORABLE

Demografik
Umur (tahun)

2-9

< 1 atau 10

Jenis Kelamin

Perempuan

Laki-laki

< 10.000/L

50.000/ L

Absent

Ada

Jumlah Trombosit

100.000/ L

< 100.000/ L

Morfologi Limfoblast

L1

L2 atau L3

Imunofenotipe

CD 10+, CD 20+

Sig+, CD 10-, CD 20-

Sitogenetik

Hiperploid

Pseudoploid

Index DNA

1,16

(t(4;11)), hipoploid
< 1,16

Ig saat diagnosis

IgA,

Respon terhadap terapi induksi

normal
< 5 % Blast

Jumlah sel Leukemik

Hitung jumlah sel darah putih inisial
lymphomatous ALL (massa mediatinal, massif
splenomegali, adenopati dan kadar hemoglobin
normal)

IgG

dan

IgM Penurunan IgM, IgA

25 % Blast

ANALISA KASUS
1.

Anamnesis
IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien :
Adelia Resquita
Jenis Kelamin :
Perempuan
Umur
: 6 Tahun
Alamat : Jalan
Cililitan Kecil II RT 08/
RW 07 No. 30,
Cililitan, Kramat Jati

ORANG TUA PASIEN

IBU

Nama : Ny. Tuty Rosiana

Umur : 36 Tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan
: SMA
Perkawinan : Pertama
Penyakit : Disangkal
Penghasilan : -

AYAH

Nama : Tn. Suwarno

Umur : 43 Tahun
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Pendidikan
: STM
Perkawinan : Pertama
Penyakit : Disangkal
Penghasilan : Rp. 3.000.000
Rp. 5.000.000

ANAMNESIS LANJUTAN

RIWAYAT KELAHIRAN

Persalinan
: Susah
Cara
: Sectio Cesaria a.i
Persalinan Macet
Usia Kelahiran : Cukup Bulan
Berat Badan : 3600 gram
Panjang Badan : 51 cm

RIWAYAT MAKAN
Kualitas : Cukup
Kuantitas
: Cukup

SAUDARA-SAUDARA :

Anak Tunggal

KELAINAN BAWAAN

Hidrosefalus : Disangkal
Rahang Terbelah : Disangkal
Bibir Terbelah : Disangkal
Langit-langit Terbelah :
Disangkal
Lain-lain : Disangkal

RIWAYAT PENYAKIT PADA

KELUARGA LAIN :

Disangkal

KONTAK PENYAKIT :

Disangkal

ANAMNESIS LANJUTAN

RIWAYAT IMUNISASI
Imunisasi

II

III

Ulangan

BCG

2 Bulan

DPT

2 Bulan

4 Bulan

6 Bulan

18 Bulan

Polio

0 Bulan

2 Bulan

4 Bulan

6 Bulan

Hep-B
Campak

9 Bulan

Lain-lain
Kesan : imunisasi dasar tidak lengkap
sesuai umur

ANAMNESIS LANJUTAN

PERKEMBANGAN FISIK DAN MOTORIK

Gigi Pertama : 4/12 Tahun

Duduk
: 7/12 Tahun
Jalan Sendiri : 1 3/12 Tahun
Berbicara
: 11/12 Tahun
Membaca
: 5 Tahun

PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA :

Disangkal

ANAMNESIS LANJUTAN

RIWAYAT PENYAKIT PENDERITA

o

Keluhan Utama : Demam tinggi

Keluhan Tambahan : Perdarahan dari lubang bekas gigi tanggal

Riwayat Perjalanan Penyakit

4 bulan SMRS pasien mengeluhkan kedua gigi pasien atas depan dan
bawah depan mulai goyang tanpa sebab yang jelas. Akhirnya, kedua gigi
tersebut tanggal dan mulai berdarah. Perdarahan pada gusi tersebut terjadi
cukup lama (beku dan kemudian akan berdarah kembali dalam waktu
beberapa menit). Selain itu, pada saat perdarahan pasien juga mulai
demam tinggi yang terjadi seluruh tubuh dan munculnya secara perlahanlahan, terus menerus, tidak sampai menggigil. Keluhan lain, menurut ibu
pasien dia terlihat pucat dan lemah saat itu, buang air besar lancar, buang
air kecil lancar, keluar cairan dari telinga tidak ada, batuk dan pilek tidak
ada. Riwayat kontak dengan seseorang yang sedang sakit serupa tidak
ada, riwayat sering jajan tidak ada. Oleh karena khawatir dengan kedaan
tersebut, ibu pasien membawa pasien ke rumah sakit harum. Setelah
dilakukan pemeriksaan pada rumah sakit tersebut, ternyata didapatkan
bahwa pasien kemungkinan menderita leukemia dan pasien dirujuk ke
RSCM untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.

ANAMNESIS LANJUTAN

3 bulan SMRS pasien dibawa ke RSCM untuk

dilakukan pemeriksaan lebih lanjut, dan pada
pemeriksaan H2TL didapatkan Hb 8,3 gr/dL, Ht 27,5
%, Leukosit 14.500/L dan Trombosit 17.000/L,
pemeriksaan hitung jenis didapatkan 0/0/13/87/0,
pemeriksaan aspirasi sum-sum tulang didapatkan
dominasi sel blast. Dari pemeriksaan tersebut
kemudian pasien didiagnosa sebagai Leukemia
limfoblastik akut tipe L3. Kemudian pasien diberikan
kemoterapi selama 2 minggu dengan menggunakan
danurubicin, vinkristin dan satu lagi jenis obat yang
pasien lupa namanya. Setelah selesai dilakukan
kemoterapi, pasien kemudian pulang dan meminta
untuk dilakukan terapi alternative.

ANAMNESIS LANJUTAN

4 hari SMRS pasien mengeluh panas secara tiba-tiba di

seluruh tubuhnya (ibu pasien tidak mengukur suhunya), terus
menerus, mengigil. Selain itu pasien juga terlihat lebih pucat
di seluruh tubuhnya terutama dibagian wajah, dan lebih lesu
dari biasanya. Tidak ada perubahan dalam kebiasaan nafsu
makan pasien. Bersamaan dengan panasnya, gigi bagian atas
dan bawah depan pasien mulai goyang dan mulai tanggal.
Dari lubang bekas gigi tanggal tersebut keluar darah sulit
berhenti, terkadang berhenti namun kemudian akan berdarah
kembali. Keluhan lain seperti mimisan, nyeri tulang, nyeri
perut, pusing, sakit kepala, mual dan muntah tidak ada. Batuk
pilek tidak ada, buang air besar dan buang air kecil tidak ada.
Riwayat penyakit dahulu yang ada hubungan dengan
penyakit sekarang selain diatas disangkal, riwayat penyakit
keluarga ayah pasien menderita hipertensi.

2.
o
o
o
o
o
o
o
o

PEMERIKSAAN FISIK
Berat Badan : 20 kg
Panjang Badan : 114 cm
Kedaan umum : Tampak sakit berat (retraksi,
pernafasan cuping hidung, pucat, lemah)
Kesadaran : Apatis (pasien tidak menjawab
pertanyaan
yang ditanyakan, menangis lemah)
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Frekuensi Nadi : 140 /menit
Frekuensi Nafas : 67 /menit
Suhu : 38,5 C

o
o
o
o

Kepala : Normocephali, rambut hitam, tipis, tersebar merata,

tidak mudah dicabut.
Mata : kelopak mata tidak cekung, konjungtiva pucat +/+,
sclera ikterik -/-, pupil cokelat, reflex cahaya +/+
Telinga : normotia, liang telinga lapang/lapang, serumen -/-,
secret -/-, membrane timpani intak/intak
Hidung : bentuk biasa, cavum nasi lapang/lapang, septum
ditengah, secret -/-, konka tidak hiperemis dan tidak
membesar
Mulut : sianosis sirkumoral -, mukosa bibir kering, pucat,
gigi 21 dan 42 avulsi, darah aktif dan pasif +, gusi menonjol,
tonsil T1-T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis
Leher : KGB submandibular kanan dan kiri teraba
membesar, warna sama dengan sekitar, suhu sama dengan
sekitar, ukuran 0,4 x 0,5 cm, nyeri tekan -, pergerakan +,
fluktuasi -, batas tegas, permukaan rata

Thoraks
o
o
o
o

Abdomen
o
o
o

o
o

Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris, retraksi suprasternal

Palpasi : stem fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : sonor kiri sama dengan kanan
Auskultasi : Bunyi nafas dasar bronchial, ronki basah halus tidak
nyaring dikedua lapang paru, wheezing -/-, bunyi jantung I dan II
normal, murmur -, gallop Inspeksi : perut tampak datar
Auskultasi : bising usus 3 kali per menit
Palpasi : supel, hepar teraba membesar 2/3-1/3 Blankhart, tepi
tumpul, permukaan rata, nyeri tekan -, lien sulit dinilai, turgor
dinding perut sukup

Kulit : pucat, sianosis -, petekiae Ekstremitas : akral hangat, capillary refill < 2 detik, nyeri
tekan pada tulang -

PEMERIKSAAN
LABORATORIUM

3.

Morfologi Darah

Eritrosit
: mikrositik hipokrom,
anisopoikilositosis, sel pensil +, sel hemlet +, tear
drop cell +, roleaux +

Leukosit
: limfosit ukuran bervariasi, anak inti
tidak jelas, kesan jumlah cukup

Trombosit
kurang

Hematologis

Hb

: 4,8 gr/dL

Ht

: 13,7 %

Trombosit

: 13.000 /L

Leukosit

: 6.000 /L

Eritrosit

: 1,7 juta/L

: morfologi normal, kesan jumlah

Urinalisa : Urin Rutin

Warna

Berat jenis

: kuning
: 1.030

Laju Endap Darah : 175 mm/jam

pH

: 6,5

MCV

: 81 fL

Darah

: Negatif

MCH

: 28,4 pg

Leukosit Esterase

MCHC

Nitrit

Protein Urin

: Negatif

Bilirubin

: Negatif

Aseton urin

: Negatif

Reduksi

: Negatif

Urobilinogen : Negatif

Sedimen

Hitung jenis
Basofil

:0%

Eosinofil

:0%

Neutrofil Batang : 4 %

Neutrofil Segmen : 17 %

Limfosit

: 74 %

Monosit

:5%

: 35 %

M. Perdarahan : 4 menit

M. Pembekuan : 30 menit

M. Protrombin : 14 detik (kontrol 12

detik)

: Negatif

: Negatif

Leukosit

: 1-2 /LPB

Eritrosit

: 0-1 /LPB

Sel epitel

: +1

Bakteri

: Negatif

Silinder

: Negatif

Kristal

: Negatif

4.

5.

6.

7.

DIAGNOSA KERJA
BRONKOPNEUMONIA + ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM + Riw.
LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT

DIAGNOSA BANDING
BRONKIOLITIS, ANEMIA APLASTIK, VIRAL INFECTION
PENATALAKSANAAN
Diet lunak
Oksigen nasal 2 lpm
Transfusi darah PRC 1 unit (152 cc)
Cefat syr 3 x 1 Cth
Sanmol syr 3 x 2 Cth

PEMERIKSAAN ANJURAN
Foto Thorax, Biopsi Sum-sum Tulang, Foto Genue, Pemeriksaan Fungsi
Hepar, Ureum-Kreatinin

FOLLOW UP
13 Desember 2009
S : Demam
O : KU = TSS
Kes : Apatis
TD : 110/60 mmHg
FN : 140 /menit
FP : 42 /menit
Suhu : 38,1 C
Mata : kelopak mata tidak cekung,
konjungtiva pucat +/+
Hidung : pernafasan cuping hidung
Leher : KGB submandibular membesar, nyeri
tekan
Thoraks : Inspeksi = pergerakan dinding
dada simetris, retraksi
Palpasi = Stem fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi = Sonor kiri dan kanan sama
Auskultasi = BND bronchial, Rh basah halus
lemah di kedua lapang paru, wh -/-, BJ I dan
II normal, murmur -, gallop

Abdomen : Inspeksi = perut tampak datar

Auskultasi = BU 2x/menit
Palpasi = supel, hepar teraba 2/3-1/3 Blankhart,
tepi tumpul, nyeri tekan -, limpa tidak teraba
Kulit : petekiae
Ekstremitas : akral hangat, capillary refill < 2
Lab : H2TL
Hb : 8,8 gr/dL
Ht : 25,3 %
Trombosit : 21.000 /L
Leukosit : 1600 /L
A : BP + Anemia Mikrositik Hipokrom + Riwayat
LLA tipe L3
P : Diet = Lunak
Oksigen nasal 2 Lpm
IVFD NS 16 tts/menit
Transfusi PRC 152 cc
MM = Cefat syr 3 x 1 Cth, Puyer 3 x 1 bks
(Sanmol 250 mg dan Aspilet 160 mg), Urfamicyn
3 x 400 mg

14 Desember 2009
S : Demam
O : KU :TSS
Kes : Apatis
TD : 100/60 mmHg
FN : 100 /menit
FP : 38 /menit
Suhu : 37 C
Mata : kelopak mata tidak cekung, konjungtiva
pucat +/+
Hidung : pernafasan cuping hidung
Leher : KGB submandibular membesar, nyeri
tekan
Thoraks : Inspeksi = pergerakan dinding dada
simetris, retraksi
Palpasi = Stem fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi = Sonor kiri dan kanan sama
Auskultasi = BND bronchial, Rh basah halus
lemah di kedua lapang paru, wh -/-, BJ I dan II
normal, murmur -, gallop

Abdomen : Inspeksi = perut tampak

datar
Auskultasi = BU 2x/menit
Palpasi = supel, hepar teraba 2/3-1/3
Blankhart, tepi tumpul, nyeri tekan -,
limpa tidak teraba
Kulit : petekiae
Ekstremitas : akral hangat, capillary refill
< 2
A : BP + Anemia Mikrositik Hipokrom +
Riwayat LLA tipe L3
P : Diet = Lunak
Oksigen nasal 2 Lpm
IVFD NS 16 tts/menit
MM = Cefat syr 3 x 1 Cth,
Urfamycin 3 x 400 mg, Puyer 3 x 2 bks
(Sanmol 250 mg dan Aspilet 160 mg)

15 Desember 2009
S : Demam
O : KU : TSS
Kes : Apatis
TD : 100/60 mmHg
FN : 95 /menit
FP : 29 /menit
Suhu : 36,5 C
Mata : kelopak mata tidak cekung, konjungtiva
pucat +/+
Hidung : pernafasan cuping hidung
Leher : KGB submandibular membesar, nyeri
tekan
Thoraks : Inspeksi = pergerakan dinding
dada simetris, retraksi
Palpasi = Stem fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi = Sonor kiri dan kanan sama
Auskultasi = BND bronchial, Rh basah halus
lemah di kedua lapang paru, wh -/-, BJ I dan II
normal, murmur -, gallop

Abdomen : Inspeksi = perut tampak datar

Auskultasi = BU 3x/menit
Palpasi = supel, hepar teraba 2/3-1/3
Blankhart, tepi
tumpul, nyeri tekan -, limpa
tidak teraba
Kulit : petekiae -, turgor cukup
Ekstremitas : akral hangat, capillary refill < 2
Lab : H2TL
Hb : 7,8 gr/dL

Ht : 22,8 %
Trombosit : 24.000 /L
Leukosit : 800 /L

A : BP + Anemia Mikrositik Hipokrom +

Riwayat LLA tipe L3
P : Diet = Lunak
Oksigen nasal 2 Lpm
IVFD NS 16 tts/menit
MM = Cefat syr 3 x 1 Cth, Urfamycin 3 x
400 mg, Puyer 3 x 2 bks (Sanmol 250 mg
dan Aspilet 160 mg)

16 Desember 2009
S : Demam
O : KU : TSS
Kes : Apatis
TD : 130/80 mmHg
FN : 110 /menit
FP : 40 /menit
Suhu : 37,1 C
Mata : kelopak mata tidak cekung,
konjungtiva pucat +/+
Hidung : pernafasan cuping hidung
Leher : KGB submandibular membesar, nyeri
tekan
Thoraks : Inspeksi = pergerakan dinding
dada simetris, retraksi
Palpasi = Stem fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi = Sonor kiri dan kanan sama
Auskultasi = BND bronchial, Rh -/-, wh -/-, BJ
I dan II normal, murmur -, gallop

Abdomen : Inspeksi = perut tampak datar

Auskultasi = BU 2x/menit
Palpasi = supel, hepar teraba 2/3-1/3
Blankhart, tepi
tumpul, nyeri tekan -,
limpa tidak teraba
Kulit : petekiae -, turgor cukup
Ekstremitas : akral hangat, capillary refill < 2

A : BP dalam perbaikan + Anemia

Mikrositik Hipokrom + Riwayat LLA

tipe L3
P : Diet = Lunak

Oksigen nasal 2 Lpm

IVFD NS 16 tts/menit
MM = Cefat syr 3 x 1 Cth,
Sanprima 2 x 2 Cth, Puyer 3 x 2 bks
(Sanmol 250 mg dan Aspilet 160
mg),

17 Desember 2009
S : Demam
O : KU : TSS
Kes : Apatis
TD : 120/80 mmHg
FN : 120 /menit
FP : 51 /menit
Suhu : 37,8 C
Mata : kelopak mata tidak cekung, konjungtiva
pucat +/+
Hidung : pernafasan cuping hidung
Leher : KGB submandibular membesar, nyeri
tekan
Thoraks : Inspeksi = pergerakan dinding dada
simetris, retraksi
Palpasi = Stem fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi = Sonor kiri dan kanan sama
Auskultasi = BND bronchial, Rh -/-, wh -/-, BJ I
dan II normal, murmur -, gallop

Abdomen : Inspeksi = perut tampak datar

Auskultasi = BU 4x/menit
Palpasi = supel, hepar teraba 2/3-1/3
Blankhart, tepi tumpul, nyeri tekan -, limpa
tidak teraba
Kulit : petekiae spontan + di lengan atas
kanan dan kiri, turgor cukup
Ekstremitas : akral hangat, capillary refill <
2
Lab : Hb = 10,4 gr/dL

A : BP dalam perbaikan + Anemia Mikrositik

Hipokrom + Riwayat LLA tipe L3

P : Diet = Lunak
IVFD Aff sementara
MM = Cefat syr 3 x 1 Cth, Sanprima 2 x
2 Cth, Puyer 3 x 2 bks (Sanmol 250 mg
dan Aspilet 160 mg)

18 Desember 2009
S : Demam

O : KU : TSS
Kes : Compos mentis
TD : 110/70 mmHg
FN : 124 /menit
FP : 28 /menit
Suhu : 37 C
Mata : kelopak mata tidak cekung,
konjungtiva pucat +/+
Hidung : pernafasan cuping hidung
Leher : KGB submandibular membesar, nyeri
tekan
Thoraks : Inspeksi = pergerakan dinding
dada simetris, retraksi
Palpasi = Stem fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi = Sonor kiri dan kanan sama
Auskultasi = BND bronchial, Rh -/-, wh -/-, BJ
I dan II normal, murmur -, gallop

Abdomen : Inspeksi = perut tampak datar

Auskultasi = BU 4x/menit
Palpasi = supel, hepar teraba 2/3-1/3
Blankhart, tepi tumpul, nyeri tekan -,
limpa tidak teraba
Kulit : petekiae spontan +, di lengan atas
kanan dan kiri, turgor cukup
Ekstremitas : akral hangat, capillary refill
< 2

: BP dalam perbaikan + Anemia

Mikrositik Hipokrom + Riwayat LLA tipe
L3

: Diet = Lunak
IVFD Aff sementara
MM = Cefat syr 3 x 1 Cth, Sanprima 2
x 2 Cth, Puyer 3 x 2 bks (Sanmol 250
mg dan Aspilet 160 mg)

PEMBAHASAN KASUS

Pasien pada kasus ini datang dengan keluhan

demam tinggi terus-menerus seluruh tubuh
selama 4 hari, naik secara mendadak, mengigil,
perdarahan pada gusi bekas tanggal gigi yang
sulit berhenti, terlihat pucat dan lemas, kurus
Riwayat penyakit sebelumnya didapatkan
menderita Leukemia Limfoblastik Akut tipe L3
dan pernah mendapat kemoterapi selama 2
minggu 3 bulan yang lalu, kemudian berhenti
Riwayat penyakit serupa pada keluarga
disangkal, riwayat makan dan minum baik
BAB dan BAK normal

Lanjutan Pembahasan

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Berat badan dan tinggi badan dibawah standar

Keadaan umum yang tampak sakit berat dengan
kesadaran menurun (apatis)
Penonjolan gusi dan pembesaran hepar 2/3-1/3
Blankhart
Tanda-tanda anemia seperti konjungtiva pucat, dispnoe,
takikardi, pernafasan cuping hidung dan retraksi
Tanda-tanda kelainan pada sistem respiratorius seperti
pernafasan cuping hidung, retraksi, bunyi nafas dasar
pada auskultasi. Pada palpasi abdomen didapatkan
Akral pucat dan teraba hangat, tidak didapatkan nyeri
tulang atau sendi dan petekiae spontan pada kulit.

Lanjutan Pembahasan

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan :

Perlambatan laju endap darah, penurunan

jumlah eritrosit, hemoglobin, hematokrit
MCV, MCH dan MCHC masih dalam batas
normal, Pemanjangan masa pembekuan
Hitung jenis didapatkan penurunan jumlah
neutrofil, penigkatan jumlah limfosit
Pemeriksaan morfologi darah didapatkan
penurunan jumlah eritrosit dengan berbagai bentuk
abnormal
Penurunan jumlah trombosit, peningkatan
jumlah leukosit yang menunjukkan limfosit dengan
ukuran bervariasi dan anak inti yang tidak jelas

Lanjutan Pembahasan

Dari data-data diatas, bisa dibuat suatu

diagnosis kerja berupa Bronkopneumonia,
anemia mikrositik hipokrom dengan riwayat
LLA tipe L3

Lanjutan Pembahasan

Untuk pemeriksaan lebih lanjut dianjurkan

untuk dilakukan :

Pemeriksaan fungsi hepar

Pemeriksaan aspirasi sum-sum tulang
Foto genue dan foto thoraks
Pemeriksaan ureum kreatinin
Pemeriksaan Lumbal pungsi

Lanjutan Pembahasan

Terapi yang diberikan pada dasarnya sudah

tepat,
Sebaiknya ditambahkan

Terapi inhalasi dengan pemberian mukolitik dan

bronkodilator
Penentuan protocol dengan pemberian kemoterapi
yang sesuai dan secepatnya

Lanjutan Pembahasan

Prognosis pasien ini pada awalnya termasuk

dalam grup dengan faktor baik (favorable)
Kemungkinan perubahan prognosis ke arah
buruk akibat adanya relaps baik medular dan
ekstra medular dan ditambah keterlibatan
pada SSP

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.

5.
6.

7.
8.

9.
10.
11.

The Leukemia and Lymphoma Society. Acute Leukemia Lymphocytic : A Guide for Patients and Families.
2006. http://www.leukemia-lymphoma.org
Conter V, Rizzari C, Sala A, Chiesa R, Citterio M and Biondi A. Acute Lymphoblastic Leukemia. Orphanet
Encyclopedia. 2004. Monza, Italy. http://www.orpha.net/data/patho/GB-ALL
International Classification of Childhood Cancer (ICCC). SEER Cancer Statistics Review 1975-2000 sect
28. 2000. www.seer.cancer.gov
Rubnitz, Jeffrey e; Pui, Ching-Hon; St. Jude Childrens Research Hospital, Department of Pediatrics and
University of Tennessee, College of Medicine. Childhood Acute Lymphoblastic Leukemia. The Oncologist
1997;2:374-380. 1997. Memphis, Tennessee, USA
William L. Carroll; Deepa Bhojwani; dkk. Pediatric Acute Lymphoblastic Leukemia. Hematology 2003.
American Society of Hematology
Mia R, IGD Ugrasena, Bambang Permono; Divisi Hematologi-Onkologi, FK UNAIR Surabaya. Pengelolaan
Medik Anak Dengan Leukemia Dan Kemungkinan Perawatandi RS Kabupaten. 2006. Surabaya. FK-UNAIR
RSUD Dr. Soetomo
Crist, William M dan Pui Ching-Hon. Ilmu Kesehatan Anak, Bab 449, Leukemia : Leukemia Limfoblastik
Akut hal 1772-1775. Nelson. 1996. Philadelphia, USA.
Linda Patricia Miller and Denis R Miller. Blood Disease in Infancy and Childhood 7th edition, part III.
Hematologic Malignancy : Leukemia and Lymphoma, Acute Lymphoblastic Leukemia p. 674-712. Mosby.
1995. New York. USA
Pui, Ching-Hon; Crist, William M. Rudolph Pediatrics 20th edition, Part 18, Pediatric Oncology, Acute
Lymphoblastic Leukemia p.1271-1275. Appleton & Lange. 1996. Stamford, Connecticut. USA
Marshal Lichtman and Ernest Beutler. Williams Hematology, Part IX. Malignant Diseases , Chapter 91.
Acute Lymphoblastic Leukemia. McGraw Hill Medical. 2007. Philadelphia. USA
H. Lffler, J. Rastetter and T. Haferlach. Atlas of Clinical Hematology 6th edition, Part IV. Blood and Bone
Marrow sect. 5.10.2. Acute Lymphoblastic Leukemia. Springer. 2005. New York. USA

?
THANK YOU